DAFTAR ISI

1. Gastro
a. Pemeriksaan Fisik Abdomen .......................................................................................4
b. Hepatitis.................................................................................................................... 10
c. Asites ......................................................................................................................... 16
d. Sirosis Hati ................................................................................................................ 25
e. Hipertensi Porta ......................................................................................................... 30
f. Ikterik ........................................................................................................................ 31
g. Kolangitis .................................................................................................................. 35
h. Koledokolitiasis ......................................................................................................... 36
i. Kolelitiasis ................................................................................................................. 37
j. Kolesistitis ................................................................................................................. 39
k. Limpa......................................................................................................................... 42
l. Pankreas..................................................................................................................... 44
m. Pankreatitis ................................................................................................................ 46
n. Perdarahan SCBA...................................................................................................... 55
o. Sirosis Hepatis ........................................................................................................... 60
p. Diare .......................................................................................................................... 63
q. Perdarahan SCBB ...................................................................................................... 80
r. Sindrom Dispepsia .................................................................................................... 81
2. Infeksi
a. Demam ...................................................................................................................... 85
b. Demam Berdarah Dengue ......................................................................................... 88
c. Malaria....................................................................................................................... 91
d. Demam Tifoid ........................................................................................................... 98
3. Endokrin
a. Diabetes Melitus .....................................................................................................104
4. Nefro
a. Glomerulonefritis ....................................................................................................135
b. Sindrom Nefrotik ....................................................................................................137
c. ISK ..........................................................................................................................140
d. GGA ........................................................................................................................142
e. CKD ........................................................................................................................145
5. Hematologi-Reumatologi
a. Anemia Def Besi .....................................................................................................149
b. Anemia pada penyakit kronis .................................................................................151
c. Anemia Megaloblastik ............................................................................................152
d. Artritis Reumatoid ..................................................................................................153
e. Osteoartritis .............................................................................................................155
f. Gout Artritis ............................................................................................................157
g. SLE .........................................................................................................................159
6. Cardio
a. Pemeriksaan Fisik Jantung......................................................................................161

1
 b. Mitral Valve Prolapse .............................................................................................164
c. Regurgitasi Mitral ...................................................................................................166
d. Gagal Jantung .........................................................................................................170
e. Congestive Heart Failure ........................................................................................172
f. Penyakit Jantung Rematik ......................................................................................181
g. PJK ..........................................................................................................................185
7. Pulmo
a. Pemeriksaan Fisik Paru ...........................................................................................197
b. TBC .........................................................................................................................199
c. PPOK ......................................................................................................................202
d. Asma .......................................................................................................................205
e. Pneumonia ..............................................................................................................209

2
GASTRO

3
 Pemeriksaan Fisik Abdomen

1. Inspeksi
 Kontur abdomen: scaphoid atau protuberan
 Simetris atau tidak
 Apa ada striae (perak  penurunan BB), (ungu cushing)
 Grey turner pancreatitis hemoragik (ekimosis pada abdomen)
 Cullen sign kebiruan pada area periumbilikus
2. Auskultasi
 Bunyi bising usus normal: 5-35 x/menit
 Tidak ada bunyi usus (dalam 2 menit) ileus paralitik yg disebabkan oleh iritasi
peritoneum difus
 Metallic sound (arus denting bernada tinggi) yang disebut juga borborigmi
hiperperistaltik sering dijumpai pada obstruksi usus akut dini
 Succusion splash disebabkan karena distensi oleh gas dan cairan pada organ abdomen
yang mengalami obstruksi (cara: mengguncang abdomen sambil mendengar dengan
stetoskop).
 Bruit abdominal yang disebabkan stenosis artei renalis atau aorta abdominal (pada pasien
hipertensi, dengarkan ada bising saat systole dan diastole pada area epigastrium dan kanan-
kiri kuadran kanan atas).
 Curiga insufisiensi arteri pada tungkai, periksa ada bising sistolik dan diastolic pada arteri
iliaca dan femoralis.
3. Perkusi
 Perkusi seluruh lapangan abdomen: ada 13 titik  normal timpani
 Perkusi hepar: perkusi batas tumpul hepar dari garis midklavikula kanan (normal 6-12 cm)
dan pada garis mid sternal (normal 4-8 cm).
 Perkusi limpa: lakukan perkusi di area traube (spasium intercosta terbawah ICS X pada
garis aksila anterior). Area traube merupakan area gelembung udara lambung pada
kuadran atas kiri yang normalnya timpani, dan bila limpa membesar maka mengganti suara
timpani dari lambung ini menjadi pekak. Minta pasien inspirasi untuk mengetahui apa ada
splenomegali.
Perkusi untuk ascites:
1. Shifting dullness: minta pasien untuk berbaring ke salah satu sisi, maka cairan akan
berpindah ke bawah.

4
 2. Fluid wave: merupakan tes yang paling spesifik untuk ascites. Tangan pasien diletakkan di
tengah abdomen untuk menghentikan transmisi impuls oleh jaringan adipose subkutan.
3. Redup bilateral pada perkusi pinggang: merupakan tes paling sensitive (94%), dimana bila
tidak ditemukan redup maka 90% bukan ascites.
4. Puddle sign: pemeriksaan dengan posisi pasien tengkurap dan menungging (knee-chest)
dan dengan menggunakan stetoskop yang diletakkan pada bagian perut terbawah didengar
perbedaan suara yang ditimbulkan karena ketukan jari-jari pada sisi perut sedangkan
stetoskop digeserkan melalui perut tersebut ke sisi lainnya.
4. Palpasi
a. Palpasi ringan: palpasi dengan menggunakan bagian rata tangan.
Tujuan: untuk menemukan nyeri tekan dan mengetahui apakah ada rigiditas (spasme involunter
otot-otot perut dan menunjukkan iritasi peritoneum). Rigiditas bisa difus (peritonitis difus) atau
setempat (pada apendiks ataupun kandung empedu yangg meradang). Pasien dengan peritonitis
umum abdomen seperti papan.
b. Palpasi dalam :
Tujuan:
1. untuk menegakkan kelainan yang didapat pada palpasi ringan. Misal: pada palpasi ringan
ada nyeri perut maka harus dilakukan pemeriksaan nyeri lepas (tanda iritasi peritoneum)
yang merupakan sensasi nyeri pada sisi peradangan yang terjadi ketika tekanan dilepaskan.
2. Untuk menentukan ukuran normal organ dan juga danya massa abdomen abnormal.
Teknik: palpasi organ hati, limpa, dan ginjal
b.1. Palpasi dalam organ hati: hati normal mempunyai batas yang tegas dan teratur, permukaan
yang halus, tidak berbenjol-benjol.
b.2. Palpasi dalam organ limpa: dalam keadaan normal limpa tidak teraba. Limpa membesar
secara diagonal mulai dari kuadran kiri atas ke arah umbilicus, oleh karena itu palpasi lien
dimulai dari umbilicus ke arah kuadran kiri atas. Pembesaran limpa diukur dengan
menggunakan garis schuffner, yaitu garis yang dimulai dari titik di lengkung iga kiri
menuju ke umbilicus dan diteruskan sampai di SIAS kanan. Garis schuffner dibagi
menjadi 8 bagian.
b.3. Palpasi dalam organ ginjal: ginjal kiri lebih superior dari ginjal kanan. Sehingga pada
palpasi kutub bawah ginjal kanan normal masih dapat teraba saat inspirasi. Lakukan juga
pemeriksaan nyeri ketuk ginjal di atas sudut kosto vertebra kedua sisi.

Pemeriksaan rectum:
Dilakukan setelah pemeriksaan rutin abdomen
Posisi pasien: dekubitus lateral kiri, membungkuk pada meja pemeriksaan, litotomi.
Teknik:

5
  Pemeriksa melaburi pelumas pada jari telunjuk tangan kanan yang bersarung
 Tangan kiri merentangkan, jari telunjuk tangan kanan perlahan diletakkan pada pinggir
anus. Relakasi sfingter dengan tekanan lunak.
 Pasien mengambil napas dalam sambil memasukkan jari telunjuk ke dalam sfinter anus
yang mengendur
 Rotasikan jari telunjuk sepanjang dinding rectum
Yang perlu dilaporkan pada colok dubur:
 Tonus sfingter ani: apakah sfingter menutup dengan sempurna pada jari pemeriksa
 Refleks bulbo-cavernosa: merasakan adanya refleks jepitan oleh sfingter ani pada jari
akibat rangsangan sakit yang kita berikan pada glans penis atau klitoris.
 Menilai keadaan kelenjar prostat: ukuran, permukaan, konsistensi, sensitivitas, dan bentuk
kelenjar prostat.

Teknik pemeriksaan abdomen

Inspeksi
1. Kontur abdomen: bentuk, ketidak simetrisan, distensi, massa, atau pembesaran organ.
Misalnya abdomen yang skafoid atau konkaf berkaitan dengan kakeksia; abdomen
protuberan mungkin karena distensi oleh gas, ascites, organomegali, atau obesitas.
2. Kulit : jaringan parut bekas luka operasi. Striae perak adalah tanda peregangan yang
konsisten dengan penurunan berat badan. Striae ungu-merah muda adalah tanda klasik
kelebihan adrenokortikal. Vena abdomen sebenarnya tidak terlihat, namun dapat terlihat
dilatasi vena superfisialis abdomen di sekitar umbilicus yg disebut kaput medusa, Ekimosis
pada abdomen (tanda grey turner) dapat terjadi akibat pankreatitits hemoragik atau
strangulasi usus.
3. Umbilikus: apakah umbilicus tereversi, yang sering menjadi tanda peningkatan tekanan
abdominal, biasanya karena ascites atau massa yang besar. Hernia umbilical juga
menyebabkan eversi umbilicus. Tanda Cullen adalah umbilicus yang berwarna kebiru-
biruan yang disebabkan oleh hemoperitoneum karena sebab apapun.
4. Adanya gelombang peristaltic: disebabkan obstruksi GI.
5. Adanya pulsasi: peningkatan aneurisma aorta.

Auskultasi:
1. Bunyi usus normal timbul kira-kira tiap 5-10 detik dan bernada tinggi.
2. Peningkatan bising usus: diare dan obstruksi usus dini.
3. Penurunan bising usus kemudian tidak ada: Ileus paralitik dan peritonitis.
4. Bising usus nada tinggi dan gemericik: Cairan usus, udara di bawah tekanan dalam usus
yang dilatasi, distensi lambung atau kolon yang berisi gas dan cairan karena obstruksi.
5. Bising usus nada tinggi dan kasar disertai kram: Obstruksi usus.

6
 6. Bruit Hepatik: Karsinoma hepar, hepatitis alkoholik.
7. Bruit arterial: obstruksi parsial akibat stenosis arteri renalis atau aorta abdominalis.

Perkusi
 Pasien berbaring telentang dan lakukan perkusi abdomen pada keempat kuadran abdomen.
Timpani merupakan bunyi perkusi yang paling sering ditemukan di abdomen.
1.Perkusi hati
 Lakukan perkusi batas tumpul hepar di garis midklavikula kanan. Mulai perkusi dari dada
atas ke bawah, bunyi sonor berubah menjadi redup dan merupakan batas atas hepar. Kalau
perkusi dilanjutkan ke arah bawah, bunyi redup berubah menjadi timpani karena perkusi
dilakukan di atas kolon dan menjadi batas bawah hepar. Batas atas dan bawah hepar pada
garis midklavila kanan (6-12 cm) dan batas atas dan bawah hepar pada garis midsternal (4-
8 cm).
2. Perkusi Limpa
 Perkusi limpa dilakukan pada ruang traube yakni daerah gelembung udara lambung pada
kuadran atas kiri. Tepat di sebelah lateral ruang Traube ada daerah redup yang berkaitan
dengan adanya limpa. Apabila limpa membesar maka ruang Traube yang timpani akan
menjadi redup. Ruang Traube kira2 terletak pada iga kesepuluh, di sebelah posterior garis
midaksila.
3. Menyingkirkan kemungkinan ascites:
a. lakukan tes perkusi khusus untuk redup yang berpindah (shifting dullness). Pasien
berbaring telentang, pemeriksa menentukan batas timpani dan redup. Batas timpani ada
di atas batas redup, karena gas di dalam usus yang terapung di puncak atas ascites.
Pasien kemudian diminta berbaring kje sisi tubuhnya dan pemeriksa menentukan
kembali batas-batas bunyi perkusi. Jika ada ascites, redup akan berpindah ke posisi
yang lebih rendah; daerah sekitar umbilicus yang mula-mula timpani sekarang akan
menjadi redup.
b. Tes gelombang cairan (fluid wave). Tangan pemeriksa atau lengan pasien sendiri
diletakkan di bagian tengah abdomen. Penekanan dinding abdomen akan menghentikan
transmisi impuls oleh jaringan adipose subkutan. Pemeriksa kemudian mengetuk salah
satu pinggang sementara mempalpasi sisi lainnya. Adanya gelombang cairan mengarah
kepada ascites dan merupakan tes diagnostic fisik yang paling spesifik untuk ascites.

Palpasi
1. Palpasi Ringan:
 Palpasi ringan dipakai untuk menentukan nyeri tekan dan daerah spasme otot atau
rigiditas. Seluruh abdomen harus dipalpasi secara sistematis dengan menggunakan bagian
rata tangan kanan atau bantalan jari tangan , buka n ujung jari. Rigiditas adalah spasme
involunter otot-otot perut danj menunjukkan iritasi peritoneum.
2. Palpasi Dalam:
 Palpasi dalam dipakai untuk menentukan ukuran organ dan juga adanya massa abdomen
abnormal. Bagian datar tangan kanan diletakkan di atas abdomen dan tangan kiri
diletakkan di atas tangan kanan. Ujung jari tangan kiri memberikan tekanan, sedangkan
tangan kanan mengindera setiap rangsangan taktil. Tekanan yang diberikan ringan tapi
terus menerus. Pasien diminta untuk bernapas perlahan-lahan melalui mulutnya dan
meletakkan kedua lengannya pada sisi tubuhnya. Setiap daerah neri tekan harus
diperhatikan.

7
Menyingkirkan kemungkinan nyeri lepas:
 Pada pasien dengan nyeri perut harus ditentukan apa ada nyeri lepas (rebound tenderness).
Nyeri lepas merupakan tanda adanya iritasi peritoneum. Tangan yang melakukan palpasi
kemudian diangkat dengan cepat. Sensasi nyeri pada sisi peradangan yang terjadi ketika
tekanan dilepaskan disebut nyeri lepas. Pasien ditanya mana yang lebih sakit, sekarang
(sementara menekan) atau sekarang (sewaktu melepas tekanan).
3. Palpasi hati
 Palpasi hati dilakukan degan meletakkan tangan kiri di bagian posterior di antara iga
keduabelas kanan dan Krista iliaka, di sebelah lateral muskulus paraspinosus. Tangan
kanan diletakkan di kuadran kanan atas sejajar dan lateral muskulus rektus dan di bawah
daerah redup hati. Pasien disuruh menarik napas dalam ketika pemeriksa menekan ke
dalam dank e atas dengan tangan kirinya. Penting untuk memulai pemeriksaan sampai
sejauh pinggir pelvis dan secara berangsur-angsur bergerak ke atas.
Menyingkirkan kemungkinan nyeri tekan hati
 Nyeri tekan hati diperiksa dengan meletakkan telapak tangan kiri di atas kuadran kanan
atas dan dengan lembut mengetuknya dengan permukaan ulnar kepalan tinju tangan kanan.
Proses peradangan yang menyerang hati atau kandung empedu akan menyebabkan nyeri
tekanan pada palpasi dengan tinju ini.
 Kadang-kadang selama palpasi hati nyeri timbul selama inspirasi dan pasien secara tiba-
tiba menghentikan usaha inspirasi, hal ini disebut tanda Murphy dan mengarah kepada
kolesistitis akut.
3. Palpasi Limpa (Normal limpa tak teraba)
 Pasien berbarin g telentang dengan pemeriksa pada sis kanan pasien. Pemeriksa
meletakkan tangan kirinya di atas dada pasien dan mengangkat iga kiri pasien. Tangan
kanan diletakkan mendatar di bawah margo kosta kiri dan menekan ke dalam dank e atas
kea rah garis aksila anterior. Tangan kiri mendorong ke anterior untuk memindahkan limpa
ke anterior. Pasien disuruh untuk menarik napas dalam-dalam ketika pemeriksa menekan
ke dalam dengan tangan kanannya, Pemeriksa harus berusaha meraba ujung limpa ketika
ia turun selama inspirasi.
 Pemeriksaan limpa diulang dengan pasien berbaring pada sisi kanan tubuhnya. Tindakan
ini menyebabkan gravitasi membantu membawa limpa ke anterior dank e bawah ke dalam
posisi yang lebih menguntungkan untuk palpasi. Pemeriksa meletakkan tangan kirinya
pada margo kosta kiri sementara tangan kanan melakukan palpasi pada kuadran kiri atas.
 Inget karena limpa membesar secara diagonal ke arah umbilicus, maka palpasi dilakukan
mulai dari dekat umbilicus dan secara berangsur-angsur bergerak kea rah kuadran kiri atas.
I
5. Palpasi ginjal
 Palpasi ginjal kanan dilakukan dengan palpasi dalam di bawah margo kosta kanan.
Pemeriksa berdiri di sisi kanan pasien dan meletakkan tangan kirinya di belakang pinggul
kanan pasien, di antara margo kosta dengan Krista iliaka. Tangan kanan diletakkan tepat di
bawah margo kosta dengan ujung jari mengarah ke kiri.
 Palpasi yang sangat dalam dapat meraba kutub bawah ginjal kanan ketika ia turun selama
inspirasi. Kutub bawah itu mungkin teraba sebagai massa lembut bulat. Sementara karena
ginjal kiri terletak lebih superior maka kutub ginjal kiri normal jarang dapat dipalpasi..
Kedua ginjal lebih sering tidak dapat dipalpasi pada orang dewasa.
Menyingkirkan kemungkinan nyeri tekan ginjal

8
 Pasien posisi duduk. Pemeriksa mengepalkan tinjunya dan dengan lebut memukul daerah
di atas sudut kostovertebral di kedua sisi. Pada pasien dengan pielonefritis cenderung
merasakan nyeri hebat pada perkusi ringan di daerah ini.

