PENEGAKKAN DIAGNOSA DAN

TATALAKSANA GOUT ARTHRITIS,

REUMATOID ARTHRITIS DAN
OSTEOARTHRITIS.
Oleh : dr. Krisna Adhitya Wilantara Yusuf
GOUT ARTHRITIS

Penyakit progresif akibat

deposisi Kristal
monosodium urat(MSU)
di sendi, ginjal dan
jjaringan ikat lainnya
sebagai akibat dari
hiperurisemia yang
berlangsung kronik.
 EPIDEMIOLOGI GOUT

• Mengenai 1-2% populasi dewasa.

• Pria > wanita.
• Prevalensi gout diperkirakan 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 wanita.
• Prevalensi gout meningkat sesuai umur dengan rata-rata 7%
pada pria >75 tahun dan 3% pada wanita umur >85 tahun.
• Di USA prevalensi gout sebanyak 3,9%, di Prancis sebanyak 0,9%
di UK sebanyak 1,4-2,5%, di Jerman sebanyak 1,4%.
 CONT..
• Prevalensi gout pada Austronesian yaitu : Maori-New
Zealand 10,4-13,9%, Pukupuka-Cook Islands 5,3%,
Guam,Chammoros-Micronesia 5,3%, Nauru-Micronesia 6,9%,
Aborigins-Taiwan 9,1% dan Indonesia 7%.
• Penelitian raka putra dkk prevalensi hiperurisemia di Bali
sebanyak 14,5% dan penelitian dari etnis sangihe di Pulau
Minahasa Utara oleh Ahimsa dan Karema K didapatkan
prevalensi Gout sebesar 29,2%.
• Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pengelolaan
Gout masih belum optimal yang ditunjukkan oleh angka
ketidaktepatan dalam penegakkan diagnosis sebesar 57%
di Inggris.
 MANIFESTASI KLINIS

A. Tofus pada B. Tofus pada C. Tofus pada

telinga bursa olecranon bantalan jjari-jari
Podogra pada MTP-1 Multiple Tofus
 GAMBARAN RADIOLOGI GOUT

Tampak deposit Kristal Asam Urat

pada sendi MTP-1 dan MTP-5 Erosi pada sendi MTP-1 pada
dengan pemeriksaan Dual-energy gambaran Rongent
CT-Scan
Gambaran Double-contour sign pada pemeriksaan
USG di Femur
 PENEGAKKAN DIAGNOSIS GOUT

Langkah 1: kriteria awal Minimal 1 episode bengkak, nyeri pada

sendi perifer atau bursa

• Ditemukan Kristal MSU pada sendi atau bursa

yang terlibat ( misalnya cairan synovial ) atau
tofus.
Langkah 2: kriteria
cukup • Jika ditemukan,maka dapat diklasifikasikan
sebagai Gout tanpa mengaplikasikan kriteria
klasifikasi pada table 2.

• Digunakan apabila tidak memenuhi

Langkah 3: kriteria kriteria cukup.
klasifikasi
• Diklasifikasikan sebagai gout jika jumlah
skor dari kriteria pada table 2 ≥ 8.
 REKOMENDASI DIAGNOSIS GOUT
• Hiperurisemia tanpa gejala klinis ditandai dengan kadar
• asam urat serum > 6,8
Direkomendasikan mg/dl.
pemeriksaan rutin Kristal MSU terhadap
semua sampel
• Serangan artritiscairan sendi
gout akut bersumber
ditandai dari nyeri
dengan sendi hebat,
dengan
inflamasi
nyeri terutaa pada
sentu/tekan, onset kasus yangdisertai
tiba-tiba, belumbengkak
terdiagnosis.
atau
tanpa eritema yang mencapai puncak dalam 6-12 jam
• pada satu gout
Diagnosis sendiakut,
(monoartritis
gout faseakut). Manifestasi
interkritikal klinis kronis
dan gout gout
yang
dapat tipikal, yaitu podogra
ditegakkan berulang
berdasarkan disertai
kriteria hiperurisemia.
ACR/EULAR 2015.
• Diagnosis defenitif gout ditegakkan apabila ditemukan
• Kristal
HarusMSU pada evaluasi
dilakukan cairan sendi atau aspirasi
terhadap tofi. gout,
factor resiko
penyakit komorbiditas
• Penemuan termasuk
Kristal MSU pada sendigambaran
yang tidaksindrom
mengalami
radang
metabolik.dapat menjadi diagnosis defenitif gout pada fase
interkritikal.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAAN RADIOLOGI (CT-

URIN RUTIN SCAN, USG DAN RONGENT)
ASPIRASI CAIRAN SENDI ( GOLD
STANDAR) UNTUK KULTUR CAIRAN KADAR ASAM URAT SERUM
DAN PENGECETAN GRAM
 KLASIFIKASI GOUT

Artritis Gout

Hiperurisemia Fase
tanpa gejala Gout Akut Interkritikal dan
klinis Gout Kronis
Tatalaksana
Gout
 TATALAKSANA BERDASARKAN
KLASIFIKASI

Hiperurisemia
Tanpa Gejala
Klinis

*Berdasarkan The European League Against Rheumatism (EULAR), American Clleague of Rheumatology (ACR), dan National Kidney
Foundation (NKF).

• Rekomendasi dari japan Society for Nucleic Acid Metabolism,

menganjurkan pemberian obat penurun asam urat pada pasien
hiperurisemia asimptomatik dengan kadar asam urat serum >9 atau
kadar asam urat serum >8 dengan factor resiko kardiovaskular
(gangguan ginal, hipertensi, DM dan penyakit jantung iskemik).
 Gout Akut
• Serangan gout akut harus ditangani secepatnya. Evaluasi adanya
kontraindikasi sebelum pemberian terapi.

