LESI PRA KANKER DAN KANKER KULIT

PENDAHULUAN
Kanker kulit merupakan kanker terbanyak di Amerika Serikat
dengan angka kejadian 40% dari seluruh kanker. Angka ini cenderung
meningkat

dengan

perubahan

lingkungan

hidup

dan

terutama

peningkatan paparan sinar ultra violet matahari. Mayoritas kanker kulit

adalah karsinoma sel basal (BCC), karsinoma sel skuamosa (SCC), dan
Melanoma (ketiga jenis ini merupakan 95% dari seluruh kanker kulit).

FAKTOR ETIOLOGI
Sebagian besar tumor kulit terjadi sebagai akibat kerusakan
multikausal jangka panjang dari epidermis. Faktor yang paling dikenal
adalah cahaya matahari. Terutama pada orang yang banyak terpapar
cahaya matahari, seperti para pelaut, petani, dan orang yang banyak
pergi ke daerah tropik, pada umur lanjut terjadi didaerah kulit yang
terbuka (muka, kepala, punggung tangan) perubahan-perubahan aktinik.
Dari spektrum cahaya matahari terutama bagian ultraviolet yang
memberi kerusakan terbesar. Terutama pembakaran oleh cahaya
matahari dalam hal ini merupakan faktor penting. Penderita yang
mempunyai kulit dengan sedikit pigmen, lebih cepat menderita
pembakaran oleh cahaya matahari, sehingga mempunyai risiko terbesar.
Faktor lain adalah mekanisme reparasi molekul DNA dalam inti
sel. Jika mekanisme ini (sering familial) sedikit banyak terganggu maka

kemungkinan terjadinya tumor kulit lebih besar. Kemungkinan reparasi

yang mengalami defek ekstrem kita dapati pada penyakit kulit familial
resesif xeroderma pigmentosum dengan terjadinya banyak tumor
maligna

mulai

umur

muda.

Juga

pada

melanoma

dipikirkan

kemungkinan korelasi dengan pengaruh cahaya matahari, ditambah

dengan pertahanan imunologik kulit terhadap sinar ultraviolet
terhambat.
Akhirnya diketahui juga bahwa radiasi sebelumnya, pembentukan
sikatriks yang luas dan proses inflamasi kronik (misalnya sikatrises luka
bakar, ulkus kruris, fistula), mempunyai peran juga. Kontak dengan zatzat toksik, sering sebagai akibat dari pekerjaan, dapat menyebabkan
timbulnya tumor kulit. Ter misalnya sering dipakai dalam onkologik
eksperimental untuk menimbulkan tumor. Karena pengaruh terapi
dengan arsenikum, dahulu sering digunakan, terjadi keratosis yang
cukup karakteristik, yang dapat berkembang menjadi tumor maligna.

DERMATOSIS PREMALIGNA/LESI PRA KANKER

Ke dalam dermatosis premaligna sering juga dimasukkan
kelainan preinvasif, tetapi yang dalam prinsip sudah maligna, morbus
Bowen, morbus Queyrat dan morbus Paget. Naevi melanositik
kongenital, baik yang kecil maupun yang sangat besar, saat ini dianggap
membawa risiko.
Lesi pra kanker (Lesi pra ganas, Precancerous lesions) adalah
suatu tumor jinak atau suatu tumor non neoplasma yang dalam
perjalanan penyakitnya dapat berubah menjadi ganas. Pada saat

ditemukan, lesi pra kanker itu bukan merupakan tumor ganas, namun
jika dibiarkan sewaktu-waktu dapat menjadi ganas; kapan ia menjadi
ganas, tidak diketahui. Dapat terjadi dalam waktu singkat, tapi dapat
pula terjadi dalam waktu lama. Perubahan menjadi ganas diketahui bila
pada lesi tersebut mengalami perubahan, seperti membesar, timbul
ulkus, dan lain-lain.
Kelainan kulit premaligna yang paling banyak terdapat adalah
keratosis aktinika atau keratosis senilis. Keratosis ini terdapat pada
selaput lendir terutama pada perokok dalam bentuk leukoplakia yang
kemudian dapat berubah dalam karsinoma skuamosa. Pada kulit
keratosis terutama terdapat pada muka (terutama pada telinga, punggung
hidung, kepala) dan selanjutnya pada punggung tangan.

1. Actinic Keratosis (solar keratosis)

Merupakan suatu lesi yang mengandung keratinosit, yang terbentuk
pada kulit yang terpapar sinar matahari akibat dari radiasi sinar
matahari kronis. Lesi ini juga dapat terbentuk karena sinar ultra
violet buatan, atau dari sumber radioaktif. Terjadinya lesi ini juga
dipengaruhi faktor genetik, seperti rambut pirang, mata biru, lebih
sering terkena.
Lesi ini biasanya asimptomatik, multipel, berwarna kuning
kecoklatan, keras, berupa papula yang bersisik, kasar, permukaannya
keratotik dan dasarnya eritematous. Lokasi yang sering terkena
adalah wajah, dorsum manus, dada atas, punggung, dan bibir bawah.
Lesi ini timbul dari dalam epidermis.