9
 HEPATITIS

Etiologi:
Hepatitis dapat disebabkan oleh:
a. Infeksi:
1. Virus:
a. Virus spesifik hati (A, B, C, D, E) terbanyak, sedang virus F, G, dan TT masih
diteliti
b. Virus lain : EBV, CMV\
2. Bakteri (S. typhi)
3. Parasit (malaria)
b. Non infeksi
1. Obat-obatan
2. Bahan beracun
3. Alkohol
4. Akibat penyakit lain (reactive hepatitis)
Perjalanan Klinis
Berdasarkan perjalanan klinisnya maka hepatitis dibagi ke dalam hepatitis akut dan hepatitis
kronis.
Hepatitis virus akut
Gejala dan tanda
Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama tanpa melihat etiologinya. Adapun gambaran
klinik dapat dibagi ke dalam 4 stadium:
a. Masa inkubasi:
HAV HBV HCV HDV HEV
Inkubasi 15-45 d 40-180 d 20-120 d 30-180 d 14-60 d

b. Masa preikterik/prodromal (2-7 hari): timbulnya keluhan-keluhan yang tidak khas dan
bervariasi:
- Gejala sistem pencernaan: nafsu makan menurun, nausea (mual), vomit (muntah).
- Nyeri perut kanan atas dan ulu hati terjadi akibat pembesaran hati
- Demam
- Flu like syndrome: seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang dan bahu.
- Artralgia: nyeri sendi lutut, siku, pergelangan tangan akibat kompleks imun
- Gatal, urtikaria makulopapuler atau eritematous

10
 c. Masa Ikterik (1-2 minggu):
- Setelah suhu badan turun keluhan pertama yg timbul BAK teh
- Kadang BAB pucat
- Penderita tampak ikterik yang terlihat pertama di selaput lendir yang mudah terlihat
seperti di sklera mata, palatum molle, dan di frenulum linguae. Kemudian setelah itu
ikterik di seluruh badan.
- Gejala sakit perut, mual, muntah, dan penurunan nafsu makan tetap dirasakan oleh
penderita. Dapat juga timbul keluhan gatal-gatal.

d. Masa penyembuhan:
Fase penyembuhan dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus yang dimulai 2-6
minggu, demikian pula anoreksia, lemah badan dan hepatomegali. Penyembuhan
sempurna dalam 3-4 bulan.
Pemeriksaan fisik:
a. Ikterik
b. Fetor hepatikum (+) hanya pada hepatitis fulminan
c. Hepar sedikit membesar (2-3 jari di bawah arkus kosta dan PX), konsistensi lembek, tepi
tajam, dan sedikit nyeri tekan.
d. Fist percussion (+): memukulkan kepalan tangan kanan pada telapak tangan kiri yang
terletak pada subarkus kostarum kanan.
e. Kadang limpa dapat teraba (area traube + redup)
f. Asites (-)
Pemeriksaan lab:
a. Urin:
- Bilirubinuria (+) pertama kali sebelum kenaikan bilirubiin serum dan munculnya
ikterik. Namun juga lebih cepat hilangnya sebelum bilirun serum menghilang.
- Urobilinogen (+/-): (+) saat akhir fase preikterik dan (-) saat ikterus sedang meningkat
dalam tubuh.
b. Tinja :
- BAB pucat seperti dempul dapat terjadi saat fase ikterus dan BAB kembali normal saat
masuk dalam fase penyembuhan.
c. Darah:
- Bilirubin serum : peningkatan bilirubin direk dan indirek
- SGOT dan SGPT: pada minggu pertama fase ikterik peningkatan SGOT dan SGPT
mencapai 10x normal dan bahkan dapat 100 kali normal. Pada minggu kedua ikterik
terjadi penurunan 50% namun tidak mencapai normal sampai fase penyembuhan. Nilai
normal baru dicapai dalam 2-3 bulan setelah timbulnya penyakit. Atau dari

11
 perbandingan rasio SGOT/SGPT untuk hepatitis akut 0,4 - 0,8 sedangkan pada
hepatitis kronis rasio SGOT/SGPT ialah sekitar 1 atau lebih.
- ALP dapat mengalami sedikit peningkatan yang bersifat sementara yaitu saat fase akut
dan kemudian kembali normal.
- Serum protein umumnya normal namun apabila terjadi perubahan serum protein
(albumin turun dan globulin menaik) artinya ada suatu proses yang bersifat kronik.
- Waktu protrombin normal atau sedikit menaik
- Lekopeni akibat infeksi virus dapat terjadi.

Hepatitis Kronik
 Definisi: penyakit hepatitis yang berlangsung > 6 bulan.
 Etiologi: hepatitis virus (HBV dan HCV), hepatitis autoimun, drug induced hepatitis
(isonoazid, pirazinamid, metildopa, asetaminofen), hepatitis alkoholik, defisiensi alfa 1
antitripsin, wilson dis.
 Klasifikasi (old classification)
a. Hepatitis kronik aktif
b. Hepatitis kronik lobuler
c. Hepatitis kronik persisten
 Gejala klinik:
a. Asimptomatik: lemah, kembung, anoreksia.
b. Hepatomegali, spleen tidak teraba
c. Ikterik ringan
d. tanda penyakit hati kronik bila sudah terjadi sirosis seperti venektasi, spider nevi, eritema
palmaris, tanda hiperestrogenism pada pria, splenomegali, asites dll (lihat bab sirosis)
 Pemeriksaan lab:
a. SGOT, SGPT meningkat 2 x normal. Rasio SGOT/SGPT = 1 atau lebih
b. Bilirubin mengalami sedikit peningkatan > 1 mg%.
c. Penurunan albumin dan peningkatan globulin
 Penatalaksanaan:
a. Konservatif:
1. Penderita hepatitis kronis yang dirawat di RS hanyalah yang disertai dengan ikterus.
Sebab ikterus akan memperburuk faal hati dan memudahkan penularan penyakitnya.
2. Pantau faal hati tiap 1-3 bulan sekali: SGOT, SGPT, protein.
3. Penanda serologis dapat diulang tiap 3-6 bulan sekali
4. Pengaturan diet: stop diet yange mengandung alkohol, diet sebaiknya yang tinggi
protein dan miskin lemak

12
 5. Aktivitas seperti biasa namun jangan terlalu meletihkan. Harus cukup istirahat.
Olahraga ringan yang baik dengan jalan kaki.
b. Farmakologik:
1. Hepatitis B kronik: ada 2 yakni golongan imunomedulator (interferon dan timosin
alfa) dan golongan antiviral (lamivudin, adefovir, entecavir, telbivudine).
2. Hepatitis C kronik: interferon alfa dan ribavirin.

Hepatitis A Virus (HAV)

 Penularan ialah fecal oral oleh makanan ataupun minuman yang tercemar oleh virus. Dimana
virus ditemukan di tinja mulai sekitar 2 minggu sebelum dan 1 minggu saat fase ikterik.
 Hep A pada anak-anak sifatnya lebih ringan bahkan asimptomatis, sementara Hepatitis A pada
dewasa sifatnya lebih berat.
 Infeksi kronik (-), carrier (-), sirosis (-).
 Hep fulminan (+) pada 0,1% kasus
 Bisa relaps30-90 hari setelah episode pertama sakit.
 Penanda serologis:
a. HAV antigen: jarang dapat terdeteksi karena periode viremia yg pendek.
b. Anti HAV:
- igM anti HAVpetunjuk bahwa Hep A yang sedang berlangsung/infeksi akut
- IgG anti HAV: petunjuk bahwa penderita sudah sembuh dari infeksi dan timbul
kekebalan
Acute HAV Previous HAV
igM anti HAV + -
IgG anti HAV - +

Hepatitis B Virus (HBV)

 Penularan: horizontal (darah maupun cairan tubuh lainnya seperti semen, cairan vagina,
saliva) maupun vertikal ibu ke bayinya (bisa melalui cairan amnion, feto maternal micro
transfusion maupun melalui sekret jalan lahir ibunya)
 Spektrum klinis yang luas tergantung respon imun pasien:
a. Bila respon imun (-)  tidak ada kelainan hati namun tetap terjadi sintesa
HBVcarrier state
b. Respon imun (+N)proses inflamasi (+) Hep B akut
c. Respon imun (++)Hep fulminan
d. Respon imun tidak sempurnaproses inflamasi (+) namun sintesa HBV tidak ditekan
secara efektif Hep B kronik

13
  Hep B akut 5-10% Hep B kronik(a) sirosis (b) HCC
Penanda serologis HBV:
Terdiri dari: HBs Ag dan Anti HBs, Anti HBc, HBe Ag dan Anti HBe, HBV DNA.
a. HBs Ag: penanda yang pertama kali muncul. Timbul pada akhir masa inkubasi, kira-kira
2,5 minggu sebelum adanya gejala klinik, meningkat dan menetap selama 1,5 bulan atau
selama ada gejala klinik dan kemudian menurun dan hilang dengan berkurangnya gejala
klinik.
b. Anti HBs: baru timbul pada saat fase penyembuhan. Ada masa jendela (window Period)
masa dari hilangnya HBs Ag sampai mulai timbulnya anti HBs. Anti HBs kemudian
menetap 5 tahun sampai seumur hidup.
c. Anti HBc: timbul sebelum atau sesudah gejala klinik. Merupakan satu2nya penanda
serologis yang muncul pada masa jendela. Kepenringannya untuk membedakan suatu
infeksi akut (IgM anti HBc) atau kronik (IgG anti HBc)
d. HBe Ag: timbul bersama-sama atau segera sesudah timbulnya HBs Ag. Menandakan
infektivitas virus yang tinggi. HBe Ag hilang lebih dahulu dari HBs Ag (serokonversi
menjadi anti HBe), namun bila HBe Ag menetapbisa menjadi kronis.
e. Anti HBe: tanda prognosis yang baik dan akan diikuti dengan penyembuhan penyakit.
Berdasarkan kelainan pada pola serologisnya dapat dibagi kedalam:
a. HBV akut:
- HBV akut asimptomatik (carrier)
- HBV akut simptomatik
b. HBV kronik
- HBV kronik aktif
- HBV kronik carrier inaktif
- HBV kronik pre core mutant
HBs Ag Anti HBs Anti HBc Interpretasi
1 + - - Hep B akut dini sebelum timbul gejala klinik atau
pada akhir masa tunas
2 + - igM anti Hep B akut
HBc
3 + - IgG anti HBc Hep B kronis
4 - + + (IgM, IgG) Pada fase penyembuhan hep B menandakan
penderita akan sembuh total dan menjadi imun
thd hep B
5 - + - Infeksi yang sudah lama berlangsung atau
sesudah imunisasi
6 - - + Ada 3:
a. penderita Hep B yang telah lama sembuh dan
sudah kehilangan reaktivitas anti HBs. Disini titer
anti HBc rendah dan ditemukan dlm bentuk IgG.
b. Penderita Hep B akut yang baru sembuh dan

14
 masih dalam fase jendela, titer anti HBc yang
tinggi dalam bentuk IgM
c. Pengidap HBs Ag tingkat rendah ??:

Akut HBV Kronik HBV Previous HBV

infection w/
recovery
HBs Ag + + -
Anti HBs - - +
IgM anti + - -
HBc
IgG anti - + ±
HBc
HBe Ag ± ± -
Anti HBe - ± ±
HBV DNA + + -

HBs IgG anti HBV DNA HBe Ag Anti HBe SGPT

Ag HBc
1 HBV kronik aktif + + >105 + - 
2 HBV kronik + + <105 - + N
carrier
3 Pre core mutant + + >105 - +

Hepatitis C Virus (HCV)

 VHC (bisa asimptomatik saat terjadi infeksi akut. 75 % menjadi infeksi kronik yang
asimptomatik atau jinak dan 20-30% VHC menjadi sirosis lalu berkembang menjadi
hepato ca, tidak seperti VHB yang dapat menjadi hepato ca tanpa melalui sirosis).
 Penanda serologis:
Akut Kronik Infeksi HCV sebelumnya namun
HCV HCV sembuh spontan/ sukses treatment
Anti HCV (non + + +
protective0
HCV RNA + + -

15
 ASITES

Merupakan penimbunan cairan pada rongga peritoneum melalui 2 mekanisme yakni transudasi dan
eksudasi.
Patofisiologi:
Menurut buku PAPDI sekarang ini teori yang paling menjelaskan mengenai mekanisme terjadinya
asites transudasi ialah teori vasodilatasi perifer. Dimana terjadinya sirosis hatihipertensi
portapeningkatan resistensi porta kemudian diimbangi oleh vasodilatasi splanchnic bed oleh
vasodilator endogen sehingga terjadi 2 hal:
a. Hipertensi porta yang menetap akan meningkatkan tekanan hidrostatik + hipoalbumin
yang menurunkan tekanan koloid osmotiktransudasi cairan ke peritoneum
b. Vasodilator endogen akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik: vasodilatasi
periferproses underfilling akibat volume intravaskuler yang menurunreaksi tubuh
meningkatkan saraf simpatik, RAAS, dan arginin vasopresin (ADH)retensi air dan
garam oleh ginjalasites
Diagnosis asites:
a. Pemeriksaan Fisik:
 Shifting dullness
 Fluid wave
 Puddle sign
b. Pemeriksaan USG
c. Parasentesis diagnostik (50cc) sebaiknya dilakukan bagi setiap pasien asites baru. Setelah
itu dilakukan pemeriksaan cairan asites selanjutnya:

16
Hepatitis Fulminan (gagal hati akut)
Hepatitis Fulminan ditandai dengan kumpulan gejala yang ditandai dengan nekrosis yang masif
dan pengecilan hati (acute yellow atrophy), yang biasanya terjadi setelah infeksi dengan hepatitis
virus, paparan agen toksik, atau injuri karena obat.
50% kasus hep B yang menjadi fulminan biasanya merupakan koinfeksi dengan Hep D.
Kasus fulminan pada hepatitis A jarang dan terjadi pada orang dengan riwayat penyakit gangguan
hati sebelumnya.

Hepatitis Kronik
Definisi: hepatitis kronik merupakan penyakit hepatitis yang berlangsung > 6 bulan.
Kebanyakan pasien tidak mempunyai riwayat hepatitis akut, pertama kali ditemukan dengan
peningkatan level aminotransferase yang asimptomatik, namun ada pula beberap pasien datang
dengan sirosis atau menunjukkan gejala komplikasinya (hipertensi portal). Biopsi penting untuk
konfirmasi diagnosis dan untuk menentukan grading dan staging dari penyakit.
Etiologi:
1. Hepatitis B virus dan Hepatitis C virus merupakan penyebab terbanyak hepatitis kronik. Sekitar
5-10% kasus hepatitis B dengan atau tanpa koinfeksi degan Hepatitis D, dan 75% kasus hepatits
C menjadi kasus yang kronik.
2. Hepatitis autoimun: curiga merupakan kerusakan hati oleh imun bila ditemukan: (a) adanya
penanda serologis imun, (b) berhubungan dengan histocompatibility haplotypes yang umum
pada gangguan autoimun (HLA-B1, HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR4), (c) dominasi limfosit T
dan sel plasma pd lesi histologik, (d) berhubungan dengan penyakit autoimun lain spt RA,
AIHA, proliferative glomerulonephritis, (e) respons terhadap terapi
kortikosteroid/imunosupresan lain.
3. Kadang bisa gabungan dari hepatitis autoimun dengan peny kronik hati lainnya (seperti sirosis
hati bilier primer, hepatitis virus kronik)
4. Obat-obatan spt: isoniazid, metildopa, nitrofurantoin, dan lebih jarang asetaminofen dapat
menyebabkan hep kronik. Proses bervariasi masing2 obat, ada yang men=libatkan respon imun,
metabolit intermediet yg sitotoksik.
5. Penyebab lain: hepatitis alkoholik atau nonalcoholic steatohepatitis
6. Less often, defisiensi alfa 1 antitripsin atau wilson’s disease
Gejala dan Tanda: (umumnya ditandai dengan tanda penyakit hati kronik / sirosis sebab
kerusakan hati akibat infeksi kronik tidak dapat tergambar pada pemeriksaan fisik ataupun
laboratorik kecuali bila sudah terjadi sirosis)
Sekitar 1/3 kasus hepatitis kronik berkembang setelah hepatitis akut, tetapi kebanyakan merupakan
kejadian baru (de novo).

17
Gambaran Klinis Hepatitis B kronik:
Pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan pemeriksaan tes faal hati hasilnya
normal. Pada sebagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tanda penyakit
hati kronis lainnya, misalnya eritema palmaris dan spider nevi, serta kadang terdapat juga
peningkatan konsentrasi ALT. Kons bilirubin umumx normal, kons albumin juga normal kecuali
pada kasus yang parah. Manifestasi klinik hepatitis B kronik dikelompokkan menjadi 2:
1. Hepatitis B Kronik yang masih aktif (Hepatitis B Kronik Aktif): HBs Ag positif dengan
HBV DNA > 105 kopi/ml serta kenaikan ALT yang menetap atau intermiten. Pasien
menunjukkan gejala dan tanda penyakit hari kronik. Biopsi hati memberikan gambaran
peradangan yang aktif. Menurut status Hbe Ag pasien dikelompokkan menjadi Hepatitis B
Kronik Hbe Ag positif dan Hepatitis B Kronik Hbe Ag negatif.
2. Carrier VHB inaktif (inactive HBV carrier state): HBs Ag positif dengan titer HBV DNA
yang rendah yaitu < 105 kopi/ml. Pasien menunjukkan konsentrasi ALT normal dan tidak
didapatkan keluhan. Pada pemeriksaan histologik didapatkan kelainan jar yg minimal.
Sering sulit membedakan Hepatitis B kronik HBe Ag negatif dengan pasien carrier VHB
inaktif karena pemeriksaan HBV DNA kuantitatif masih jarang dilakukan secara rutin,
oleh karena itu diperlukan pemeriksaan ALT berulang kali untuk waktu yang cukup lama.
3. Tipe Precore mutant: nice to know.. Hep B Kronik normalnya kan: HBs Ag tinggi, HBe
AG positif dan antiHBe negatif dengan titer HBV DNA yang tinggi (>10 5 kopi.ml) namun
ada pula varian dengan Hepatitis B kronik dengan HBe Ag negatif, antiHBe positif, tetapi
HBV DNA tinggi (>105 kopi/ml) dengan tanda adanya aktivitas penyakit. Sehingga perlu
diterapi juga dengan terapi antivirus.

Pemeriksaan Biopsi hati sangat penting untuk Hepatitis B kronik, terutama Hepatitis B kronik Hbe
Ag positif dengan kons ALT 2 x normal. Pemeriksaan Biopsi bertujuan sebagai GOLD
STANDARD diagnosis dan meramalkan prognosis serta kemungkinan keberhasilan terapi (respons
histologik).
Gambaran Klinis Hepatitis C Kronik:
Hepatitis C akan menjadi kasus kronik pada 70-90 % kasus dan sering kali tidak menimbulkan
gejala apapun walaupun proses kerusakan hati berjalan terus. Setelah itu 15-20% kasus akan
menjadi sirosis setelah 20-30 tahun. Progresifitas dari Hep C kronik menjadi sirosis tgt dari bbrp
faktor resiko seperti : alkohol, koinfeksi dengan VHB atau HIV,. Setelah sirosis, maka dapat
timbul kanker hati dengan resiko 1-4% tiap tahunnya. Kanker hati bisa juga terjadi tanpa melalu
sirosis (tapi jarang sekali berbeda dengan hep B). Gejala klinis berupa tanda penyakit hati kronik
dan manifestasi ekstrahepatik seperti: krioglobulinemia dengan komplikasi2nya (glomerulopati,
kelemahan, vaskulitis, purpura, atau artralgia), porphyria cutaneous tarda, iscca syndrome, atau
lichen plannus. Patofisiologi man ekstrahepatik belum diketahui pasti, namun dihubungkan dengan

18
kemampuan VHC untuk menginfeksi sel2 limfoid sehingga mengganggu respons sistem
imunologis. Sel limfoid yang terinfeksipun dapat berubah sifatnya menjadi ganas karena
dilaporkan tingginya angka kejadian limfoma non-Hodgkin pada pasien dengan infeksi VHC.
Gambaran Klinis Hepatitis Kronik karena autoimun:
Biasanya pada wanita muda, manifestasi juga melibatkan sistem tubuh yang lainnya meliputi
jerawat, amenorea, artralgia, kolitis ulseratif, fibrosis pulmoner, tiroiditis, nefritis, anemia
hemolitik.
Diagnosis
 Liver function test results compatible with hepatitis
 Viral serologic tests
 Possibly autoantibodies, immunoglobulins, and α1-antitrypsin level and other tests
 Usually, biopsy
 Serum albumin and PT

Hepatitis Virus Akut

Definisi: Inflamasi pada jaringan hati yang difuse yang disebabkan oleh karena virus-virus
hepatotropik.
Etiologi (beberapa penyebab utama hepatitis virus akut)
HAV HBV HCV HDV HEV
Asam nukleat RNA DNA RNA Incomplete RNA
RNA
Diagnosis IgM-Anti HA HBsAg Anti-HCV Anti-HDV Anti-HEV
serologis
Jalur Fecal-oral Darah Darah Darah Fecal-oral
Transmisi
utama
Inkubasi 15-45 d 40-180 d 20-120 d 30-180 d 14-60 d
Kronisitas No Yes Yes Yes No
Hepato Ca No Yes Yes Yes No
Fulminant jarang ya jarang ya Jarang

Virus Hepatitis A: mrp penyebab utama hepatiris virus akut. Penyebaran secara fecal-oral dimana
virus ditemukan di feses 2 minggu sebelum sakit s/d 1 minggu setelah sakit.
Virus Hepatitis B: mrp penyebab kedua terbanyak hepatitis virus akut. VHB menular secara
parenteral, melalui darah maupun produk darah yang terkontaminasi, jarum suntik, cairan tubuh
(hub seksual-semen dan sekresi vagina), maternal-neonatal dan maternal-infant (ASI).
Virus Hepatitis C: transmisi melalui darah (utamanya) dan jarang melalui seksual maupun
maternal-neonatal.
Virus Hepatitis D: incomplete RNA yang membutuhkan VHB untuk replikasi.

