Anemia Defisiensi Besi Fix Ayuanni

Skenario
An. Furla, perempuan, 7 tahun, dibawa orangtuanya ke poliklinik anak RSU Raden Mataher
dengan keluhan pucat yang sudah berlangsung lama. Tidak terdapat riwayat perdarahan.
Anak tampak mudah lelah dan mengalami gangguan konsentrasi belajar. Anak tidak nafsu
makan, dan beberapa bulan terakhir menunjukkan perilaku pica, sering memakan makanan
yang tidak biasa (es batu).
Pemeriksaan fisik :
KU : compos mentis, tampak sakit ringan, RR 20x/menit, HR 100x/menit regulaer dan isi
cukup. T 36,7° C, BB 16 kg, TB 105 cm.
Konjungtiva pucat, mata tidak ikterik. Mukosa mulut lembab, tampak stomatitis di sudut
bibir, lidah tampak halus dan kemerahan. Tidak tampak tanda-tanda perdarahan. Tidak
ditemukan pembesaran KGB. Toraks simetris, retraksi (-/-), suara pernapasan vesikuler.
Abdomen : tidak terdapat organomegali, rata, supel, timpani, BU normal. Turgor kulit
normal.
Pemeriksaan tambahan :
Darah rutin : Hb 8,5 g/dl , Ht 26%, leukosit 6.500/ mm3, trombosit 215.000, differential
count 0/1/16/48/35/0, MCV 75 fL. MCH 23 pg, MCHC 30%, RDW 15%. Apa yang dialami
Anak furla? Bagaimana tatalaksananya?
Klarifikasi istilah 1,2
1. Pucat : Perubahan warna dari kuning menjadi putih akibat hilangnya pigmen.
2. Pica : Dorongan untuk makan barnag-barang yang bukan bahan nutrisi,
seperti es (pagophagia), debu (geophagia), kerikil,kelupasan cat atau plester, tanah
liat, rambut (trichophagia) atau laundry starch (amylophagia).
3. Stomatitis : Radang pada mukosa mulut akibat faktor-faktor lokal atau sistemik,
yang dapat mengenai mukosa pipi & bibir, palatum, lidah, dasar mulut & gusi.
4. MCV (Mean Corpuscular Volume) : Volume eritrosit rata-rata.
5. MCH(Mean Cell Hemoglobin) : Jumlah hemoglobin dalam tiap eritrosit.
1 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

6. MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) : Kadar hemoglobin eritrosit
rata-rata.
7. RDW (RBC (Red Blood Cell) Distribution Width) : Koefisien variasi dari volume
eritrosit.
Identifikasi masalah
1. Apa makna klinis pucat yang berlangsung lama dan tidak disertai perdarahan?
2. Apa penyebab pucat yang berlangsung lama pada anak-anak?
3. Adakah hubungan keluhan utama (pucat) dengan mudah lelah dan gangguan
konsentrasi belajar An. Furla?
4. Adakah hubungan dan makna klinis keluhan utama dengan perilaku pica dan tidak
nafsu makan An. Furla?
5. Apa saja penyebab timbulnya perilaku pica?
6. Apa saja penyakit yang disertai perilkau pica?
7. Apa dampak dari perilaku pica?
8. Bagaimana cara menghilangkan perilaku pica?
9. Apa interpretasi pemeriksaan fisik dan tanda vital?
10. Apa interpretasi dan makna klinis pemeriksaan lab?
11. Apa saja DD keluhan An. Furla?
12. Bagaimana penegakan diagnsosis keluhan An. Furla?
13. Apa yang terjadi pada An. Furla?
14. Apa yang dimaksud dengan anemia defisiensi besi dan apa saja faktor penyebabnya?
15. Apa yang dimaksud dengan eritropoesis?
16. Bagaimana metabolisme besi itu?
17. Bagaimana patofisiologi penyakit An. Furla ?
18. Bagaimana patogenesis penyakit An. Furla?
19. Apa saja klasifikasi anemia?
20. Apa yang dimaksud dengan anemia pada kehamilan?
21. Apa yang dimaksud dengan anemia megaloblastik?
22. Bagaimana tata laksana keluhan An. Furla?

Analisis masalah
1. Apa makna klinis pucat yang berlangsung lama dan tidak disertai perdarahan?
Jawab :
Pucat yang ringan hingga sedang, dapat merupakan dari stress, ketakutan dan sinkop
vasomotor, penyebab pentingnya adalah
- Anemia
- Gagal jantung kongestif
- Sinkop
- Mixedema, hipopitutiari, dan hipogonadisme
Pucat sedang hingga berat :
- Anemia
- Penyakit sistemik
- Beberapa tingkatan syok
- Feokromositoma 3
2. Apa penyebab pucat yang berlangsung lama pada anak-anak?

jawab :
Beberapa kondisi yang menyebabkan penurunan konsentrasi hemoglobin atau
dsitribusi pada permukaaan tubuh akan menyebabkan pucat. Konsentrasi hemoglobin
akan menurun melalui 3 mekanisme :
a. Penurunan produksi eritrosit
Penurunan produksi eritrosit dapat disebabkan karena kurangnya nutrisi yang
masuk, buruknya absorbsi atau intake B12 ( anemia pernisiosa), besi (anemia
defisensi besi), asam folat (sindrom malabsorbsi). Atau merupakan hasil supresi
sumsum tulang (anemia aplastik) atau infiltrasi sumsum tulang (leukemia atau
metastasis karsinoma)
b. Peningkatan destruksi eritrosit
Peningkatan destruksi eritrosit disebabkan hemolisis dari defek intrinsik pada sel
darah merah pada sel darah merah (misalnya sickle cell anemia dan talasemia)
atau defek ekstrinsik pada sirkulasi (anemia hemolitik autoimun)
c. Kehilangan darah

Kehilangan darah mungkin merupakan akibat dari ulkus peptikum dan karsinoma
pada traktus gastro intestinal, menstruasi atau metrorrhagia dari tumor pada uterus
atau pendarahan uterus lain.
Apabila penyebab pucat karena anemia disingkirkan, dapat dipikirkan penyebab lain.
Syok, gagal jantung kongestif, dan arteriosklerosis dapat menyebabkan pucat karena
buruknya sirkulasi darah ke kulit. Pasien dengan hipertensi dapat menjadi pucat
karena spasme refleks vasomotor pada arteriole yang memperdarahi kulit. Regugirtasi
aorta dan stenosis, seperti stenosis mitral, menyebabkan pucat dengan mekanisme
yang sama. 4,5
3. Adakah hubungan keluhan utama (pucat) dengan mudah lelah dan gangguan
konsentrasi belajar An. Furla?
Jawab :
Ada.
Selain dibutuhkan untuk pembentukan hemoglobin yang berperran dalam
penyimpanan dan pengangkutan oksigen, zat besi juga terdapat dalam beberapa enzim
yang berperan dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA, neurotransmitter dan
proses katabolisme yang dalan bekerjanya membutuhkan ion besi. Dengan demikian,
kekurangan besi mempunyai dampak yang merugikan bagi pertumbuhan dan
perkembangan anak, menurunkan daya tahan tubuh, menurunkan konsentrasi belajar
dan mengurangi aktivitas kerja. 6
Defisiensi besi menimbulkan penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom
dan gliserofosfat oksidase, menyebabkan gangguan glikolisis yang berakibat
penumpukan asam laktat sehingga mempercepat kelelahan otot. Defisiensi besi
terbukti menurunkan kesegaran jasmani, sedangkan pada buruh pemetik teh terbbukti
menurunkan produktivitas kerja.
Defisiensi besi menimbulkan gangguan perkembangan kognitif pada anak dan
bayi sehingga dapat menurunkan kapasitas belajar. Hal ini diperkirakan karena
gangguan pada enzim aldehid oksidase yang menyebabkan penumpukan serotonin,
serta enzim monooksidase yang menyebabkan penumpukan katekolamin dalam otak.7

Defisiensi besi akan mempengaruhi mekanisme neurotransmitter. Hal ini telah
ditunjukkan oleh adanya penurunan reseptor dopamin pada percobaaan yang
dilakukan pada otak tikus. Defisiensi besi akan mempengaruhi mielinisasi dan
mengubah protein mielin dan lemak pada oligodendrosit. Sehingga beberapa enzim
pada jaringan otak memerlukan besi untuk melakukan fungsinya secara normal.
Sitokrom yangterlibat dalam produksi energi, sebagai contoh, merupakan protein besi
predominan 8
4. Adakah hubungan dan makna klinis keluhan utama dengan perilaku pica dan tidak
nafsu makan An. Furla?
Jawab :
Pica merupakan konsumsi bahan makanan non nutrisi secara kompulsif yang berulang
pada pasien defisiensi besi. Patofisiologi pasti dari timbulnya pica belum diketahui
hingga saat ini, tetapi ini diduga dapat disebabkan oleh defisiensi besi oleh sistem
saraf pusat. Penderita sering mengkonsumsi es batu, tanah liat, dan tepung kanji. Baik
tanah liat maupun tepung kanji akan mengikat besi pada traktus gastrointestinal yang
akan memperberat terjadinya defisiensi. Pagophagia sendiri akan mengurangi nyeri
akibat stomatitis. 8
5. Apa saja penyebab timbulnya perilaku pica?

