Gout Arthritis

Definisi

Penyakit progresif akibat deposisi kristal MSU di persendian, ginjal, dan jaringan ikat lain sebagai akibat
hiperurisemia yang telah berlangsung kronik.

Patomekanisme

Kondisi hiperurisemia dapat memicu terbentuknya kristal MSU yang terdeposit di tubuh, terutama di:

a. Jaringan subkutan  tophus

b. Sendi (cairan synovial)  inflamasi dan arthritis
c. Ginjal  membentuk batu asam urat (gout nephropathy)

Onset serangan gout berhubungan dengan:

a. Perubahan kadar asam urat serum  baik peningkatan maupun penurunan secara mendadak dapat
mencetuskan pelepasan kristal MSU dari depositnya dalam tofi (crystal shedding)
b. Temperature  pada suhu rendah, kelarutan MSU ikut berkurang, yaitu pada sendi perifer seperti kaki
dan tangan sehingga MSU sering mengendap di tempat tsb.
c. Waktu  kecepatan difusi molekul urat dari ruang synovia ke plasma hanya setengah kecepatan air,
sehingga konsentrasi urat di cairan sendi (missal MTP-1) menjadi seimbang dengan urat di plasma pada
siang hari, selanjutnya cairan sendi diresorbsi waktu berbaring sehingga terjadi peningkatan kadar asam
urat lokal  onset seringnya pada malam hari

Hiperurisemia dan faktor risiko

Dinyatakan hiperurisemia jika kadar asam urat > 7mg/dL pada pria, >6 mg/dL pada wanita. Hiperurisemia dapat
terjadi karena produksi yang meningkat attau pengeluaran yang berkurang

Kelainan produksi:

 Penyakit genetik
 Konsumsi purin tinggi
 Gemuk Kelainan pengeluaran:
 Lemak dalam darah
 Penyebab genetik
 Alkohol
 Penyakit ginjal
 Fruktosa
 Obat-obatan tertentu
 Latihan fisik berat
Manifestasi Klinis

Perjalanan gout, terdiri dari 3 fase

a. Hiperurisemia tanpa gejala klinis (Asymptomatic Hyperuricemia)

Ditandai dengan kadar asam urat serum > 6,8 mg/dL (telah melewati batas solubilitasnya di serum). Dapat
berlangsung cukup lama  bisa menjadi gout.

b. Artritis gout akut

Seringnya terjadi pada MetaTarsoPhalangeal (MTP 1); secara klasik disebut podagra.
 Onset serangan tiba tiba,
 Sendi nyeri hebat,
 Nyeri sentuh/tekan,
 Hangat,
 Bengkak dengan atau tanpa eritema.
 Mencapai puncak dalam 6-12 jam pada satu sendi (MonoArthritis Gout)

c. Interkritikal (tanpa gejala klinis)

 Fase interkritikal merupakan periode bebas gejala diantara dua serangan
gout akut.
 Serangan artritis akut kedua dapat dialami dalam 6 bulan - 2 tahun setelah serangan pertama. Jika
tidak diobati  sebabkan artritis gout kronik. Serangan akut kedua dan seterusnya dapat:
 mengenai lebih dari satu persendian,
 melibatkan tungkai atas,
 durasi serangan lebih lama,
 interval antar serangan lebih pendek dan lebih berat.

d. Artritis gout kronik atau menahun

 Inflamasi ringan pada sendi disertai destruksi kronis pada sendi-sendi yang mengalami serangan
artritis akut. Pada pemeriksaan fisik akan dijumpai deformitas sendi dan tofus pada jaringan
(kristal MSU dikelilingi sel mononuclear dan giant cell).
 Artritis gout kronis berkembang dalam 5 tahun dari onset pertama artritis gout akut pada sekitar
30% pasien yang tidak terobati dengan baik.
 Pada kondisi kronik, tofi dapat bersifat poliartikuler dan kadang sering pecah dan sulit sembuh
dengan obat; dapat pula disertai batu saluran kemih dan penyakit ginjal.
 Tofus: paling sering di cuping telinga, MTP-1, olecranon, achiles, dan jari tangan.
Diagnosis

