GOUT ARTHRITIS

 Artritis gout adalah suatu proses

inflamasi (pembengkakan) yang
terjadi karena deposisi, deposit
atau timbunan kristal asam urat
pada jaringan sekitar sendi atau
tofi.
 American College of Rheumatology
(2002), gout adalah suatu penyakit
dan potensi keterbatasan
pergerakan sendi akibat
peradangan yang disebabkan
oleh deposisi kristal asam urat
pada tofi.
 Di Indonesia, sekitar 15% kasus
yang menderita artritis gout
berakhir dengan kecacatan
 Pembentukan asam urat yang
berlebihan/hiperurisemia : kadar asam urat pada laki-
laki sebesar > 7 mg% dan pada perempuan sebesar >
6 mg%
- Gout primer metabolik, peningkatan kecepatan
sintesa asam urat
- Gout sekunder metabolik, disebabkan penyakit lain
seperti leukemia/mielofibrosis
 Kurangnya eksresi asam urat melalui ginjal
- Gout primer renal, ggx ekskresi asam urat di tubuli
distal ginjal
- Gout sekunder renal, glomerulonefritis/GGK
 Prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-4,72%
yang bervariasi pada berbagai populasi
 Pada umur < 65 tahun prevalensi hiperusemia
yang bermanifestasi sebagai gout pada laki-laki
4 kali lebih tinggi dibandingkan perempuan
 Pada usia > 65 tahun rasio hipeurisemia 1 : 3
(wanita : pria)
 Konsumsi makanan tinggi purin
 hati, ginjal, otak, jantung, paru, jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon,
dendeng), ragi (tape), serta makanan dalam kaleng

 Konsumsi alkohol
 Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout
karena alkohol meningkatkan produksi asam urat.
Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya
dalam serum
 Produksi dan
Eksresi Asam Urat

Hiperurisemia
Asimptomatik

Presipitasi dan
Manifestasi

(Harper, 2006; Silbernagl Lang, 2007)

 Produksi dan
Eksresi Asam Urat

Hiperurisemia
Asimptomatik

Presipitasi dan
Manifestasi

(Harper, 2006; Silbernagl Lang, 2007)

 Produksi dan
Eksresi Asam Urat

Hiperurisemia
Asimptomatik

Presipitasi dan
Manifestasi

(Harper, 2006; Silbernagl Lang, 2007)

 Tahapan Artritis Gejala Gambaran Klinis
Tahap 1 Tanpa gejala atau tanda
Hiperurisemia klinis
Asimptomatik

Tahap 2 • Pembengkakkan
Artritis Gout Akut mendadak
• Nyeri sendi pagi hari
 Tahapan Artritis Gejala Gambaran Klinis
Tahap 3 • Secara klinis tidak
Intercritical ditemukan tanda
radang akut
• Pada aspirasi sendi
ditemukan kristal urat

Tahap 4 Terbentuk tofi

Gout Kronis
Manifestasi hiperurisemia pada ginjal :
• Terjadi pada sekitar 20-40%
penderita gout
• Terdapat tiga bentuk kelainan ginjal:
1. Nefropati urat, yaitu deposisi
kristal urat di interstitial medulla dan
pyramid ginjal
2. Nefropati asam urat, yaitu
presipitasi asam urat dalam jumlah
yang besar pada duktus kolektivus
dan ureter, menimbulkan gagal ginjal
akut
3. Nefrolitiasis, yaitu batu ginjal
yang didapatkan pada 10-25%
dengan gout primer
  Peningkatan asam urat serum (>7,5 mg/dl)
 Meningkatnya kadar alkalin fosfatase (50%) –
menggambarkan proses inflamasi, imobilisasi,
dan resorbsi tulang.
Laboratorium  Rheumatoid factor negatif
 Kristal asam urat pada sedimen urin
 Kelainan fungsi ginjal karena adanya nefropati
urat.
Radiologis
  Fase awal didapatkan soft tissue sweeling
 Fase kronis didapatkan gambaran khas (erosi
Laboratorium
punched out)

Radiologis
  Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
 Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
 Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan
radiologis sebagai berikut :
 terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis
akut
Kriteria ACR 1977  Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
(Minimal 6  Arthritis monoartikuler
kriteria)  Kemerahan pada sendi
 Bengkak dan nyeri pada MTP-1
 Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
 Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
Kriteria diagnosis  Kecurigaan terhadap adanya tofus
untuk artritis gout  Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
kronik  Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
 kultur mikroorganisme negative pada cairan
sendi
 • Riwayat bengkak pada sendi MTP-1
diikuti oleh stadium interkritik di
mana bebas gejala
Kriteria ACR
(Minimal 6 kriteria) • Resolusi sinuvitis dengan cepat
dengan pengobatan kolkisin
• Hiperurisemia
Kriteria diagnosis
untuk artritis gout
kronik Menegakan diagnosis berdasarkan
kriteria ini perlu pemeriksaan klinis dan
penunjang yang cermat
  Artritis reumatoid (AR) merupakan suatu
Artritis penyakit autoimun sistemik, kronis dan
Rematoid eksaserbasi yang menyerang persendian
dengan target jaringan sinovial