Jawab :
Penyebab pica idiopatik, dapat timbul pada invidu dengan berbagai latar belakang.
Insidens paling tinggi biasanya pada :
a. Kehamilan
b. Keterlambatan perkembangan dan retardasi mental
c. Penyakit kejiawaan dan autis
d. Anak-anak
e. Nutrisi yang buruk atau kurangnya kadar besi atau mineral lain pada darah
f. Beberapa kebudayaan atau tradisi religi 9

6. Apa saja penyakit yang disertai perilaku pica?
Jawab :
Pica biasanya menyertai keadaan anemia defisiensi besi. Selain itu pica juga dapat
terdapat pada kondisi schizophenia, gangguan perkembangan seperti autis dan
retardasi mental. 9
7. Apa dampak dari perilaku pica?

Jawab :
Dampak negatif pica antara lain
a. Ingesti bahan toksik.
b. Gejala gastro intestinal meliputi konstipasi, nyeri perut difus maupun fokus yang
kronis maupun akut, mual, muntah, distensi abdomen, dan hilangnya nafsu
makan.
c. Infeksi dan investasi parasit. Ascariasis merupakan parasit yang berhubungan
dengan pica. Beberpa infeksi dan infestasi parasit baik dari ringan maupun berat
biasanya berhubungan dengan ingesti agen infeksius ,melalui substansi yang
terkontaminasi, misalnya feses atau kotoran. 9
8. Bagaimana cara menghilangkan perilaku pica?

Jawab :
Tata laksana pica tergantung dari penyebab dan tipe pica. Sebagai contoh pemberian
suplemen yang mengandung vitamin dan besi akan sangat membantu. Selain itu
diperlukan pemberian edukasi pada pica akibat kebudayaan etnis tertentu.9
9. Apa interpretasi pemeriksaan fisik dan tanda vital? 10,11

KU Compos mentis
Tampak sakit
ringan
RR 20x/menit 14-22x/ menit N
HR 100x/menit reguler 60-95x/ menit ↑
dan isi cukup
T 36,7° C N
BB 16 kg

TB 105 cm Gizi buruk
Mata Konjungtiva pucat Terjadi anemia
Mata tak ikterik Normal. Tidak ada
hemolisis
Rongga mulut Mukosa mulut Stomatitis angulare
lembab, tampak menandakan adanya
stomatitis di sudut defisiensi besi. Lidah
bibir, lidah tampak halus dan kemerahan
halus dan menandakan adanya
kemerahan. atrofi pada papil lidah.
Defisiensi besi membuat
abnormalitas pada traktus
gastro intestinal secara
signifikan, yang akan
sangat besar
mempengaruhi kapasitas
proliferasi jaringan.
Stomatitis angular dan
glossitis dengan nyeri
saat menelan pada lidah
akan terjadi. Atrofi pada
papil lidah akan
membuat lidah menjadi
tampak halus dan licin.
Tidak tampak Pucat tidak disebabkan

tanda perdarahan adanya perdarahan
KGB Tidak ditemukan Normal. Bukan
pembesaran KGB. disebabkan oleh infeksi
maupun keganasan
limfatik.
Toraks Toraks simetris, Normal. Dada perisai
retraksi (-/-), suara atau puting susu

pernapasan menyebar ditemukan
vesikuler pada sindrom diamond
blackfan. Bising
ditemukan pada
endokarditis : hemolisis
katup prostetik; anemia
berat.
Abdomen tidak terdapat Normal.
organomegali, rata, Hepatosplenomegali dan
supel, timpani, BU adenopati memberikan
normal infiltratif.
Turgor kulit Normal Tidak terdapat dehidrasi.

status gizi An. Furla 7 tahun, BB 16 kg dan TB 105 cm berdasarkan kurva CDC
NCHS :

10. Apa interpretasi dan makna klinis pemeriksaan lab?
Jawab :
Nilai normal hematologi pada anak 10,11
Hubungan MCV dan RDW pada berbagai penyakit 8
Pemeriksaan Kasus Normal Interpretasi
Hb 8,5 g/dl 11,5-16 g/dl Menurun
Ht 26 % 42-70 % Menurun
Leukosit 6.500 mm3 4.500-13.500 mm3 Normal
Trombosit 215.000 Normal
Differential Count :
Basofil 0 0-1 Normal
Eusinofil 1 1-3 Normal
Neutrofil batang 16 2-6 Meningkat
Neutrofil segmen 48 50-70 Menurun
Limfosit 35 20-40 Normal
Monosit 0 2-8 Menurun

MCV 75 fl 82-98 fl Menurun
MCH 23 pg 27-32 pg Menurun
MCHC 30 % 32-36 % Menurun
RDW 15% 11-15 % Normal
Menurut klasifikasi anemia berdasarkan morfologinya, An. Furla termasuk anemia

mikrositik hipokromik/normokromik sebab dilihat dari hasil pemeriksaan
laboratoriumnya didapat MCV dan MCH menurun dan MCHC juga menurun.
11. Apa saja DD keluhan An. Furla?

Jawab :
DD ADB adalah semua keadaan yang memberikan anemia hipokrom mikrositik lain.
Keadaan yang sering memberi gambaran klinid dan laboratorium yang hampir sama
dengan ADB adalah talasemia minor dan anemia karena penyakit kronis. Keadaan
lainnya adalah lead poisoning dan/ keracunan timbal dan anemia sideroblastik.
Talasemia minor
Pada talasemia minor, morfologi darah tepi sama dengan ADB. Cara sederhana
membedakannya adalah dengan melihat jumlah sel darah merah yang meningkat
meski sudah anemia ringan dan mikrositosis, sebaliknya pada ADB jumlah sel darah
merah menurun sejajar dengan penurunan kadar HB dan MCV. Cara mudah dapat
diperoleh dengan cara membagi nilai MCV dengan jumlah eritrosit. Bila nilainya <13
menunjukkan talasemia minor sedangkan bila >13 merupakan ADB. Pada talasemia
minor dida[atkan basophilic stippling, peningkatan kadar birilubrin plasma dan
peningkatan kadar HbA2.
Anemia penyakit kronis
Gambaran morfologi darah tepi anemia karena penyakit kronis biasanya normokrom
normositik, tetapi juga bisa ditemukan hipokrom mikrositik. Terjadinya anemia pada
penyakit kronis disebabkan terganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh
transferin. Kadar Fe serum dan TIBC serum menurun meskipun cadangan besi normal
atau meningkat sehingga nilai saturasi transferin normal atau sedikit menurun, kadar
FEP meningkat pemeriksaan kadar resptor transferin / transferrin receptor (TfR)

sangat berguna untuk membedakan ADB dengan anemia pada penyakit kronis. Pada
anemia karena penyakit kronis kadar TfR normal karena pada inflamasi kadarnya
tidak terpengaruh, sedangkan pada ADB kadarnya menurun. Peningkatan rasio TfR /
feritin sensitif dalam mendeteksi ADB.
Lead poisoning
Lead poisoning memberikan gambaran darah tepi yang serupa dengan ADB tetapi
didapatkan basophilic stippling kasar yang sangat jelas. Pada keduanya kadar FEP
meningkat. Diagnosis ditegakkan dengan memeriksa kadar lead dalam darah.
Anemia sideroblastik
Anemia sideroblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis
heme bisa didapat atau herediter. Pada keadaan ini didapatkan gambaran hipokrom
mikrositik dengan peningkatan kadar RDW yang disebabkan populasi sel darah merah
yang dimorfik. Kadar Fe serum dan ST biasanya meningkat, pada pemeriksan apus
sumsum tulang didapatkan sel darah merah berinti yang mengandung granula besi
(agregat besi dalam mitokondria) yang disebut ringed sideroblast. Anemia ini
umumnya terjadi pada dewasa. 6
Tabel Diagnosis Diferensial Anemia Defisiensi Besi 7
Anemia Anemia Trait Anemia