• Pilihan terapi Gout akut dengan onset <12 jam adalah kolkisin dengan
dosis awal 1mg diikuti 1 am kemudian 0,5mg. Terapi pilihan lain
diantaranya: OAINS, kortikosteroid oral dan/atau bila dibutuhkan
aspirasi cairan sendi diikuti injeksi kortikosteroid.

• Kolkisin dan OAINS tidak boleh diberikan pada pasien dengan

gangguan fungsi ginjal berat dan uga tidak boleh diberikan yang
mendapat terapi penghambat P-glikoprotein dan/atau CYP3A4
seperti siklosporin atau klaritromisin.
 CONT..
• Pemberian obat penurun asam urat tidak dianjurkan pada terapi
gout akut. Obat penurun asam urat dianjurkan dimulai 2 minggu
setelah serangan akut reda atau pada pasien yang sebelumnya
sudah mengkonsumsi obat penurun asam urat secara rutin.

• Pada penyakit komorbid :

1. Hipertensi : pertimbangkan untuk mengganti terapi antihipertensi
golongan thiazide dan loop diuretic pada pasien yang sebelumnya
mendapat terapi antihipertensi golongan tsb.

2. Dislipidemia : pertimbangkat untuk memulai terapi statin atau

fenofibrat
 Faktor Pemicu
Serangan Gout
Akut

Obat-obat yang ↑ kadar asam

urat serum : Trauma, Operasi dan
1. Golongan Thiazide perdarahan (↓ volume
Perubahan Kadar asam urat
intravascular), dehidrasi,
mendadak. ( ↑/↓) 2. Golongan Loop Diuretic
infeksi dan pajanan kontras
3. Heparin Intravena radiografi.
4. Siklosporin
 Fase Interkritikal
dan Gout Kronis
• Merupakan periode bebas gejala diantara dua serangan gout akut.

• Pasien gout fase interkritikal dan gout kronis memerlukan terapi penurun
asam urat dan terapi profilaksis untuk mencegah serangan baru akut.

• Terapi penurun asam urat dibagi menadi 2 kelompok : inhibitor xantin

oksidase (allopurinol dan febuxostat) dan kelompok urikosurik
(Probenecid).

• Allopurinol merupakan pilihan utama untuk menurunkan asam urat,

dimulai dengan dosis 100 mg/hari dan dapat dinaikan bertahap sampai
dosis maksimal 900 mg/hari (apabila fungsi ginjal baik). Jika dosis > 300
mg/hari pemberian harus terbagi.
• Jika pada pasien terjadi toksisitas allopurinol terapi gol.
Urikosurik yaitu probenecid 1-2 gr/hari. Kontraindikkasi untuk
pasien urolithiasis dan ekskresi asam urat urin ≥800 mg/24
jam.

• Pilihan lain adalah Febuxostat 80-120 mg/hari (xantin

oksidase non purin).

• Pada pasien dengan multiple Tofus dan/atau kualitas hidup

yg buruk dapat diberikan kombinasi terapi gol inhibitor
xantin oksidase dengan urikosurik untuk mencapai target
kadar asam urat serum.
Berapa sih target
asam urat serum
pada penderita
gout???
• Target terapi penurun asam urat serum adalah
<6 mg/dl, namun pada pasien gout berat (Tofus,
atropati kronis dan mendapat serangan gout
berulang) adalah <5 mg/dl.

• Kadar asam urat serum < 3 mg/dl tidak

direkomendasikan untuk jangka panjang.

• Mulai terapi asam urat dengan dosis terendah dan

cek secara berkala 4 minggu kemudian. Bila target
asam urat belum tercapai dosis dapat ditingkatkan.

• Setiap pasien gout yang mendapat terapi penurun

asam urat beresiko mengalami serangan gout
akut,semakin poten dan besar dosisnya semakin
beresiko mengalami serangan gout akut.

• Setiap pasien gout yang mendapat terapi penurun

asam urat beresiko mengalami serangan gout akut.
REUMATOID ARTRITIS

Penyakit autoimun yang

etiologinya belum
diketahui dan ditandai
oleh synovitis erosive
yang simetris dan pada
beberapa kasus disertai
keterlibatan jaringan
ekstraartikular.
EPIDEMIOLOGI REUMATOID ARTRITIS
 ETIOLOGI
• Prevalensi AR perempuan > laki-laki
• Etiologi dari AR tidak diketahui secara pasti. Faktor
Padayang
genetik
• infeksi
Agen observasi
berperan didapatkan
penting
diduga sebagai Penyebab AR bahwakejadian
terhadap terjadi perbaikan
AR. gen
HSP gejala AR
HLA-DRB1
adalah denganselama
keluarga kehamilan.
kejadian
protein AR
yang Perbaikan
telah diketahui
diproduksi inioleh
diduga
dengan sel
Agen Infeksi Mekanisme patogenik
baik,
pada karena
semua adanya
walaupun spesiesaloantibodi
beberapa
sebagai respon dalam
lokus sirkulasi
non-HLA
terhadap maternal
juga
stress.
Protein yang
berhubungan
Mycoplasma menyerang
ini mengandung denganHLA-DR
untaian sehingga
AR Infeksi
seperti
(sequence)
synovial terjadi
daerath
langsung, hambatan
18q21
asam dari
amino
superantigen
gen
homolog.fungsi HSPepitope
TNFRSR11A yang
tertentu HLA-DR
mengkode
manusia yangHSP
dan mengakibatkan
activator reseptor
mikobakterium
perbaikan
nuclear
tuberculosis factor penyakit,
kappa
mempunyai B65% adanyayang
(NF-KB).
untaian perubahan
homolog. profil
PROTEIN HRP hormon.
Parvovirus B19 Infeksi synovial langsung