Lesi ini dimasukkan ke dalam lesi pra kanker karena sekitar 20%
akan berubah menjadi karsinoma sel skuamosa (SCC). Beberapa cara
penatalaksanaannya adalah: penyemprotan dengan nitrogen cair
(cryosurgery), kuretase dengan electric cauter, dan penggunaan
aplikasi topikal 5-FU.
Gambar:

2. Keratosis Radiasi (Radiation Induced Keratosis)

Keratosis pra-kanker ini terjadi akibat radiasi ionisasi baik diagnostik
maupun terapi. Radiodermatitis, terjadi pada penderita yang
menjalani radioterapi. Gambaran keratosis radiasi serupa dengan
gambaran actinic keratosis. Sedikit perbedaan adalah pada gambaran
histopatologis, dimana gambaran struktur vaskular yang rusak/hilang
lebih hebat. Sekitar 20% lesi ini akan berubah menjadi keganasan;
yaitu sekitar 2/3 nya menjadi BCC, sedangkan 1/3 nya menjadi SCC.
Terapi lesi ini serupa dengan terapi actinic keratosis.

3. Keratosis Arsenik (arsenical keratosis)

Arsenik banyak digunakan sebagai insektisida, fungisida, dan
herbisida. Paparan kronis arsenik dalam jumlah banyak akan

menimbulkan suatu lesi yang keras, kekuningan, plak hiperkeratosis,

terutama pada daerah telapak tangan dan telapak kaki. Jumlahnya
sangat banyak, sehingga menyulitkan terapinya. Terapi yang
digunakan adalah kuretase, cryotherapy, laser destruction,

dan

topikal 5 FU. Lesi ini berpotensi menjadi BCC maupun SCC.

4. Bowens Disease (Squamous Cell Carcinoma in situ)

Merupakan intraepidermal squamous cell carcinoma in situ yang
dapat mengenai setiap daerah kulit, namun tersering pada daerah
yang banyak terpapar matahari, seperti wajah, leher, dan ekstremitas.
Banyak mengenai usia tua diatas 60 tahun. Lesi ini memberikan
gambaran papulosquamous, membesar lambat dengan batas yang
tegas, berupa plaque bulat sampai ireguler, permukaan kasar,
bersisik, hiperkeratosis dan eritematous. Sekitar 3-5% akan menjadi
SCC, sisanya tetap sebagai carcinoma in situ. Etiologi penyakit ini
belum diketahui.
Gambar:

5. Xeroderma Pigmentosum
Merupakan penyakit keturunan, autosomal resesif, dengan adanya
kelainan / cacat pada DNA repair enzymes. Kulit penderita
mengalami kekeringan dan hiperpigmentasi. Penderita akan mudah
terbakar sinar matahari, dan beberapa kelainan akan tampak pada
daerah yang lama terpapar matahari, seperti eritema, bullae, dan
edema. Pada penderita ini juga terbentuk freckles pada daerah
yang terapapar matahari. Penyakit ini merupakan risiko tinggi
terkena BCC, SCC, atau melanoma maligna.
Gambar di halaman berikut:

6. Nevi (Naevi, Nevus, tahi lalat)

Sekitar 70% penderita melanoma maligna mempunyai riwayat nevi
pada daerah kankernya. Nevi displastik merupakan risiko tinggi
untuk terjadinya MM, terutama bila mempunyai riwayat keluarga
dengan MM. Nevi kongenital yang besar juga mempunyai risiko
keganasan pada 20% kasus, sehingga untuk profilaksis dianjurkan
semua nevi congenital berukuran lebih dari 2 cm untuk di eksisi.

KANKER KULIT
Kanker kulit dibedakan atas kelompok Melanoma dan kelompok
Non Melanoma. Kelompok Non Melanoma dibedakan atas Karsinoma
Sel Basal, Karsinoma Sel Skuamosa dan karsinoma adneksa kulit.
Faktor-faktor yang berperanan dalam mekanisme karsinogenesis
keganasan pada kulit diantaranya:
sinar matahari: merupakan faktor utama terjadinya kanker. Sembilan
puluh persen kanker pada bagian tubuh yang terkena sinar matahari
karsinogen: arsenik, radiasi, batubara, obat immunosupresi
trauma dan inflamasi kronik : osteomielitis, dermatitis,

lupus

eritematosus
faktor herediter: xeroferma pigmentosum, sindroma basal cell nevus
infeksi: HPV tipe 5,8,16,18
onkogen: mutasi anti-oncogene p53