Defisiensi Besi Akibat Thalassemia Sideroblastik
Penyakit
Kronik
Derajat Anemia Ringan - berat Ringan Ringan Ringan – berat
MCV Menurun Menurun/ N Menurun Menurun/ N
MCH Menurun Menurun/ N Menurun Menurun/ N
Besi serum Menurun < 30 Menurun < 50 N/ Meningkat N/ Meningkat
TIBC Meningkat > Menurun < 300 N/ Menurun N/ Menurun
360
Saturasi Menurun < Menurun/ N Meningkat > Meningkat >
transferin 15% 10-20% 20% 20%
Besi sumsum Negatif Positif Positif kuat Positif dengan
tulang ring sideroblast
Protoporfirin Meningkat Meningkat Normal Normal

eritrosit
Feritin serum Menurun < Normal 20-200 Meningkat > Meningkat >
20µg/l µg/l 50µg/l 50µg/l
Elektrofoesis N N Hb. A2 N
Hb meningkat
12. Bagaimana penegakan diagnsosis keluhan An. Furla?

Jawab :
Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaaan
fisik, dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang
sering tidak khas.
a. Dengan menggunakan kriteria

Kriteria diagnsosis ADB menurut WHO 6
1. Kadar Hb < normal sesuai usia
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata ,31 % ( N: 32-35%)
3. Kadar Fe serum < 50 ug/dl ( N: 80-180 ug/dl)
4. Saturasi transferin <15 % (N: 20-50%)
Kriteria anemia menurut WHO 7
Diagnosis ADB menurut cook dan monsen 6

1. Anemia hipokrom mikrositik
2. Saturasi transferin < 16%
3. Nilai FEP > 100 ug/ dl eritrosit
4. Kadar feritin serum , 12 ug/ dl
 Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari kriteria (ST, feritin serum dan FEP
harus dipenuhi)
Modifikasi Kriteria kerlin : 12
Anemia hipokromik mikrositer pada apusan darah tepi, atau MCV < 80 fl dan MCHC
<31 % dengan salah satu parameter dari a,b,c, atau d
1. Dua dari tiga parameter di bawah ini :

2. Feritin serum <20 g/dl
3. Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (perl’s stain) menunjukkan
cadangan besi (butir-butir hemosiderin) negatif
4. Dengan pemberian sulfas ferous 3x200 mg/ hari (atau preparat besi lain yang
setara) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin > 2g/ dl.
b. Petunjuk anamnesis pada evaluasi anemia 11
Variabel Keterangan
Usia Defisiensi besi jarang timbul bila tidak
terjadi kehilangan darah sebelum usia 6
bulan pada bayi cukup bulan atau sebelum
mencapai 2x berat lahir pada bayi
prematur
Anemia neonatus dengan retikulosis
memberi kesan hemolisis atau kehilangan
darah; dengan retikulositopenia, memberi
kesan kegagalan sumsum tulang
Anemia sel sabit dan talasemia –β muncul
saat hemoglobin janin menghilang (usia
4-8 bulan)
Pertimbangan riwayat keluarga dan Terkait X : defisiensi G6PD

genetik Autosom dominan : sferositosis
Autosom resesif : sel sabit, anemia
fanconi
Anggota keluarga dengan kolesistekstomi
(batu bilirubin) atau splenektomi pada
usia dini
Etnis (talasemia pada individu keturunan
mediterania ; defisiensi G6PD pada
individu berkulit hitam, Yunani, dan timur
tengah)
Ras (talasemia β pada individu
mediterania, afrika, atau keturunan Asia ;
talasemia α pada individu berkulit hitam
dan mereka yang keturunan Asia; SC dan
SS pada individu berkulit hitam)
Diet susu sapi : defisiensi besi
Vegetarian berat : vitamin B12
Susu kambing : defisiensi folat
Nutrisi Pika : keracunan timah (plumbisme),
defisiensi besi
Kolestasis, malabsorbsi : defisiensi
vitamin E
G6PD : oksidan (nitrofurantoin,
antimalaria)
Hemolisis yang diperantarai imun
Obat-obat
(penisilin)
Supresi sutul (kemoterapi)
Fenitoin meningkatkan kebutuhan folat
Malabsorbsi vitamin B12 atau E atau besi
IBD dan anemia penyakit kronik dengan
Diare atau tanpa kehilangan darah.
Intoleransi protein susu- merangsang
terjadinya kehilangan darah

Reseksi usus : defisiensi vitamin B12
Giardia : malabsorbsi besi
Pertumbuhan bakteri usus berlebihan
(blind loop) : defisiensi vitamin B12
Cacing pita ikan : defisiensi vitamin B12
Virus epstein barr, CMV : supresi sutul,
sindrom hemofagosit
Infeksi Mycoplasma : hemolisis
Parvovirus : supresi sutul
Virus imunodefisiensi manusia
Infeksi kronis
Endokarditis
Malaria : hemolisis
Hepatitis : anemia aplastik
c. Temuan fisik pada evaluasi anemia 11
Sistem Temuan Makna klinis

Hiperpigmentasi Anemia fanconi
Diskeratosis kongenital
Bercak cafe-au-lait Anemia fanconi
Vitiligo Defiensi vitamin B12
Albinisme okulokutaneus Sindrom chediak-higashi
parsial
Kulit Ikterus Hemolisis
Petekie, purpura Infiltrasi sutul
Hemolisis autoimun dgn
trombositopenia autoimun
Sindrom hemolitik -uremik
Ruam eritematosa Parvovirus, virus eipstein barr
Ruam kupu-kupu Antibodi SLE

Penonjolan tulang dahi Talasemia mayor
Defisiensi besi berat
Kepala
Hematoma subdural kronik
Mikrosefali Anemia fanconi
Mikroftalmia Anemia fanconi
Retinopati Penyakit hemoglobin SS, SC
Atrofi optik Osteopetrosis
Mata Kelenjar lakrimal Diskeratosis kongenital
terblokade
Cincin kayser-fleischer Penyakit wilson
Sklera biru Defisiensi besi
Telinga Ketulian Osteopetrosis
Glositis Defisiensi vitamin B12
Defisiensi besi
Stomatitis angulare Defisiensi besi
Sumbing bibir Sindrom diamond blackfand
Mulut Pigmentasi Sindrom peuts – jegher (kehilangan
darah intestinal )
Telangiektasia Sindrom osler-weber –rendu
(kehilangan darah)
Leukoplakia Diskeratosis kongenital
Dada perisai atau puting Sindrom diamond blackfand
susu menyebar luas
Dada
Bising Endokarditis : hemolisis katup
prostetik ; anemia berat
Hepatomegali Hemolisis
Tumor infiltratif
Penyakit kronik
Hemangioma
Abdomen
Kolesistitis
Hematopoeiesis ekstramedular
Splenomegali Hemolisis
Penyakit sel sabit

Talasemia (awal)
Malaria
Limfoma
Virus epstein barr
Hipertensi porta
Nefrromegali Anemia fanconi
Tidak ada ginjal Anemia fanconi
Tidak ada jempol Anemia fanconi
Jempol trifalangs Sindrom diamond blackfand
Kuku sendok Defisiensi besi
Garis beau (kuku) Intoksikasi logam berat
Penyakit berat
Ekstremitas
Garis mees (kuku) Logam berat
Penyakit berat
Anemia sel sabit
Kuku yang mengalami Diskeratosis kongenital
distrofi
Hemoroid Hipertensi portal
Rektum
Tinja heme positif Perdarahan saluran cerna
Iritabel, apatis Defisiensi besi
Neuropati perifer defisiensi vitamin B1
defisiensi vitamin B12 dan E
keracunan timah hitam
Demensia defisiensi vitamin B12 dan E
Saraf
Ataksia, tanda-tanda defisiensi vitamin B12
kolumna posterior
Stroke Anemia sel sabit
Hemoglobinuria nokturnal
paroksismal
Umum Perawakan kecil Anemia fanconi
Malnutrisi
Virus imunodefisiensi manusia