19
Gejala dan Tanda
Umum:
Infeksi dimulai dari periode inkubasi (virus bermultiplikasi dan berkembang tanpa munculnya
gejala) kemudian periode pro-dromal atau pre-ikterik (timbulnya gejala yang non spesifik seperti
(a) anoreksia, malaise, mual, muntah, (b) gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobia, sakit
kepala, dan mialgia (c) demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV, (d) immune complex
mediated, serum sickness like syndrome (urtikaria, artralgia) lebih banyak pada infeksi HBV
setelah 3-10 hari, urin menjadi gelap (bilirubinuria muncul lebih dahulu dari ikterik) baru masuk ke
periode ikterik (gejala prodromal mulai menghilang, pasien merasa membaik dan nafsu makan
meningkat, terjadi pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati, splenomegali ringan dan
limfadenopati pada 15-20% pasien) setelah itu masuk ke periode penyembuhan (minggu 2-4)
dimana ikterik akan mulai menghilang, Hepatitis virus akut sembuh spontan dalam 4-8 minggu
setelah onset gejala.
Khusus/spesifik virus:
VHA (Pada bayi dan anak kecil gejala yang timbul lebih ringan, sering tidak terdeteksi, sementara
pada dewasa timbul gejala yang lebih berat. Infeksi kronik (-), hepato Ca (-). Dapat menjadi
fulminant hepatitis (gagal liver akut) bila sebelumnya si pasien juga memiliki riwayat penyakit
liver).
VHB (memiliki spektrum penyakit yg luas tergantung dari respon imun; bila respon imun (-) maka
tidak ada kelainan pada sel hati namun tetap terjadi sintesa VHB maka disebut persisten
pengidap/carrier; bila respon imun normal maka terjadi proses inflamasi dan penekanan sintesa
VHB dan disebut Hepatitis akut; bila respon imun berlebihan disebut hepatitis fulminan/ gagal hati
akut; bila respon imun tidak sempurna maka terjadi proses radang namun sintesa VHB tidak
ditekan secara efektif dan disebut hepatitis kronik. 5-10% pasien dengan hep B berkembang
menjadi infeksi kronik atau menjadi karrier. Dari infeksi kronik dapat menjadi sirosis maupun
menjadi Hepato Ca).
VHC (bisa asimptomatik saat terjadi infeksi akut. 75 % menjadi infeksi kronik yang asimptomatik
atau jinak dan 20-30% VHC menjadi sirosis lalu berkembang menjadi hepato ca, tidak seperti
VHB yang dapat menjadi hepato ca tanpa melalui sirosis).
VHD (perjalanan klinis bisa : akut = koinfeksi Hep D dengan infeksi hep B akut atau kronis =
superinfeksi dimana terjadi pada karier hep B kronik yang kemudian terinfeksi juga oleh VHD).
VHE (gejala severe tu pada wanita hamil).
Diagnosis:

20
Pada saat periode prodromal gejala yang ditimbulkan non spesifik dan keadaan yang anikterik juga
menyulitkan diagnosa. Untuk membantu penegakan diagnosa pada keadaan ini dapat dengan tes
fungsi hati yang tidak spesifik (aminotransferase ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase). Biasanya
bila muncul ikterik, maka dapat
dicurigai menderita hepatitis
virus akut.

Bagaimana membedakan bahwa

ikterik yang terjadi pada si pasien
disebabkan karena hepatitis akut
dan bukan dari sebab jaundice
yang lain:
1. Aminotransferase
Peningkatan yang bermakna dari AST (aspartat aminotransferase dihasilkan oleh hati, namun
juga oleh otak, jantung, pankreas, otot skelet, ginjal dan paru2, nilai normal 2-45 IU/L) dan
ALT (alanin aminotransferase dihasilkan terutama oleh hati, nilai normal 2-40 IU/L).
Peningkatan signifikan sampai ≥400 IU/L, dimana ALT lebih tinggi dari AST, dan rasio
AST/ALT ≤1 menunjukkan bahwa ALT jauh atau sama dengan AST. Bila rasio AST/ALT =
2:1 atau AST 2 kali lebih dari ALT maka curiga penyakit hati alkoholik, bila AST/ALT >1
dimana AST lebih tinggi dari ALT curiga sirosis tanpa penyakit hepatitis alkoholik. Bilirubin
Bilirubinuria mendahului keadaan ikterik. Hiperbilirubinemia bervariasi.
2. Alkali fosfatase
ALP sedikit mengalami peningkatan. Namun apabila terjadi peningkatan yang nyata maka
mungkin disertai adanya kolestasis ekstrahepatik (inget ALP dan GGT meningkat) dan
diperlukan uji imaging seperti ultrasound.
3. PT

21
 Pada hepatitis virus akut kadar AST dan ALT dapat mencapai > 1000IU/L dan diperlukan
pemeriksaan Protrombin Time
Jika sudah diketahui bahwa ikterik disebabkan karena hepatitis akut maka langkah selanjutnya
ialah mencari penyebabnya. Hepatitis akut dapat disebabkan karena:
1. Drug induced or toxic hepatitis: rasio AST/ALT ≤1, namun ada riwayat minum obat
hepatotoksik.
2. Hepatitis alkoholik: AST dan ALT tidak melebihi 300 IU/L dan rasio AST/ALT = 2:1
dimana AST lebih tinggi dari ALT, ada riwayat minum alkohol dan tanda dari penyakit
hati alkoholik (sirosis alkoholik).
3. Hepatiitis virus akut: rasio AST/ALT ≤1, dan riwayat transmisi virus tergantung jenis
virusnya. Periksa dengan tes serologis.
Tes Serologis untuk Hepatitis Virus Akut:
1. VHA: IgM Anti HAV merupakan penanda infeksi akut yang berkembang pada awal
munculnya infeksi dan puncaknya sekitar 1-2 minggu saat muncul ikterik, mulai menurun
setelah bbrp minggu dan diikuti oleh meningkatnya igG Anti HAV yang kemudian
bertahan seumur hidup.
Acute HAV Previous HAV
igM anti + -
HAV
IgG anti - +
HAV

2. VHB: HBs Ag muncul saat periode inkubasi, 1-6 minggu sebelum munculnya gejala
klinik, mulai menurun saat penyembuhan, ada window period (hanya terdeteksi anti HBc)
baru muncul anti HBs setelah bbrp minggu atau bulan, setelah penyembuhan klinis, dan
bertahan seumur hidup, sehingga anti HBs menunjukkan sebelumnya pernah terinfeksi dan
sudah ada kekebalan/sembuh. Pada 5-10% pasien, HBs Ag tetap bertahan dan tidak
muncul anti HBs, mereka disebut asymptomatic carrier atau berkembang menjadi hepatitis
kronik. HBc Ag menunjukkan viral core pada sel yang terinfeksi dan tidak ditemukan
pada serum. IgM Anti HBc merupakan penanda yang sensitif untuk infeksi akut dan
satu2nya penanda yang muncul pada window period. IgG Anti HBc menunjukkan adanya
infeksi kronik, dan bila muncul bersamaan dengan anti HBs menunjukkan recovery dari
previous infection. Antigen e lebih menunjukkan prognosis daripada diagnosis. Hbe
Antigen menunjukkan bahwa virus sangat replikatif dan pasien tsb infeksius dapat
menularkan, sementara kemunculan Anti Hbe menunjukkan infeksi mereda dan
serokonnversi menunjukkan prognosis yang baik. Anti HDV juga diperiksa bila secara
serologis menunjukkan HBV infection yang severe.

22
 Akut HBV Kronik HBV Previous HBV
infection w/
recovery
HBs Ag + + -
Anti HBs - - +
IgM anti + - -
HBc
IgG anti - + ±
HBc
HBe Ag ± ± -
Anti HBe - ± ±
HBV DNA + + -

3. VHC:
Akut Kronik Infeksi HCV sebelumnya namun
HCV HCV sembuh spontan/ sukses treatment
Anti HCV (non + + +
protective0
HCV RNA + + -

Vaksinasi
HAV: Preexposure HAV prophylaxis should be provided for travelers to highly endemic
areas. It should also be considered for military personnel, day-care center employees,
diagnostic laboratory workers, and, because they have an increased risk of fulminant
hepatitis from HAV, patients with chronic liver disorders (including chronic hepatitis C).
Several vaccines against HAV are available, each with different doses and schedules; they
are safe, provide protection within about 4 wk, and provide prolonged protection (probably
for > 20 yr).Standard immune globulin, formerly immune serum globulin, prevents or
decreases the severity of HAV infection and should be given to family members and close
contacts of patients for postexposure prophylaxis; 0.02 mL/kg IM is generally
recommended, but some experts advise 0.06 mL/kg (3 to 5 mL for adults).
HBV: Vaccination in endemic areas has dramatically reduced local prevalence.
Preexposure immunization has long been recommended for people at high risk. However,
selective vaccination of high-risk groups in the US and other nonendemic areas has not
substantially decreased the incidence of HBV; thus vaccination is now recommended for

23
all US residents < 18 beginning at birth. Universal worldwide vaccination is desirable but
is too expensive to be feasible.
Two recombinant vaccines are available; both are safe, even during pregnancy. Three IM
deltoid injections are given: at baseline, at 1 mo, and at 6 mo. Children are given lower
doses, and immunosuppressed patients and patients on hemodialysis are given higher
doses.
After vaccination, levels of anti-HBs remain protective for 5 yr in 80 to 90% of
immunocompetent recipients and 10 yr in 60 to 80%. Booster doses of vaccine are
recommended for patients receiving hemodialysis and immunosuppressed patients whose
anti-HBs is < 10 mIU/mL.
HBV postexposure immunoprophylaxis combines vaccination with hepatitis B immune
globulin Some Trade Names
HEPAGAM B
HYPERHEP B S/D
NABI-HB

(HBIG), a product with high titers of anti-HBs. HBIG probably does not prevent infection
but prevents or attenuates clinical illness. For infants born to HBsAg-positive mothers, an
initial dose of vaccine plus 0.5 mL of HBIG is given IM in the thigh immediately after
birth. For anyone having sexual contact with an HBsAg-positive person or percutaneous or
mucous membrane exposure to HBsAg-positive blood, 0.06 mL/kg of HBIG is given IM
within days, along with vaccine. Any previously vaccinated patient sustaining a
percutaneous HBsAg-positive exposure is tested for anti-HBs; if titers are < 10 mIU/mL, a
booster dose of vaccine is given.
HDV, HCV, and HEV: A vaccine is now available for hepatitis E that appears to have
about 95% efficacy in preventing symptomatic infection in males and is safe. Efficacy in
other groups, duration of protection, and efficacy in preventing asymptomatic infection are
unknown. No product exists for immunoprophylaxis of HDV or HCV. However,
prevention of HBV prevents HDV. The propensity of HCV for changing its genome
hampers vaccine development.

24
 Sirosis Hati

Kerusakan hati yang ireversibel, secara histologis hilangnya arsitektur hati yang normal dengan
adanya fibrosis dan regenerasi noduler.
Penyebab:
a. Penggunaan alkohol yang kronik
b. Infeksi HBV dan HCV kronik
c. Penyakit autoiumun: primary biliary cirrhosis, primary schlerosing cholangitis, autoimune
hepatitis
d. Kelainan genetik: hemokromatosis, defisiensi alfa1 antitripsin, peny wilson
e. Lain: kriptogenik, budd chiari
f. Obat: amiodaron, metildopa, metrotreksat
Manifestasi klinik:
a. Asimptomatik, bila sirosis kompensata dimana belum ada tanda kegagalan fungsi hati
maupun hipertensi porta.
b. Sirosis dekompensata dimana timbulnya tanda kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.
Adapun tanda yang didapatkan pada pasien sirosis dibagi ke dalam 3 bentuk: tanda
penyakit hati kronik, tanda kegagalan fungsi hati, dan tanda hipertensi porta.
A.Tanda penyakit hati kronik:
1. Spider angioma-spider angiomata (spider telangiektasis/spider naevi) (arti dr Dorland:
dilatasi dari pembuluh darah kecil dengan bagian tengah lingkaran merah, dan penyebaran
bercabang membentuk laba-laba), suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena-vena
kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya
tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosterone
bebas/perubaham metabolism estrogen. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil,
malnutrisi berat, bahkan ditemukan pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil).
2. Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini
dikaitkan dengan perubahan metabolism hormone estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik
pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme dan
keganasan hematologi.
3. Leuconychia: perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan
dengan warna normal kuku, diperkirakan karena hipoalbuminemia. Terry’s Nails: kuku
putih bagian proksimal namun ½ distal berwarna kemerahan karena telangiektasis.
4. Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-
jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis.
Tanda ini juga dapat ditemukan pada pasien diabetes mellitus, distrofi reflex simpatetik,
dan perokok yang juga mengkonsumsi alcohol.

25
 5. Pembesaran kelenjar parotis.
6. Clubbing Finger: disebabkan karena sindroma hepatorenal.
7. Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati
sirotik teraba keras dan nodular.
2. Tanda kegagalan fungsi hati:
1. Hipoalbuminemia: disebabkan karena gangguan produksi hepar. Rendahnya serum
albumin ini hamper selalu ditemukan pada pasien sirosis. Dapat pula terjadi kehilangan
albumin melalui proteinuria yang merupakan akibat dari penyakit ginjal yang berhubungan
dengan sirosis (seperti membranoproliferative glomerulonephritis oleh karena hepatitis C).
Hipoalbumin menyebabkan berkurangnya tekanan onkotik plasma, sehingga menyebabkan
keluarnya cairan intravascular dan menyebabkan edema (ASCITES).
2. Koagulopati: kerusakan hepar akan mengganggu sintesis factor pembekuan. Seperti
diketahui bahwa hampir semua faktor pembekuan disintesis oleh hati kecuali faktor 8.
Selain itu koagulopati juga disebabkan karena malabsorbsi vitamin K akibat terganggunya
sekresi empedu ke dalam usus. Koagulopati menyebabkan resiko terjadinya petechiae,
purpura, risiko perdarahan.
3. Ikterus: Muncul sebagai kegagalan parenkim hepar karena kemampuan hepatosit untuk
mengkonjugasikan dan ekskresi bilirubin menjadi empedu berkurang sehingga
menyebabkan peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum.
4. Sistem enzim hepar bertanggung jawab dalam detoksifikasi dan metabolisme terganggu,
sehingga pasien2 sirosis makin rentan terhadap keracunan obat dan overdosis.
5. Malnutrisi: terjadi karena adanya edema usus, diare, berkurangnya sekresi empedu.
Berkurangnya sekresi empedu dapat menyebabkan malabsorbsi lemak (trigliserida) dan
vitamin yang larut lemak. Malabsorbsi vitamin D juga menyebabkan osteoporosis.
Penyebab malnutrisi yg lain karena berkurangnya asupan oral karena gejala berikut:
anoreksia, kelemahan, dysgeusia, mual, dan cepat kenyang karena ascites dan
lambatnya pengosongan lambung.
6. Kerentanan terhadap infeksi: bakteri basil gram negative fakultatif terlihat meningkat di
jejunum pasien sirosis dan hal ini dapat menyebabkan bakteremia. Hipoalbumin dan
ascites berperan menyebabkan edema dinding usus dan menjadi predisposisi terjadinya
translokasi bakteri, sementara pada pasien sirosis aktivitas pertahanan dari system RES,
serum opsonic yg menurun menyebabkan terjadinya bacterial peritonitis.
7. Disfungsi renal: Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang
berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. Hal ini menyebabkan terjadinya ARF.
8. Pruritus dan xantelasma: disebabkan karena terjadinya kolestasis.
9. Gonadal failure: Pada laki2 dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada
membesar, hilangnya dorongan seksualitas, hilangnya rambut dada dan aksila pada pria.

26
 Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae
laki2, kemungkinan akibat peningkatan androstendion. Atrofi testis hipogonadisme
menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan
hemokromatosis. Pada wanita fase menstruasi cepat berhenti sehingga dikira menopause.
C. Tanda Hipertensi porta
1. Perdarahan Varises: aliran kolateral yang sering muncul pada bagian terendah esofagus
(varises esofagus), varises gaster.
2. Venektasi pada dinding perut : menjauhi umbilicus/ Caput Medusae
3. vena kolateral pada rektum: hemoroid
4. sphlenomegali: terjadi pada hipertensi porta karena terjadi kongesti vena akibat sirosis
sehingga terjadi peningkatan tekanan dan aliran darah pada vena splenic menyebabkan
splenomegali dan hipersplenism. Kalo menurut IPD UI: Pembesaran ini akibat kongesti
pulpa merah lien akibat HP. Hipersplenisme ini akan mengakibatkan gejala seperti
anemia, trombositopenia (karena sekustrasi dari platelet) yang mengakibatkan gangguan
perdarahan.
5. Ascites: kongesti vena karena peningkatan tekanan vena porta akan menyebabkan
pengeluaran dari cairan ascitic (yang mengandung protein) dari permukaan hati dan
intestine ke kavitas abdomen.
6. Karena adanya shunt portosistemik menyebabkan toksin dapat masuk ke sirkulasi sistemik
dan mengakibatkan beberapa gejala seperti: fetor hepatikum (bau napas khas pasien
sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide), Hepatic ensefalopati (dengan
gejala seperti: asterixis yakni bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-
ngepak dari tangan, dosofleksi tangan. Juga gejala confusion, lethargy).
7. Sindroma Hepatorenal: Pada HP terjadi peningkatan volume plasma serta peningkatan
tahanan pembuluh darah vascular kecuali pada sirkulasi splanknik dengan tahanan yg
rendah (vasodilatasi) sehingga menyebakan terjadinya hipoperfusi renal dan
memgakibatkan ARF. Diagnosis ditegakkan dengan sodium urin yg rendah (<10 mEq/L)
dan oligouria.
8. Sindroma hepatopulmonary: hipoksemia yang terjadi pada penyakit hati lanjut dan bukan
dari sistem kardiopulmoner. Ditandai dengan Vasodilation and intrapulmonary right-to-left
shunting and ventilation/perfusion mismatch sehingga menyebabkan hipoksia. Hal ini
mengakibatkan salah satu gejala yakni clubbing finger.
Pemeriksaan Lab:
1. UL: bilirubinuria (+), urobilinogen (+)
2. Feses: bila pasien ikterik maka sterkobilin bisa sedikit sehingga feses pucat
3. DL: anemia ringan bisa karena splenomegali, leukopenia dan trombositopenia disebabkan
karena hipersplenism, waktu pembekuan memanjang

27
 4. LFT: bilirubin meningkat, SGOT dan SGPT meningkat, ALP dan GGT meningkat, protein
menurun, albumin menurun glob meningkat.
5. USG abdomen: dapat ditemukan hati yang mengecil atau hepatomegali, splenomegali,
asites (awalnya terjadi hepatomegali namun setelah beberapa lama gambarannya akan
mengecil)
6. Liver biopsi: konfirmasi diagnosis
Manajemen:
1. Umum: diet cukup nutrisi. Diet rendah garam bila terjadi asites. Stop alkohol, NSAID,dll
Untuk pruritus: kolestiramin (4g/12 jam)
2. Spesifik: interferon alfa + ribavirin untuk sirosis karena HCV. Ursodeoksikolik acid untuk
PBC. Penicilamin untuk peny wilson
3. Asites: tirah baring, restriksi cairan (1,5L/hari), diet rendah garam (40-100mmol.hari). Beri
spironolakton 100 mg/24 jam po dan tingkatkan dosis setiap 48 jam hingga 400 mg/24
jam. Hitung BB tiap harinya dengan tujuan penurunan BB ≤1/2 kg/hr. Bila respons jelek
maka tambahkan furosemid ≤120 mg/24 jam. Parasentesis terapeutik dilakukan dengan
disertai pemberian infus albumin 6-8 g/L fluid removed.
4. SBP: pemberian Ab misal cefotaksim 2g/6 jam
5. Transplantasi hati merupakan satu2 terapi definitif sirosis
Prognosis: 5 tahun syr ialah 50%. Indikator yang memperburuk: ensefalopati, Na<110 mol, serum
alb <25g/L
Klasifikasi Child Pugh
A minimal B sedang C berat
Bilirubin <35 (<1,5) 35-50 (1,5-3) >50 (>3)
(mikromol/L) atau
Dalam mg%
Albumin (g/L) atau >35 (>3,5) 30-35 (3-3,5) <30 (<3)
Dalam g%
Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus
Asites Nihil Mudah dikontrol Sukar
ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma

Klasifikasi ini mempunyai manfaat untuk

a. Grading and risk of variceal bleedingada di oxford. Biasanya yang klas Child C
mempunyai resiko variceal bleeding lebih besar.
b. Prognosis/angka kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama setahun untuk
pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45%.
c. Pengelolaan tindakan lebih lanjut misal :
1. pembedahan. Mereka yang tergolong Child A dan B dapat dilakukan tindakan
pembedahan karena prognosis yang baik, sedangkan Child C cukup perawatan
konservatif saja.