Gen inidan
•Antibodi
Retrovirus berperan penting
sel T mengenali dalah
epitope
Infeksi terapi
HSP pada
synovial langsung AR karena
agen
• Placental
aktivasi
infeksi dan selenzim corticotropin-releasing
host. Halseperti hormone
methyltransferase
ini memfasilitasi reaksi silang secara
untuk
limfosit
Enteric Bacteria Kemiripan molekul
dengan langsung
metabolism sel host menstimulasi
methotrexate sekresi dehidroepiandrosteron
dan azathioprine
sehingga mencetuskan ditentukan
reaksi imunologis.
oleh (DHEA),
Mekanisme yangdikenal
faktor genetik.
Mycobacteeria ini merupakan sebagai androgen
Kemiripan kemiripan
molekul utamamolekulpada
perempuan
(molecular mimicry). yang dikeluarkan oleh sel-sel adrenal
Epstein-Barr Virus Kemiripan molekul
• Pada fetus. kembar monozigot mempunyai angka kesesuaian
untukcellberkembangnya
Bacterial walls AR Aktivasi
>30%makrofag
dan pada orang kulit
• Androgen
putih dengan bersifat
AR yang imunosupresi
mengekspresikan terhadap
HLA-DR1 respon
atau
imun selular
HLA-DR4 mempunyaidan humoral.
angka kesesuaian sebesar 80%.
 MANIFESTASI KLINIS
• Kaku sendi pada pagi hari yang terjadi selama lebih dari 1 jam.
Kekakuan ini dapat pula bersifat generalisata tetapi pada umumnya
menyerang ke sendi-sendi. Sedangkan pada osteoartritis umumnya
kekakuan terjadi unilateral dan biasanya hanya berlangsung selama
beberapa menit dan kurang dari 1 jam.

• Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan

menurun dan demam.

• Pada semua sendi jenis sinovial dapat terserang poliartritis terutama

pada sendi perifer tetapi tidak pada sendi-sendi interfalang distal.

• Artritis erosif merupakan gambaran radiologic yang khas pada

penyakit ini, terlihat gambaran peradangan sendi yang kronik
sehingga terjadi erosi pada tepi tulang.
 CONT..
• Dapat ditemukan adanya nodul-nodul reumatoid yaitu massa
subkutan yang ditemukan pada ± 1/3 orang dewasa yang menderita
AR. Predileksi tersering adalah bursa olekranon (sendi siku) atau
disepanjang permukaan ekstensor dari lengan. Nodul reumatoid ini
juga dapat menjadi petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih
berat.

• Seiring perjalanan penyakit akan terjadi deformitas dari struktur-

struktur penunjang sendi. deformitas yang sering dijumpai adalah
deviasi ulnar, subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas
boutonniere dan leher angsa. Pada sendi kaki sering dijumpai protrusi
dari kaput metatarsal akibat dari subluksasi metatarsal.

• sendi-sendi besar juga dapat mengalami penurunan fungsi terutama

dalam melakukan gerakan ekstensi.
 PREDILEKSI SENDI YANG TERLIBAT
Predileksi sendi yang terlibat pada AR
Sendi Frekuensi keterlibatan(%)
Metakarpofalangeal (MCP) 85
Pergelangan tangan 80
Proksimal Interfalangeal 75
Lutut 75
Metatarsofalangeal (MTP) 75
Pergelangan kaki (tibiotalar+subtalar) 75
Bahu 60
Midfoot (Tarsus) 60
Panggul (Hip) 50
Siku 50
Akromioklavikular 50
Vertebra servikal 40
Temporomandibular 30
Sternoklavikular 30
Manifestasi Ekstraartikular dan Artritis Reumatoid
Sistem organ Manifestasi
Konstitusional (Sistemik) Demam, anoreksia, kelelahan (fatigue), kelemahan,
limfadenopati
Kulit Nodul reumatoid, accelerated rheumatoid nodulosis,
rheumatoid vasculitis, pyoderma gangrenosum, interstitial
granulomatosus dermatitis with arthritis, palisaded
neutrophilic dermatitis, dan adult-onset still disease

Mata Sjogren syndrome (keratokonjungtivitis sikka), skleritis,

episkleritis, skleromalasia
Kardiovaskular Perikarditis, efusi pericardial, endocarditis, valvulitis

Paru-paru Pleuritis, efusi pleura, interstitial fibrosis, nodul reumatoid pada

paru, Caplan’s syndrome (infiltrat nodular pada paru
dengan pneumokoniosis)

Hematologi Anemia penyakit kronik, trombositosis, eosinophilia, Felty

syndrome (AR dengan neutropenia dan splenomegali)

Gastrointestinal Sjogren syndrome (xerostomia), amyloidosis, vaskulitis

Neurologi Entrapment neuropati, mielopati/miosistis

Ginjal Amiloidosis, renal tubular asidosis, interstitial nefritis

Metabolik Osteoporosis
Bentuk-bentuk deformitas pada AR

Bentuk deformitas Keterangan

Deformitas leher angsa (swan-neck) Hiperekstensi PIP dan fleksi DIP

Deformitas boutonniere Fleksi PIP dan hiperekstensi DIP

Deviasi ulna Deviasi MCP dan jari-jari tangan kearah ulna

Deformitas kunci piano (piano key) Dengan penekanan manual akan terjadi
pergerakan naik dan turun dari ulnar styloid,
yang disebabkan oleh rusaknya sendi
radioulnar