Gambaran pemeriksaan fisik pada pasien suspek anemia 3
d. Temuan laboratorium pada anemia 12,13

1. Tes penyaring
Dikerjakan pada tahap awal setiap kasus anemia. Dengan pemeriksaan ini dapat
dipastikan adanya anemia dan bentuk morfologi anemia tersebut. Pemeriksaan ini
meliputi :
 Kadar hemoglobin
 Indeks eritrosit (MCV, MCH, dan MCHC).
Dengan perkembangan elektronik counting di bidang hematologi amka
hasil HB, WBC (darah putih) dan PLT (trombosit) serta indeks eritrosit
dapat diketahui sekaligus. Dengan pemeriksaan yang baru ini, maka juga

diketahui RDW (red cell distribution width) yang menunjukkan tingkat
anisositosis sel darah merah.
Bahkan sebelum terjadi anemia, indeks eritrosit sudah menurun dan
penurunan terjadi secara progresif sejalan dengan memberatnya anemia.
Hitung retikulosit rendah jika dibandingkan derajat anemia.
Pemeriksaan DPL termasuk diantaranya:
 Hb, Ht, L, Tr, Eri

 MCV (Mean corpuscular volume)
MCV = (Ht/Eri) x 10  Normal = 79-96 fl
< 79  Mikrositik
> 96  Makrositik
Pemeriksaan ini untuk mengetahui perkiraan volume eritrosit.
 MCH (Mean corpuscular Hb)

MCH = (Hb/Eri) x 10  Normal = 27-32 pg
< 27  Hipokrom
> 32  Hiperkrom
Pemeriksaan ini untuk mengetahui perkiraan kandungan Hb dalam eritrosit.
 MCHC (Mean corpuscular Hb concentration)

MCHC = (Hb/Ht) x 100  Normal = 32-37 %
< 32  Hipokrom
Pemeriksaan untuk mengetahui persentase Hb dalam darah.
 RDW (Red cell distribution width)

RDW = (SD/MCV) x 100  Normal = 11,5 – 14,5 %
Jika RDW makin besar berarti makin anisositosis.
Pemeriksaan ini untuk memperkirakan variasi ukuran eritrosit.
Red cell indices in hypochromic and microcytic anemia 29

MCV MCHC MCH
(fl) (g/dL) (pg)
Normal 83-96 32-36 28-34
Hypochromic 83-100 28-31 23-31
Microcytic 70-82 32-36 22-27
Hypochromic,
50-79 24-31 11-29
Microcytic
 Apusan darah tepi

2. Pemeriksaan rutin
Dikerjakan pada semua kasus anemia untuk mengetahui kelainan pada sistem
leukosit dan trombosit.
 LED
 Diff count
 Hitung retikulosit
3. Pemeriksaan sumsum tulang
Harus dikerjakan pada sebagian besar kasus anemia untuk mendapatkan diagnosis
definitif meskipun ada beberapa kasus yang diagnosisnya tidak memerlukan
pemeriksaan sumsum tulang. Pemeriksaan sumsum tulang tidak perlu dilakukan
untuk menilai cadangan besi kecuali pada kasus dengan komplikasi. Pada ADB,
tidak ada besi dari eritroblas cadangan (makrofag) dan yang sedang berkembang.
Eritroblast berukuran kecil dan mempunyai sitoplasma yang bergerigi.
4. Pemeriksaan atas indikasi khusus
Baru dikerjakan jika telah mempunyai dugaan diagnosis awal sehingga fungsinya
adalah untuk mengkonfirmasi dugaan diagnosis tersebut.
 Anemia defisensi besi
a. Serum iron
b. TIBC
c. Saturasi transferin
d. Feritin serum
Besi serum turun dan daya ikat besi total (TIBC) meningkat sehingga
TIBC <10% tersaturasi. Hal ini berlawanan dengan anemia penyakit
kronik yang kadar besi serum dan TIBC-nya turun, serta anemia hipokrom
lain yang kadar besi besi serumnya normal atau bahkan meningkat.

Reseptor transferin dilepaskan dari sel ke dalam plasma. Kadar sTfR
(serum transferrin receptor) meningkat pada anemia defisiensi besi, tetapi
tidak meningkat pada anemia penyakit kronik atau pembawa gen (trait)
thalasemia. Kadarnya meningkat juga jika tingkat eritropoesis keseluruhan
meningkat.
Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum, konsentrasinya

sebanding dengan cadangan besi jaringan, khususnya retikuloendotel.
Kisaran normal pada pria lebih tinggi dibandingkan wanita. Pada ADB,
kadar feritin serum sangat rendah, sedangkan kadar feritin serum yang
meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi atau pelepasan feritin
berlebihan dari jaringan yang rusak atau suatu respon fase akut, misalnya
pada inflamasi. Kadar feritin serum meningkat atau normal pada anemia
penyakit kronik.
 Anemia megaloblastik
a. Asam folat drah/eritrosit
b. Vitamin B12
 Anemia hemolitik
a. Hitung retikulosit
b. Tes coombs
c. Elektroforesis Hb
 Anemia pada leukemia akut : pemeriksaan sitokimia
5. Pemeriksaan lab non hematologik
a. Faal ginjal
b. Faal endokrin
c. Asam urat
d. Faal hati
e. Biakan kuman
6. Pemeriksaan penunjang lain
a. Biopsi kelenjar yang dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi
b. Radiologi : toraks, bone survey, USG, limfangiografi
c. Pemeriksaan sitogenetik
d. Pemeriksaan biologi molekuler : PCR (polymerase chain reaction), FISH
(fluorescence in situ hybridization)

Gambaran apusan darah pada anemia defiensi besi 14

13. Apa yang terjadi pada An. Furla?
An. Furla mengalami anemia defisiensi besi
14. Apa yang dimaksud dengan anemia defisiensi besi dan apa saja faktor penyebabnya?
ADB adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted
iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada
akhirnya pembentukan hemoglobin berkurang. 7,12
Etiologi 6
a. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologi
- Pertumbuhan
Pada pertumbuhan periode cepat yaitu pada umur satu tahun pertama dan
masa remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini
insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat
3x dan massa Hb dalam sirkulasi mencapai 2x lipat dibanding saat lahir. Bayi

prematur dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun berat
badannya dapat mencapai 6x dan massa Hb dalam sirkulasi mencapai 3x
dibanding saat lahir.
- Menstruasi
Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah
kehilangan darah lewat menstruasi
b. Kurangnya besi yang diserap
- Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat
Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan
yang banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap ± 200 mg
besi selama 1 tahun pertama (0,5 mg/ hari) yang terutama digunakan untuk
pertumbuhannya. Bayi yang mendapat ASI ekslusif jarang menderita
kekurangan besi pada 6 bulan pertama. Hal ini disebabkan besi yang
terkandung di dalam ASI lebih mudah diserap dibandingkan besi pada susu
formula
- Malabsorbsi besi
Keadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya
mengalami perubahan secara histologis dan fungsional. Pada orang yang telah
mengalami gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun
penderita mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan
berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian
atas usus halus, tempat utama penyerapan besi heme dan non heme.
c. Perdarahan
Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya
ADB. Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi.
Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5mg, sehingga
kehilangan darah 3-4 ml/ hari (1,5-2mg besi) dapat mengakibatkan keseimbangan
negatif besi.
Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced enteropathy,
ulkus peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid,
indometasin, OAINS) dan infestasi cacing (ancylostoma duodenale dan necator
americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah
dari pembuluh darah submukosa usus.

d. Transfusi feto-maternal
Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB
pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus
e. Hemoglobinuria
Keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memakai jantung buatan. Pada
PNH (paroxismal Nocturnal hemoglobinuria) kehilangan besi melalui urin rata-
rata 1,8-7,8 mg/hari.
f. Iatrogenic blood loss
Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium
beresiko untuk menderita ADB
g. Idiophatic pulmonary hemosiderosis
Penyakit ini jarang terjadi , ditandai dengan perdarahan paru yang hebat dan
berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat
menyebabkan kadar Hb menurun drastis hingga !,5-3 g/dl dalam 24 jam.
h. Latihan yang berlebihan
Pada atlit yang berolah raga berat seprti olahraga lintas alam, sekitar 40 % remaja
perempuan dan 17 % remaja laki-laki kadar feritin serumnya <10 µg/dl. Perdarah
saluran cerna yang tidak tampak sebagai bagiat iskemia yang hilang timbul pada
6
usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.