28
2. Mencegah rebleeding dengan beta blocker non cardio selektif (misal propanolol)
biasanya diberikan pada Child A dan B sementara Child C tidak diberikan karena
dikhawatirkan akan terjadinya koma hepatikum akibat peningkatan kadar amoniak
dalam otak.

29
 HIPERTENSI PORTA

Merupakan peningkatan tekanan darah pada vena porta (> 10 mmHg), diukur dengan menghitung
selisih antara hepatic wedge pressure dengan vena cava inferior.
Vena porta menerima darah dari seluruh usus (intestine), limpa, pankreas, dan kandung empedu.
Setelah masuk ke dalam hati, vena porta dibagi menjadi 2 yakni dekstra dan sinistra dan kemudian
bercabang kecil menuju seluruh hati. Setelah itu menjadi vena hepatika dan bersatu dengan
sirkulasi sistemik (vena cava inferior) untuk masuk ke jantung.
Terdapat 2 faktor yang menyebabkan peningkatan tekanan darah porta yakni: peningkatan volume
darah dan peningkatan resistensi aliran darah melalui hati. Dan kasus terbanyak penyebab
hipertensi porta ialah karena peningkatan resistensi yg disebabkan karena sirosis hati.
Hipertensi porta menyebabkan terbentuknya pembuluh darah baru yang disebut aliran2 kolateral
yang langsung menghubungkan antara sirkulasi porta dengan sirkulasi sitemik tanpa melalui
hati. Sehingga substansi toksin yg seharusnya dinetralisir oleh hati, dapat langsung masuk ke
sirkulasi sitemik.
Adapun manifestasi Kliniknya antara lain:
1. Perdarahan Varises: aliran kolateral yang sering muncul pada bagian terendah esofagus (varises
esofagus), varises gaster.
2. Venektasi pada dinding perut : menjauhi umbilikus
3. Vena kolateral pada rektum: hemoroid
4. Sphlenomegali: terjadi pada hipertensi porta karena terjadi kongesti vena akibat sirosis sehingga
terjadi peningkatan tekanan dan aliran darah pada vena splenic  splenomegali dan
hipersplenism
5. Ascites: kongesti vena karena peningkatan tekanan vena porta akan menyebabkan pengeluaran
dari cairan ascitic (yang mengandung protein) dari permukaan hati dan intestine ke kavitas
abdomen.
6. Hepatic ensefalopati: karena toksin yang masuk ke sirkulasi sitemik.
7. Hepatorenal syndrome: gagalnya fungsi ren yang disebabkan karena gangguan hati dan bukan
dari ren sendiri. Keadaan ini terjadi apabila benar-benar terjadi penurunan volume darah
(mungkin karena dehidrasi maupun karena perdarahan GI tract) maka sebagai kompensasi
untuk meningkatkan volume darah, maka semua pembuluh akan mengalami vasokonstriksi
keculai pembuluh splanknik. Vasodilatasi splanknik menyebabkan hipoperfusi renal.
8. Hepatopulmonary syndrome: keadaan hipoksemia yang terjadi pada penyakit hati lanjut dan
bukan dari sistem kardiopulmoner. Ditandai dengan dilatasi dari pembuluh darah
intrapulmonar.

30
 Ikterus
(Bila kadar bilirubin dalam darah > 2 mg%)

Metabolisme Bilirubin Normal:

Bilirubin merupakan suatu pigmen yang terdiri dari senyawa tetrapirol yang berasal dari
pemecahan eritrosit yang tua heme bil unconjugated (+ albumin) hepar (oleh asam
glukoronat dengan bantuan enzim glukoronil transferase menjadi bil conjugated) usus (sebagian
oleh usus besar diubah mjd bil unconjugated sterkobilin feses dan ada pula yg diserap usus
masuk sirkulasi porta kembali ke hepar dan ada pula yang ke ginjal menjadi urobilinogen).
Ada 3 macam ikterus:
Ikterus prehepatik Ikterus hepatocellular Ikterus kolestatik/obstruktif
Sebab: fisiologis (neonatal), Terjadi (1) kerusakan sel hati Kolestasis
hemolisis, diseritropoisis, (kesulitan konjugasi) Sebab: ekstrahepatalobstruksi yang
defisiensi glukoronil virus (hepatitis, CMV,EBV), disebabkan oleh batu empedu,
transferase (sindroma gilbert hepatitis alkoholik, sirosis, ca pankreas, kolangitis,
dan Crigel najar) metastase liver, abses, kolangiokarsinoma, PBC,
hemokromatosis, hepatitis atresia biler, mirizzi syndrome.
autoimun, septicemia, ataupun
karena (2) kolestasis
intrahepatik (kesulitan
pengangkutan bilirubin.
gangguan ekskresi bilirubin
direk pada rotor dan dubin
jonson.
Lab: peningkatan bilirubin Lab: Bil direk dan indirek Lab: bilirubin direk meningkat,
indirek, urobilin dan meningkat, urobilin dan bilirubin uria (++) shg BAK
sterkobilin meningkat, sterkobilin (+) ditemukan the, sterkobilin dan urobilin (-)
bilirubinuria (-) namun dalam jumlah sedikit shg BAB pucat dempul.
sehingga BAB bisa pucat,
bilirubinuria (+) shg BAK
seperti teh.
Bila penyebabnya karena
kolestasis intrahepatik maka
tampilan lab sama dengan
obstructive jaundice.
Gejala: anemia, ikterus tidak Gejala: warna kuning oranye Gejala: deep ikterus, gatal.

31
terlalu nampak dimana
mukosa tampak kuning muda.

Pendekatan diagnostik:
Anamnesis:
a. Tanyakan riw transfusi darah, penggunaan jarum suntik, tatoo, aktivitas seksualhepatitis
B/C
b. Riwayat makananhep A
c. Riwayat alkoholhep alkoholik
d. Riwayat minum obat-obat (drug indice jaundice):
Ikterus hemolitik Hepatoseluler jaundice Obsruktive jaundice
Antimalaria, dapscine Overdosis parasetamol, anti Ab (flucloxacilin, asam
TB (INH,rifampicin, fusidat, koamoksiklaf),
pirazinamid), statin, Na anabolik steroid, kontrasepsi
valporat, Monoamin oral, cpz, sulfonilurea.
oksidase inhibitor, halotan
Pemeriksaan fisik
a. Tanda penyakit hati kronik/stigmata sirosis
b. Ensefalopati hepatikum
c. Hepatomegali
d. Splenomegali
e. Asites
f. Courvoiser law: palpable gall bladder with painless jaundice
Pemeriksaan penunjang
a. UL: bilirubinuria (- pada prehepatik dan + pada hepatik dan post), urobilin (- pada
posthepatik, + pada pre dan hepatik)
b. DL; Hb, hitung retikulosit, comb test, DDR
c. KDL: SGOT,SGPT, ALP, GGT, protein
d. USG: apa ada dilatasi bile duct yang menandakan adanya obstruksi.
e. Biopsi liver

32
Ikterus (Bila kadar bilirubin dalam darah > 2 mg%)
Metabolisme Bilirubin Normal:
Bilirubin mrp suatu pigmen yg tdd senyawa tetrapirol yg berasal dari pemecahan eritrosit yang
tuahemebil unconjugated (+ albumin)hepar(oleh asam glukoronat dgn bantuan enzim
glukoronil transferase menjadi bil conjugated)usus (sebagian oleh usus besar diubah mjd bil
unconjugatedsterkobilin feses dan ada pula yg diserap usus masuk sirkulasi porta kembali ke
hepar dan ada pula yang ke ginjal menjadi urobilinogen).

Penyakit gangguan metabolisme bilirubin

1.Ikterus dengan unconjugated bilirubin yang meningkat:
pre hepatik: hemolisis (ikterus hemolitik)
Pada keadaan ini, terjadi peningkatan bilirubin indirek, bila faal hati normal maka semua bil
indirek diubah menjadi bil direk dan dikeluarkan dalam usus sehingga sterkobilin meningkat,
urobilin meningkat. Tidak terjadi peningkatan bilirubin direk sehingga bilirubinuria (-). Ikterus
tidak terlalu nampak karena pada keadaan hemolisis berat kadar bilirubin jarang melebihi
3-5 mg%.
hepatik: gangguan uptake oleh hati (penyakit Gilbert) dan Gangguan aktivitas glukoronil
transferase (Crigel Najar)
2.Ikterus dengan Conjugated Bilirubin yang meningkat
hepatik: gangguan sekresi bilirubin (Sindroma Rotor), kolestasis intra hepatik(hepatitis akut,
penyakit hati karena alkohol, keracunan obat, hepatitis autoimun, sirosis hati bilier primer,
kolestasis pada kehamilan)
Pada kolestasis intra hepatik (disebut juga ikterus parenkimatosa) terjadi kerusakan pada sel hepar
sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin direk dan indirek, sterkobilin dan urobilin (+)
dan birirubinuria (+). Gejala yg timbul mirip kolestasis ekstrahepatik.
post hepatik: kolestasis post hepatik / kolestasis obstruktif
Penyebabnya batu duktus koledukus (batu empedu), kanker pankreas, striktur pada duktus
koledukus, ca duktus koledukus,pankreatitis, kolangitis sklerosing. Pada keadaan ini, terjadi
peningkatan bilirubin direk, bilirubin indirek normal, sterkobilin dan urobilin (-),
bilirubinuria (+).
Gejala Klinis dari kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik sama yakni: efek back up dari
konstituen empedu (bilirubin, garam empedu, dan lipid) ke dalam sirkulasi sistemik dan gagal
dieksresi ke usus halus. Hiperbilirubinemia bil konjugated  perubahan warna kulit (ikterik),
urin gelap, tinja pucat. Peningkatangaram empedu di sirkulasi gatal (pruritus), garam empedu
bergungsi untuk penyerapan lemak dan vit K sehingga bila kolestasis dapat terjadi steatorrhea
dan hipoprotrombinemia dan bila berlangsung lama misal pada sirosis hati bilier primer dapat

33
terjadi gangguan penyerapan calsium, vit D yang menyebabkan osteoporosis dan osteomalacia.
Retensi kolesterol menyebabkan hiperlipidemia.
Gejala dari kolestasis kronik: pigmentasi kulit kehitaman, ekskoriasi karena pruritus, perdarahan
diatesis, sakit tulang, dan endapan lemak kulit (xantelasma atau xantoma).

OS masuk IGD dengan keluhan nyeri perut bagian kanan atas seperti ditusuk dan menembus ke
belakang. Nyeri muncul secara tiba-tiba sejak 1 minggu sebelum MRS. Frekuensi nyeri 3-4 kali
dalam satu hari. Nyeri berkurang apabila berbaring dengan posisi tubuh miring ke kiri.
Selain nyeri perut, OS juga mengeluhkan demam, perut yang kembung disertai mual, dan kuning
pada tubuhnya sejak 1 minggu sebelum MRS.. Keluhan demam muncul bersamaan dengan
keluhan nyeri perut dan demam mulai turun setelah serangan nyeri berakhir. Kuning terlihat pada
angggota gerak tangan, kaki dan badannya. OS tidak mengeluhkan adanya muntah dan keluhan
gatal. Sejak sakit, OS mengeluhkan penurunan nafsu makan sehingga hanya makan dalam porsi
sedikit. BAB menjadi tidak lancar, yakni 4 hari sekali, dengan konsinstensi tinja biasa, jumlah
sedikit namun berwarna coklat. BAK dengan frekuensi dan jumlah yang sedikit, serta berwarna
seperti teh . sebelum MRS, pasien pernah berobat ke mantri dan diberi beberapa macam obat
namun OS lupa jenis obatnya. Setelah dirasakan tidak membaik OS berobat ke dokter umum dan
didiagnosa penyakit tifus dan maag dan diberi obat. Namun karena tidak merasakan perubahan,
maka OS memutuskan pergi ke RS.

34
 Kolangitis

Definisi: peradangan pada saluran empedu (CBD/ common bile duct)

Etiologi:
Disebabkan karena obstruksi lumen saluran empdeu secara menyeluruh. Obstruksi ini umunya
disebabkan karena batu saluran empedu (koledokolitiasis) namun juga dapat disebabkan karena
penyebab obstruksi lain seperti tumor. Obstruksi lumen akan menyebabkan masuknya bakteri
secara ascending dari duodenum. Umumnya merupakan organisme gram negatif seperti E.coli,
Klebsiela sp., Enterobacter sp., jarang berupa gram positif spt Enterococcus, dan mixed anaerobes
seperti Bacteroides sp., dan Clostridia sp.
Gambaran Klinis:
Gambaran Klinis Kolangitis akut yang klasik adalah trias Charcot yang meliputi nyeri abdomen
kuadran kanan atas, ikterus, dan demam yang didapatkan pada 50% kasus. Kolangitis akut
supuratif adalah trias Charcot yang disertai hipotensi, oligouria, dan gangguan kesadaran.
Diagnosis kolangitis: berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan lab untuk leukositosis dan kultur
darah untuk terapi antibiotik.
Dd: kolesistitis akut, abses hepar, PUD, pankreatitis, batu ginjal kanan, pyelonefritis, hepatitis.
Terapi:
Spektrum dari kolangitis akut mulai dari yang ringan, yang akan membaik sendiri, sampai dengan
keadaan yang membahayakan jiwa, dimana dibutuhkan drainase darurat. Penatalaksanaan
kolangitis akut ditujukan untuk: (a) memperbaiki keadaan umum pasien dengan pemberian cairan
dan elektrolit serta koreksi gangguan elektrolit, (b) terapi antibiotik parenteral, (c) drainase
empedu yg tersumbat dengan menggunakan drainase endoskopik (ERCP).
Alurnya: pasien kolangitis diterapi dulu konservatif denga rwsusitasi dan antibiotika, kemudian
evaluasi:
a. Membaik: ERCP elektif lalu lanjt kolsistektomi laparoskopik
b. Memburuk: segera ERCP darurat untuk drainase dan bersihan batu lalu lanjut
kolesistektomi laparoskopik.

35
 Koledokolitiasis

Koledokolitiasis merupakan batu saluran empedu . Batu ini dapat berupa:

1. Batu primer: batu yang terbentuk di saluran empedu sendiri, biasanya berupa batu pigmen
coklat
2. Batu sekunder: batu kolesterol yang bermigrasi dari batu kandung empedu
(koledokolitiasis) ke duktus sistikus kemudian ke saluran empedu (koledokolitiasis)—85%
dari batu saluran empedu
3. Batu residual: batu yang masih tertinggal setelah dilakukan kolesistektomi (< 3 tahun) hal
ini biasa berupa batu pigmen colat, sebab setelah kolesistektomi dapat terjadi striktur
postoperasi yang mengakibatkan stasis empedu.
4. Batu rekuren: batu yang muncul lagi setelah operasi (> 3 tahun).
Perjalanan penyakit/patogenesa
1. Koledokolitiasis asimptomatik: Batu saluran empedu bila berukuran kecil dapat turun dan
masuk ke duodemum dan keluar lewat tinja.
2. Koledokolitiasis simptomatik: kolik bilier bila obstruksi baru sebagian saluran. Bila
obstruksi menyeluruh akan mengakibatkan dilatasi duktus, ikterus, dan bahkan terjadinya
kolangitis (akibat terjadinya infeksi). Batu saluran empedu yang menyumbat ampula vateri
dapat mengakibatkan kolangitis akut dan pakreatitis batu (gallbladder pancreatitis).
Diagnosis
1. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography) mendeteksi batu saluran
empedu dengan sensitifitas 90%, spesifisitas 98%, dan akurasi 96%, tetapi prosedur ini
invasif dan menimbulkan komplikasi spt pankreatitis dan kolangitis. Kelebihan: ERCP
selain sebagai sarana diagnostik juga sebagai sarana terapi.
2. EUS (Endoscopic UltraSonography) mempunyai akurasi yang sama dengan ERCP namun
tidak invasif, serta sensitifitas 97% dalam mendeteksi batu saluran empedu.,
3. MRCP (Magnetic Resonance Cholangio Pancreatography): memiliki nilai sensitifitas 91-
100%, spesifisitas 92-100%. Kelebihan: nilai diagnostik yang tinggi dan lebih aman karena
tidak menggunakan instrumentasi, zat kontras maupun radiasi, kekurangan: hanya sebagai
sarana diagnostik dan bukan terapi.
Terapi :
ERCP + sfingterotomi endoskopik merupakan standar baku terapi non-operatif untuk batu saluran
empedu. Selanjutnya batu di dalam saluran empedu dikeluarkan dengan basket kawat atau balo-
ekstraksi melalui muara yang sudah besar tersebut menuju lumen duodenum. Komplikasi penting
dari tindakan sfingterotomi dan ekstraksi batu meliputi pankreatits akut, perforasi, perdarahan.

36
 Kolelitiasis (batu kandung empedu)

Definisi: merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya satu atau lebih batu empedu dan
umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui
duktus sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu (koledokolitiasis) dan
disebut juga sebagai batu saluran empedu sekunder.
Patogenesis dan Tipe Batu
Menurut gambaran mikroskopik dan komposisi kimianya, batu empedu dapat diklasifikasikan
menjadi 3 kategori mayor, yaitu:
1. Batu kolesterol dimana komposisi kolesterol melebihi 70%
Normalnya, kolesterol yang tidak larut air akan dibuat menjadi larut air dengan
mengkombinasikan dengan garam empedu dan lesitin untuk membentuk misele.
Supersaturasi empedu dengan kolesterol shg membntuk batu empedu biasanya terjadi
karena sekresi kolesterol yang berlebihan (pada penderita obesitas atau diabetes melitus),
atau karena kurangnya sekresi garam empedu (pada penyakit fibrosis kistik karena
malabsorbsi dari garam empedu), atau dalam hal sekresi lesitin (pada penyakit genetik
yang jarang dan menyebabkan kolestasis intrahepatik familial).
2. Batu pigmen coklat atau batu calcium bilirubinate yang mengandung ca-bilirubinate sbg
komponen utama
3. Batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terekstraksi. Karakteristik: small, hard
gallstones composed of Ca bilirubinate and inorganic Ca salts (eg, Ca carbonate, Ca
phosphate). Factors that accelerate their development include alcoholic liver disease,
chronic hemolysis, and older age.
Gejala Kolelitiasis:
Pasien dengan batu empedu dapat dibagi menjadi 3 kelompok:
1. Pasien dengan batu asimptomatik (80%): tanpa gejala baik waktu diagnosis maupun
selama pemantauan. Studi perjalanan penyakit selama 20 tahun memperlihatkan dari 1307
pasien batu empedu selama 20 tahun :50% tetap asimptomatik, 30% kolik bilier, 20%
komplikasi.
2. Pasien dengan batu empedu simptomatik: muncul apabila batu empedu bermigrasi dari
kandung empedu ke duktus sistikus maupun ke saluran empedu dan meyumbat. Gejala
berupa KOLIK BILIER, yaitu suatu nyeri yang terjadi secara tiba2 pada RUQ dan
epigastrik, muncul 30-90 menit setelah makan, lasts for several hours, hilang timbul, dan
menjalar ke skapula kanan atau bahu. Disertai dengan ada atau tidaknya ikterik (kolestasis
ekstra hepatik bila batu menyumbat CBD- common billiary duct atau saluran empedu
tempat bertemunya duktus sistikus dengan duktus hepatikus komunis.