Deformitas Z-thumb Fleksi dan subluksasi sendi MCP I dan

hiperekstensi dan sendi interfalang

Artritis mutilans Sendi MCP, PIP, tulang karpaldan kapsul sendi

mengalami kerusakan sehingga terjadi
instabilitas sendi dan tangan tampak
mengecil (operetta glass hand)

Hallux valgus MTP I terdesak kearah medial dan jempol kaki

mengalami deviasi kearah luar yang terjadi
secara bilateral
 STADIUM RHEUMATOID ARTHTRITIS

1. Stadium sinovitis
Perubahan dini pada jarigan sinovial yang ditandai dengan hiperemis,
edema karena kongesti, nyeri saat bergerak dan istirahat, bengkak,
kaku.

2. Stadium destruktif
Terjadi kerusakan sinovial, juga terjadi kerusakan pada jaringan
sekitarnya

3. Stadium deformitas
Terjadi perubahan secara progresive dan berulang, deformitas dan
gangguan fungsi sendi menetap.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

•• Leukosit
Warna kuning : normal atau
sampai putih dengan meningkat
derajat
• sedikit
kekeruhan yang biasanya
Tes faktor reumatoid menggambarkan
positif pada
peningkatan
• Anemia
lebih dari jumlah
normositik sel
75% pasien darah
atau putih.
mikrositik,
artritis tipe
rheumatoid
penyakit
terutama kronis.
• Leukosit
bila masih aktif. Sisanya dapat
5.000pasien – lepra,50.000/mm3,
CairanDarah
Sinovial dijumpai
• Trombosit pada
meningkat. tuberkulosis
Pemeriksaan Tepi menggambarkan adanya proses inflamasi
Kadar Sero-Imunologi paru, sirosis hepatis, hepatitis infeksiosa
• Kadar
yang albumin
didominasi oleh serum
sel neutrophil turun
(65%).
lues,
dan
endokarditis bakterialis, penyakit kolagen,
globulin naik.
dan sarkoidosis.
Rheumatoid
•• Protein faktorbiasanya
C-reaktif positif, kadarnya
positif. lebih
tinggi dari serum dan positif
berbanding terbalik
• LED
• Anti meningkat.
CCP antibody
dengan cairan sinovium.
telah dapat
ditemukan pada arthritis rheumatoid dini.
Kriteria Diagnosis AR Menurut ACR
Gejala dan Tanda Definisi
Kaku pagi hari Berlangsung selama ≤1 jam sebelum
perbaikan maksimal
Artritis pada 3 persendian ≤3 sendi secara bersamaan; 14 daerah
yang mungkin terlibat :
PIP,MCP,pergelangan tangan, siku, lutut,
pergelangan kaki, MTP kanan atau kiri

Artritis pada persendian tangan ≤1 pembengkakkan (pergelangan tangan,

PIP, MCP)
Atritis yang simetrik Keterlibatan sendi pada kedua sisi tubuh
secara bersamaan
Nodul rheumatoid Nodul subkutan pada tonjolan tulang
Faktor reumatoid serum positif RF (+), dapat positif pada <5% subyek
normal
Perubahan gambaran radiologis Foto XRAY PA tangan dan pergelangan
tangan berupa erosi atau dekalsifikasi
tulang yang terdapat pada sendi atau
daerah yang berdekatan dengan sendi
 TATALAKSANA
• Evaluasi awal pasien : Setelah diagnosis AR ditegakkan, perlu ditentukan
aktivitas penyakit (LED, CRP, sinovitis), status fungsional, masalah mekanik
sendi, gejala ekstraartikular serta adanya kerusakan radiologis pada sendi
yang terlibat.

• Apabila pasien AR akan mendapatkan terapi DMARD maka perlu dilakukan

pemeriksaan laboratorium awal meliputi darah perifer lengkap, LED, CRP, RF
atau ACPPA, serta pemeriksaan fungsi hati dan ginjal karena beberapa
obat DMARD bersifat toksik terhadap hati dan ginjal.

• apabila pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi MTX sebaiknya

pasien diperiksakan serologi hepatitis B dan C.
EDUKASI
1. Penjelasan tentang penyakit pasien.

2. Penjelasan tentang diet dan terapi komplimeter.

3. Latiha ( aerobic penuatan otot, kelenturan,

koordinasi dan kecekatan tangan, kebugaran.

4. Fisioterapi dengan menggunakan laser kekuatan

rendah dan TENS (transcutaneous electrical nerve
stimulation), efektif mengurangi nyeri dalam jangka
pendek. Kombinasi paraffin (termoterapi) dan
latihan aktif juga tampak efektif untuk mengurangi
nyeri. Penggunaan ultrasound, muscular electro
stimulation dan magnetotherapy masih belum
cukup bukti untuk bisa digunakan secara rutin,
tetapi bisa dipertimbangkan pada kasus-kasus
tertentu yang tidak respon dengan terapi lainnya.

5. Pada penderita AR stadium lanjut perlu diberi

penjelasan tentang cara-cara proteksi sendi.
 Farmakologi

DMARD
DMARD Biologik Kortikosteroid OAINS
Sintetis/nonbiologik
 DISEASE MODIFYING ANTI
RHEUMATIC DRUGS (DMARD)

Prinsip-prinsip dalam Penggunaan DMARD :

1. Semua pasien AR yang diagnosisnya sudah tegak harus
mendapatkan DMARD sedini mungkin, idealnya adalah 3 bulan
setelah munculnya gejala, kecuali ada kontraindikasi.