KARSINOMA SEL BASAL

Karsinoma sel basal atau basalioma adalah neoplasma maligna
dari "nonkeratinizing cell" yang terletak pada lapisan basal epidermis
dan merupakan karsinoma kulit non melanoma terbanyak.
Patogenesis basalioma yang telah banyak diketahui adalah peran
paparan sinar ultra violet (sinar matahari) yang menyebabkan terjadinya
mutasi pada gen supresor Disamping itu telah banyak pula dipelajari
adanya peran faktor keturunan pada patogenesis basalioma seperti yang
terjadi pada Nevoid basal cell carcinoma syndrome, Bazex syndrome,
Rombo syndrome dan Unilateral basal cell nevus syndrome. Dipelajari
pula peran "immuno suppressor dalam patogenesis basalioma, tetapi
mekanisme pastinya belum diketahui. Lokasi tersering adalah daerah
muka sekitar hidung, sifatnya sangat jarang bermetastasis tetapi
mempunyai kemampuan infiltrasi yang tinggi.
Faktor predisposisi untuk terjadinya basalioma antara lain: Jenis
kulit terang (tipe I & II) dan albino yang rentan terhadap paparan sinar
matahari yang lama, Paparan sinar X untuk terapi acne pada wajah,
Sindrome nevus basal (autosomal dominan), Intoksikasi arsen yang
kronik, Ulkus kronik dan fistula.

Klasifikasi Histopatologi
Superficial basal cell carcinoma
Nodular basal cell carcinoma
Infiltrative (morpheaform, aggressive growth) basal cell carcinoma

 Pigmented basal cell carcinoma

Cystic basal cell carcinoma
Fibroepithelioma of Pinkus (FEP)
Staging Berdasarkan AJCC 2002:
Kanker Kulit
Stadi TNM

Tumor Primer

um
0

Tx

= Tidak dapat dievaluasi

To

= Tidak ditemukan

Tis

= Kanker in situ

T1

= Tumor ukuran terbesar <

Tis.N0.M
0

T1.N0.M
0

2cm
|II

T2.N0.M

T2

= Tumor ukuran 2 s/d 5 cm

0
T3.N0.M

T3

= Tumor > 5 cm

0
T4

Tumor menginvasi
struktur ekstradermal
dalam,

misalnya

kartilago, otot skelet atau

tulang

III

T4.N0.M

Nodus Regional

0
Tiap

Nx

= Tidak dapat diperiksa

N0

= Tidak

T.N1.M0
ada

metastasis

nodus regional

IV

Tiap

N1

= Ada nodus regional

Metastasis jauh

Mx

= Tidak dapat diperiksa

M0

= Tidak ada metastasis jauh

M1

= Ada metastasis jauh

T.N.M1

PROSEDUR DIAGNOSTIK
A. PEMERIKSAAN KLINIS
1. Anamnesis
Dikeluhkan adanya lesi kulit yang membesar, dapat berupa borok
yang tidak sembuh-sembuh.

10

2. Pemeriksaan Fisik
Gambaran klasik dikenal sebagai "ulkus rodent" yaitu ulkus
dengan tepi tidak rata, warna kehitaman di daerah perifer tampak
hiperplasia dan di sentral tampak ulkus. Bentuk lain yang tidak
klasik, tergantung dari variasi klinis, yaitu :
a. Jenis Nodulo ulseratif (paling sering)
Lesi: mula-mula papul / nodul, diameter < 2 cm, tepi
meninggi, permukaan mengkilat, sering ada telangiektasi,
kadang dengan skuama halus dan krusta tipis. Warna seperti
mutiara kadang translusen keabu-abuan atau kekuningan.
Tumbuh lambat, bagian tengah timbul cekungan ulserasi
(ulkus rodens).
b. Jenis berpigmen
Gambaran sama dengan nodulo ulseratif hanya berwarna
coktat / hitam bintik-bintik atau homogen.
c. Jenis "morphea like" atau fibrosing (agak jarang)
Lesi: bentuk plakat, warna kekuningan, tepi tidak jelas, kadang
tepi meninggi. Pada permukaan tampak beberapa folikel
rambut yang mencekung (gambaran klinik, seperti sikatrik),
kadang tertutup krusta yang metekat erat (jarang ulserasi).
d. Jenis superficial
Lokasi: badan, leher, kepala.

11

Lesi: bercak kemerahan dengan skuama halus, tepi meninggi

seperti kawah. Dapat meluas secara lambat, ulserasi.
e. Jenis fibroepitelial
Lokasi: punggung.
Lesi:

soliter,

nodul

keras,

sering

bertangkai

pendek.