Keadaan yang dapat menyebabkan ADB 8

Faktor etiologi pada defisiensi dan gejala 14
15. Apa yang dimaksid dengan eritropoesis?

Jawab :
Perkembangan sel darah merah di sumsum tulang
a. Proeritoblast
Sel eritrosis paling muda dan karenanya, paling besar. Inti bulat, bewarna ungu
tua, struktur kromatin padat dan merata, dengan 3-5 nukleolus yang tampak tidak
jelas. Sitoplasma bewarna biru seperti bunga di ladang gandum dengan daerah
terang yang berbeb\ntuk bercak atau seperti bulan sabit, yang analog dengan zona
golgi dan mitokondria yang yang berisi lipoid.
b. Normoblast, basofilik
Diameter sel mengecil dibandingkan proeritoblast.inti bulat tanpa nukleoli yang
dapat dikenali. Kondensasi spesifik dan sebaran kromatin yang sangat kontras
(alur terang diantara gumpalan-gumpalan kromatin bewarna ungu) yang disebut
jari-jari roda. Sitoplasmanya tampak basofilik sedang.

c. Normoblast polikromatik
Diameter selnya lebih berkurang. Warna sitoplasma ungu kebiru-abu-abuan
(percampuran warna terjadi melalui proses hemoglobinisasi yang progresif =
permulaan sifat oksifilik). Intinya tampak kompak, yang berbeda dengan
normoblas basofilik yang memperlihatkan sebaran (area) yang spesifik.
d. Normoblast, ortokromatik
Pada kelompok sel ini, ukuran inti terus berkurang. Bersamaan dengan hal itu,
terjadi pemadatan inti (piknosis) hingga mencapai stadium terbentuknya sisa inti
yang bewarna merah hitam homogen. Sitoplasma beawarna merah muda kuning
keabu-abuan, dan tepi luarnya sering tidak berbatas tegas. Sel pada tahap ini telah
mengalamin hemoglobinisasi sempurna.
Sel darah merah di perifer
Struktur internal eritrosit
Retikulosit
Khas dengan adanya substantia granulofilamentosa = struktur internal yang berbentung

jala atau benang atau seperti granul yang hanya tampak setelah pewarnaan vital dengan
brillant cresyl blue. Interpretasi warna : eritrosit bewarna biru hijau muda, substantia
reticulofilamentosa biru kehitaman.
Ekuivalen morfologis retikulosit
a. Polikromasia
Setiap eritrosit akan bewarna ungu tinctura setelah dipulas menurut cara
pappenheim. Hal ini sesuai dengan gambaran suatu titik baasofilik halus. Selain
itu, hal tersebut merupakan fenomena regeneratorik. Eritrosit polikromatik sering
kali lebih besar daripada normosit; membrannya beberapa kali melekuk ke dalam
atau terlipat.
b. Basophilic stippling
Tersebar difus di dalam sel, berup[a titik-titik halus bewarna biru hitam, hanya
dapat dikenali dengan pemulasan pappenheim yang konvensional. Eritrosit
dengan basophilic stippling hampir tidak dapat dilihat dalam darah normal.
Kemunculan yang semakin sering selalu terjadi bersamaan dengan retikulosis dan

merupakan perwujudan suatu regenerasi eritropoesis yang meningkat atau
gangguan sintesis Hb (anemia hemolitik, keracunan Pb).
Produk akhir eritropoesis
Eritrosit (normosit)
Berbentuk cakram bewarna merah kekuningan, dengan ukuran yang hampir sama besar
tanpa struktur internal (diameter 7-8 µm). Bagian terang ditengah disebabkan bentuk
cakram yang bikonkaf.
Struktur bagian internal lainnya
a. Badan jolly
Sisa inti yang mengandung DNA dalam eritrosit. Merupakan pertanda tidak berfungsinya
limpa karena sel-sel ini umumnya dihancurkan di limpa.
b. Cincin cabot
Badan inklusi dalam eritrosit yang berbentuk pita dan bersifat patologis pada
diseritropoesis atau pembentuk darah ekstramedular.
c. Siderosit
Sel ini mengandung granula besi, yang dapat dilihat dengan pulasan biru berlin
(mitokondria berisi besi), kebanyakan dapat terlihat dalam retikulosi. Temuan ini tidak
memiliki arti diagnostik penting. 1

ERITROPOESIS
Bahan pembentuk eritrosit

Faktor eritropoetin (90% rangsang sel induk (vit B12, asam folat,
perangsang di ginjal, 10% di ptotein, zat besi, tembaga)
hati)
Proliferasi dan
maturasi eritrosit
Eritrosit imatur
Dipakai untuk
eritropoesis lagi Eritrosit matur
Disimpan di Setelah ± 120 hari 

hati, limpa, destruksi eritrosit di lien
Besi
sumsum
tulang
Heme Hb
Biliverdin + CO Globin
Bilirubin  hati Disimpan/ dipakai lagi

 empedu
CO  paru-paru
Faktor perangsang eritropoetin :
- Hipoksia jaringan ginjal karena perubahan tekanan oksigen atmosfer

- Penurunan kandungan oksigen darah arteri/ panurunan penyaluran oksigen ke
jaringan
- Penurunan konsentrasi Hb
Penyebab pucat :
- Penurunan volume darah

- Penurunan konsentrasi Hb dalam darah
- Vasokontriksi 16

16. Bagaimana metabolisme besi itu?
Jawab :
Besi tak hanya penting untuk pembentukan hemoglobin, namun juga elemn penting
lainnya (contohnya mioglobin, sitokrom, sitokrom oksidase, peroksidase, katalase).
Jumlah total besi rata-rata dalam tubuh 4 sampai 5 gr, dan kira-kira 65% dijumpai
dalam bentuk hemoglobin. 4% nya dalam bentuk mioglobin, 1% dalam bentuk
variase senyawa heme yang memicu oksidasi intarsel; 0,1 % bergabung dengan
protein transferin dalam plasma darah, dan 15-30% disimpan untuk penggunaan
selanjutnya terutama di RES dan sel parenkim hati, khususnya dalam bentuk feritin. 17
Protein dan enzim yang mengandung besi 8
Pengangkutan dan penyimpanan besi
Ketika besi diabsorbsi dari usus halus,besi tersebut bergabung di dalam plasma
darah dengan beta globulin yaitu apotransferin, untuk membentuk transferin yang
selanjutnya diangkut dalam plasma. Besi ini berikatan secara longgar di dalam
transferin dan akibatnya dapat dilepaskan ke dalam sel jaringan setiap tempat dalam

tubuh. Kelebihan besi dalam darah terutama disimpan di hepatosit hati dan sedikit di
RES tulang.
Dalam sitoplasma sel, besi ini bergabung terutama dengan suatu protein, yakni
apoferitin untuk membentuk feritin. Apoferitin mempunyai berat molekul kira-kira
460.000 dan berbagai jumlah besi dapat bergabung dalam bentuk kelompok radikal
besi dengan molekul besar ini. Oleh karena itu, feritin mungkin hanya mengandung
sedikit besi atau bahkan sejumlah besar besi. Besi yang disimpan sebagai feritin ini
disebut besi cadangan.
Di tempat cadangan, terdapat besi yang disimpan dalam jumlah yang lebih
sedikit dan bersifat sangat tidak larut, disebut hemosiderin. Hal ini terjadi bila jumlah
total besi dalamtubuh melebihi jumlah yang dapat ditampung tempat penyimpanan
apoferitin. Hemosiderin membentuk kelompok bear dalam sel yang dapat dilihat
secara mikroskopis sebagai partikel besar. Sebaliknya partikel feritin begitu kecil
sehingga biasanya hanya dapat dilihat hanya menggunakan mikroskop elektron.
Bial jumlah besi dalam plasma sangat rendah, beberapa besi yang terdapat di
tempat penyimpanan feritin dilepaskan dengan mudah dan diangkut dalam bentuk
tarnsferin di dalam plasma ke area tubuh yang membuthkan. Karaketristik unik dari
molekul transferin adalah bahwa molekul ini berikatan erat dengan reseptor pada
membran sel eritroblast di sumsum tulang. Selanjutnya bersama dengan besi yang
terikat, transferin masuk ke dalam eritroblast dengan cara endositosis. Di dalam
eritroblast, transferin melepaskan besi secara langsung ke mitokondria, tempat heme
disintesis. Pada orang-orang yang tidak mempunyai transferin dalam jumlah cukup di
dalam darahnya, kegagalan pengangkutan besi ke eritroblas dengan cara tersebut
dapat menyebabkan anemia hipokrom yang sangat berat- yakni sel darah merah
mengandung lebih sedikit hemoglobin daripada sel yang normal.
Bila masa hidup sel darah merah telah habis dan sel darah merah telah
dihancurkan, maka Hb yang dilepaskan dari sel akan dicerna oleh sel makrofag
monosit. Di sini terjadi pelepasan besi bebas, dan disimpan terutama di tempat
penyimpanan feritin yang akan digunakan sesuai kebutuhan untuk pembentukan Hb
baru. 17
Besi yang terbuang sehari

