ANATOMI DAN FISIOLOGI KULIT

Disusun Oleh :
Ishak Lewi Ndaumanu, dr.

Pembimbing :
dr. Kiki Ahmad Rizki., Sp.B(K)Onk

SMF Ilmu Bedah

Sub Bagian Bedah Onkologi
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
Bandung
2022
PENDAHULUAN
Kanker kulit merupakan jenis kanker terbanyak, paling tidak setengah dari
keganasan merupakan kanker kulit. American Cancer Society mengestimasi sekitar
70.230 kasus melanoma baru yang terdeteksi di Amerika Serikat pada tahun 2010.
Diperkirakan angka mortalitas melanoma sekitar 8790 pada tahun 2010. Angka kematian
ini cenderung stabil sejak tahun 1990 dan angka kejadian meningkat pada laki-laki usia
lebih dari 65 tahun.(Sabiston)
Kanker kulit merupakan kanker terbanyak di Amerika Serikat dengan angka
kejadian 40% dari seluruh kanker. Angka ini cenderung meningkat dengan perubahan
lingkungan hidup dan terutama peningkatan paparan sinar ultra violet matahari.
Mayoritas kanker kulit adalah karsinoma sel basal (BCC), karsinoma sel skuamosa
(SCC), dan Melanoma (ketiga jenis ini merupakan 95% dari seluruh kanker kulit).???

FAKTOR ETIOLOGI
Kutaneus melanoma sering terjadi pada orang berkulit putih. Tingkat pigmentasi
kulit menentukan faktor proteksi relatif untuk melawan terjadinya kutaneus melanoma.
Faktor risiko melanoma adalah orang dengan mata biru, rambut pirang atau merah, kulit
pucat, sering terpapar sinar matahari (misalnya kulit berbintik-bintik dan sering berjemur
dibawah matahari), riwayat terbakar sinar matahari yang cukup berat, status sosial
ekonomi tinggi, riwayat keluarga melanoma, nevus besar, imunosupresi, riwayat
melanoma sebelumnya atau kanker kulit lainnya, dan xeroderma pigmentosum.
Melanoma sering terjadi pada laki-laki dibandingkan wanita dengan usia dewasa muda.
(Sabiston)
Penyebab melanoma yang sebenarnya tidak diketahui dengan pasti. Namun
adanya paparan sinar ultraviolet (UV) merupakan kunci penyebab. Panjang gelombang
UV terbagi atas UVA atau UVB. UVA memiliki panjang gelombang 320 – 400 nm
sedangkan UVB memiliki panjang gelombang 290 – 320 nm. Walaupun UVA dikatakan
merupakan faktor utama terjadinya penuaan kulit dan kerutan, pada perkembangannya
radiasi sinar UVA merupakan penyebab kanker kulit non melanoma sama seperti
melanoma. Sinar UVB merusak kulit lebih superfisial pada lapisan epidermis. (Sabiston).