Permukaan halus, sedikit kemerahan (mirip fibroma).

f. Sindroma karsinoma sel basal nevoid (sindroma Gorlin
Galzt).
Autosomal dominan, sindroma terdiri dari:
1) Kelainan kulit:
Ca sel basal multiple jenis nevoid
Cekungan (pits) pada telapak tangan dan kaki.
Milia, lipoma, fibroma.
2) Kelainan tulang:
Kista pada rahang
Kelainan tulang iga dan tulang belakang (scoliosis,
spinabifida)
3) Kelainan system saraf:
Perubahan neurologik (EEC abnormal, cerebeller
meduloblastoma)
Retardasi mental

12

4) Kelainan mata:
katarak, buta kongenital.
5) Lain-lain:
Kalsifikasi falks serebri
Fibroma ovari dengan kalsifikasi
Kista limfatik di mesenterium

g. a. Jenis "linier and generalized follikuler basal cell nevi"

(jarang). Sejak lahir. Lesi: jenis linier, berupa nodul,
komedo dan kista epidermal tersusun

seperti

garis

dan

unilateral. Lesi tetap dengan bertambah usia.

b. Jenis "Generalized follikuler" : ada kerontokan rambut
terhadap akibat

kerusakan

folikel

rambut

karena

pertumbuhan tumor

B. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto polos di daerah lesi untuk melihat infiltrasi, kalau perlu
dilakukan CT-scan.
2. Biopsi insisi/eksisi untuk menentukan diagnosis histopatologis.
Prosedur Terapi:
Terapi yang dianjurkan adalah eksisi luas dengan safety margin 0,5 1 cm. Bila radikalitas tidak tercapai, diberi terapi adjuvant

13

radioterapi. Untuk lesi di daerah canthus, nasolabial fold, peri orbital

dan peri auricular, dianjurkan untuk melakukan Mohs micrographic
surgery (MMS). Bila tidak ada fasilitas, dapat dilakukan eksisi luas.
Untuk lesi di kelopak mata dan telinga dapat diberikan radioterapi.
Rekonstruksi daerah lesi dapat dikerjakan dengan:
Penutupan primer
Penutupan dengan tandur kulit secara STSG / FTSG (Split / Full
thickness skin graft)
Pembuatan flap

KARSINOMA SEL SKUAMOSA

Karsinoma sel skuamosa adalah neoplasma maligna dari
keratinizing cell dengan karakteristik anaplasia, tumbuh cepat, invasi
lokal dan berpotensi metastasis
Patogenesis karsinoma set skuamosa sama seperti karsinoma sel basal
yaitu : adanya peran paparan sinar ultraviolet sinar matahari yang
menyebabkan terjadinya mutasi gen supresor, disamping itu terdapat
pula peran imunosupresi dan infeksi virus.Karsinoma sel skuamosa
dapat pula terjadi pada parut/scar luka bakar, yang disebut sebagai
Marjolin ulcer.
Yang berisiko tinggi untuk mendapat kanker kulit adalah
penderita kelainan pre kanker (xeroderma pigmentosum, keratosis
senilis, compund nevus, multiple dysplatic nevi), bangsa kulit putih,

14

terbakar sinar matahari, terpapar sinar pengion, arsen, jelaga, keloid luka
bakar, penderita dengan fistula, immuno supresi, dsb.
Insidens tertinggi pada usia 50 - 70 tahun, paling sering pada kulit
berwarna di daerah tropik. Laki-laki lebih banyak dari wanita. Lesi
dapat timbul dari kulit normal atau dari lesi prakanker, pada orang kulit
kulit putih hal ini diduga akibat rangsangan sinar ultraviolet, karsinogen
kimia (Coal tar, arsen, hidrokarbon polisiklik). Sedangkan pada kulit
berwarna : predisposisi trauma, ulkus kronik, jaringan parut dan dapat
pula terjadi dari fistel yang tidak sembuh-sembuh
Predileksi: kulit yang terpapar sinar matahari, membrana mukosa,
lokasi terbanyak (orang kulit putih: wajah, ekstremitas atas, kulit
berwarna : ekstremitas bawah badan, dapat pada bibir bawah, dorsum
manus).