Setiap hari, seorang pria mengeksresikan sekitar 0,6 mg besi, terutama dalam tinja.
Bila terjadi perdarahan , maka jumlah besi yang hilang akan lebih banyak lagi. Pada
wanita hilangnya darah menstruasi mengakibatkan kehilangan besi jangka panjang
rata-rata sekitar 1,3 mg/ hari. 17
Absorbsi besi dari traktus intestinal
Banyaknya absorbsi besi tergantung pada berikut :
1. Jumlah kandungan besi dalam makanan

2. Jenis besi dalam makanan : besi heme atau non heme
3. Adanya bahan penghambat atau pemacu absorbsi dalam makanan 12
Faktor yang berpengaruh dalam absorbsi besi 13
Faktor yang mendukung absorbsi Faktor yang mengurang

Besi heme Besi anorganik
Bentuk ferro (Fe2+ ) Bentuk ferri (Fe3+)
Asam (HCl, vitamin C) Basa- antasida, sekresi pankreas
Agen pelarut (gula, asam amino) Agen yang mengendapkan (fitat, fosfat)
Defisiensi besi Kelebihan besi
Meningkatnya eritropoesis Berkurangnya eritropoesis
Kehamilan Infeksi
Hemokromatosis herediter Teh
Peningkatan ekspresi DMT-1 dan terroportin Penurunan ekspresi DMT-1 dan terroportin
dalam eritrosit duodenum dalam eritrosit duodenum
Kebutuhan besi harian 18

Tubuh mendapatkan masukan besi yang berasal dari makanan dalam usus. Untuk
memasukkan besi dari usus ke dalam tubuh diperlukan proses absorbsi. Absorbsi besi paling
banyak terjadi pada duodenum dan jejenum proksimal disebabkan oleh struktur epitel usus
yang memungkinkan untuk itu. Proses absorbsi besi dibagi menjadi 3 fase :
1. Fase luminal
Besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap diserap di duodenum. Besi
dalam makanan terdapat dalam makanan terdapat dalam 2 bentuk sbb :
a. Besi heme : terdapat dalam daging dan ikan, proporsi absorbsinya tinggi, tidak
dihambat bahan penghambat sehingga mempunyai bioavabilitas tinggi.
b. Besi non heme : berasal dari sumber tumbuh-tumbuhan, proses absorbsinya
rendah, dipengaruhi oleh bahan pemacu atau penghambat sehingga
bioavabilitasnya rendah.
Tergolong sebagai bahan pemacu absorbsi besi adalah “meat factors” dan vitamin C,
sedangkan yang tergolong sebagai bahan penghambat adalah tanat, phytat, dan serat
(fibre)
Dalam lambung karena pengaruh asam lambung maka besi dilepaskan dari ikatanya
dengan senyawa lain. Kemudian terjadi reduksi darei besi bentuk feri ke fero yang
siap diserap.
2. Fase mukosal
Proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan proses aktif. Penyerapan besi
terutama melalui mukosa duodenum dan jejenum proksimal. Penyerapan terjadi
secara aktif melalui proses yang sangat kompleks. Dikenal adanya mucosal block,
suatu mekanisme yang dapat mengatur penyerapan besi melalui mukosa usus.
3. Fase korporeal
Meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel-sel yang
memerlukan, serta penyimpanan besi (storage) oleh tubuh.
Besi setelah diserap oleh eritrosit (epitel usus), melewati bagian besar epitel usus,
memasuki kapiler usus, kemudian dalam darah diikat oelh apotransferin menjadi
transferin. Transferin akan melepaskan besi pada sel RES melalui proses pinositosis.
12

Metabolisme besi 19
17. Bagaimana patofisiologi penyakit An. Furla ?

Jawab :
ADB merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang berlangsung lama. Bila
kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan menyebabkan cadangan
besi terus berkurang. Tahap defisiensi besi :
a. Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron defiency. Ditandai dengan
berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan
fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan
besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk
mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

b. Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient atau iron limited
erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang
eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai besi serum
menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity
(TIBC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.
c. Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaaan ini terjadi
bila besi yang menuju eritrosit sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan
penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan
hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama
pada ADB yang lebih lanjut. 6
Cadangan besi 20

Stages of iron deficiency 29
Hipochromic
Stage RE Iron Plasma Anemia Other Feature
Microcytosis
Normal Normal Normal None None
Prelatent Reduced Normal None None Increased iron
Deficiency absorbtion
Latent Absent Reduced None Usually none Increased FEP
Deficiency (free
erythrocyte
protoporphyrin)
Early Iron Absent Reduced Mild to In some cell
Deficiency moderate indices normal
Anemia
Late Iron Absent Reduced Severe Severe Epithelial
Deficiency reduced MCV, Changes
Anemia MCHC
18. Bagaimana patogenesis penyakit An. Furla?

Jawab :
Simpanan besi tubuh umumnya cukup untuk dipakai selama beberapa tahun,
tetapi pada orang sehat tetap terjadi pengeluaran besi secara terus-menerus sehingga
keseimbangan besi bergantung pada asupan dan penyerapan yang adekuat. Besi
terutama ditemukan terutama di hemoglobin dan disimpan di sebagian besar sel tubuh
sebagai feritin, suatu kombinasi besi dan protein apoferitin. Besi juga disimpan dalm
bentuk hemosiderin yaitu feritin dengan bagian selubung protein apoferitin yang
terlepas. Besi juga terdapat di miolglobin, protein penyimpa oksigen di otot rangka.
Akhirnya, besi diangkut dalam darah terikat pada protein pembawanya, yaitu
transferin. Karena interaksi kompleks antar molekul-molekul ini, pengukuran
sederhana besi serum jarang mencerminkan simpanan besi tubuh.
Peran utama besi adalah sebagai ion di bagian tengah molekul pengangkut
oksigen, heme. Besi yang secara stabil dalam bentuk fero oleh atom-atom lain di
heme, mengikat oksigen secara reversibel. Setiap subunit protein pada hemoglobin
mengandung satu molekul heme; karena hemoglobin terdapat sebagai tetramer, empat
molekul besi diperlukan di setiap unit hemoglobin. Jika terjadi defisiensi besi, tahap
akhir dalam sintesis heme akan terganggu. Pada tahap ini, besi fero disisipkan ke
dalam protoporfirin IX oleh enzim feroketalase ; jika sintesis heme terganggu
produksi heme menjadi inadekuat. Biosintesis globin dihambat oleh defisiensi heme

melalui heme-regulated translational inhibitor (HRI). Peningkatan aktivitas HRI
(akibat defisiensi besi) menghambat faktor inisiasi transkripsi utama untuk sintesis
heme, eIF2. Karena itu jumlah heme dan rantai globin yang tersedia untuk setiap
prekusor sel darah merah berkurang. Hal ini secara langsung menyebabkan anemia. 21
19. Apa saja klasifikasi anemia?