37
 3. Pasien dengan komplikasi batu empedu (kolesistitis akut , ikterus, kolangitis, dan
pankreatitis).
Laboratorium: Terdapat peningkatan yang ringan dari bilirubin (, 5 mg/dL) pada saat terjadi kolik
bilier.
Pencitraan:
USG transabdominal: mrp pencitraan pilihan pertama untuk mendiagnosis batu kandung empedu
dengan sensitivitas tinggi melebihi 95% sedangkan untuk deteksi batu saluran empedu
sensitifitasnya lebih rendah berkisar antara 18-74 %.
Treatment:
1. Penanganan profilaktik untuk batu empedu asimptomatik tidak dianjurkan. Sebagian besar
pasien dengan batu asimptomatik tidak akan mengalami keluhan dan jumlah, besar, dan
komposisi batu tidak berhubungan dengan timbulnya keluhan.
2. Batu kandung empedu simptomatik dilakukan kolesistektomi laparoskopik: teknik
pembedahan invasif minimal di dalam rongga abdomen dengan menggunakan
pneumoperitoneum, sistem endokamera dan instrumen khusus melalui layar monitor tanpa
melihat dan menyentuh langsung kandung empedunya.
Dd: Peptic Ulcer Disease, gastroesophagal reflux, irritable bowel syndrome, dan hepatitis.
Komplikasi: kolesistitis, kolangitis, pankratitis.

38
 Kolesistitis

Definisi: radang kandung empedu (gallbladder) yang bisa berupa akut maupun kronik.
Kolesistitis Akut
Merupakan radang kandung empedu yang terjadi secara akut yang berkembang selama beberapa
jam.
Etiologi dan patogenesa:
Faktor yang menmpengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis cairan empedu,
infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Adapun penyebab utama:
1. Batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis
cairan empedu. Bagaimana stasis di duktus sistikus dpt menyebabkan kolesistitis akut??
Jawabnya: diperkirakan bbrp faktor yg berpengaruh spt kepekatan cairan empedu,
kolesterol lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung
empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.
2. Sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut
akalkulus). Beberapa faktor risiko: pasien yang dirawat lama dan mendapat nutrisi secara
parenteral atau berpuasa terlalu lama (keduanya disebabkan karena stasis empedu),
sumbatan karena keganasan kandung empdeu, sumbatan di saluran empedu, atau
merupakan komplikasi dari penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes melitus.
Gejala dan Tanda
1. Serangan kolik biler (RUQ atau nyeri epigastrik) muncul tiba2, bersifat menetap dan dan
makin memburuk hal ini membedakan dengan kolelitiasis yang dimana nyeri
kolelitiasis muncul hilang timbul, nyeri timbul perlahan mencapai puncak dan
kemudian menghilang.
2. Nyeri alih (refferd pain) menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung
sampai 60 menit tanpa reda (nyeri alih ini berhubungan iritasi diafragma yg berhubungan
dengan C3 dan C4 spinal nerve yang juga menerima sinyal dari bahu (shoulder)).
3. Muntah sering terjadi, peningkatan suhu tubuh namun hanya low grade.
4. Setelah beberapa jam dapat ditemukan tanda murphy saat palpasi. Caranya: letakkan dua
jari di atas RUQ dan kemudian minta pasien untuk bernapas dalam. Hal ini akajn
menimbulkan rasa sakit/nyeri yg disebabkan karena saat inspirasi, kandung empedu yang
meradang akan bersentuhan dengan jari. Hasil test positif apabila saat tes di LUQ hasilnya
tidak nyeri.
5. Palpable RUQ mass pada 20 % kasus
6. Dapat terjadi ikterus derajat ringan pada 20% kasus (bil <4mg/dL), namun apabila batu
berpindah dari duktus sistikus ke saluran empedu, maka akan terjadi ikterus obstruktif
yang ditandai dengan konsentrasi bilirubin yang tinggi serta terjadinya kolangitis.

39
 7. Untuk kolestitis akalkulus akut, gejala mirip degan kolestitis akut, namun pasien biasanya
dalam keadaan yang sangat kesakitan dan tidak dapat berkomunikasi secara jelas. Tingkat
mortalitas mendekati 65% bila tidak segera ditangani.
Pemeriksaan Lab: leukositosis, kemungkinan peningkatan serum transaminase dan alkali fosfatase.
Diagnosis:
1. Transabdominal USG: sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk
memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran
empedu ekstrahepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%.
2. Cholescintigraphy (skintigrafi saluran empedu) mempergunakan zat radioaktif HIDA atau
99n Tc6 Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah daripada USG.
Terlihatnya gambaran duktus koledukus (saluramn empedu) tanpa adanya gambaran
kandung empedu sangat menyokong diagnosa kolesistisis akut.
3. CT scan abdomen kurang sensitif tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik
yg masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG.
Dd: pankreatitis akut, apendisitis (retrosekal), pyelonefritis, penyakit ulkus, hepatitis, abses hepar.
Komplikasi: Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi
yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu. Curiga bila gejala memberat
disertai leukositosis berat, keluhan nyeri bertambah hebat, demam tinggi dan menggigil.
Treatment:
1. Pengobatan suportif: istirahat tota di RS, Pasang infus, beri obat analgetik (NSAID, spt
ketorolac atau gol opiat), beri antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis,
dan septicemia (cefuroksim 1,5 g/8h IV)
2. Kolesistektomi: dapat dilakukan secepatnya (dalam 3 hari/72 jam), bila: diagnosis sudah
jelas, pasien resiko rendah bila dipoerasi, pasien tua atau penderita diabetes yg cepat dapat
mengalami komplikasi infeksi, atau pasien yg sudah mengalami
empiema,gangrene,perforasi atau alkalkulus kolesistitis. Sementara itu dapat juga
dilakukan lebih lambat setelah 6-12 minggu bila kondisi pasien belum stabil atau yang
menderita penyakit kronik yg beresiko tinggi bila dibedah. Biasanya dipakai
kolesistektomi laparoskopik.
Kolesistitis Kronik:
Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai di klinis.
Etiologi:
Hampir sering disebabkan oleh batu empedu, dan biasanya diawali oleh kolesititis akut yang
terjadi berulang-ulang .Kerusakan bervariasi mulai dari infiltrasi dari sel inflamasi kronik, sampai
fibrosis dan kalsifikasi yang luas dan disebut porcelain gallbladder.
Gejala dan tanda:

40
Diagnosis sering sulit ditegakkan karena gejala sangat minumal dan tidak menonjol seperti
dispepsia, rasa penuh di epigastrium dan anusea khususnya setelah makan makanan berlemak.
Adanya riw batu empedu dikeluarganya.ikterus dan kolik berulang, nyeri lokal di daerah kandung
empedu disertai tanda murphy positif.
Pencitraan: kolesistografi oral, USG, kolangiografi memperlihatkan adanya kolelitiasis dan afungsi
kandung empedu. Endoscopic retrogade Choledochopancreaticography (ERCP): menunjukkan
adanya batu di kandung maupun sal empedu.
Treatment: lakukan kolesistektomi bila symtpmatic.

41
 Limpa

Anatomi: Limpa terletak di kuadran kiri atas dorsal abdomen, menempel pada permukaan bawah
diafragma dan terlindung oleh lengkung iga.
Vaskularisasi: darah arteri dipasok melalui arteri lienalis. Darah balik disalir melalui v.lienalis
yang bergabung dengan v.mesentrika superior membentuk vena porta.
Faal: Pada janin usia3-8 bln, limpa berfungsi sebagai tempat pembentukan sel darah merah dan sel
darah putih. PAda orang dewasa limpa berfungsi untuk filtrasi darah, artinya sel yang tidak normal,
artinya sel yang tidak normal diantaranya eritrosit,leukosit, dan trombosit tua ditahan disana dan
kemudian dihancurkan oleh RES disana.
Patofaal: Hipersplenisme bila fungsi filtrasi oleh limpa yang berlebihan terhadap sel dalam darah.
Pemeriksaan: Normalnya limpa tidak teraba pada pemeriksaan abdomen, tetapi kadang teraba.
Pada pemeriksaan perkusi jarang ditemukan pekak limpa bila besar limpa ialah normal. Bila organ
ini membesar, pemeriksaan perabaan dan perkusi menjadi positif.
Secara klinis pembesaran limpa dikelompokkan menurut Schuffner yaitu S I – S VII (dapat diliat
di de joong, hal 608, gambar 34-1.
Kelainan:
1.Ruptur limpa
Etiologi: kecelakaan maupun kekerasan yang disebabkan oleh trauma tajam atau trauma tumpul.
Bisa juga iatrogenic maupun spontan karena penyakit limpa.
Patologi: Kerusakan limpa dikelompokkan atas jenis rupture kapsul, kerusakan parenkim, laserasi
luas sampai ke hilus, dan avulse (terobek lepas) limpa.
Diagnosis:
1. Rudapaksa dalam anamnesis
2. Tanda kekerasan di pinggang kiri atau perut kiri atas
3. Patah tulang iga kiri bawah
4. Tanda umum perdarahan (hipotensi,takikardi,anemia)
5. Tanda masa di perut kiri ats
6. Tanda iritasi peritoneum local yaitu tandas kehr yakni nyeri alih (reffered pain) melalui
nervus frenikus ke puncak bahu kiri jika ada rangsangan pada permukaan bawah
peritoneum diafragma. Tanda ini sangat penting pada cedera perut atau toraks bagian
bawah sebelah kiri. Nyeri ini dapat timbui pada posisi tradelenburg.

Penatalaksanaan:
Splenorafi (pinggir spleen yang dijahit)

42
adalah operasi yang bertujuan mempertahankan limpa yang fungsional dengan teknik bedah.
Tindakan ini dapat dilakukan pada trauma tumpul maupun tajam. Tindak bedah ini terdiri atas
membuang jaringan nonvital, mengikat pembuluh darah yang terbuka, dan menjahit kapsul limpa
yang terluka.
Splenektomi
Splenektomi dilakukan jika terdapat kerusakan limpa yang tidak dapat diatasi dengan splenorafi,
splenektomi parsial, atau pembungkusan.
Splenektomi dilakuakn hanya atas indikasi tertentu: Dilihat di dejoong hal 613 gambar 34-6.
Splenektomi total harus selalu diikuti dengan reimplantasi limpa yang merupakan suatu
autotransplantasi. Dengan membungkus pecahan parenkim limpa dan menanmnya dengan harapan
akan tumbuh kembali.

2. Hipersplenisme
Gambaran klinisnya terdiri atas anemia, leucopenia, trombositopenia, atau pansitopenia yang
disertai kompensasi berupa hyperplasia sumsum merah.
Hipersplenisme dapat disertai splenomegali, dapat juga tidak, sedangkan splenomegali sendiri bisa
primer dan bisa sakunder. Slenomegali primer adl pembesaran limpa yang tidak diketahui
penyebabnya. Sedangkan slenomegali sekunder merupakan pembesaran limpa akibat suatu
patologi spr malaria, sirosis hati, atau infeksi, misalnya demam tifoid.

43
Surgical treatment for pancreatic disease
Anatomi pancreas
Pankreas terletak melintang di bagian atas abdomen di belakang gaster dalam ruang peritoneal.
Sistema saluran pancreas
Saluran pancreas utama wirsung dari di hulu pancreas bergabung dengan saluran empedu (duktus
koledokus di ampula hepatiko-pankreatika untuk selanjutnya bermuara di papilla vater.
Saluran pancreas asesorius santorini bermuara di papilla minor kira2 2 cm proksimal dari papilla
mayor.
Fisiologi:
Fungsi eksokrin: beberapa enzim pencernaan seperti enterokinase (mengubah tripsinogen menjadi
tripsin), tripsin (mengubah kimotripsinogen menjadi kimotripsin), lipase (memecah lemak menjadu
asam lemak dan gliserol), amylase (mengubah zat tepung menjadi disakarida dan dekstrin).
Bila sekresi cairan pancreas tehentikeadaan steatore
Fungsi endokrin: sel alfa menghasilkan glucagon, sel beta menghasilkan insulin, sel delta
menghasilkan polipeptida pancreas , gastrin, somatostatin.

Kelainan Bawaan pancreas

1. Pankreas anulare
Tonjolan ventral dan dorsal pancreas yang melingkari duodenum membentuk anular (cincin kecil)
shg menyebabkan terjadinya obstruksi duodenum.
Gejala dan tanda obstruksi duodenum: nyeri perut, mual,muntah berwarna hijau.
2. Pankreas heterotopik dimana jaringan pancreas dapat ditemukan hampir sepanjang saluran
cerna, tp paling sering di lambung dan divertikulum Meckel.
3.Pankreas divisum: Sistem saluran santorini dan wirsung tidak berhubungan shg bpankreas bgn
dorsal dan ventral bermuara di duodenum scr terpisah.
4.Pankreas fibrokistik: kisat pancreas.

Trauma
Trauma tumpul pancreas terjadi akibat pancreas yang letaknya terfiksasi (inget retroperitoneal)
sehingga mudah terjepit di antara tulang vertebra di belakang sebagai landasannya.
Trauma tajam oleh pisau biasanya menimbulkan kerusakan yang tidak terlalu hebat disbanding
dengan trauma tumpul.
Trauma akibat peluru dapat menimbulkan kerusakan yang bergantung pada pelurunya.
Gambaran klinis
Keluhan nyeri yang kontinu disertai dengan rangsangan peritoneum, demam, serta ileus paralitik
Diagnosis:

44
Laparatomi eksplorasi atas indikasi (perdarahan intraabdomen) dilakukan untuk meemastikan
adanya kerusakan pancreas.
USG dan CT scan sangat membantu menentukan diagnose kelainan pancreas.
Pemeriksaan lavase peritoneal diagnostic dapat membantu menegakkan diagnosis bila ditemukan
cairan atau sel darah merah berjumlah 100.000 sel/mm3 dengan kadar amylase yang tinggi.

45
 Pankreatitis

1. Pankreatitis akut
Patologi:
Radang pancreas yang disebabkan kebanyakan bukan karena infeksi bakteri atau virus, namun
akibat autodigesti oleh enzim pancreas yang keluar dari saluran pancreas. Faktor sumbatan saluran
pancreas yang menyebabkan refluks diduga kuat sebagai penyebabnya.
Pankretitis dapat berupa:
1. Pankreatitis akut
Adalah inlamasi akut pada pancreas yang disertai oleh gangguan pada berbagai organ jauh
lainnya seperti paru,ginjal dan jantung. Terdapat dua bentuk patologis dari Pankreatitis akut
yakni:
pankreatitits ringan atau intersitiel atau udematus: yang ditandai oleh adanya edema
intersitiel dan infiltrasi sel PMN
pankreatitis berat: yang ditandai oleh nekrosis fokal atau difus
Pankreatitis ringan dapat sembuh sendiri tanpa adanya komplikasi organ lain, sebaliknya
pancreatitis berat sering disertai dengan infeksi dan gangguan sistemik (kegagalan faal
paru,ginjal, jantung)
2. Pankreatitis kronik
Pankreatitis yang sifatnya progresif,menetap dan berulang. Pada pancreatitis kronik, terjadi
kerusakan parenkim dan system duktus pancreas yang tak berpulih dan disertai fibrosis.
Patogenesisnya tidak jelas meskipun ketagihan alcohol sering berperan kausal.
Etiologi
1. Salah satu yang menyebabkan tersumbatnya saluran empedu ialah batu empedu
(kolelitiasis) yang menyebabkan trauma sewaktu pasase batu.
2. Garam empedu yang yang mengalami konjugasi dan lisolesitin juga mrp factor kausal
pancreatitis akibat refluks caian empedu ke dalam saluran pancreaskerusakan ddg
pancreasautodigesti.
3. Penggunaan alcohol berlebihan. Alkohol menambah konsentrasi protein dalam cairan
pancreas dan mengakibatkan endapan yang merupakan inti untuk terjadinya kalsifikasi
yang selanjutnya menyebabkan tekanan intraduktal lebih tinggi. Selain itu defisiensi
protein pada peminum alcohol menyebabkan degenerasi, atrofi, dan fibrosis pancreas yang
sering berakhir dengan pancreatitis kronik.
4. Pankreatitis pascabedah dapat disebabkan oleh lengan lintang pipa penyalir T yang terlalu
panjang melewati sfingter oddi, operasi gastrektomi, dan cedera saluran pancreas atau
pembuluh darah sewaktu operasi.

46
 5. Kadang ditemukan hubungan antara penyakit hiperparaitroidi dengan pancreatitis. Dalam
keadaan ini, gejala pancreatitis dapat merupakan tanda pertama dari hiperparatiroidi.
6. Spasme dan sumbatan pembuluh darah arteri,
7. Bermacam-macam racun spt metilakohol,seng oksida,kobal klorida,dan klortiazid dapat
menyebabkan kerusakan pada pancreas.
8. Virus coxsackie dapat menyebabkan pancreatitis.
Gambaran klinis
Serangan pancreatitis biasanya timbul setelah makan kenyang atau setelah minum alcohol.
Serangan berupa nyeri di pertengahanh epigastrium dan menembus ke belakang . Keluhan lian
seperti muntah tanpa didahului mual saat lambung kosong.
Pemeriksaan fisik:
1. Perut tegang (defans muscular) dan nyeri-nyeri tekan.
2. Demam,takikardia,dan leukositosis.
3. Syok terjadi bila banyak darah dan cairan yg hilang apalagi bilas disertai muntah.
4. Rangsangan cairan pancreas menyebar ke perut bawah atau ke rongga dada kiriefusi
pleura kiri.
5. Tanda ileus paralitik
6. Gangguan fungsi ginjal akut dapat pula ditemukan.
7. Ikterus akibat pembengakakan hulu pancreas atau hemolisis sel darah merah.
8. Tetani timbul bila terjadi hipokalsemia
9. Tanda yang menunjukkan luasnya perdarahan retroperitoneal:
9.1. Tanda culenbercak darah daerah pusar
9.2. Tanda gray-turnerperubahan warna di daerah perut samping berupa bercak darah.
Pemeriksaan laboraturium
1. Kadar amilase
Kadar amylase darah yang tinggi dan juga amylase urin dalam dua jam yang meninggi
menyokong diagnosis pancreatitis akut. (kadar amylase cairan peritoneum meninggi pd hr ke-3;
kadar amylase dlm serum plg tinggi pd hr ke-2 dan ke-4; kadar amylase urin meninggi bersama
dgn kadar amylase serum namun penurunan kadarnya lebih lambat)
Namun karena kolestitis akut, perforasi ulkus peptikum, obstruksi strangulasi usus halus,
kehamilan ektopik, parotitis epidemika dan demam dengue juga memiliki kadar amylase serum
yang meningkat, maka yang lebih meningkatkan rasio diagnosis rasio amylase dan bersihan
kreatinin, yaitu dapat dipastikan tidak ada pancreatitis bila lebih dari 5.
2. Kadar kalsium turun lebih kecil dari 7,5 mg/dl prognosis pancreatitis akut berat.
3. Kadar lipase serum lebih spesifik daripada amylase karena hanya dihasilkan oleh pancreas .
4. Peningkatan serum alanin transferase >150Ul/l memiliki spesifitas 96% untuk mendiagnosis
pancreatitis karena batu empedu.

47
5. Kadar gula darah dapat meninggi atau normal.

Pemeriksaan Pencitraan
1. Ultrasonik ekografi
2. CT scan: pemeriksaan terbaik karena dapat dilihat adanya nekrosis,abses,maupun
pancreatitis tanpa nekrosis.
Prognosis:
Prognosis dapat diramalkan berdasarkan tanda pada waktu pemeriksaan pertama dan 48 jam
kemudian menurut criteria Ranson.
Kriteria Ranson:
Dapt dilihat di de joong hal 601 tabel 33-3.
Penatalaksanaan:
1. Pemberian cairan dan elektrolit
2. Transfusi darah pd pancreatitis hemoragik
3. Pemberian insulin dosis rendah bila ada hiperglikemia
4. Pemberian kalsium glukonat bila kalsium serum menurun.
5. Antibiotik diberikan krn ada kemungkinan terjadi abses pancreas
6. Analgesik
7. Pengambilan batu empedu dgn koledokotomi bila penyebabnya ialah batu empedu.
8. Tindak bedah: debridement pada bagian nekrotik,mencuci dan membilas sebersih mungkin
rongga peritoneum dari bairan pancreas,disertai pemasangan beberapa penyalir.
Secara singkat alur penangannya sbb;
Pasien dipuasakan utk mengistirahatkan pancreaspasang infuseNGTAntibiotikPantau
cairan dan elektrolit,hipokalsemia,ventilkasiLaparotomi(debridement dan penyaliran)

Komplikasi:
1. Yang paling sering ialah: syok dan kegagalan fungsi ginjal. Hal ini disebabkan karena
pengeluaran enzim proteolitik yang bersifat vasoaktif dan menyebabkan perubahan
kardiovaskular serta perubahan sirkulasi ginjal.
2. Kegagalan fungsi paru kadang terjadi. Hal ini dikarenakan adanya toksin yg merusak
jaringan paru menyebabkan ARDS, selain itu juga terjadi efusi pleura umumnya di sebelah
kiri.
3. Nekrosisabsesinfeksi sekunder menjadi syok septic.
4. Komplikasi perdarahan.
5. Pseudokista pancreas daoat timbui setelah lebih dua minggu perjalanan pancreatitis akut.
Kista semu ini terjadi karena pengumpulan cairan pancreas yang dikelilingi oleh
membrane jaringan ikat.