Klasifikasi Histopatologi
Di samping itu perlu dilaporkan pula gradasi histopatologisnya, yaitu:
Gx :

Gradasi diferensiasi tidak dapat diperiksa

G1 :

Diferensiasi baik

G2 :

Diferensiasi sedang

G3 :

Diferensiasi buruk

G4 :

Tidak berdiferensiasi (undifferentiated)

Stadium Klinis

15

Klasifikasi TNM
T - :Tumor Primer
Tx :Tumor primer tidak dapat diperiksa
T0 :Tidak ditemukan tumor primer
Tis:Karsinoma in situ
T1 : Tumor dengan ukuran terbesar <2 cm
T2 :Tumor dengan ukuran terbesar >2 s/d <5 cm
T3 :Tumor dengan ukuran terbesar >5 cm
T4 :Tumor menginvasi struktur ekstradermal dalam, seperti kartilago,
otot skelet atau tulang

N -:Kelenjar getah bening regional

NX:Kelenjar getah bening regional tidak dapat diperiksa
N0: Tidak ditemukan metastasis kelenjar getah bening
N1:Terdapat metastasis kelenjar getah bening regional

M -: Metastasis jauh
MX: Metastasis jauh tidak dapat diperiksa
M0: Tidak ada metastasis jauh
M1: Terdapat metastasis jauh

Stadium
Stadium 0
Stadium I
Stadium II

Tis
T1
T2,T3

NO
NO
NO

MO
MO
MO

16

Stadium III T4
Tiap T
Stadium IV Tiap T

NO
N1
Tiap N

MO
MO
M1

Prosedur Diagnostik
A. PEMERIKSAAN KLINIS
1. Anamnesis
Penderita mengeluh adanya lesi di kulit yang tumbuh menonjol,
mudah Berdarah, dapat berbenjol-benjol, bagian atasnya terdapat
borok seperti gambaran bunga kol.
2. Pemeriksaan Fisik
Didapatkan suatu lesi yang tumbuh eksofitik, endofitik, infiltratif,
tumbuh progresif, mudah berdarah dan pada bagian akral terdapat
ulkus dengan bau yang khas. Selain pemeriksaan pada lesi primer,
perlu diperiksa ada tidaknya metastasis regional dan tanda tanda
metastasis jauh ke paru-paru, hati, dll.

B. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Radiologi: X-foto toraks, X-foto tulang di daerah lesi,

dan

CTScan/ MRI atas indikasi.

2. Biopsi untuk pemeriksaan histopatologi:

17

 Lesi < 2 cm dilakukan biopsi eksisional (sekaligus merupakan

terapi)
Lesi > 2 cm dilakukan biopsi insisional

Prosedur Terapi
Terapi untuk SCC hampir sama dengan.basalioma. Jenis tindakan
tergantung dari ukuran lesi, lokasi anatomi, kedalaman invasi, gradasi
histopatotogi dan riwayat terapi.
Prinsip terapi yaitu eksisi radikal/ luas untuk lesi primer dan
rekonstruksi penutupan defek dengan baik. Penutupan defek dapat
dengan cara penutupan primer, tandur kulit atau pembuatan flap.
Tindakan eksisi luas harus dengan batas aman 1 - 2 cm. Bila radikalitas
tidak tercapai, diberikan radioterapi adjuvant.
Untuk lesi di daerah cantus, nasolabiat fold, peri orbital dan
periaurikular, dianjurkan untuk Mohs micrographic surgery (MMS).
Untuk lesi di kepala dan leher yang menginfiltrasi tulang atau kartilago
dan belum bermetastasis jauh, dapat diberikan radioterapi.
Untuk kasus inoperabel dapat diberikan radioterapi preoperatif
dilanjutkan
dengan eksisi luas atau MMS.
Bila terdapat metastasis ke kgb regional, dilakukan diseksi kgb.

18

MELANOMA MALIGNA
Melanoma maligna ialah neoplasma maligna yang berasal dari sel
melanosit. Di samping di kulit dapat pula timbul pada mukosa. Di
Amerika Serikat melanoma maligna merupakan tumor ganas nomor 6
atau 7 terbanyak. Dapat terjadi pada usia berapapun, namun tersering
pada usia 35-55 tahun, insidensi pada pria sama dengan wanita.
Faktor risiko yang diketahui untuk terjadinya melanoma antara
lain : Congenital nevi>5% dari luas permukaan tubuh, riwayat
melanoma sebelumnya, faktor keturunan, dysplastic nevi syndrome,
terdapat 5 nevi berdiameter >5mm, terdapat 50 nevi berdiameter >2mm,
riwayat paparan/terbakar sinar matahari ter utama pada masa anak-anak,
ras kulit putih, rambut berwarna merah, mata berwarna biru,
frecles/bintik-bintik

kulit,

tinggal

di

daerah

tropis,

xeroderma

Digmentosum.
Melanoma termasuk kanker kulit yang sangat ganas, bisa terjadi
metastasis luas dalam waktu singkat melalui aliran limfe dan darah ke
alat-alat dalam.