1
 Sebagian besar tumor kulit terjadi sebagai akibat kerusakan multikausal jangka
panjang dari epidermis. Faktor yang paling dikenal adalah cahaya matahari.Terutama
pada orang yang banyak terpapar cahaya matahari, seperti para pelaut, petani, dan orang
yang banyak pergi kedaerah tropik, pada umur lanjut terjadi didaerah kulit yang terbuka
(muka, kepala, punggungtangan) perubahan-perubahan aktinik. Dari spektrum cahaya
matahari terutama bagian ultraviolet yang memberi kerusakan terbesar. Terutama
pembakaran oleh cahaya matahari dalam hal ini merupakan faktor penting. Penderita
yang mempunyai kulit dengan sedikit pigmen, lebih cepat menderita pembakaran oleh
cahaya matahari, sehingga mempunyai risiko terbesar. Faktor lain adalah mekanisme
reparasi molekul DNA dalam inti sel. Jika mekanisme ini (sering familial) sedikit banyak
terganggu maka kemungkinan terjadinya tumor kulit lebih besar. Kemungkinan reparasi
yang mengalami defek ekstrem kita dapati pada penyakit kulit familial resesif xeroderma
pigmentosum dengan terjadinya banyak tumor maligna mulai umur muda. Juga pada
melanoma dipikirkan kemungkinan korelasi dengan pengaruh cahaya matahari, ditambah
dengan pertahanan imunologik kulit terhadap sinar ultraviolet terhambat. Akhirnya
diketahui juga bahwa radiasi sebelumnya, pembentukan sikatriks yang luas dan proses
inflamasi kronik (misalnya sikatrises luka bakar, ulkus kruris, fistula), mempunyai peran
juga. Kontak dengan zat-zat toksik, sering sebagai akibat dari pekerjaan, dapat
menyebabkan timbulnya tumor kulit. Ter misalnya sering dipakai dalam onkologik
eksperimental.'untuk menimbulkan tumor. Karena pengaruh terapi dengan arsenikum,
dahulu sering digunakan, terjadi keratosis yang cukup karakteristik, yang dapat
berkembang menjadi tumor maligna.

LESI PREKURSOR
1. Nevi displastik dan nevi kongenital. Nevi displastik adalah kulit berpigmen
dengan ukuran 6-15 mmmakular (datar), batas tidak jelas, dan warna yang
bervariasi. Nevi displasia memiliki tiga tipe yaitu ringan, sedang, dan berat.
Eksisi luas tidak diperlukan untuk ketiga tipe ini. Giant congenital nevi (lebih
dari 20 cm) meningkatkan risiko melanoma sebanyak 10%. Eksisi komplit
perlu dipertimbangkan dalam hal ini.
Figure 32-4 sabiston

2
 2. Spitz nevus (juvenile melanoma, sindle cell melanoma, epitheloid cell
melanoma) cepat tumbuh, merah muda atau coklat, lesi kuit jinak, sering pada
anak-anak. Lesi ini sering sulit dibedakan dengan melanoma. (Sabiston)

PENCEGAHAN
Mengurangi paparan sinar matahari dengan mengurangi aktifitas dibawah sinar
matahari, menggunakan pakaian yang dapat mencegah paparan langsung terhadap sinar
matahari, atau menggunakan pelembab pelindung sinar matahari. Namun pelembab ini
masih kontroversial dengan anggapan bahwa orang yang menggunakan pelembab akan
berada dibawah sinar matahari lebih lama disalah satu sisi dalam penelitian dikatakan
bahwa tidak terjadi peningkatan kejadian melanoma pada orang yang menggunakan
pelembab. (Sabiston)

DIAGNOSIS
Anamnesis: faktor risiko terjadinya melanoma
Pemeriksaan fisik: (harus inspeksi seluruh bagian tubuh)
- Gatal
- Berdarah
- Lesi kulit berpigmen, batas ireguler, berubah seiring waktu.
- Terjadi de novo atau dari nevi kongenital
- Lesi jinak sulit dibedakan dengan melanoma stadium awal
- Seboroik keratosis (barnacles of life)
- ABCDEs melanoma: Asymmetrical, irreguler Borders, variation shades of
Color, Diameter gretare than 6 mm, and Evaluation, or change over time.
Tidak semua melanoma masuk pada kriteria tersebut.
Biopsi
Prinsip biopsi kulit – eksisi, insisi (punch biopsi) , shave (cukur). Paling baik
dengan biopsi eksisi sampai subcutis untuk full-thicknees biopsy. Punch biopsy
menggunakan jarum disposibel untuk mengambil jaringan kulit dan subkutan
(diameter 2-8 mm, minimal 4 mm untuk sampel yang adekuat, dengan memutar
instrumen ke daerah kulit yang telah di anestesi lokal. (Sabiston)