48
 6. Kalsifikasi pancreas, DM sekunder dan steratore pd pancreatitis alcohol.

Carcinoma pancreas
1. Adenokarsinoma pancreas:
Gejala dan tanda:
a. Tipe obstruksi: trjd ikterus obstruksi karena sumbatan pada duktus koledukus, nyeri dan masa di
epigastrium, nyeri punggung, kehilangan BB.
b.Tipe non obstruksi.
Penatalaksanaan adenoma pancreas
Terapi bedah kuratifialah pankreatiko-duodenektomi (operasi whipple). Operasi Whipple
dilakukan untuk tumor yang masih terlokalisasi, yaitu karsinoma sekitar ampula
vater,duodenum,dan duktus koledokus distal.
2. Kista
2.1. Kista sejati: misalnya kista congenital yang dibatasi oleh epitel .
2.2. Kista semu (pseudokista):
Epidemiologi: Lebih dari 755 kista pancreas ialah kista semu.
Etiologi: ¾ terbentuk setelah pancreatitis dan ¼ nya setelah trauma pancreas .
Patogenesa: Dinidng kista terdiri dari njaringan ikat. Di dalam kista terkandung cairan pancreas
yang kadang bercampur darah maupun jaringan nekrotik. Lokasi kista bisa di dalam jar pancreas,
sekitar pancreas di belakang mesocolon, dan ligamentum gastrokolikum.
Gambaran Klinis:
Gejala spt nyeri menetap, demam, ileus,mual dan muntah biasanya timbul 2/3 minggu setelah
pancreatitis atau trauma dan disertai kadar amylase yang meningkat dan menetap.
Dapat terjadi perdarahan esophagus bila kista membendung vena porta, selain itu teraba masa
kistik di epigastrium.
Diagnosis: dari pemeriksaan klinis dan pencitraan USG dan CT scan.
Penatalaksanaan:
Terapi konservatif dilakukan pada pasien Selama satu bulan, dikarenakan kemungkinan resorbsi
pada minggu2 pertama. Namun bila setelah 6 minggu tidak mengalami resorbsi maka dilakukan
tindakan bedah. Pembedahan melalui penyaliran ekstern dan intern.
Penyaliran ekstern (marsupilaisasi) hanya dilakukan pada penderita yang sakit berat saja.
Penyaliran intern berupa sistogastrostomi atau sistoyeyunustomi secara langsung atau secara Roux-
en-Y
3.Kista neoplastik
3.1. Kista adenoma
3.2. Kista nadenoma musin.

49
 Pankreatitis akut

Definisi: Suatu reaksi peradangan akut pada pankreas dan dapat bersifat ringan sampai berat yang
dapat mengancam nyawa manusia.
Etiologi dan Patogenesis
Kejadian pankreatitis akut didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian
mengakibatkan autodigensti organ. Normalnya pankreas (fungsi eksokrin 80%) mensekresikan
cairan pankreas enzim2 pencernaan yang berada dalam bentuk inaktif (pro enzim) beserta
inhibitornya yang akan menjadi aktif dalam perjalanan dari duktus pankreatik menuju ke
duodenum. Ketika tripsinogen, pro enzim untuk tripsin teraktivasi enzim enterokinase dari brush
border usus, ia kemudian akan mengaktivasi pro enzim yang lain (kimotripdsinogen, proelastase,
fosfolipase A), sementara enzim amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif dalam butir
zimogen shg terisolasi dalam membran fosfolipid. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen
menjadi tripsin adalah pemicu kaskade enzim dan autodigesti pankreas. Adapun mekanisme yang
memulai aktivasi enzim adl: refluks isi duodenum, refluks cairan empedu, aktivasi sitem
komplemen, stimulasi dan sekresi enzim berlebihan.
Jadi kalau dibuat bagan sebenarnya:
Faktor etiologik (batu empedu, alkohol, dll) proses yang memulai(refluks empedu, refluks
duodenum,dll) kerusakan permulaan pankreas (edem, kerusakan vaskuler, pecahnya saluran
pankreas asinar) aktivasi enzim digestif (tripsin mengaktivasi fosfolipase A, kimotripsin,
proelastase,kalikrein dan lipase) autodigesti pankreas nekrosis pankreas
1. Penyakit batu empedu (40%): Baru empedu yang terjepit pada ampula vateri/ sfingter oddi
atau adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan
empedu ke saluran pankreas. Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas,
meningkatkan aktivitas lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan
asam lemak serta menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen serta mengaktivasi
proenzim pankreas yang lain.
2. Konsumsi alkohol (35%): ada beberapa teori: (1) alkohol mempunyai efek toksik langsung
pada pankreas pada org tertentu yg memp kelainan enzimatik yg tdk diketahui, (2) alkohol
selain merangsang sfingter oddi shg tjd spasme dan meningkatkan tekanan di dalam
saluran bilier dan saluran2 di dalam pankreas, alkohol juga merangsang sekresi enzim
pankreas, sehingga mengakibatkan panreatitis. (3) alkohol mengurangi jumlah inhibitor
tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak oleh tripsin.
3. Post-ERCP (4%): disebabkan oleh endoskopis yang kurang pengalaman, dan disebabkan
karena terjadinya SOD (disfungsi sfingter oddi).
4. Trauma (1,5%)

50
 5. Obat-obatan: ada jenis obat yang definitely associated drug pancreatitis (azathioprine,
sulfonamides, sulindac, tetracycline, valproic acid, didanosine, methyldopa, estrogens,
furosemide, 6-mercaptopurine, pentamidine, 5-aminosalicylic acid compounds,
corticosteroids, and octreotide) ada pula jenis obat yang probably associated
(chlorothiazide and hydrochlorothiazide, methandienone, metronidazole, nitrofurantoin,
phenformin, piroxicam, procainamide, colaspase, chlorthalidone, combination cancer
chemotherapy drugs (especially asparaginase), cimetidine, cisplatin, cytosine arabinoside,
diphenoxylate, and ethacrynic acid.)
6. Infeksi (<1%): biasanya terjadi pada anak-anak. Infeksi virus (mumps, Epstein-Barr,
coxsackievirus, echovirus, varicella-zoster, and measles), bakteri (Mycoplasma
pneumoniae, Salmonella, Campylobacter, and Mycobacterium tuberculosis)
7. Pankreatitis herediter (<1%).
8. Hiperkalsemia (<1%): hiperkalsemia karena sebab apapun dapat menyebabkan kejadian
oankreatitis. Penyebab seperti: Hiperparatiroidism, kelebihan konsumsi vit D, total
parenteral nutrition.
9. Hipertrigliseridemia (< 1%): secara klinis pankreatitis karena sebab ini tidak akan terjadi
bila kadar serum trigliserida pasien belum mencapai 1000mg/dL. Jenis pankreatitis ini
lebih serius daripada yg disebabkan karena batu empedu maupun karena alkohol.
10. Toksin (<1%): misalnya organofosfat.
11. Post-operative (<1%)
12. Abnormalitas Vaskular (<1%): vaskulitis dapat menyebabkan terjadinya iskemia pankreas
terutama pada pasien dengan poliartritis nodosa dan SLE.
13. Idiopatik: 10% kasus.
Patologi
Terdapat dua bentuk anatomis utama yaitu:
1. Pankreatitis akut tipe intersitiel : terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema
intersitiel, biasanya ringan dan self limited
2. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik yang dapat setempat atau difus; terdapat korelasi
antara derajat nekrosis pankreas dan beratnya seranagn serta masnifestasi sistemiknya.
Tanda utamanya adalah nekrosis lemak pada jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim
dan pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruang
retroperitoneal.
Gejala dan Tanda:
Bervariasi mulai dari nyeri abdomen ringan hingga terjadinya syok.
1. Keluhan mencolok: Rasa nyeri yang muncul tiba2, kebanyakan intens, terus menerus, dan
makin lama makin bertambah. Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang2
agak ke kiri atau agak ke kanan. Rasa ini dapat menjalar ke punggung (krn kel pankreas

51
 terletak di upper, postrerior abdomen), kadang2 nyeri menyebar di perut dan menjalar ke
abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari. Nyeri terutama pada posisi
berbaring, sementara posisi duduk menekukkan lutut ke dada dapat meredakan nyeri).
2. Pada sebagian kasus juga dijumpai gejala mual, muntah, dan demam.
3. Kadang2 (pasa kasus yg berat) dapat ditemukan tanda kolaps kardiovaskular, renjatan, dan
gangguan pernapasan.
Pemeriksaan fisik:
1. Low grade fever, takikardia, hypotension
2. Nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda2 peritonitis lokal
bahkan kadang2 peritonitis umum (abdomen muscle yang rigid).
3. Mengurangnya atau menghilangnya bising usus menunjukkan ileus paralitik ( satu dari 5
pasien pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada upper abdomen.
Pembengakakan ini dapat menyebabkan terhentinya gerakan gaster dan intestinal)
4. Meteorismus abdomen ditemukan pada 70-80% kasus pankreatitis akut. \
5. Palpasi dalam: massa di epigastrium yang sesuai dengan pankreas yang membengkak.
6. Ikterus pada 28% kasus, ascites berwarna seperti sari daging dan mengandung konsentrasi
amilase yg tinggi.
7. Dispneu (10%) bisa karena iritasi diafragma oleh inflamasi, efusi pleura terutama di
sebelah kiri.
Beberapa tanda yg tidak umum namun terdapat pada pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
yang berat:
1. Tanda Cullen: Perubahan warna kebiruan di area periumbilcal karena hemoperitoneum
2. Tanda Grey-Turner: blue-red-purple or green-brown discoloration of the flanks yang
disebabkan karena katabolisme dai hemoglobin
3. Nodul kulit kemerahan yang disebabkan karena nekrosis lemak subkutan
4. Sangat jarang, adanya penemuan yang abnormal pada fundukopi yaitu: Termed Purtscher
retinopathy, this ischemic injury to the retina appears to be caused by activation of
complement and agglutination of blood cells within retinal vessels. It may cause temporary
or permanent blindness.
Komplikasi/penyulit dibagi menjadi dua:
1. Bersifat lokal: pada penkreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan2 vasoaktif, dan
bahan2 toksik lainnya keluar dari saluran2 pankreas dan masuk ke ruang pararenal anterior
dan ruang2 lain seperti pararenal posterior, lesser sac, dan rongga peritoneum. Bahan2 ini
mengakibatkan iritasi kimia yang luas.
a. Pembentukan pseudokista: a collection of pancreatic enzymes, fluid, and tissue debris
resembling a cyst (a pseudocyst) forms in the pancreas and expands like a balloon.
b. Nekrosis organ sekitar

52
 c. Ulkus duodenum
d. Ikterus obstruktif
e. Pancreatic Ascites and pleural effusion
2. Bersifat sistemik: Bila bahan2 tersebut di atas memasuki sirkulasi umum melalui jalur
getah bening retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik
seperti gagal pernapasan, gagal ginjal, dan kolaps kardiovaskular. Penyulit yang serius
dapat timbul seperti kehilangan cairan yang banyak mengandung protein (masuk ke rongga
ke-3), hipovolemia, hipotensi—syok
Diagnosis pankreatitis akut
Diagnosis pankreatitis akut sebenarnya dapat ditegakkan apabila pada pasien dengan nyeri perut
bagian atas yang timbul tiba2 didapatkan: (1) kenaikan amilase serum atau urin ataupun nilai lipase
dalam serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi, (2) atau penemuan USG yang sesuai
dengan pankreatitis akut.
Laboratorium:
1. Amilase serum: peningkatan yang besar (>3x) dapat memastikan diagnosis pankreatitis
akut selama tidak disertai penyakit kelenjar saliva dan perforasi intestinal. Namun
bagaimanapun juga, kadar amilase serum yang normal tidak menyingkirkan diagnosis
pankreatitis akut, sebab amilase serum mencapai maksimum dalam 24-36 jam dan mulai
menurun setelah itu dan kembali normal dalam 48-72 jam.
2. Amilase urin-vreatinine clearance ratio: tidak lebih sensitif dan spesifik dari kadar amolase
darah
3. Kadar lipase serum: peningkatan bersamaan dengan kadar amilase serum dan keduanya
menguatkan diagnosa. Kadar lipase meningkat bertahan lebih lama yakni 5-10 hari.
4. ‘Tes yang lainnya: hipokalsemia pada 25% pasien, leukositosis (15.000-20.000/mikroL),
hipertrigiliseridemia pada 15-20% kasus dengan serum amilase yg normal, hiperglikemia,
peningkatan bilirubin serum, ALP, AST. Hipoalbumin dan peningkatan serum LDH
Pencitraan:
1. Radiografi abdomen: abnormal pada 30-50% pasien tapi tidak spesifik untuk pankreatitis.
Penemuan umumnya berupa total atau partial leus (“sentinel loop”) and the “colon cut off
sign”, yang disebabkan karena isolated distention of the transverse colon. Pemeriksaan ini
untuk menyingkirkan perforasi usus dengan udara bebas.
2. USG abdomen: biasanya gagal dalam menggambarkan pankreas karena adanya gas dalam
usus namun dapat menunjukkan batu empedu, pesudokista, lesi massa, atau edema atau
pembesaran pankreas.
3. CT scan meyatakan diagnosis pankreatitis (edematous pancreatitis) dan berguna untuk
memprediksikan dan mengidentifikasi komplikasi yang terlambat (late complication bisa
dilihat di oxford)

53
Dd: perforasi intestinal (tu ulkus peptik), kolesistitis, obstruksi usus akut, iskemia mesentrik, kolik
renalm, iskemia miokar, diseksi aorta, pneumonia, KAD. (dr buku harison).
Prognosis
Terdapat kriteria prognostik untuk mengidentifikasi pasien mana yang mempunyai resiko tinggi
bagi timbulnya penyulit yang mematikan.

54
 Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Sumber: Di atas dari Ligament Treitz atau Musculus suspensorium Duodeni

Etiologi :
1.Perdarahan SCBA karena hipertensi porta: varises esofagus, gastropati hipertensi porta
2.Perdarahan SCBA non hipertensi porta: Ulkus peptikum (progesivitas ulkus merusak vasa),
gastritis erosiva/duodenitis erosiva (penggunaan NSAID, stress, 20% unknown), sinroma Mallory
Weiss (pada gastroskopi terdapat robekan dinding esogao-gastric longitudinalhematemesis tanpa
disertai melena).
Gejala Klinik: Hematemesis (muntah darah berwarna segar atau hitam seperti kopi), melena (feses
berwarna hitam), hematokezia (feses berwarna merah segarbila perdarahan berasal dari
duodenum), occult bleeding.
perd SCBA dengan hematemesis dan hematokezia: ruptur VE, perdarah ulkus peptik yg
mengenai arteri, gastropati HP, erosi di antrum gaster dan duodenum
perd SCBA dgn hematokezia saja: biasanya tjd di duodenum krn erosi maupun maupun ulkus
duodenum
perd SCBA dgn occult : perdarahan pada Ca gaster, gastropati HP, ulkus tidak kena arteri, erosi
kronik.
Diagnosis:
1.Gastroduodenoskopi
2.Endoskopi
Pemeriksaan pasien: Cari tanda penyakit hati kronik. Liat apa penderita mengalami syok (CRT
>2s, Penurunan GCS, urine <25 mL/jam atau ½ mL/Kg/jam, takikardia >100, hipotensi TDS <100.
Kemudian kalkulasikan dengan score Rockall Risk Score (lihat oxford hal 245) untuk memprediksi
kemungkinan perdarahan ulang dan mortalitas.
Manajemen:
1.Pengelolaan Umum: Inget ABC. Stabilkan hemodinamik dengan resusitasi cairan. Sesuaikan
dengan status hemodinamiknya (bila ringan: cukup infus elektrolit, bila sedang: elektrolit + koloid,
bila berat: tambahkan transfusi darah) dab dengan kausa perdarahan (inget hati2 pada perdarahan
SCBA karena HP sebab pemberian transfusi darah dapat memacu perdarahan ulang). (baca buku
oxford)
2. Pengelolaan Khusus perd SCBA karena HP: Stabilkan hemodinamikstop active bleeding dgn
vasopresin / octreotidelakukan endoskopiperdarahan berlanjutligasi/ skleroterapiberlanjut
sengstaken Blake more tubeberlanjut TIPSS atau surgical portal sistemik shuntberlanjut
surgical shubt atau transplantasi liver.
Turunkan tekanan porta dengan pemberian parenteral IV terlipressin 2 mg bolus, kemudian 2
mg/4jam selama <= 3 hari (oxford), kalo slide: vasopressin (0,4 mikro/menit), octreotide (awal 1

55
mikro bolus lalu lanjut 0,5 mikro perjam). Bila berhasil lanjut dengan terapi definitf (STE, ligasi
varises dengan endoscopic banding atau skleroterapi. Bila tidak terkontrol beri sengstaken
Blakemore tube, bila masih tidak bisa lakukan TIPSS). Lalu beri terapi penahan untuk menurunkan
tekanan porta (propanolol, isosorbid mononitrat, clonidin).
3.Pengelolaan Khusus perd SCBA non HP: Beri pengobatan anti asam: secara parenteral:
(omeprazole, pantoprazole)
Menilai Prognosis :
1.Prognosis perd SCBA yg berhub dgn HP:Penyebab kematian utama adalah koma hepatikum.
Prognosis berkaitan dengan penyakit dasarnya Child Pugh A lebih baik dari Child Pugh C.

56
Sequelae of Cirrhosis (yang berhubungan fungsi sintesis hepar):
8. Hipoalbuminemia: disebabkan karena gangguan produksi hepar. Rendahnya serum
albumin ini hamper selalu ditemukan pada pasien sirosis. Dapat pula terjadi kehilangan
albumin melalui proteinuria yang merupakan akibat dari penyakit ginjal yang berhubungan
dengan sirosis (seperti membranoproliferative glomerulonephritis oleh karena hepatitis C).
Hipoalbumin menyebabkan berkurangnya tekanan onkotik plasma, sehingga menyebabkan
keluarnya cairan intravascular dan menyebabkan edema (ASCITES).
9. Koagulopati: kerusakan hepar akan mengganggu sintesis factor pembekuan. Seperti
diketahui bahwa hampir semua faktor pembekuan disintesis oleh hati kecuali faktor 8.
Selain itu koagulopati juga disebabkan karena malabsorbsi vitamin K akibat terganggunya
sekresi empedu ke dalam usus. Koagulopati menyebabkan resiko terjadinya petechiae,
purpura, risiko perdarahan.
10. Ikterus: Muncul sebagai kegagalan parenkim hepar karena kemampuan hepatosit untuk
mengkonjugasikan dan ekskresi bilirubin menjadi empedu berkurang sehingga
menyebabkan peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum.
11. Sistem enzim hepar bertanggung jawab dalam detoksifikasi dan metabolisme terganggu,
sehingga pasien2 sirosis makin rentan terhadap keracunan obat dan overdosis.
12. Malnutrisi: terjadi karena adanya edema usus, diare, berkurangnya sekresi empedu.
Berkurangnya sekresi empedu dapat menyebabkan malabsorbsi lemak (trigliserida) dan
vitamin yang larut lemak. Malabsorbsi vitamin D juga menyebabkan osteoporosis.
Penyebab malnutrisi yg lain karena berkurangnya asupan oral karena gejala berikut:
anoreksia, kelemahan, dysgeusia, mual, dan cepat kenyang karena ascites dan
lambatnya pengosongan lambung.
13. Kerentanan terhadap infeksi: bakteri basil gram negative fakultatif terlihat meningkat di
jejunum pasien sirosis dan hal ini dapat menyebabkan bakteremia. Hipoalbumin dan
ascites berperan menyebabkan edema dinding usus dan menjadi predisposisi terjadinya
translokasi bakteri, sementara pada pasien sirosis aktivitas pertahanan dari system RES,
serum opsonic yg menurun menyebabkan terjadinya bacterial peritonitis.
14. Disfungsi renal: Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang
berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. Hal ini menyebabkan terjadinya ARF.
15. Pruritus dan xantelasma: disebabkan karena terjadinya kolestasis.
16. Gonadal failure: Pada laki2 dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada
membesar, hilangnya dorongan seksualitas, hilangnya rambut dada dan aksila pada pria.
Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae
laki2, kemungkinan akibat peningkatan androstendion. Atrofi testis hipogonadisme
menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan
hemokromatosis. Pada wanita fase menstruasi cepat berhenti sehingga dikira menopause.