Klasifikasi Histopatologi
Lentigo melanoma maligna (LMM)
Superfisial spreading melanoma (SSM)
Nodular Malignant Melanoma (NMM)
Acral Lentigenous Melanoma (ALM)

19

Stadium Klinis
AJCC EDISI 2002
Pentahapan TNM pada melanoma maligna kulit sama dengan
pentahapan pTNM yang didasarkanpada pengukuran kedalaman
infiltrasi tumor (Clark Level) dan ketebalan tumor (Breslow).
Bila tidak ada kecocokan antara kedua ukuran ini, maka pT yang
diambil adalah keadaan yang paling buruk TNM
pT

: Tumor primer

pT0 : Tidak ada tanda tanda tumor primer

pTis : Melanoma in situ (clark level I), Hiperplasia atipik melanosit,
(tidak ganas)
pT1 : Ketebalan tumor 1mm atau kurang
pT1a: Clark level II atau III tanpa ulserasi
pT1b: Clark level IV atau V tanpa ulserasi
pT2

: Ketebalan tumor lebih dari 1mm, tidak lebih dari 2mm

pT2a: tanpa ulserasi
pT2b: dengan ulserasi

pT3 : Ketebalan tumor lebih dari 2mm, tidak lebih dari 4mm
pT3a: tanpa ulserasi
pT3b: dengan ulserasi

20

pT4 : Ketebalan tumor lebih dari 4mm

pT4a: tanpa ulserasi
pT4b: dengan ulserasi

Nx

: syarat-syarat minimal untuk menetapkan keadaan kelenjar getah

bening regional
N0

: tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening regional;

N1

: metastasis pada 1 KGB

N1a: Metastasis Mikroskopis
N2a: Metastasis Makroskopis

N2

: Metastasis pada 2 atau 3 KGB regional atau metastasis regional

intralimfatik
N2a: Nodul Metastasis Mikroskopis
N2b: Nodul Metastasis Makroskopis
N2c: Satelit atau metastasis in-transit tanpa metastasis
regional
N3

: Metastasis pada 4 atau lebih KGB regional, atau metastasis

KGB regional yang melekat, atau satelit atau metastasis in-transit
dengan metastasis KGB regional

21

** metastasis in-transit adalah metastasis yang meliputi kulit atau

jaringan subkutan lebih dari 2 cm dari tumor primer tapi tidak didalam
KGB.

M0

: Tidak terdapat metastasis jauh

M1

: Metastasis jauh
M1a: Kulit, jaringan subkutan, atau didalam KGB regional
M1b: Paru-paru
M1c: Sisi lain, atau dimana terdapat peningkatan serum

LDH
STADIUM KLINIK

STADIUM
HISTOPATOLOG1K

Stadium 0 Tis

NO

Stadium 0

MO
Stadium

T1a

IA

MO

Stadium

T1 b

IB

MO
T2a

T2b

NO

MO
NO

Stadium IA

pT1a

NO

MO
NO

Stadium IB

pT1 b

NO

MO
NO

MO
Stadium

pTis

pT2a

NO

MO
NO

Stadium HA pT2b

NO

22

IIA

MO
T3a

MO
NO

MO
Stadium

T3b

IIB

MO
T4a

pT3a

NO

MO
NO

Stadium MB pT3b

NO

MO
NO

MO

pT4a

NO

MO

Stadium

T4b

NO

IIC

MO

Stadium

TiapT N1

III

MO

MO

TiapT N2

pT1-4a N2a

MO

MO

TiapT N3

Stadium IIC pT4b

NO

MO
Stadium IIIA pT1-4a N1a

Stadium IIIB pT1-4b N1a

MO

MO

Stadium

TiapT TiapN

pT1-4b N2a

IV

M1

MO
pT1-4a N1b
MO
pT1-4a N2b

23

MO
pT1-4a/bN2cMO
Stadium IIIC pT1-4b N1b
MO
pT1-4b N2b
MO
Tiap pT N3
MO
Stadium IV

Tiap pT TiapN
M1

Klasifikasi Clark
Tingkat I

Sel melanoma terletak di atas membrana basalis

epidermis (insitu)
Tingkat II

Tingkat III :

Invasi sel melanoma sampai lapisan papilaris dermis

Invasi sel melanoma sampai dengan perbatasan

antara lapisan papilaris dan retikularis dermis.

Tingkat IV :

Invasi sel melanoma sampai lapisan retikularis

dermis
Tingkat V

Invasi sel melanoma sampai jaringan subkutan.

24

Klasifikasi Breslow
Golongan I :

kedalaman (ketebalan) tumor < 0,76 mm

Golongan II :

kedalaman (ketebalan) tumor 0,76 mm - 1,5 mm

Golongan III

kedalaman (ketebalan) tumor > 1,5 mm

Prosedur Diagnostik
A. ANAMNESIS
Keluhan

utama:

tahi

lalat yang cepat membesar,

tumbuh

progresif, gatal, mudah berdarah dan disertai ulkus.