Jawab :
1. Morfologik Sel Darah Merah
a. Anemia normokromik normositik
 Ukuran eritrosit normal, bentuk normal, jumlah Hb normal, MCV dan MCHC
normal/ normal randah
 Penyebab : kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronis (infeksi,
gangguan endokrin, gangguan ginjal, gangguan sumsum tulang)
b. Anemia normokromik makrositik
 Ukuran eritrosit lebih besar dari normal, Hb normal, MCV meningkat, MCHC
normal
 Penyebab : terganggu/ terhentinya sintesis asam deoksiribonukleat (DNA) pada
defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat
c. Anemia hipokromik mikrositik
 Ukuran eritrosit kecil, pewarnaan berkurang, MCV menurun, MCHC menurun
 Penyebab : insufisiensi sintesis heme/ kurang zat besi
2. Secara Etiologi
a. Peningkatan hilangnya sel darah merah
 Perdarahan : trauma, ulkus, polip kolon, keganasan, hemoroid, menstruasi
 Penghancuran sel (hemolisis): kelainan sel darah itu sendiri, sel darah berumur
pendek (herediter, autoimun, infeksi parsit), hipersplenisme
b. Penurunan atau kelainan pembentukan sel
 Kekurangan bahan untuk eritrosit : defisiensi besi, defisiensi vitamin B12,
defisiensi asam folat, defisiensi vitamin C
 Gangguan utilisasi besi : anemia akibat penyakit kronik, anemia sideroblastik
 Kerusakan jaringan sumsum tulang : penggantian jaringan sumsum tulang oleh
sel lemak (anemia aplastik)
 Fungsi sumsum tulang kurang baik : anemia diseritropoetik, anemia pada
sindrom mielodisplastik 12,16,30

20. Apa yang dimaksud dengan anemia pada kehamilan?
Jawab :
Anemia Pada Kehamilan (Anemia Gravis)
Kehamilan merupakan kondisi yang unik karena meskipun bukan punyakit,

namun sering menyebabkan komplikasi akibat berbagai perubahan anatomis serta
fisiologis. Perubahan fisiologis juga terjadi pada sistem hemodinamik, dan dapat
dapat menimbulkan kelainan seperti anemia. Anemia gravis merupakan anemia yang
terjadi pada kehamilan.
Anemia secara praktis didefinisikan sebagai kadar Ht, Konsentrasi Hb, atau
hitung eritrosit di bawah batas normal. Namun nilai normal yang akurat untuk ibu
hamil sulit dipastikan karena ketiga nilai laboratorium tersebut bervariasi selama
periode kehamilan. Umumnya ibu hamil dianggap anemis jika kadar hemoglobin di
bawah 11 g/dl atau hemaotkrit kurang dari 33%. Namun CDC membuat nilai batas
khusus berdasarkan trimester kehamilan, seperti tabel di bawah ini (CDC, 1989).
Status kehamilan Hemoglobin (g/dl) Hematokrit

Tidak hamil 12,0 36
Hamil:
- trimester 1 11,0 33
Penyebab Anemia Gravis
Pada kehamilan, kebutuhan oksigen lebih tinggi, sehingga memicu

peningkatan eritropoietin. Akibatnya volume plasma bertambah dan sel darah merah
meningkat. Namun peningkatan volume plasma terjadi dalam proporsi yang lebih
besar jika dibandingkan dengan peningkatan eritrosit sehingga terjadi penurunan
konsentrasi hemoglobin (Hb) akibat hemodilusi.
Ekspansi volume plasma merupakan penyebab anemia fisiologis pada

kehamilan. Volume plasma yang terekspansi menurunkan hematokrit (Ht),
konsentrasi hemoglobin, dan hitung eritrosit tetapi tidak meurunkan jumlah absolut
Hb atau eritrosit dalam sirkulasi. Mekanisme yang mendasari ini masih belum jelas.
Ada yang berspekulasi bahwa anemia fisiologis dalam kehamilan bertujuan untuk

menurunkan viskositas darah maternal sehingga meningkatkan perfusi plasental dan
membantu penghantaran oksigen serta nutrisi ke janin.
Ekspansi volume plasma dimulai pada minggu ke-6 kehamilan dan mencapai
maksimum pada minggu ke-24 kehamilan (Lund dan Donovan, 1967), tetapi dapat
terus meningkat sampai minggu ke-37 (Mani dan Duffy, 1995). Pada titik puncaknya,
volume plasma sekitar 40% lebih tinggi pada ibu hamil dibandingkan perempuan
yang tidak hamil. Penurunan hematokrit, konsentrasi hemoglobin, dan hitung eritrosit
biasanya tampak pada minggu ke-7 sampai minggu ke-8 kehamilan dan terus
menurun hingga minggu ke-16 sampai minggu ke-22 ketika titik keseimbangan
tercapai. (Peritchard, 1965)
Pencegahan anemia gravis
Untuk menghindari terjadinya anemia sebaiknya ibu hamil melakukan

pemeriksaan sebelum hamil sehingga dapat diketahui data-data dasar kesehatan
umum calon ibu tersebut. Dalam pemeriksaan kesehatan disertai pemeriksaan
laboratorium, termasuk pemeriksaan tinja sehingga dapat diketahui adanya parasit.
Pengobatan untuk infeksi cacing relatif mudah dan murah. Pemerintah telah
menyediakan preparat besi untuk dibagikan kepada masyarakat sampai ke posyandu.
Contoh preparat besi diantaranya Barralat, Biosanbe, Iberet, Vitonal, dan Hemaviton.
Semua preperat tersebut dapat dibeli dengan bebas (Manuaba, 1998). 23,24,25,26,27
21. Apa yang dimaksud dengan anemia megaloblastik?

Jawab :
Anemia megaloblastik berhubungan dengan gambaran abnormal eritroblas sumsum
tulang, dimana perkembangan inti (nukleus) terlambat dan kromatin inti memiliki
gambaran terbuka menyerupai renda. Terdapat defek pada sintesis DNA yang
biasanya disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 (B12, kobalamin) atau folat.
Penyebab defisiensi B12
a. Nutrisional
Terutama usia lanjut, kemiskinan, kelaparan
b. Malabsorbsi
Enteropati yang diinduksi gluten, dermatitis hipertiform, sprue (sariawan topikal)
c. Penggunaan berlebih

Fisiologis
- Kehamilan dan menyusui, prematuritas
Patologis
- Penyakit hematologis : anemia hemolitik, mielofibrosis

- Penyakit keganasan : karsinoma, limfoma, mieloma
- Penyakit inflamasi : penyakit chron, RA, psoriasis luas, dermatitis
eksfoliatif, malaria
d. Kehilangan folat melalui urin secara berlebih
Gagal jantung kongestif,dialisis kronik
e. Obat-obatan
Antikonvulsan, sulfasalazin
f. Campuran
Penyakit hati, pecandu alkohol 28
22. Bagaimana tata laksana keluhan An. Furla?

Jawab :
Prinsip tatalaksana : mengetahui faktor penyebab dan mengastasinya serta
memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian peroral lebih aman,
murah dan sama efektifnya dengan pemberian secara parenteral. Pemberian secara
parenteral dilakukan pada penderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau
kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara peroral karena adanya gangguan
pencernaan.
a. Pemberian preparat besi
1. Pemberian preparat besi peroral
Garam ferous diabsorbsi 3x lebih baik dibandingkan garam feri.
Preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat.
Ketiganya diabsorbsi sama baiknya. Yang sering dipakai adalah ferous sulfat
karena harganya lebih murah.
Untuk mendapatkan respon pengobatan dosis besi yang dipakai adalah
4-6 mg besi elemental/kgBB/hari. Garam ferous sulfat mengandung besi
elemental sebanyak 20%. Dosis obat yang terlalu besar akan menimbulkan
efek pada saluran cerna. Untuk mengatasi hal itu pemberian besi dapat

dilakukan saat makan tau segera setelah makan meskipun akan mengurangi
absorbsi obat sekitar 40-50%. Obat diberikan dalam 2-3 dosis sehari. Preparat
besi ini harus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratasi.
Efek samping pemberian preparat besi peroral lebih sering terjadi pada
orang dewasa dibandingkan bayi dan anak. Pewarnaan gigi yang bersifat
sementara dapat dihhindari dengan meletakkan larutan tersebut ke belakang
lidah dengan cara tetesan.
2. Pemberian preparat besi parenteral

Pemberian preparat besi secara IM menimbulkan rasa sakit dan
harganya mahal. Dapat menyebabkan limfadenpati dan reaksi alergi.
Kemampuan utnuk menaikkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral.
Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini
mengandung 50mg besi/ml. Dosis dihitung berdasarkan :
Dosis besi (mg) = BB (kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl)6
Indikasi pemberian besi parenteral adalah
 Intoleransi terhadap pemberian besi oral

 Kepatuhan terhadap obat yang rendah
 Gangguan pencernaan seperti kolitis ulseratif yang dapat kambuh jika
diberikan besi
 Penyerapan besi terganggu, misalnya pada keadaan gastrektomi
 Keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup
dikompensasi oleh pemberian besi oral, seperti misalnya pada
hereditary hemorrhagic teleangiectasia
 Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada
kehamilan trismester ketiga atau sebelum operasi
 Defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoetin pada
anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik 7