2. Berdasarkan laporan penelitian pada pasien yang menggunakan

LES, klorokuin, dan azatriopin dapat diberikan pada pasien yang
hamil. Kortikosteroid merupakan obat yang dapat dipertimbangkan
untuk digunakan pada wanita hamil dengan AR. pengelolaan
pasien seperti ini memerlukan kerjasama yang baik antara dokter
kebidanan dan dokter ahli penyakit dalam konsultan reumatologi.
3. Pemilihan jenis DMARD
Pemilihan jenis DMARD yang akan digunakan ditentukan
oleh 3 faktor, yaitu:
a. Faktor obat: efektivitas, pemberian, system pemantauan,
waktu yang diperlukan sampai obat memberikan khasiat,
kemungkinan efek samping dan biaya pengobatan.
b. Faktor pasien: kepatuhan pasien, komorbiditas, beratnya
penyakit, dan kemungkinan prognosisnya
c. Faktor dokter: kompetensi dalam pemberian dan
pemantauan obat.
1. Sebelum memulai pengobatan DMARD harus dilakukan pemeriksaan untuk
menyingkirkan TB ( tes tuberculin dan foto toraks; ika ada keraguan dapat
konsulkan dengan bagian paru.

2. Pertimbangkan pemberian Glukokortikoid ( oral, intramuscular atau intra-

articular) untuk memperbaiki gejala secara cepat pada AR yg baru terdiagnosa
sebagai bagian dari terapi kombinasi DMARD.

3. Pada orang dengan recent onset AR yang menerima terapi kombinasi DMARD
dan yang bertahan dengan hasil yang memuaskan, dosis dapat dikurangi
dengan hati-hati ke tingkat yang masih dapat mempertahankan kontrol
penyakit,

4. pada pasien AR yang beru saja terdiagnosis dimana terapi kombinasi DMARD
tidak dapat diberikan (misalnya karena penyakit penyerta atau kehamilan),
dapat dimulai monoterapi DMARD dengan penekanan pada peningkatan yang
cepat hingga dosis klinis efektif.
5. Pada pasien dengan kondisi yang penyakitnya stabil, dosis obat DMARD
dapat dikurangi atau agen biologi diberikan dengan hati-hati, segera
kembali ke dosis penuh pada tanda pertama timbulnya kekambuhan.

6. Pada pasien AR yang baru terdiagnosis dimana terapi kombinasi DMARD

tidak dapat diberikan (misalnya karena penyakit penyerta atau
kehamilan),mulai gunakan monoterapi DMARD dengan penekanan
pada peningkatan yang cepat hingga dosis klinis yang efektif.

7. Ketika memulai obat baru untuk memperbaiki pengendalian penyakit

pada rejimen pengobatan pasien AR, pertimbangkan mengurangi atau
menghentikan obat DMARD yang sudah ada saat penyakit telah dapat
dikendalikan.
 DMARD BIOLOGIK
• pada beberapa pasien ada yang tidak menunjukkan respon yang memuaskan
bahkan dengan kombinasi DMARD nonbiologik.

• Dengan ditemukannya agen biologik yang baru maka timbul harapan adanya
kontrol terhadap penyakit pada pasien-pasien tersebut. Semakin banyak bukti
yang menunjukkan efikasi agen Biologik yang lebih baik pada pengobatan AR,
akan tetapu respon pasien dan adanya efek samping obat dapat berbeda-beda.

• Mengingat harga dan efek samping serius yang dapat muncul pada obat-obatan
ini, maka penggunaannya untuk penyakit reumatik seperti AR, artritis psoriatic,
Spondilitis Ankilosa dan LES harus dillakukan oleh dokter konsultan rematologi atau
spesialis penyakit dalam yang sudah mendapat pelatihan khusus.

• Beberapa DMARD biologik dapat berkaitan dengan infeksi bakterial yang serius,
aktif kembalinya hepatitis B dan aktivasi TB.
 KORTIKOSTEROID

• Kortikosteroid oral dosis rendah/sedang dapat menjadi bagian dari pengobatan

AR, tapi sebaiknya dihindari pemberian bersamaan OAINS sambil menunggu efek
terapi dari DMARDS.

• Berikan kortikosteroid dalam jangka eaktu sesingkat mungkin dan dosis serendah
mungkin yang dapat mencapai efek klinis. Dikatakan dosis rendah jika diberikan
kortikosteroid setara dengan prednisone <7,5mg sehari dan dosis sedang jika
diberikan 7,5 – 30 mg sehari.

• Selama penggunaan kortikosteroid harus diperhatikan efek samping yang dapat

ditimbulkannya seperti hipertensi, retensi cairan, hiperglikemia, osteoporosis,
katarak, dan kemungkinan terjadinya aterosklerosis dini.
 OAINS
• OAINS harus diberiksan dengan dosis efektif serendah mungkin dalam
waktu sesingkat mungkin. Perlu diingatkan bahwa OAINS tidak
mempengaruhi perjalanan penyakit ataupun mencegah kerusakan sendi.

• Pemilihan OAINS yang dipergunakan tergantung pada biaya dan efek

sampingnya. Cara penggunaan, monitor dan cara pencegahan efek
samping dapat dilihat lebih detail pada rekomendasi penggunaan
OAINS.

• Kombinasi 2 atau lebih OAINS harus dihindari karena tidak menambah

efektivitas tetapi meningkatkan efek samping.
 PEMBEDAHAN
• Tindakan bedah perlu dipertimbangkan pada pasien AR yang tetap mengalami sinovitis
refrakter terhadap pengobatan, serta pasien yang mengalami keterbatasan gerak
(memburuknya fungsi sendi akibat kerusakan sendi/deformitas).