B. PEMERIKSAAN FISIK

25

Ditemukan lesi nevus yang bersifat (ABCDE dari Melanoma

Maligna):
A (Asymetry)

bentuk nevus tidak simetris

B (Border)

: tepi yang ireguler, kasar

C (Colour)

: pada nevus yang sama ditemukan beberapa warna

atau justru hilang pigmennya

D (Diameter) : berdiameter > 6 mm

E (Elevation) : permukaan menonjol diatas permukaan kulit
normal
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Radiologi:
Rutin: X-foto paru, USG Abdomen (hati dan KGB para Aorta
para Iliaca).
Atas indikasi : X-foto tulang di daerah lesi, CT-Scan, MRI.
2. Sitologi: FNA, imprint sitologi.
3. Patologi:
a) Biopsi: apa jenis histologi dan bagaimana derajat diferensiasi
sel.
b) pemeriksaan specimen operasi:
Tumor primer: besar tumor, jenis histologi, derajat
diferensiasi sel, luas dan dalamnya infitterasi, radikalitas
operasi.

26

 Nodus regional: jumlah kelenjar yang ditemukan dan yang

positif, infasi tumor

ke kapsul atau ekstranodal, tinggi

level, metastasis.
4. Biopsi: prinsip harus komplit. Dilakukan biopsi terbuka oleh
karena dibutuhkan informasi mengenai kedalaman tumor. Biopsi
tergantung pada anatomical sitenya.
c) a. bila diameter lebih dari 2 cm.
b. bila secara anatomi sulit (terutama di daerah wajah)->
dilakukan insisional biopsi
d) bila kurang dari 2 cm dilakukan eksisi tumor dengan safety
margin 1 cm (diagnostik dan terapi).
Specimen dikirimkan dengan mapping dan diberi tanda batasbatas sayatan.

Variasi Gambaran Klinis

1. Lentigo melanoma maligna (LMM)
Lesi: coklat seperti kehitaman, beberapa cm, tepi irreguler, pada
permukaan dijumpai bercak- bercak warna gelap (warna biru)
tersebar tidak teratur, dapat menjadi nodul biru kehitaman invasive
agak hiperkeratonik.
2. Superfisial spreading melanoma (SSM)
Lesi: plak archiformis berukuran 0,5 - 3 cm tepi meninggi, irreguler,
dapat mencapai 2 cm dalam 1 tahun nodul biru kehitaman pada

27

permukaan terdapat campuran bermacam- macam warna seperti

coklat, abu- abu, biru, hitam, sering kemerahan.
3. Nodular Malignant Melanoma (NMM)
Lesi: Nodul bentuk setengah bola (dome shaped ) atau poiipoid
dan eksofitik, warna coklat kemerahan atau biru sampai kehitaman
dapat mengalami ulserasi perdarahan, timbul lesi satelit.
4. Acral Lentiginous Melanoma (ALM) ;
Lokasi: letak kaki, tumit, telapak tangan, dasar kuku, ibu jari tangan.

Gambar:

Lentigo Melanoma

Superficial Spreading

Melanoma

28

Acral Lentiginous Melanoma

Nodular

Melanoma
Prosedur Terapi
Tindakan eksisi luas dengan batas aman sesuai kriteria ketebalan, yang
kemudian dilakukan rekonstruksi:
Sampai dengan ketebalan 0,76mm
Antara 0,76mm-1,5mm,
Ketebalan >1,5mm

batas aman = 1cm

batas aman = 1,5 cm

batas aman = 2 cm

Bila hasil safety margin tidak sesuai dengan ketebalan Breslow

harus dilakukan re-eksisi secepatnya sampai dasar(fascia)
Regional:
Pada limfonodi secara histopatologi positif, dilakukan diseksi
limfonodi

29

 Di daerah inguinal: deep (atas indikasi: ulkus, multiple limfonodi)

Di daerah aksila: hingga level II
Di daerah leher: RND
Adjuvant terapi: Pada stadium III dapat berupa immunoterapi,
radioterapi, dan kemoterapi.
Untuk kasus rekuren
Lokal

: Eksisi luas ulang

Regional

: - Bila sebelumnya belum dilakukan diseksi,

dilakukan

diseksi+adjuvant

Bila sudah pernah diseksi, dilakukan radiasi

Metastasis : tindakan paliatif

KARSINOMA ADNEKSA KULIT

1. Karsinoma sel Merkel (Karsinoma kulit neuroendokrin primer)
Dulu dianggap sebagai varian dari karsinoma sel skuamosa tetapi
dibuktikan dengan pemeriksaan imunohistokimia bahwa karsinoma
ini berasal dari sel neuroepitelial. Sering timbul meta atau sinkronus
dengan karsinoma sel skuamosa sebanyak 25%. Bersifat sangat
aggresif, sering rekuren dan bermetastasis jauh sehingga disarankan
eksisi luas dengan batas aman > 3 cm, diseksi kgb profilaksis dan
radiasi. Prognosis lebih buruk dari Melanoma Maligna.