57
Temuan sirosis yang lain sebagai tanda penyakit hati kronik:
17. Spider angioma-spider angiomata (spider telangiektasis/spider naevi) (arti dr Dorland:
dilatasi dari pembuluh darah kecil dengan bagian tengah lingkaran merah, dan penyebaran
bercabang membentuk laba2), suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena2 kecil.
Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak
diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosterone
bebas/perubaham metabolism estrogen. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil,
malnutrisi berat, bahkan ditemukan pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil).
18. Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini
dikaitkan dengan perubahan metabolism hormone estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik
pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme dan
keganasan hematologi.
19. Leuconychia: perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan
dengan warna normal kuku, diperkirakan karena hipoalbuminemia. Terry’s Nails: kuku
putih bagian proksimal namun ½ distal berwarna kemerahan karena telangiektasis.
20. Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari2
berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda
ini juga dapat ditemukan pada pasien diabetes mellitus, distrofi reflex simpatetik, dan
perokok yang juga mengkonsumsi alcohol.
21. Pembesaran kelenjar parotis.
22. Clubbing Finger: disebabkan karena sindroma hepatorenal.
23. Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati
sirotik teraba keras dan nodular.
Komplikasi sirosis karena HIpertensi Portal
24. Perdarahan Varises: aliran kolateral yang sering muncul pada bagian terendah esofagus
(varises esofagus), varises gaster.
25. Venektasi pada dinding perut : menjauhi umbilicus/ Caput Medusae
26. vena kolateral pada rektum: hemoroid
27. sphlenomegali: terjadi pada hipertensi porta karena terjadi kongesti vena akibat sirosis
sehingga terjadi peningkatan tekanan dan aliran darah pada vena splenic menyebabkan
splenomegali dan hipersplenism. Kalo menurut IPD UI: Pembesaran ini akibat kongesti
pulpa merah lien akibat HP. Hipersplenisme ini akan mengakibatkan gejala seperti
anemia, trombositopenia (karena sekustrasi dari platelet) yang mengakibatkan gangguan
perdarahan.
28. Ascites: kongesti vena karena peningkatan tekanan vena porta akan menyebabkan
pengeluaran dari cairan ascitic (yang mengandung protein) dari permukaan hati dan
intestine ke kavitas abdomen.

58
29. Karena adanya shunt portosistemik menyebabkan toksin dapat masuk ke sirkulasi sistemik
dan mengakibatkan beberapa gejala seperti: fetor hepatikum (bau napas khas pasien
sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide), Hepatic ensefalopati (dengan
gejala seperti: asterixis yakni bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-
ngepak dari tangan, dosofleksi tangan. Juga gejala confusion, lethargy).
30. Sindroma Hepatorenal: Pada HP terjadi peningkatan volume plasma serta peningkatan
tahanan pembuluh darah vascular kecuali pada sirkulasi splanknik dengan tahanan yg
rendah (vasodilatasi) sehingga menyebakan terjadinya hipoperfusi renal dan
memgakibatkan ARF. Diagnosis ditegakkan dengan sodium urin yg rendah (<10 mEq/L)
dan oligouria.
31. Sindroma hepatopulmonary: hipoksemia yang terjadi pada penyakit hati lanjut dan bukan
dari sistem kardiopulmoner. Ditandai dengan Vasodilation and intrapulmonary right-to-left
shunting and ventilation/perfusion mismatch sehingga menyebabkan hipoksia. Hal ini
mengakibatkan salah satu gejala yakni clubbing finger.

59
 Sirosis Hepatic

Sirosis alkoholik
Patogenesa:
a. Perlemakan hati (fatty liver)
Vakuola lemak yang menginfiltrasi hepatosit dan kemudian menyebabkan kerusakan pada inti
sel dan memperbesar asinus. Adanya vakuola lemak ini disebabkan karena peningkatan
produksi dan penurunan oksidasi dari asam lemak. Fatty liver bukan patognomonik buat sirosis
Karen ditemukan pada keadaan lain seperti obese, hipertgliserid,DM,malnutrisi, reye sindrom.

b. Hepatitis alkoholik
Mekanisme cedera hepar karena alcohol dikarenakan:
1. Hipoksia sentrilobuler
2. infiltrasi/aktivitas neutrofil,
3. formasi asetaldehid-proyein aduucts
4. pembentukan radikal bebas

c. Sirosis hati pasca nekrosis

Patogenesa sirosis hati ini kemungkinan besar karena terjadi perubahan pada sel stelate.
Normal sel stelate mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler
dan proses degradasi. Ketika terpapar oleh faktor tertentu (virus hepatitis, bahan hepatotoksik),
sel stelate akan berubah menjadi sel yg memproduksi sel kolagen.

Manifestasi klinis dari sirosis hepatis ini dibagi ke dalam 2 bagian:

1. Hipertensi porta, terjadi bila tekanan di sistem porta >10mmHG. Sehingga akan
menyebabkan gangguan pada anostomose portokaval, yang memiliki 4 anostomose yakni:
a. v.oesophagus dgn v.Gastrica sinistravarises oesophagus, bleeing karena gastropati
b. v.splenica, v.pancreatica, v.renalis sinistrasplenomegali
c. vv. Paraumbilicalis di lig,falciformis dgn vv.subcutan di abdomencaput medusae
d. v.rectalis sup dan v.rectalis inf. hemorrhoid
Selain itu dapat mengakibatkan ascites yang diakibatkan karena vasodilatasi arteri
splanknikusaktivasi saraf simpatis,sistem RAAS,hormon antidiuretikretensi air dan
garamascites. Selain itu vasodilatasi arteri splanknikus dapat mengaktivasi hormom
vasokonstriksi seperti renin-aldosteron,vasopresin,endotelin shg mengakibatkan vasokonstriksi
arteri renalis sehingga mengakibatkan sindromahepatorenal.

2. Hipoaldosteronisme

60
 pd pria:terjadi feminisme seperti ginekomastia,hilangnya rambut dada dan aksila, atrofi
testis sehingga mengakibatkan impotensi dan infertilitas.
pd wanita: menstruasi cepat berhenti sehingga disangka menopouse.
Komplikasi Sirosis:
1. Hipertensi portal merupakan komplikasi yang umum terjadi dan bersifat serius. Seperti: GI
bleeding from esophageal, gastric, or rectal varices or portal hypertensive gastropathy
2. Vasodilation and intrapulmonary right-to-left shunting and ventilation/perfusion mismatch
can result in hypoxia (hepatopulmonary syndrome).
3. A cardiac myopathy can also accompany cirrhosis.
4. Ascites can develop, with a risk of spontaneous bacterial peritonitis
5. Splenic congestion with hypersplenism may occur, resulting in splenomegaly and
consequent cytopenia. This includes platelet sequestration.
6. Progressive loss of hepatic architecture impairs function, leading to hepatic insufficiency,
manifest by coagulopathy, renal failure (hepatorenal syndrome—see Approach to the
Patient with Liver Disease: Renal and Electrolyte Abnormalities), and hepatic
encephalopathy.
7. Hepatocytes secrete less bile, contributing to cholestasis and jaundice. Less bile in the
intestine causes malabsorption of dietary fat (triglycerides) and fat-soluble vitamins.
Malabsorption of vitamin D may contribute to osteoporosis. Undernutrition is common. It
may result from anorexia with reduced food intake or, in patients with alcoholic liver
disease, from malabsorption due to pancreatic insufficiency.
8. Blood disorders are common. Anemia results from hypersplenism, chronic GI bleeding,
folate deficiency (particularly in patients with alcoholism), and hemolysis. Clotting may be
impaired because of either a coagulopathy or thrombocytopenia. Coagulopathy results
from impaired hepatic synthesis of the factors necessary for clotting, malabsorption of
vitamin K due to impaired bile secretion into the duodenum, or both. Thrombocytopenia
may be caused by hypersplenism (platelet sequestration), and/or alcohol excess (directly
inhibiting the bone marrow). Pancytopenia also occurs with alcoholism.

Hepatocellular carcinoma frequently complicates cirrhosis, particularly cirrhosis resulting

from chronic hepatitis B and C viruses, hemochromatosis, alcohol-related liver disease,
α1antitrypsin deficiency, and glycogen storage disease.
Gejala dan Tanda:
1. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan
berkurang, perasaan perut kembung, mual, BB menurun.

61
 2. Pada laki2 dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya
dorongan seksualitas, hilangnya rambut dada dan aksila pada pria. Ginekomastia secara
histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki2, kemungkinan
akibat peningkatan androstendion. Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi
dan infertile. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.
3. Pada wanita fase menstruasi cepat berhenti sehingga dikira menopause.
4. Spider angioma-spider angiomata (spider telangiektasi) (< 10 mungkin normal), suatu lesi
vascular yang dikelilingi beberapa vena2 kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka,
dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan
peningkatan rasio estradiol/testosterone bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama
hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi
kecil).
5. Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini
dikaitkan dengan perubahan metabolism hormone estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik
pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme dan
keganasan hematologi.
.

62
 Diare

Manifestasi patofisiologi:
a. Diare inflamasi
b. Diare malabsorbsi/osmotik
c. Diare sekretori
d. Gangguan motilitas usus
e. Pseudo diare
Diare inflamasi
Diare inflamasi dibagi menjadi 2 bagian besar:
a. Diare inflamasi tipe non infeksi :kolitis ulserativa, Chron’s disease, enterokolitis radiasi
b. Diare inflamasi tipe infeksi (gastroenteritis).
-Biasanya terjadi akibat masuknya makanan ataupun minuman yang terkontaminasi oleh
bakteri, virus, toksin. Melalui anamnesis tanyakan ttg riwayat makanan dan minuman,
memasak, waktu timbulnya onset, teman makan, berenang, dll.
-Mekanisme: bakteri/virus/toksinkerusakan epitel ususinflamasi epitel mukosa dan
submukosaabsorbsi usus terganggu dan sekresi meningkat.
-Diare jenis ini dibagi lagi ke dalam 2 bagian besar:
a. Diare infalamasi infeksi yang non invasif: bakteri menyebabkan diare melalui toksin
yang disekresikan oleh bakteri tersebut (diare enterotoksikogenik). Contoh:
1. vibrio cholera (toksin terikat mukosa ususmeningkatkan cAMPsekresi aktif
anion chlorida yang diikuti air, bikarbonat, Na, K.
2. Enterotoxicogenic E Coli (ETEC)inget bakteri jenis ini jangan diberikan
antibiotik karena bisa justru memperburuk,
3. C perfringens
b. Diare inflamasi infeksi yang invasif : contoh:
1. Enteroinvasive e coli (EIEC)
2. Shigella
3. Yersinisa
4. C perfringens tipe C
5. Parasit : E Hystolytica dan G lamblia
Gejala klinis:
a. Suhu badan meningkat secara bertahap
b. Nyeri perut
c. Diare berlendir dapat disertai dengan darah maupun tidak.
d. Leukositosis
e. Ditemukan leukosit dan eritrosit di tinja

63
Diare Osmotik/Malabsorbsi
Mekanisme: adanya zat/cairan yang tidak terserap ususperbedaan tek osmotiknamun Na
masih terserap oleh karena penyerapan aktif.
Klinis:
a. Dengan puasa diare membaik
b. Tinja berlemak dan berabu busuk
c. BB turun, defisiensi nutrisi
d. Tek osmotik tinja meningkat >295mosm
Contoh:
a. Intoleransi makanan/ makan sekaligus dlm jml besar bermacam-macam  dikaridase 
sulit diabsorbsi
b. Short bowel sindrom/ pengosongan lambung berlebihan/ cepat
c. Gastroktomi/ piloroplasti/ gastrektomi
d. Sindroma mal absorbsi : penyakit seliak/ glutenenteropati
e. Defisiensi enzim : laktase
f. Insufisiensi pankreas
g. Laksan osmotik : MGSO4
Diare Sekretorik
Mekanisme: sekresin air dan elektrolit yang berlebihan dan menurunnya absorbsi.
Klinis: volume tinja yang banyak, encer, volume tetap meskipun puasa makan/monum.
Contoh:
a. Sindroma karsinoid
b. Gastrinoma (zoliner elison syndrome)
c. Adenoma pankreas
d. Ca medullary tiroidkalsitonin
Diare karena perubahan mobilitas intestinal
Mekanisme: transit yang cepat dan pertumbuhan bakteri berlebihan.
Contoh:
- Iritabel bowel sindrome  Psyco. S
- Kelainan neurologi : DM : neuropati OT
- Hipertiroid
- Fecal inpaction
- Psedodiare : penyalahgunaan pencahar

64
 Penyakit Pankreas

Pankreas punya 2 saluran: duktus pankreatikus wirsungi dan duktus pankreatikus santorini.
Pertemuan antara duktus pankreatikus wirsungi dengan duktus koledokus ialah pada ampula
vateri sementara berjalan masuk ke duodenum pada papila vateri. Terdapat spinchter oddi yang
mengontrol pembukaan dan penutupan aliran cairan pankreass dan cairan empedu.
Pankreatitis akut
Definisi: Suatu reaksi peradangan akut pada pankreas dan dapat bersifat ringan sampai berat yang
dapat mengancam nyawa manusia.
Patogenesis
aktor etiologik (batu empedu, alkohol, dll) proses yang memulai(refluks empedu, refluks
duodenum,dll) kerusakan permulaan pankreas (edem, kerusakan vaskuler, pecahnya saluran
pankreas asinar) aktivasi enzim digestif (tripsin mengaktivasi fosfolipase A, kimotripsin,
proelastase,kalikrein dan lipase) autodigesti pankreas nekrosis pankreas
Etiologi:
14. Penyakit batu empedu (40%): Baru empedu yang terjepit pada ampula vateri/ sfingter oddi
atau adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan
empedu ke saluran pankreas. Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas,
meningkatkan aktivitas lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan
asam lemak serta menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen serta mengaktivasi
proenzim pankreas yang lain.
15. Konsumsi alkohol (35%): ada beberapa teori: (1) alkohol mempunyai efek toksik langsung
pada pankreas pada org tertentu yg memp kelainan enzimatik yg tdk diketahui, (2) alkohol
selain merangsang sfingter oddi shg tjd spasme dan meningkatkan tekanan di dalam
saluran bilier dan saluran2 di dalam pankreas, alkohol juga merangsang sekresi enzim
pankreas, sehingga mengakibatkan panreatitis. (3) alkohol mengurangi jumlah inhibitor
tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak oleh tripsin.
16. Post-ERCP (4%): disebabkan oleh endoskopis yang kurang pengalaman, dan disebabkan
karena terjadinya SOD (disfungsi sfingter oddi).
17. Trauma (1,5%)
18. Obat-obatan: ada jenis obat yang definitely associated drug pancreatitis (azathioprine,
sulfonamides, sulindac, tetracycline, valproic acid, didanosine, methyldopa, estrogens,
furosemide, 6-mercaptopurine, pentamidine, 5-aminosalicylic acid compounds,
corticosteroids, and octreotide) ada pula jenis obat yang probably associated
(chlorothiazide and hydrochlorothiazide, methandienone, metronidazole, nitrofurantoin,
phenformin, piroxicam, procainamide, colaspase, chlorthalidone, combination cancer

65
 chemotherapy drugs (especially asparaginase), cimetidine, cisplatin, cytosine arabinoside,
diphenoxylate, and ethacrynic acid.)
19. Infeksi (<1%): biasanya terjadi pada anak-anak. Infeksi virus (mumps, Epstein-Barr,
coxsackievirus, echovirus, varicella-zoster, and measles), bakteri (Mycoplasma
pneumoniae, Salmonella, Campylobacter, and Mycobacterium tuberculosis)
20. Pankreatitis herediter (<1%).
21. Hiperkalsemia (<1%): hiperkalsemia karena sebab apapun dapat menyebabkan kejadian
oankreatitis. Penyebab seperti: Hiperparatiroidism, kelebihan konsumsi vit D, total
parenteral nutrition.
22. Hipertrigliseridemia (< 1%): secara klinis pankreatitis karena sebab ini tidak akan terjadi
bila kadar serum trigliserida pasien belum mencapai 1000mg/dL. Jenis pankreatitis ini
lebih serius daripada yg disebabkan karena batu empedu maupun karena alkohol.
23. Toksin (<1%): misalnya organofosfat.
24. Post-operative (<1%)
25. Abnormalitas Vaskular (<1%): vaskulitis dapat menyebabkan terjadinya iskemia pankreas
terutama pada pasien dengan poliartritis nodosa dan SLE.
26. Idiopatik: 10% kasus.
Patologi
Terdapat dua bentuk anatomis utama yaitu:
3. Pankreatitis akut tipe intersitiel : terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema
intersitiel, biasanya ringan dan self limited
4. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik yang dapat setempat atau difus; terdapat korelasi
antara derajat nekrosis pankreas dan beratnya seranagn serta masnifestasi sistemiknya.
Tanda utamanya adalah nekrosis lemak pada jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim
dan pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruang
retroperitoneal.
Gejala dan Tanda:
Bervariasi mulai dari nyeri abdomen ringan hingga terjadinya syok.
4. Keluhan mencolok: Rasa nyeri yang muncul tiba2, kebanyakan intens, terus menerus, dan
makin lama makin bertambah. Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang2
agak ke kiri atau agak ke kanan. Rasa ini dapat menjalar ke punggung (krn kel pankreas
terletak di upper, postrerior abdomen), kadang2 nyeri menyebar di perut dan menjalar ke
abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari. Nyeri terutama pada posisi
berbaring, sementara posisi duduk menekukkan lutut ke dada dapat meredakan nyeri).
5. Pada sebagian kasus juga dijumpai gejala mual, muntah, dan demam.
6. Kadang2 (pasa kasus yg berat) dapat ditemukan tanda kolaps kardiovaskular, renjatan, dan
gangguan pernapasan.