• Pasien yang mengalami nyeri yang terus-menerus yang tidak dapat dikendalikan dengan
obat juga perlu dikonsultasikan dengan spesialis bedah.

• Disamping itu juga perlu konsultasi mengenai pencegahan kerusakan/cacat yang

irreversible pada pasien dengan rupture tendon yang nyata, kompresi saraf (misalnya
sindrom karpal tunnel) dan fraktur tulang belakang.

• Manfaat yang dapat diharapkan dari metode pembedahan ini adalah meredakan nyeri,
memperbaiki fungsi sendi atau pencegahan kerusakan/deformitas sendi lebih lanjut.

• Tindakan sinovektomi yang dilakukan pada sinovitis persisten dapat juga dilakukan
dengan cara non bedah yaitu dengan menggunakan radioisotop.
KAPAN HARUS
DIRUJUK KE
SPESIALIS???
• Setiap orang dengan dugaan sinovitis resisten yang belum diketahui
sebabnya:
• Sendi kecil pada tangan atau kaki yang terkena
• > 1 sendi yang terkena
• Telah ada keterlambatan ≥3 bulan antara timbulnya gejala dan pergi ke dokter
• Setiap orang dengan dugaan sinovitis menetap yang belum
diketahui sebabnya dengan tes darah yang menunjukkan reaktan
fase akut normal atau RF negatif.
• Pasien dengan sinovitis pada pemeriksaan klinis perlu dianjurkan
pemeriksaan RF. Jika tetap dicurigai menderita AR meskipun RF
negatif, pasien perlu melakukan pemeriksaan Anti-citrullinated Protein
Antibodies (ACPA).
•  Rujukan bertujuan untuk mencegah terjadinya kecacatan sendi
akibat pengobatan yang kurang tepat.
 PROGNOSIS
Faktor prognosis buruk pada AR :

1. Disabilitas fungsional ( tidak bias melakukan aktivitas hidup sehari-hari

2. Adanya erosi sendi pada pemeriksaan radiologis
3. Melibatkan banyak sendi (>20)
4. Terdapat nodul rheumatoid dan manifestasi ekstraartikular lainnya
5. Petanda inflamasi ( CRP atau LED) yang tinggi pada saat permulaan
penyakit atau terus-menerus tinggi dengan pengobatan DMARD dengan
dosis dan waktu yg optimal
6. Faktor rheumatoid + dengan titer tinggi atau ACPA +
7. HLA DR4 + dan shared apitope positif
8. Tingkat pendidikan dan social ekonomi rendah
OSTEOARTRITIS

Osteoartitis (OA) merupakan penyakit sendi

degeneratif, dimana keseluruhan struktur dari
sendi mengalami perubahan patologis.

Ditandai dengan kerusakan tulang rawan

(kartilago) hyalin sendi, meningkatnya
ketebalan serta sklerosis dari lempeng tulang,
pertumbuhan osteofit pada tepian sendi,
meregangnya kapsula sendi, timbulnya
peradangan, dan melemahnya otot–otot
yang menghubungkan sendi.
 EPIDEMIOLOGI
• WHO melaporkan 40% penduduk dunia yang lansia akan menderita OA, dari jumlah tersebut
80% mengalami keterbatasan gerak sendi.

• Biasanya terjadi pada usia > 70 thn.

• Bisa terjadi pada pria dan wanita, tetapi pria bisa terkena pada usia yang lebih muda.

• Prevalensi Osteoartritis di Indonesia cukup tinggi yaitu 5% pada usia > 40 tahun, 30% pada
usia 40-60 tahun dan 65% pada usia > 61 tahun.

• Berdasarkan studi yang dilakukan di pedesaan Jawa Tengah menemukan prevalensi untuk
OA mencapai 52% pada pria dan wanita antara usia 40-60 tahun dimana 15,5% pada pria
dan 12,7% pada wanita