3
Figure 32-7
Shave biopsi lebih sering digunakan oleh ahli dematologi, sering pada lesi kulit
yang non-pigmented, lebih baik dalam mendiagnosis BCC atau SCC. Kulit di
elevasi kemudian di insisi dengan skalpel atau razor blade. Tidak memerlukan
suture primer. Kelemahan shave biopsi adalah apabila lesi tersebut merupakan
melanoma maka lesi sudah tidak akurat untuk mewakili sampel karena sudah
dilakukan kauterisasi untuk menghentikan perdarahan. Oleh karena itu shave
biopsi tidak digunakan bila curiga melanoma.
Patologi
Mild – moderat – severe displasia – proliferasi atipikal melanositik – melanoma in
situ – stadium awal melanoma.
Empat tipe berdasarkan gambaran pertumbuhan dan lokasi:
1. Lentigo maligna melanoma. Sering pada usia tua, di wajah, riwayat terpapar
sinar matahari lama. Lesi datar, hitam, batas tidak tegas, dan perkembangan
lambat. (Fig.32-8) Sering tidak diperhatikan oleh penderita karena
pertumbuhannya yang lambat. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan jenis
melanoma lainnya karena superfisial. Masalah yang sering dihadapi adalah
rekonstruksi daerah wajah.
2. Superficial spreading melanoma. Jenis paling sering ditemukan. Tidak
berhubungan dengan paparan sinar matahari. Tumbuh menurut vertical growth
phase.
3. Acral lentiginous melanoma (ALM). Namanya berdasarkan letaknya. Sering
pada orang berkulit hitam. (Fig.32-10). Letak di subungual, dibawah jari kuku
dan ibu jari, telapak tangan, telapak kaki. Sering mirip dengan melanoma di
mukosa. Prognosis jelek. Subungual ALM sering sulit dibedakan dengan
subungual hematoma. Cara membedakannya adalah, pada subungual
hematoma maka pigmennya akan bergeser ke distal sesuai pertumbuhan kuku.
Penanganan  retraksi kuku.
4. Nodular melanoma. (Fig. 32-11). Prognosis jelek karena ukuran tumor besar
dan tebal serta sering ulserasi.

4
 Melanoma berasal dari proliferasi melanosit di lapisan basal kulit. Sel meluas
secara radial “radial growth phase”. Meluas ke vertikal “vertical growth phase” – invasi
ke jaringan dibawahnya, sehingga memiliki potensi untuk invasi ke jaringan dibawahnya
(dermis) kemungkinan bermetastasis ke darah dan sistem limfatik. Nodular melanoma
tidak melewati fase tersebut, tetapi pada perkembangan awalnya sudah melalui vertical
growth phase.
Desmoplastic melanoma sering berada di kepala dan leher. Faktor yang
menentukan prognosis adalah ketebalan tumor, ulserasi, pembesaran KGB regional,
Breslow thickness, usia, lokasi tumor primer, jenis kelamin.

PROGNOSIS
Klasifikasi Clark (1969) menurut tingkat invasi pada lapisan anatomi kulit
(Fig.32-12):
Clark I : melanoma in situ
Clark II : sampai papila dermis
Clark III : mengisi papila dermis
Clark IV : sampai reticular dermis
Clark V : meluas ke subkutan
Klasifikasi Breslow (1970) menurut ketebalannya:
< 1 mm : thin
>1 – 4 mm : intermediate
>4 mm : thick
Ulserasi merupakan keadaan patologis dimana tidak terdapatnya epitel intak
diatas melanoma. Prognosis buruk dibandingkan yang non-ulseratif walaupun non-
ulseratif dengan pembesaran KGB positif. Kemungkinan invasi dan metastasis.