KRITERIA DIAGNOSIS DENGAN SKORING ≥ 8

Untuk diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan:

 Needle aspiration
Temuan kristal MSU (bentuk needle dan
kuning [negatively birefringent]
 Asam urat serum
 Asam urat urin 24 jam:
Untuk menilai risiko pembentukan
batu; untuk bedakan overproduksi atau
underekskresi
 Radiografi:
Bayangan lusen dengan kalsifikasi dan
lesi erosif tulang sekitarnya (lesi
punched out) serta sclerosis pada tepi
sendi

Tentukan ETIOLOGI!

PERLU DIBEDAKAN ANTARA

HIPERURISEMIA PRIMER DAN SEKUNDER
KARENA GANGGUAN GINJAL

Primer: produksi / konsumsi meningkat 

batu
Sekunder: batu  ekskresi berkurang 
asam urat

Cek: asam urat urin 24 jam.

Tatalaksana

Non Farmakologi
Farmakologi
Tatalaksana gout dibagi berdasarkan fase gout yang dialami:
a. Hiperurisemia tanpa gejala klinis

Rekomendasi dari Japan Society for Nucleic Acid Metabolism, menganjurkan pemberian obat penurun asam
urat pada pasien hiperurisemia asimptomatik dengan kadar urat serum >9 atau kadar asam urat serum >8
dengan faktor risiko kardiovaskular (gangguan ginjal, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit jantung
iskemik).

b. Gout akut

Kolkisin dan NSAID tidak boleh diberikan pada pasien:

 Gangguan fungsi ginjal berat (BOTH NSAID AND COLCHICINE)
 Yang mendapat terapi P-glikoprotein dan/atau CYP3A4 (e.g. siklosporin atau klaritromisin.)
(COLCHICINE only)

Serangan gout akut dapat dipicu oleh:

 Perubahan kadar asam urat mendadak.

Peningkatan mendadak maupun penurunan mendadak kadar asam urat dapat picu gout attack.
1. Peningkatan mendadak kadar asam urat ini dipicu oleh konsumsi makanan atau minuman tinggi
purin.
2. Penurunan mendadak kadar asam urat serum dapat terjadi pada awal terapi obat penurun asam
urat.
 Obat-obat yang meningkatkan kadar asam urat serum, seperti: antihipertensi golongan thiazide dan
loop diuretic, heparin intravena, siklosporin.
 Kondisi lain seperti trauma, operasi dan penrdarahan (penurunan volume intravaskular), dehidrasi,
infeksi, dan pajanan kontras radiografi.
Obat penurun asam urat tidak boleh dimulai saat gout attack. Obat penurun asam urat baru dianjurkan
diberikan 2 minggu setelah attack nya reda.

Indikasi memulai terapi penurun asam urat pada pasien gout adalah pasien dengan serangan gout ≥2 kali
serangan, pasien serangan gout pertama kali dengan kadar asam urat serum ≥ 8 atau usia <40 tahun

Acute on Chronic Gout = obat penurun asam urat boleh diberikan langsung bersamaan dengan kolkisim
Fase interkritikal dan Gout kronik

 Pasien gout fase interkritikal dan gout kronis memerlukan terapi penurun kadar asam urat dan terapi
profilaksis untuk mencegah serangan akut.
 TARGET: <6mg/dL. Jika gout berat <5mg/dL
 Alopurinol merupakan pilihan pertama, dimulai dari dosis 100mg/hari dan dapat dinaikkan secara bertahap
dengan penambahan 100mg per bulannya sampai max 900mg/hari. Jika dosis yang diberikan lebih dari
300mg/hari, dosis obat dibagi.
Sumber: IRA 2018; PAPDI VI