• Sebesar 32,6% penduduk Provinsi Bali mengalami gangguan persendian, dan angka ini lebih
tinggi dari prevalensi Nasional yaitu 22,6% dengan 60 < 4% kasus terjadi pada kelompok umur
55-74 tahun yang umumnya dikeluhkan pada sendi lutut dan pergelangan kaki.
PATOGENESIS
FAKTOR RESIKO
Osteoporosi
• Prevalensi OA padamerupakan
laki-laki sebelum salah
usia 50
Trauma
satu
tahun lutut
faktor yang
risiko aut
tinggiyang
lebih merokok termasuk
dapat
dibandingkan
Hubungan anatara dengan hilangnya
robekan
perempuan. pada
menyebabkan
tulang ligament
rawan pada OA dapat krusiatum
osteoartritis.
dijelaskan Salah
ObesitasFaktor
danFaktor
Prevalensi
sebgai
genetik
risiko timbulnya
merupakan
meniscus
berikut: OA diduga
merupakan
lutut faktor
pada
OAjuga lutu
risiko
faktor
pasien di
satu
anatara faktor
lain resiko
kelainan osteopororsis
local pada
1. berperan
•
terkuat Tetapi
yang
risiko
Merokok
Negara
setelah pada
timbulnya
dapat
Eropa
usia
dapat
merusak
dan OAkejadian
lebih
di dari 50
modifikasi.
lutut.
sel
Amerikadan Studi OAtahun
tidak
adalah
prevalensi
Proses
sendi
menghambat lutut minum-minum
penuaan perempuan
seperti
proliferasi dianggap
sel genu
tulang alkohol.
lebih tinggi
sebagai
varum,
rawan
Selama Framingham
menderita
Sehingga
penyebab
sendi.
lutut,
berjalan,
berbeda, OA hal
semakin tersebut
menemukan
setengah
sedangkan
dibandingkan
peningkatan banyak bahwa
suatu
kelemahan berat
laki-laki.
orang di
genu
Perbedaan
ornga valgus,
dengan legg-calve
tersebut
riwayat menjadi
trauma Perthes
semakin
lutut
badan
2. penelitian
Merokok berhubungan
sekitar sendi,
bertumpu
dapat
mengkonsumsi membuktikan
penurunan
meningkatkan dengan
pada
alkohol bahwa
kelenturan
sendi.
tekanan
sehingga
sendi
disease
berkurang
kalsifikasi
oksidanmemiliki
yang dan
tulang dysplasia
setelah
risiko rawa
mempengaruhi5-6
menginjak
dan
kali asetubulum.
usiatulang
menurunkan
lipat
hilangnya lebih
50-80
ras Afrika-
abnormalitas
akanberatAmerika
mudah kode memiliki
genetik
menjadi risiko
Peningkatan
rawan.tahun.kondrosit
fungsi
Kelemahan yang
otot badan
semuanya
quadrisep akan
mendukung
dan
tinggi untuk
menderita
osteoporosis
terjadinya menderita
OAdan
OA. meningkatkan OA kali lebihHal
lututosteoporosis lutut.
2 kandungan
untuk
melipat
3. laksiti
Merokok
Hal sintesis
gandakan
dapat
ligamentum
trsebut diperkirakan kolagen
beban
pada
karena sendi yang
sendi
pada lutut
masa
•
karbon tersebut
besar monoksida
akan biasanya
dibandingkan dalam terjadi
ras
darah,
menyebabkan pada
Kaukasia.
saattermasuk
kelompok
menyebabkan bersifat
usiaberjalan
50-80 kelainan diturunkan.
tahun
usia
jaringan terutama
yang local
wanita
kekuranganlebihyang sendi juga
mengalami
muda
oksigen
danpengurangan
menjadi
dapat osteoarthritis.
hormone
faktor
menghambat risiko estrogen tulang
OA
pembentukan lutut. yang
rawan. serta dapat
signifikan. lutut.menyebabkan
kecacatan yang lama
 ANAMNESIS
• Persendiaan terasa kaku dan nyeri apabila digerakkan. Pada mulanya
hanya terjadi pagi hari, menimbulkan rasa sakit setiap melakukan gerakan
tertentu, terutama pada waktu menopang berat badan, namun bisa
membaik bila diistirahatkan.

• Pada beberapa pasien, nyeri sendi dapat timbul setelah istirahat lama,
misalnya duduk dikursi atau di jok mobil dalam perjalanan jauh.

• Kaku sendi pada OA tidak lebih dari 15-30 menit dan timbul istirahat
beberapa saat misalnya setelah bangun tidur.

• Adanya pembengkakan/peradangan pada persendiaan.

Pembengkakan bisa pada salah satu tulang sendi atau lebih.
 CONT..
• Persendian yang sakit berwarna kemerah-merahan, Kelelahan yang
menyertai rasa sakit pada persendiaan, Kesulitan menggunakan
persendiaan

• Bunyi pada setiap persendiaan (krepitus).

• Perubahan bentuk tulang. Ini akibat jaringan tulang rawan yang semakin
rusak, tulang mulai berubah bentuk dan meradang, menimbulakan rasa
sait yang amat sangat.
 PEMERIKSAAN FISIK
• ditemukan ketegangan lokal dan pembengkakan jaringan tulang atau jaringan lunak.

• Krepitus tulang (sensasi tulang bergesekan dengan tulang, yang ditimbulkan gerakan
sendi).

• Pada palpasi dapat dirasakan peningkatan suhu pada sendi.

• Otot-otot sekitar sendi yang atrofi dapat terjadi karena tidak digunakan atau karena
hambatan reflek dari kontraksi otot.

• Pada tingkat lanjut osteoartritis, dapat terjadi deformitas berat ( misal pada osteoartritis
lutut, kaki menjadi berbentuk O atau X), hipertrofi (pembesaran) tulang, subluksasi, dan
kehilangan pergerakan sendi (Range of Motion,ROM).

• predileksi osteoartritis adalah pada sendi-sendi tertentu seperti carpometacarpal I,

matatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, genue (tersering) dan paha.
KRITERIA DIAGNOSIS
 CONT..
• Tradisional
format: nyeri panggul dan 2 dari berikut ini:
• LED< 20 mm/jam

• Ro: osteofit pada acetabulum atau femur

• Ro: penyempitan ruang antarsendi
KRITERIA OA LUTUT
 CONT..
Kriteria diagnosis, Osteoartritis tangan: nyeri atau kaku pada
jari-jari tangan dan 3 dari berikut ini:
• Pembesaran sendi 2 atau lebih dari DIP II, III, PIP II, III dan MCP I
(D/S)
• Pembesaran sendi 2 atau lebih DIP
• Pembengkakan MCP <3 sendi
• Derformitas dari sendi-sendi yang disebut diatas.
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pada pasien OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi

yang terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran
diagnostik. Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis
OA adalah :
• Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat
pada bagian yang menanggung beban seperti lutut).
• Peningkatan densitas tulang subkondral (sklerosis). c. Kista pada
tulang
• Osteofit pada pinggir sendi
• Perubahan struktur anatomi sendi
 KRITERIA PERUBAHAN RADIOLOGI
MENURUT KELLGREN& LAWRENCE
Kriteria Perubahan

