GOUT ARTHRITIS

DELA ROHMEDESKA
102120027
ANATOMI SENDI
“Disease of Kings”
DEFINISI GOUT ARTRITIS

Suatu penyakit peradangan sendi suatu manifestasi

dari akumulasi adanya endapan Kristal MSU
(monosodium urat), yang terkumpul dalam sendi
karena tingginya kadar asam urat dalam darah.
METABOLISME ASAM URAT

Sintesis Purin
(endogen) Body purine nucleotide

Diet purin
(eksogen) Purine

hiperurisemia Asam urat

Ekskresi
urine dan saluran cerna
GOUT TANPA PENANGANAN YANG
EFEKTIF
 Gout kronik
 Terbentuknya tofus
 Gangguan fungsi ginjal berat
 Penurunan kualitas hidup.
EPIDEMIOLOGI
 Gout mengenai 1−2% populasi dewasa
 Kasus artritis inflamasi pria > wanita
 Riwayat medikasi : penggunaan obat diuretik
 Obesitas
 Konsumsi purin dan alkohol
PATOLOGI GOUT
PATOFISIOLOGI GOUT
ARTRITIS
Fagositosis leukosit terhadap MSU dan berakhir dengan lisis
Keradangan pada jaringan sinovium
Distribution of Joint Involvement
Gout
subjects
  Non-gout subjects

Joint pattern Prevalence (%) Joint pattern Prevalence

(%)
MTP1 39.4 Knee only 56.8
Knee/ankle 37.1 Any lower 30.1
extremity joint

Elbow/wrist/hand 14.9 Wrist/hand + 8.0

knee

Polyarticular 8.6 Polyarticular 5.1

Latent class analysis-derived clusters of joint involvement determined from
currently tender or swollen joints within each patient group.
Podagra MTP 1
Tofus
pada
siku
Tofus
pada
daun telinga
• Hiperurisemia tanpa gejala klinis ditandai dengan kadar asam
urat serum >6,5 mg/dl, yang berarti telah melewati batas
solubilitasnya di serum.
• Artritis gout akut, sendi metatarsophalangeal (MTP) 1 yaitu
sekitar 80−90 % kasus.
• Serangan artritis akut kedua, dalam 6 bulan sampai dengan 2
tahun setelah, durasi serangan lebih lama, interval antar
serangan lebih pendek dan lebih berat.
MANIFESTASI KLINIS
ARTRITIS GOUT AKUT
 Radang sendi cepat dan waktu yang singkat
 Tidur tanpa gejala
 Bangun tidur pagi terasa sakit yang hebat dan tidak bias berjalan
 Monoartikuler
 Nyeri
 Bengkak
 Terasa hangat
 Merah
 STADIUM ARTRITIS GOUT AKUT
 Radang (cepat dan singkat
 Tidur tanpa gejala
 Bangun (terasa sakit dan ditak bias berjalan)
 Bersifat monoartikular
 Keluhan nyeri
 Bengkak
 Terasa hangat & merah
 Gejala sistemik ( demam, mengigil, merasa lelah)
 Sendi yang terkena (MTP 1 disebut podagra)
 Berlanjut (pergelangan tangan, kaki, lutut, siku)

Faktor pencetus :
 Trauma local
 Diet tinggi purin
 Kelelahan fisik
 Stress
 Tindakan operasi
 Obat diuretic
 Penurunan dan peningkatan asam urat
 Penuruan as. Urat mendadak (allopurinol/obat urikosurik dapat menimbulkan
kekambuhan)
 STADIUM INTERKRITIKAL

 Kelanjutan Stadium Akut

 Tidak didapatkan tanda-tanda radang akut
 Aspirasi sendi ditemukan Kristal urat
 Terjadi 1x atau lebih/tahun
 Apabila tanpa penanganan, timbul serangan akut lebih
sering
 Mengenai beberapa sendi dan lebih berat
 Manajemen yang tidak baik, akan berlanjut menjadi
stadium menahun dengan pembentukan tofi
 STADIUM ARTRITIS GOUT MENAHUN

 Pasien biasanya berobat sendiri

 Terdapat tofi yang banyak dan poliartikular
 Sering pecah, sulit sembuh dengan obat
 Kadang-kadang timbul infeksi sekunder
 Lokasi tofi paling sering pada cuping telinga, MTP-1,
olecranon, tendon Achilles dan jari tangan.
 Disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun
DIAGNOSIS
 Maximum score is 23. Threshold to classify as gout is
≥8
 Kristal
KristalMSU
MSU

Kristal monosodium urat pada neutrofil, dengan mikroskup polarisasi

Gambaran radiologis : erosi pada MTP I
TATA LAKSANA
HIPERURISEMIA
DAN GOUT
 HIPERURISIMIA TANPA GEJALA KLINIS

* Japan Society for Nucleic Acid Metabolism, menganjurkan pemberian obat penurun
asam urat pada pasien hiperurisemia asimptomatik dengan kadar urat serum >9 atau
kadar asam urat serum >8 dengan faktor risiko kardiovaskular (gangguan ginjal,
hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit jantung iskemik).
 GOUT AKUT

 Rekomendasi obat untuk serangan gout akut yang onsetnya <12 jam
adalah Kolkisin
 Dosis awal 1 mg, 1 jam kemudian 0.5 mg.
 Terapi pilihan lain : OAINS, kortikosteroid oral dan/atau bila dibutuhkan
aspirasi sendi diikuti injeksi kortikosteroid.
 KI Kolkisin dan OAINS : gangguan fungsi ginjal berat, pasien terapi
penghambat P-glikoprotein dan/atau CYP3A4 seperti siklosporin atau
klaritromisin
SERANGAN GOUT AKUT
DAPAT DIPICU OLEH :
 Perubahan kadar asam urat mendadak
 Obat-obat yang meningkatkan kadar asam urat serum, seperti:
antihipertensi golongan thiazide dan loop diuretic, heparin intravena,
siklosporin.
 Kondisi lain seperti trauma, operasi dan perdarahan (penurunan volume
intravaskular), dehidrasi, infeksi, dan pajanan kontras radiografi.

Indikasi : serangan gout ≥2 kali serangan, kadar asam urat serum ≥ 8 atau usia <40
tahun
FASE INTERKRITIKAL DAN
GOUT KRONIS
 Pasien gout fase interkritikal dan gout kronis memerlukan
terapi penurun kadar asam urat dan terapi profilaksis untuk
mencegah serangan akut.
 Target terapi penurun asam urat adalah kadar asam urat
serum <6 mg/dL
 Target gout kronis/ berat menjadi lebih rendah sampai <5
mg/dL
TATALAKSANA
FARMAKOLOGI
Kelompok inhibitor xantin oksidase Kelompok urikosurik
(urikostatik)

Alopurinol
• 100 mg/hari -900 mg/hari (jika
fungsi ginjal baik)
Febuxostat
• dosis 80−120 mg/hari
Probenecid
• Dosis 1−2 gr/hari.
• KI : urolitiasis atau ekskresi asam urat
urin ≥800 mg/24jam
PERUBAHAN GAYA HIDUP
 Diet
 Latihan fisik
 Menghentikan kebiasaan merokok
TERIMA KASIH