Respon terhadap pemberian besi pada ADB 6,10,11
b. Transfusi darah
Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia sangat berat atau yang
disertai infeksi yang dapat emmpengaruhi respons terapi. Koreksi anemia berat
dengan transfusi tidak perlu secepatnya, malah akan membahayakan karena akan
menyebabkan hipervolemia dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan secara
perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan kadar hb sampai tingkat
aman sambil menunggu respon terapi besi. Secara umum, untuk penderita anemia
berat dengan kadar Hb <4g/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB
persatu kali pemberian diuretik seperti furosemid. Jika terdapat gagal jantung
yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian transfusi tukar menggunakan PRC
yang segar. 6
Indikasi pemberian transfusi darah pada ADB :
- Adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung

- Anemia yang sangat simtomatik, misalnya anemia dengan gejala pusing yang
sangat menyolok
- Pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat seperti pada
kehamilan trismester akhir atau preoperasi
Jenis darah yang diberikan adalah PRC (packed red cell) untuk mengurangi
bahaya overload. Sebagai premedikasi dapat dipertimbangkan pemberian
furosemid IV 7
c. Pengobatan lain
Vitamin C

Vitamin C diberikan 3x 100 mg perhari untuk meningkatkan absorbsi besi pada
dewasa.
Diet untuk ADB
Sebaiknya diberikan makanan bergizi tinggi protein terutama yang berasal dari
protein hewani 7
Contoh makanan yang mengandung besi 22

Mind Mapping
Eritropoiesis
RedBloodCell
Defisiensi
Klasifikasibe
KelainanM
Anemia rdasarkanpe
orfologik
nyebab
A.HipokromikMikrositik Defisiensi
A.NormokromikNormositik Hemolitik
A.NormokromikMakrositik Aplastik
PascaPendar
ahan
Keganasan
Penegakan
Diagnosis
Penatalaksanaan
Hipotesis
An. Furla (7 tahun) mengalami anemia defisiensi besi

Daftar Pustaka
1. Kumala, Poppy. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 3. Jakarta : EGC.
2. Kamus Besar Bahasa Indonesia. http://kbbi.web.id/
3. Beck, Norman. 2009. Diagnostic Haematology. London : Springer
4. Iron deficiency anemia in pediatric. www.uptodate.com
5. Collins, R. Douglas. 2008. Differential Diagnosis in Primary Care. 4th Ed. New York
: Lippincot Williams & Wilkins.
6. Raspati, Hari., dkk. 2012. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta : Ikatan
Dokter Anak Indonesia
7. Bakta, I. Made., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. edisi : 4, jilid : II,
Jakarta : Interna Publishing
8. Orkin, H. Stuart dkk. 2009. Nathan and Oski’s Hematology of Infancy and Childhood.
Edisi 7. Canada : Saunders Elsevier
9. Pica. www.medscape.com
10. Behrman, Richard E, dkk. 2004. Nelson Textbook of Pediatrict 17th Edition. India :
Elsevier.
11. Behrman, Richard E, dkk. 2010. Nelson Esensi Pediatri Edisi 4. Jakarta: EGC
12. Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC
13. Hoffbrand. A. V., J. E. Perrit, P. A. H. 2005. Moss. Kapita Selekta Hematologi, edisi :
4. Jakarta : EGC
14. Loffler, H dkk. 2004. Atlas of Clinical Hematology. Edisi 6. London : Springer.
15. Freund, Mathias. 2012. Atlas Hematologi Heckner : Praktikum Hematologi dengan
Mikroskop. Jakarta : EGC
16. Price, A. Sylvia. 2006. Patofisiologi Edisi 6 Vol. 1. Jakarta: EGC
17. Guyton, Arthur C dan John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta :
EGC
18. Provan, Drew. 2007. ABC of Clinical Hematology. Edisi 3. London : Blackwell
Publishing
19. Pespopoulos Agamemnon. 2003. Colour Atlas of Physiology. Edisi 5. New York :
Thieme
20. Fauci, S. Anthony, dkk. 2008. Harison’s Principles of Internal Medicine. Edisi 17.
New York : Mc Graw Hill

21. Mc. Phee, Stephen J. , William F. Ganong. 2011. Patofisiologi Penyakit : Pengantar
Menuju Kedokteran Klinis. Jakarta : EGC
22. Mahan, L. Kathleem. 2008. Krause’s Food and Nutrition Theraphy. Edisi 12. New
York : Elsevier
23. Centers for Disease Control and Prevention. 1989. CDC criteria for anemia in
Children and Child bearing Aged Women. Morb Mortal Wkly Rep
24. Lund CJ, Donovan, JC. 1967. Blood Volume During Pregnancy. Am J Obstet
Gynecol
25. Mani S, Duffy TP. 1995. Anemia of Pregnancy. Clin Perinatol.
26. Manuaba, Ida Bagus Gde. 1998. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga
Berencana untuk Bidan. Jakarta: EGC.
27. Peritchard JA. 1965. Change in Blood Volume During Pregnancy and Delivery.
Anesthesiology
28. Hoffbrand, Victor., Mehta, Ahtul., 2008. At a Glance Hematologi. Jakarta : Erlangga
29. John P. Greer, John Foerster, George M. Rodgers, Frixos Paraskevas, Bertil Glader.
2008. Wintrobe's Clinical Hematology. New York : Lippincott Williams & Wilkins.
30. Kumar, Vinjay, dkk. 2010. Robbins & Cotran Dasar Patologis Penyakit Edisi 7.
Jakarta : EGC

Anemia Defisiensi Besi Fix Ayuanni

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Anemia Defisiensi Besi Fix Ayuanni

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Skenario

Klarifikasi istilah 1,2

1 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

2 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

Pucat sedang hingga berat :

2. Apa penyebab pucat yang berlangsung lama pada anak-anak?

3 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

4 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

5. Apa saja penyebab timbulnya perilaku pica?

5 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

7. Apa dampak dari perilaku pica?

8. Bagaimana cara menghilangkan perilaku pica?

9. Apa interpretasi pemeriksaan fisik dan tanda vital? 10,11

6 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

Tidak tampak Pucat tidak disebabkan

7 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

8 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

9 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

Hubungan MCV dan RDW pada berbagai penyakit 8

Pemeriksaan Kasus Normal Interpretasi

Hb 8,5 g/dl 11,5-16 g/dl Menurun

Leukosit 6.500 mm3 4.500-13.500 mm3 Normal

Trombosit 215.000 Normal

10 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

MCH 23 pg 27-32 pg Menurun

MCHC 30 % 32-36 % Menurun

RDW 15% 11-15 % Normal

Menurut klasifikasi anemia berdasarkan morfologinya, An. Furla termasuk anemia

11. Apa saja DD keluhan An. Furla?

11 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

Tabel Diagnosis Diferensial Anemia Defisiensi Besi 7

Anemia Anemia Trait Anemia

12 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

12. Bagaimana penegakan diagnsosis keluhan An. Furla?

a. Dengan menggunakan kriteria

Kriteria anemia menurut WHO 7

Diagnosis ADB menurut cook dan monsen 6

13 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

Modifikasi Kriteria kerlin : 12

1. Dua dari tiga parameter di bawah ini :

14 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

15 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

c. Temuan fisik pada evaluasi anemia 11

Sistem Temuan Makna klinis

16 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

17 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

18 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

d. Temuan laboratorium pada anemia 12,13

19 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

Pemeriksaan DPL termasuk diantaranya:

 Hb, Ht, L, Tr, Eri

Pemeriksaan ini untuk mengetahui perkiraan volume eritrosit.

 MCH (Mean corpuscular Hb)

Pemeriksaan ini untuk mengetahui perkiraan kandungan Hb dalam eritrosit.

 MCHC (Mean corpuscular Hb concentration)

Pemeriksaan untuk mengetahui persentase Hb dalam darah.

 RDW (Red cell distribution width)

Jika RDW makin besar berarti makin anisositosis.

Pemeriksaan ini untuk memperkirakan variasi ukuran eritrosit.

Red cell indices in hypochromic and microcytic anemia 29

20 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

 Apusan darah tepi

21 | Skenario 2 Tutor 10 blok 14 – Anemia Defisiensi Besi

Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum, konsentrasinya