1 Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada

perlekatan ligamentum
2 Periarticular ossicles(kista), ditemukan terutama
pada sendi DIP dan PIP
3 Penyempitan rongga sendi disebabkan karena
sclerosis tulang subkondral
4 Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang
subkondral
5 Perubahan bentuk ujung tulang, sebagian besar
pada kaput femoralis
 CONT..
Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading, yaitu :
• Derajat 0 : tidak ada gambaran osteoartritis.
• Derajat 1 : osteoartritis meragukan dengan gambaran sendi normal, tetapi
terdapat osteofit minimal.
• Derajat 2 : osteoartritis minimal dengan osteofit pada 2 tempat, tidak
terdapat sklerosis dan kista subkondral, serta celah sendi baik.
• Derajat 3 : osteoartritis moderat dengan osteofit moderat, deformitas ujung
tulang, dan celah sendi sempit.
• Derajat 4 : osteoartritis berat dengan osteofit besar, deformitas ujung
tulang, celah sendi hilang, serta adanyasklerosis dan kista subkondral.
 Tatalaksana

Non
Farmakologis Pembedahan
farmakologis
 NON FARMAKOLOGIS
• bagaimana mengatasi nyeri dan

Edukasi disabilitas
• memberikan pengertian bahwa OA
adalah penyakit yang kronik,

• sebaiknya dilakukan olah raga

peregangan otot seperti m. Quadrisep
femoris
• Pada pasien OA disarankan untuk
senam aerobic low impact/intensitas

Terapi Fisik rendah tanpa membebani tubuh

selama 30 menit sehari tiga kali
seminggu.
• Pada pasien OA dianjurkan untuk
berolah raga tapi olah raga yang
memperberat sendi sebaiknya dihindari
seperti lari atau joging.
 • Diet bertujuan untuk menurunkan berat
badan pada pasien OA yang gemuk.

• Penurunan energi intake yang aman

dianjurkan pemberian defisit energi antara

Terapi Fisik 500-1000 kalori perhari, sehingga diharapkan

akan terjadi pembakaran lemak tubuh dan
penurunan berat badan 0,5 – 1 kg per
minggu.

• Formula yang dapat digunakan untuk

kebutuhan energi berdasarkan berat badan
adalah 22 kal/kgBB aktual/hari,
 FARMAKOLOGIS
• Analgesik  Paling berguna adalah golongan salisilat, seperti aspirin. Golongan
salisilat tidak hanya mengurangi rasa sakit tetapi juga dapat menghambat proses
memburuknya tulang rawan sendi dan mungkin mempunyai efek menguntungkan
untuk regenerasi.

• NSAID  tidak dianjurkan

• Chondroprotective Agent Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs (DMAODs). Sampai

saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam
hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, Vitamin-C, Superoxide desmutase
dan sebagainya.
• Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai kemampuan untuk menghambat kerja enzim
MMP dengan cara menghambatnya. Cth : doksisiklin (baru uji coba terhadap
hewan).

• Asam Hialuronat  memegang peranan penting dalam pembentukan matriks

tulang rawan melalui agregasi dengan proteoglikan dan dapat memperbaiki
viskositas cairan sinovial, obat ini diberikan secara intra-artikular.

• Glikosaminoglikan  dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam

proses degredasi tulang rawan, antara lain: hialuronidase, protease, elastase dan
cathepsin B1 in vitro dan juga merangsang sintesis proteoglikan dan asam
hialuronat pada kultur tulang rawan sendi manusia.
• Kondrotin sulfat  merupakan komponen penting pada jaringan kelompok
vertebrata, dan terutama terdapat pada matriks ekstraseluler sekeliling sel. Efektivitas
kondroitin sulfat pada pasien OA mungkin melalui 3 mekanisme utama, yaitu:
1. Anti Inflamasi
2. Efek metabolik terhadap sintesis hialuronat dan proteoglikan
3.Anti-degradatif melalui hambatan enzim proteoliti dan menghambat efek oksigen
reaktif.

• Vitamin C  dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzym lisozim.

Vitamin C, dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzym lisozim.

• Superoxide Dismutase  dapat dijumpai pada setiap sel mamalia dan mempunyai
kemampuan menghilangkan superoxide dan hydroxil radicals.

• Steroid Intraartikuler  pemakaiannya dalam hal ini masih kontroversial.

 TERAPI BEDAH
• Operasi profilaktik  misalnya koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder
akan menimbulkan penyakit sendi degeneratif, seperti misalnya pada subluksasi
panggul, genu valgun maupun genu varum.

• Osteotomi  mengembalikan kesegarisan sendi dengan demikian memperbaiki

kembali biomekanik sendi.

• Artroplati, melakukan rekonstruksi sendi dapat berupa:

a. Artroplati reseksi
b. Artroplati Interposisi
c. Artroplati penggantian (Replacement) (Prothetic Joint Replacement)

• Artrodesis  membuat sendi kaku, nyeri hilang tetapi juga gerakan dikorbankan.
• Operasi pada jaringan lunak, melakukan “Release” dari otot-otot
yang regang, eksisi selaput sendi yang mengalami kontraksi.

• Neurektomi (denervasi) sendi.

• Transplantasi sendi secara keseluruhan masih dalam percobaan,

tetapi dapat berguna bilamana sudah teratasi rejeksi secara
imunologik.
 PROGNOSIS
• Pada tungkai bawah penyakit sendi menahun
mempunyai prognosa yang cukup buruk, karena
kebutuhan yang diperlukan untuk sekedar berjalan
saja. Ini terutama untuk panggul mengalami artritis,
kecacatan adalah sangat berat.