STAGING

5
KULIT
Kulit mempunyai dua lapisan asal yaitu (a) satu lapisan luar, epidermis, yang
berkembang dari ektoderm permukaan dan (b) lapisan dalam, dermis, yang berkembang
dari mesoderm di bawahnya.(Langman)

EPIDERMIS
Pada mulanya, embrio dibungkus oleh selapis sel ektoderm. Pada permulaan
bulan ke 2, epitel ini membelah dan meletakkan selapis sel gepeng, periderm atau
epitrikium pada permukaannya. Dengan proliferasi selanjutnya sel-sel di lapisan dasar,
terbentuklah lapisan ketiga yang terletak di tengah. Akhirnya pada akhir bulan ke 4,
epidermis memperoleh susunan tetapnya dan dapat dikenali dengan lapisan-lapisan
sebagai berikut :
1. Lapisan dasar, yang dikenal dengan stratum germinativum, bertanggung jawab
atas produksi sel-sel baru. Lapisan ini kelak membentuk rigi-rigi dan alur-alur,
yang tercermin pada permukaan kulit pada sidik jari.
2. Stratum spinosum yang tebal, yang terdiri dari sel-sel besar yang mengandung
tonofibril-tonofibril halus
3. Stratum granulare, yang sel-selnya mengandung granula-granula kecil
keratohialin.
4. Lapisan tanduk, yang membentuk permukaan semacam sisik yang keras pada
epidermis. Lapisan ini dibentuk oleh beberapa lapis sel-sel mati yang sangat rapat
dan penuh dengan keratin.
Sel-sel periderm biasanya dibuang selama trimester kedua masa janin dan dapat
ditemukan di dalam cairan amnion.
Selama tiga bulan pertama perkembangan, epidermis disusupi oleh sel-sel yang
berasal dari krista neuralis. Sel-sel ini membentuk pigmen melanin, yang dapat
dipindahkan ke sel-sel epidermis lain melalui cabang-cabang dendrit. Sel-sel ini dikenal
sebagai melanosit, dan setelah lahir menyebabkan terjadinya pigmentasi kulit.(Langman)

6
Gambar 1. Formasi kulit pada beberapa tahap perkembangan. A. 5 minggu, B. & minggu, C. 4 bulan, D.
Saat lahir

DERMIS
Dermis berasal dari mesenkim. Selama bulan ketiga dan keempat, jaringan ini,
korium, membentuk susunan-susunan papila yang tidak teratur, papilla dermis, yang
menonjol ke atas ke arah epidermis. Papila ini biasanya mengandung sebuah kapiler kecil
atau sebuah organ akhir saraf sensorik. Lapisan dermis yang lebih dalam, subkorium,
mengandung jaringan lemah dalam jumlah yang besar.(Langman)
Pada waktu lahir, kulit dilapisi oleh pasta berwarna keputih-putihan, vernix
caseosa, yang dibentuk oleh sekret kelenjar lemak dan sel-sel epidermis yang
berdegenerasi serta rambut. Pasta ini melindungi kulit terhadap efek maserasi cairan
amnion.(Langman)

7
8
 DAFTAR PUSTAKA

1. Djoko H.Protokol Pelaksanaan Kanker Kulit, PERABOI 2003, p.73-87

2. Hansen SL, Mathes SJ, Young DM.Chap. 16 Skin and Subcutaneous Tissue,
dalamSchwartz: Principles of surgery, 9th ed International Edition, McGraw-Hill
International Book, 2009..

3. Murphy GF. Sellheyer K. Mihm MC, The Skin,Pathologic Basis of Disease , 7th
ed International Editio.,2005, p1227-1271

4. Sobin, L.H. Wittekind, Ch. UICC TNM Classification of Malignant Tumor, 6 th

edition. Wiley Liss, 2002. p.119-130

5. Urist, MM, MD, Soong, S, MD.Chap. 30 Melanoma and Cutaneous

Malignancies: Sabiston Textbook of Surgery. 18th Ed. Elsevier-Saunders, 2007.

6. Vernon K. Kim AM.Melanoma and Other Cutaneous Malignancies, Basic

Science and Clinical evidence, Essential Practice of Surgery, Springer, 2003,
p671-680

7. Wagner, Richard F. Castaciato, Dennis A. Skin Cancers, in: Manual of Clinical

Oncology, 4th edition. Lippincot Williams & Wilkins, 2000. p.336-348