ARTRITIS GOUT ARTRITIS

REUMATOID
Panas, bengkak , Gejala pada sendi Nyeri, bengkak dan
kemerahan dan nyeri kaku
Biasanya mengenai Sendi yang terlibat Biasanya mengenai
sendi MTP 1, juga bisa sendi2 kecil, simetrik
- Kaku sendi waktu pagi Kaku pagi >1jam

Demam,nyeri berat, Gejala sistemik Kerap fatig dan mudah

malaisia, inflamasi
Pembentukan tofus dan
peningkatan asam urat
35 tahun ke atas(L),
setelah menopaus (P)
rasa sakit
Gejala penyerta Rasa nyeri, demam,
penurunan berat badan,
gangguan organ lain
Usia rentan awitan Tidak mengira usia
 ARTRITIS GOUT
MSU (seperti jarum) ditemukan
pada cairan sinovial (dilihat
menggunakan mikroskop)
Akut: Inflamasi kapsular dan
pembengkakan jaringan lunak
Menahun: deposit MSU, tidak
simetris
Putih susu
ARTRITIS REUMATOID
Konfirmasi + reumatoid faktor pada tes
darah
Gambaran Pembengkakan berbentuk
radiologi fusiform sekitar sendi (di
jaringan lunak),
penyempitan sendi,
deformitas sendi,
perubahan simetris
Cairan sendi Kuning jernih
 • Osteoartritis merupakan penyakit
Osteoartritis sendi degeneratif yang berkaitan
dengan kerusakan kartilago sendi

ARTRITIS GOUT OSTEOARTRITIS

Panas, bengkak, Gejala pada sendi Nyeri tanpa
kemerahan, nyeri terlibat pembengkakan
- Kaku sendi waktu pagi < 1 Jam
Demam,nyeri berat, Gejala sistemik -
malaisia, inflamasi
Pembentukan tofus Gejala penyerta
(bisa terbentuk di
telinga), dan
peningkatan asam urat
35 tahun ke atas(L), Usia awitan Usia tua
setelah menopaus (P)
Putih susu Cairan sendi Kuning jernih
ARTRITIS GOUT OSTEOARTRITIS

MSU (seperti jarum) Konfirmasi X-ray (penipisan rongga

ditemukan pada cairan sendi)
sinovial (dilihat menggunakan
mikroskop)

Akut: Inflamasi kapsular dan Radiologi Penyempitan sendi

pembengkakan jaringan lunak
Menahun: deposit MSU, tidak
simetris
  Pasien harus diedukasi untuk mengendalikan
kadar asam urat jangka panjang
Edukasi & Diet
 Tujuannya untuk mencegah kembalinya gejala
akut
 Kontrol hiperurisemia dilakukan dengan diet
rendah purin, serta menghindari obat-obatan
Terapi Serangan yang meningkatkan kadar asam urat
Akut  Selanjutnya diperlukan urate lowering agent, pada
hiperurisemia asimptomatik terapi farmakologik
dimulai jika asam urat > 9 mg/dL

Kontrol
Hiperurisemia
(Rudy, 2011)
 • Pasien harus diedukasi untuk mengendalikan kadar asam urat jangka
panjang
• Kontrol hiperurisemia dilakukan dengan diet rendah purin, serta
menghindari obat-obatan yang meningkatkan kadar asam urat
• Tinggi purin : Kadar purin 150-1000mg/100gr (Gol A)
• Sedang : Kadar purin 100-150mg/100gr (Gol B)
Edukasi & Diet
• Rendah purin : Kadar purin 0-50 mg/100 gr (gol C)

Golongan A Golongan B Golongan C

hati, ginjal, otak, ikan yang tidak keju, susu, telur,
jantung, paru, termasuk golongan sayuran lain,
Medikamentosa jeroan, udang, A, daging sapi, buah-buahan
remis, kerang, kerang-kerangan,
sardin, herring, kacang-kacangan
ekstrak daging kering, kembang
(abon, dendeng), kol, bayam,
Kontrol ragi (tape), asparagus, buncis,
Hiperurisemia alkohol serta jamur, daun
makanan dalam singkong, daun
kaleng pepaya, kangkung
 TATALAKSANA
TATA LAKSANA

Edukasi & Diet

Medikamentos
a

Kontrol
Hiperurisemia
  Menghindari obat diuretik/agen
Edukasi & Diet hiperurisemik
 Urate lowering agent (XO inhibitor)
Allopurinol diberikan mulai 100
mg/hari dan dinaikkan per minggu
Terapi Serangan sampai tercapai target (rata-rata
diperlukan minimal 300 mg/hari)
Akut
 Uricosuric agent
Probenesid diberikan 0,5-3 gram
dibagi 2-3 kali/hari
Kontrol
Sulfinpirazon 300-400 mg dibagi 3-4
Hiperurisemia
kali/hari