30

2. Pagets disease ekstra mammaria

Secara histologis sama dengan karsinoma yang timbul pada
payudara, hanya timbul pada lokasi non payudara. Secara histologis
ditemukan sel-sel Paget.

3. Karsinoma adneksal
Termasuk di dalamnya adalah karsinoma kelenjar ekrin, apokrin, dan
sebasea yang sangat jarang. Secara lokal bersifat destruktif namun
juga dapat bermetastase jauh.
4. Angiosarkoma
Tumor ganas yang sering timbul pada scalp, muka dan leher. Berupa
suatu lembam atau hematoma yang dapat timbul spontan maupun
setelah trauma. Dapat juga timbul pada limfedema kronik pasca
mastektomi (Sind. Stewart-Treves). Terapi berupa eksisi luas,
prognosis buruk, angka rekurensi tinggi.

5. Sarkoma Kaposi
Tampak sebagai nodul biru yang kenyal yang tersering timbul pada
ektremitas tapi dapat juga di tempat lain di mana terdapat kulit dan
viscera. Biasanya multifokal, jarang metastasis.

Lesi awal dapat

menyerupai hemangioma yang lama-lama menyerupai sarkoma.

31

Terapi berupa kombinasi kemo-radiasi. Terapi bedah hanya

dilakukan bila ada gangguan mekanik akibat massa tumor.

6. Dermatofibrosarkoma Protuberans
Berupa nodul besar pada badan, seringkali mengalami ulserasi dan
terinfeksi. Bila lesi membesar sering timbul rasa nyeri. Histologis
tampak sel-sel spindel yang berasal dari fibroblast. Eksisi luas yang
bebas massa tumor biasanya dapat menyembuhkan.

7. Fibrosarkoma
Lesi berupa benjolan keras, ireguler, yang terletak pada jaringan
subkutis. Histologis tampak fibroblast yang sangat anaplastik dan
tumbuh tidak terorganisir. Terapi berupa eksisi luas bebas massa
tumor. Bila tidak bebas sering timbul metastasis.

8. Liposarkoma
Timbul di antara lapisan-lapisan otot yang dalam, dan jarang dari
subkutis. Seringkali timbul pada paha. Suatu lipoma yang cepat
membesar harus dipastikan bukan suatu liposarkoma secara
histopatologis. Terapi berupa eksisi luas.

32

33

REFERENSI
1. Djoko H, Protokol Pelaksanaan Kanker Kulit, PERABOI 2003,
p.73-87
2. Glenn Goldman, MD, Assistant Professor, Department of Internal
Medicine, Division of Dermatology, University of Vermont
College of Medicine, www.emedicine.com, 2005
3. Hansen SL, Mathes SJ, Young DM, Chap. 15 Skin and
Subcutaneous Tissue,

Schwartz: Principles of surgery, 8th ed

International Edition, McGraw-Hill International Book, p.439446.

4. Michael

Dermatologic

Ramsey,

MD,

Surgery

Unit,

Department
Geisinger

of

Dermatology,

Medical

Center,

www.emedicine.com, 2005
5. Murphy GF. Sellheyer K. Mihm MC, The Skin, Pathologic Basis
of Disease , 7th ed International Edition, 2005, p1227-1271
6. Neering H. Kroon BBR, Tumor Kulit, Onkologi, Panitia Kanker
RSUP dr Sardjito Yogyakarta, 5th edition, 1999, p443-465
7. Sobin, L.H. Wittekind, Ch. UICC TNM Classification of
Malignant Tumor, 6th edition. Wiley Liss, 2002. p.119-130
8. Urist, MM, MD, Soong, S, MD; Chap. 29 Melanoma and
Cutaneous Malignancies: Sabiston Textbook of Surgery. 17th Ed.,
International Ed., Elsevier-Saunders, 2004, p. 781-802.

34

9. Vernon K. Kim AM, Melanoma and Other Cutaneous

Malignancies, Basic Science and Clinical evidence, Essential
Practice of Surgery, Springer, 2003, p671-680
10.Wagner, Richard F. Castaciato, Dennis A. Skin Cancers, in:
Manual of Clinical Oncology, 4th edition. Lippincot Williams &
Wilkins, 2000. p.336-348
11.Wendy Brick, MD, Assistant Professor of Medicine, Department
of Internal Medicine, Division of Hematology and Oncology,
Mecklenburg Medical Group, www.emedicine.com, 2005

35