66
Pemeriksaan fisik:
8. Low grade fever, takikardia, hypotension
9. Nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda2 peritonitis lokal
bahkan kadang2 peritonitis umum (abdomen muscle yang rigid).
10. Mengurangnya atau menghilangnya bising usus menunjukkan ileus paralitik ( satu dari 5
pasien pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada upper abdomen.
Pembengakakan ini dapat menyebabkan terhentinya gerakan gaster dan intestinal)
11. Meteorismus abdomen ditemukan pada 70-80% kasus pankreatitis akut. \
12. Palpasi dalam: massa di epigastrium yang sesuai dengan pankreas yang membengkak.
13. Ikterus pada 28% kasus, ascites berwarna seperti sari daging dan mengandung konsentrasi
amilase yg tinggi.
14. Dispneu (10%) bisa karena iritasi diafragma oleh inflamasi, efusi pleura terutama di
sebelah kiri.
Beberapa tanda yg tidak umum namun terdapat pada pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
yang berat:
5. Tanda Cullen: Perubahan warna kebiruan di area periumbilcal karena hemoperitoneum
6. Tanda Grey-Turner: blue-red-purple or green-brown discoloration of the flanks yang
disebabkan karena katabolisme dai hemoglobin
7. Nodul kulit kemerahan yang disebabkan karena nekrosis lemak subkutan
8. Sangat jarang, adanya penemuan yang abnormal pada fundukopi yaitu: Termed Purtscher
retinopathy, this ischemic injury to the retina appears to be caused by activation of
complement and agglutination of blood cells within retinal vessels. It may cause temporary
or permanent blindness.
Komplikasi/penyulit dibagi menjadi dua:
3. Bersifat lokal: pada penkreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan2 vasoaktif, dan
bahan2 toksik lainnya keluar dari saluran2 pankreas dan masuk ke ruang pararenal anterior
dan ruang2 lain seperti pararenal posterior, lesser sac, dan rongga peritoneum. Bahan2 ini
mengakibatkan iritas6i kimia yang luas.
f. Pembentukan pseudokista: a collection of pancreatic enzymes, fluid, and tissue debris
resembling a cyst (a pseudocyst) forms in the pancreas and expands like a balloon.
g. Nekrosis organ sekitar
h. Ulkus duodenum
i. Ikterus obstruktif
j. Pancreatic Ascites and pleural effusion
4. Bersifat sistemik: Bila bahan2 tersebut di atas memasuki sirkulasi umum melalui jalur
getah bening retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik
seperti gagal pernapasan, gagal ginjal, dan kolaps kardiovaskular. Penyulit yang serius

67
 dapat timbul seperti kehilangan cairan yang banyak mengandung protein (masuk ke
rongga ke-3), hipovolemia, hipotensi—syok
Diagnosis pankreatitis akut
Diagnosis pankreatitis akut sebenarnya dapat ditegakkan apabila pada pasien dengan nyeri perut
bagian atas yang timbul tiba2 didapatkan: (1) kenaikan amilase serum atau urin ataupun nilai lipase
dalam serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi, (2) atau penemuan USG yang sesuai
dengan pankreatitis akut.
Laboratorium:
5. Amilase serum: peningkatan yang besar (>3x) dapat memastikan diagnosis pankreatitis
akut selama tidak disertai penyakit kelenjar saliva dan perforasi intestinal. Namun
bagaimanapun juga, kadar amilase serum yang normal tidak menyingkirkan diagnosis
pankreatitis akut, sebab amilase serum mencapai maksimum dalam 24-36 jam dan mulai
menurun setelah itu dan kembali normal dalam 48-72 jam.
6. Amilase urin-vreatinine clearance ratio: tidak lebih sensitif dan spesifik dari kadar amolase
darah
7. Kadar lipase serum: peningkatan bersamaan dengan kadar amilase serum dan keduanya
menguatkan diagnosa. Kadar lipase meningkat bertahan lebih lama yakni 5-10 hari.
8. ‘Tes yang lainnya: hipokalsemia pada 25% pasien, leukositosis (15.000-20.000/mikroL),
hipertrigiliseridemia pada 15-20% kasus dengan serum amilase yg normal, hiperglikemia,
peningkatan bilirubin serum, ALP, AST. Hipoalbumin dan peningkatan serum LDH
Pencitraan:
4. Radiografi abdomen: abnormal pada 30-50% pasien tapi tidak spesifik untuk pankreatitis.
Penemuan umumnya berupa total atau partial leus (“sentinel loop”) and the “colon cut off
sign”, yang disebabkan karena isolated distention of the transverse colon. Pemeriksaan ini
untuk menyingkirkan perforasi usus dengan udara bebas.
5. USG abdomen: biasanya gagal dalam menggambarkan pankreas karena adanya gas dalam
usus namun dapat menunjukkan batu empedu, pesudokista, lesi massa, atau edema atau
pembesaran pankreas.
6. CT scan meyatakan diagnosis pankreatitis (edematous pancreatitis) dan berguna untuk
memprediksikan dan mengidentifikasi komplikasi yang terlambat (late complication bisa
dilihat di oxford)
Dd: perforasi intestinal (tu ulkus peptik), kolesistitis, obstruksi usus akut, iskemia mesentrik, kolik
renalm, iskemia miokar, diseksi aorta, pneumonia, KAD. (dr buku harison).
Prognosis
Terdapat kriteria prognostik untuk mengidentifikasi pasien mana yang mempunyai resiko tinggi
bagi timbulnya penyulit yang mematikan.
Tanda prognostik menurut Ranson

68
 a. Pada saat MRS
- Usia >55 tahun
- Leukosit >16000
- GDS >200
- Defisit basa >4
- LDH serum > 350
- AST >250
b. Selama 48 jam oerawatan
- Penurunan Hematokrit >10%
- Sekuestrasi cairan >4000 ml
- Hipokalsemia <1,9 mMol
- PO2 arteri <60 mmHg
- BUN meningkat >1,8 mMol setelah pemberian cairan IV
- Hipoalbuminemia <3,2gr%
Interpretasi:
a. Pankreatitis akut ringan kalau kurang dari 3 tanda tersebut dan ,mempunyai prognosis baik
dengan angka kematian 0-5%
b. Pankreatitis akut berat kalau ditemukan lebih dari 3 tanda tersebut dan mempunyai
prognosis jelek dengan angka kematian 15-20%.

69
 Penyakit Traktus Biliaris

Kolelitiasis
Definisi: penyakit yang disebabkan oleh oleh adanya satu atau lebih batu empedu dan umumnya
ditemukan di dalam kandung empedu, tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui duktus sistikus
ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu (koledokolitiasis) dan disebut juga sebagai
batu saluran empedu sekunder.
Gejala Klinik:
1. Asimptomatik (80%):
2. Simptomatik: bila batu empedu migrasi dari kandung empedu ke duktus sistikus dan ke
duktus koledokus dan menyumbat. Gejala yg timbul: RUQ dan epigastic pain yang
sifatnya hilang timbul dan disebut kolik bilier. Biasanya muncul 30-90 menit setelah
makan, lasts for several hours, hilang timbul, dan menjalar ke skapula kanan atau bahu.
Disertai dengan ada atau tidaknya ikterik (kolestasis ekstra hepatik bila batu menyumbat
CBD- common billiary duct atau saluran empedu tempat bertemunya duktus sistikus
dengan duktus hepatikus komunis.
Komplikasi : kolesistitis akut, kolangitis, pankreatitis

Kolesistitis akut
Definisi: radang kandung empedu yang terjadi secara akut yang berkembang selama beberapa jam.
Insidensi: Female, Fat, Forty
Etiologi:
3. Kolelitiasis. Mekanisme: diperkirakan bbrp faktor yg berpengaruh spt kepekatan cairan
empedu, kolesterol lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding
kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.
4. Sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut
akalkulus). Beberapa faktor risiko: pasien yang dirawat lama dan mendapat nutrisi secara
parenteral atau berpuasa terlalu lama (keduanya disebabkan karena stasis empedu),
sumbatan karena keganasan kandung empdeu, sumbatan di saluran empedu, atau
merupakan komplikasi dari penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes melitus.
Gejala Klinik:
Gejala dan Tanda
8. Rasa nyeri: Muncul tiba2, biasanya timbul pada tengah malam atau pagi-pagi hari.
Serangan nyeri dapat terjadi setelah penderita makan banyak, mskanan berlemak.
Sifatnya: nyeri timbul perlahan yang mencapai puncak dan kemudian menghilag (nyeri
menetap). Lokasi: perut kanan atas atau epigastrium dan menyebar ke bawah angulus
skapula kanan atau ke bahu kanan dan jarang sekali ke bahu kiri.

70
 9. Nyeri alih (refferd pain) menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung
sampai 60 menit tanpa reda (nyeri alih ini berhubungan iritasi diafragma yg berhubungan
dengan C3 dan C4 spinal nerve yang juga menerima sinyal dari bahu (shoulder)).
10. Muntah sering terjadi, peningkatan suhu tubuh namun hanya low grade.
11. Setelah beberapa jam dapat ditemukan tanda murphy saat palpasi. Caranya: letakkan dua
jari di atas RUQ dan kemudian minta pasien untuk bernapas dalam. Hal ini akajn
menimbulkan rasa sakit/nyeri yg disebabkan karena saat inspirasi, kandung empedu yang
meradang akan bersentuhan dengan jari. Hasil test positif apabila saat tes di LUQ hasilnya
tidak nyeri.
12. Palpable RUQ mass pada 20 % kasus
13. Dapat terjadi ikterus derajat ringan pada 20% kasus (bil <4mg/dL), namun apabila batu
berpindah dari duktus sistikus ke saluran empedu, maka akan terjadi ikterus obstruktif
yang ditandai dengan konsentrasi bilirubin yang tinggi serta terjadinya kolangitis.
14. Untuk kolestitis akalkulus akut, gejala mirip degan kolestitis akut, namun pasien biasanya
dalam keadaan yang sangat kesakitan dan tidak dapat berkomunikasi secara jelas. Tingkat
mortalitas mendekati 65% bila tidak segera ditangani.
Pemeriksaan Lab: leukositosis, kemungkinan peningkatan serum transaminase dan alkali fosfatase.
Diagnosis:
4. Transabdominal USG: sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk
memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran
empedu ekstrahepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%.
5. Cholescintigraphy (skintigrafi saluran empedu) mempergunakan zat radioaktif HIDA atau
99n Tc6 Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah daripada USG.
Terlihatnya gambaran duktus koledukus (saluramn empedu) tanpa adanya gambaran
kandung empedu sangat menyokong diagnosa kolesistisis akut.
6. CT scan abdomen kurang sensitif tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik
yg masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG.
Dd: pankreatitis akut, apendisitis (retrosekal), pyelonefritis, penyakit ulkus, hepatitis, abses hepar.
Komplikasi: Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi
yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu. Curiga bila gejala memberat
disertai leukositosis berat, keluhan nyeri bertambah hebat, demam tinggi dan menggigil.
Treatment:
3. Pengobatan suportif: istirahat tota di RS, Pasang infus, beri obat analgetik (NSAID, spt
ketorolac atau gol opiat), beri antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis,
dan septicemia (cefuroksim 1,5 g/8h IV)
4. Kolesistektomi: dapat dilakukan secepatnya (dalam 3 hari/72 jam), bila: diagnosis sudah
jelas, pasien resiko rendah bila dipoerasi, pasien tua atau penderita diabetes yg cepat dapat

71
 mengalami komplikasi infeksi, atau pasien yg sudah mengalami
empiema,gangrene,perforasi atau alkalkulus kolesistitis. Sementara itu dapat juga
dilakukan lebih lambat setelah 6-12 minggu bila kondisi pasien belum stabil atau yang
menderita penyakit kronik yg beresiko tinggi bila dibedah. Biasanya dipakai
kolesistektomi laparoskopik.

Kolesistitis kronik
Definisi: kolesistitis yang biasanya diawali oleh kolesistitis akut yang berulang.
Gejala klinik:
Diagnosis sering sulit ditegakkan karena gejala sangat minumal dan tidak menonjol seperti
dispepsia, rasa penuh di epigastrium dan anusea khususnya setelah makan makanan berlemak.
Adanya riw batu empedu dikeluarganya.ikterus dan kolik berulang, nyeri lokal di daerah kandung
empedu disertai tanda murphy positif.
Pencitraan: kolesistografi oral, USG, kolangiografi memperlihatkan adanya kolelitiasis dan afungsi
kandung empedu. Endoscopic retrogade Choledochopancreaticography (ERCP): menunjukkan
adanya batu di kandung maupun sal empedu.
Treatment: lakukan kolesistektomi bila symtpmatic.

72
 Koledokolitiasis

Definisi: Koledokolitiasis merupakan batu saluran empedu .

Perjalanan penyakit/patogenesa
3. Koledokolitiasis asimptomatik: Batu saluran empedu bila berukuran kecil dapat turun dan
masuk ke duodemum dan keluar lewat tinja.
4. Koledokolitiasis simptomatik: kolik bilier bila obstruksi baru sebagian saluran. Bila
obstruksi menyeluruh akan mengakibatkan dilatasi duktus, ikterus, dan bahkan terjadinya
kolangitis (akibat terjadinya infeksi). Batu saluran empedu yang menyumbat ampula vateri
dapat mengakibatkan kolangitis akut dan pakreatitis batu (gallbladder pancreatitis).
Diagnosis
4. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography) mendeteksi batu saluran
empedu dengan sensitifitas 90%, spesifisitas 98%, dan akurasi 96%, tetapi prosedur ini
invasif dan menimbulkan komplikasi spt pankreatitis dan kolangitis. Kelebihan: ERCP
selain sebagai sarana diagnostik juga sebagai sarana terapi.
5. EUS (Endoscopic UltraSonography) mempunyai akurasi yang sama dengan ERCP namun
tidak invasif, serta sensitifitas 97% dalam mendeteksi batu saluran empedu.,
6. MRCP (Magnetic Resonance Cholangio Pancreatography): memiliki nilai sensitifitas 91-
100%, spesifisitas 92-100%. Kelebihan: nilai diagnostik yang tinggi dan lebih aman karena
tidak menggunakan instrumentasi, zat kontras maupun radiasi, kekurangan: hanya sebagai
sarana diagnostik dan bukan terapi.
Terapi :
5. ERCP + sfingterotomi endoskopik merupakan standar baku terapi non-operatif untuk batu
saluran empedu. Selanjutnya batu di dalam saluran empedu dikeluarkan dengan basket
kawat atau balo-ekstraksi melalui muara yang sudah besar tersebut menuju lumen
duodenum. Komplikasi penting dari tindakan sfingterotomi dan ekstraksi batu meliputi
pankreatits akut, perforasi, perdarahan.

73
 Kolangitis

Definisi: peradangan pada saluran empedu (CBD/ common bile duct)

Etiologi:
Disebabkan karena obstruksi lumen saluran empdeu secara menyeluruh. Obstruksi ini umunya
disebabkan karena batu saluran empedu (koledokolitiasis) namun juga dapat disebabkan karena
penyebab obstruksi lain seperti tumor. Obstruksi lumen akan menyebabkan masuknya bakteri
secara ascending dari duodenum. Umumnya mrp organisme gram negatif seperti E.coli, Klebsiela
sp., Enterobacter sp., jarang berupa gram positif spt Enterococcus, dan mixed anaerobes seperti
Bacteroides sp., dan Clostridia sp.
Gambaran Klinis:
Gambaran Klinis Kolangitis akut yang klasik adalah trias Charcot yang meliputi nyeri abdomen
kuadran kanan atas atau nyeri epigastrium, ikterus, dan demam yang didapatkan pada 50% kasus.
Kolangitis akut supuratif adalah trias Charcot yang disertai hipotensi, oligouria, dan gangguan
kesadaran.
a. Nyeri perut biasanya berhubungan dengan makanan yg berlemak. Nyeri menetap,
menajam, berat dan terus bertambah hebat. Nyeri peut kanan atas dan epigastrium
kemudian menjalar ke skapula kanan.
b. Ikterus: bisa ringan, namun bisa juga lebih berat. Dengan pruritus, BAK the dan feses
akolis.
c. Demam
Diagnosis kolangitis: berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan lab untuk leukositosis dan kultur
darah untuk terapi antibiotik.
Dd: kolesistitis akut, abses hepar,PUD, pankreatitis, batu ginjal kanan, pyelonefritis, hepatitis.

Terapi:
Spektrum dari kolangitis akut mulai dari yang ringan, yang akan membaik sendiri, sampai dengan
keadaan yang membahayakan jiwa, dimana dibutuhkan drainase darurat. Penatalaksanaan
kolangitis akut ditujukan untuk: (a) memperbaiki keadaan umum pasien dengan pemberian cairan
dan elektrolit serta koreksi gangguan elektrolit, (b) terapi antibiotik parenteral, (c) drainase
empedu yg tersumbat dengan menggunakan drainase endoskopik (ERCP).
Alurnya: pasien kolangitis diterapi dulu konservatif denga rwsusitasi dan antibiotika, kemudian
evaluasi:
c. Membaik: ERCP elektif lalu lanjt kolsistektomi laparoskopik
d. Memburuk: segera ERCP darurat untuk drainase dan bersihan batu lalu lanjut
kolesistektomi laparoskopik.

74
 Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA)

Kelainan yang didapatkan berupa hematemesis (muntah darah segar/berwarna coklat kehitaman)
dan melena (BAB hitam). Adapun lokalisasi kelainan terletak dari farings sampai dengan intestin
di tempat perlekatan lig treitz (suspensorium duodeni).
Penyebab perdarahan SCBA antara lain:
a. Kelainan di esofagus
b. Kelainan di lambung
c. Kelainan di duodenum
d. Beberapa penyakit darah
e. Beberapa penyakit lainnya

Kelainan di esofagus
a.Varises esofagus
Ciri khas: muntah darah merah segar yang masif, disertai melena. Pecahnya pembuluh darah
varises esofagus. Adanya varises esofagus umumnya disebabkan karena adanya hipertensi porta.
Varises umumnya terjadi di esofagus distal namun juga terjadi di sekitar umbilikus (venektasi) dan
di rektum (hemoroid). Hipertensi porta bila gradien tekanan yang diukur pada vena hepatika >10
mmHg dan pecahnya varises bila tekanan >12 mmHg. Penyebab Hipertensi porta antara lain:
a. Kelainan intrahepatik: sirosis portal dan biliaris, tumor primer dan metastatik, parasit
(leishmaniasia, schistosomiasis), fibrosis hepatik kongenital, dll.
b. Kelainan suprahepatik: sindroma budd chiari (trombosis vena hepatika), decomp kanan,
perikarditis konstriktiva.
c. Kelainan infrahepatik: trombosis vena porta, trombosis vena splenikus.
Klasifikasi endoskopi untuk varises esofagus dibagi ke dalam 4 kategori:
a. Warna
b. Tanda warna merahperubahan warna pada mukosa varises dapat menjadi penanda akan
tingginya resiko perdarahan. Dibagi dalam 4 subkategori:
1. Red wall marking (RWM): tanda pelebaran pembuluh darah
2. Cherry red spot: bintik-bintik merah diameter >2 cm
3. Hemato Cystic Spot (HCS): tanda warna merah lebih besar, lebar, dan kistikhigh
risk of bleeding
4. Diffuse redness: warna merah yang difus pada mukosa varises
c. Bentuk :
d. Lokalisasi
b.Karsinoma esofagus

75
Ciri khas: muntah darah 1x (jarang) lebih sering keluhan melena. Keluhan lain disfagia, BB turun,
anemia.
c.Sindroma malory weiss
Keadaan muntah darah yang tidak masif dan didahului oleh muntah-muntah hebat dan disertai
dengan epigastric pain. Hal ini disebabkan karena rupturnya arteri di submukosa dari kardia
maupun esofagus bagian bawah. Sebelumnya didahului oleh adanya laserasi yang disebabkan
karena seringnya muntah2tekanan intraabdomen meningkatlaserasi dan ruptur.
d.Esofagitis korosif (akibat bahan kimia kaustik yang temakan atau terminum)
e. Esofagitis kronis dan ulkus esofagus

Kelainan di lambung
Gastritis erosiva hemoragika
Iritasi / erosi pada mukosa lambung yang umumnya disebabkan karena penggunaan obat-obatan
seperti: NSAID, golongan salisilat seperti aspirin, obat bintang tujuh, jamu-jamuan, golongan
kortikosteroid, reserpin, alkohol, dll. Gejala yang ditimbulkan yakni hematemesis yang tidak masif
dengan riwayat minum obat/jamu-jamuan yang disertai nyeri dan pedih di ulu hati. Diagnosis pasti
dengan endoskopi.
Ulkus gaster
Ulkus merupakan defek mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis
mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi.
Letak ulkus terbanyak di angulus, antrum, prepilorus, jarang di korpus maupun fundus. Keluhan:
nyeri di perut kiri atas atau di epigastrium yang ada hubungan dengan makanan. Ritme nyeri:
setelah makan diikuti dengan rasa enak yang berakhir ½-1 jam, kemudian diikuti periode nyeri
sampai lambung kosong yaitu 90 menit, dsn kemudian bila lambung kosong merasa enak kembali
(makan-enak-nyeri-enak).. Selain itu dapat terjadi hematemesis dan melena yang lebih sering
dibandingkan gastritis erosiva.
Penyebab: juga sama dengan gastritis erosiva yakni karena penggunaan obat-obatan seperti NSAID
dan golongan salisilat karena obat ini menyebabkan hambatan pada enzim COX-1 pada asam
arakhidonat shg menekan produksi prostraglandin. Seperti yang diketahui prostaglandin endogen
berfungsi sitoproteksi dengan mengatur aliran darah mukosa, prolif sel epitel, sekresi mukus dan
bikarbonat, dll. ]
Diagnosis pasti dengan endoskopi. Endoskopi bertujuan untuk menemukan penyebab serta asal
perdarahan dan juga menentukan aktivitas perdarahan. Adapun klasifikasi aktivitas perdarahan
tukak peptik menurut kriteria Forest yaitu:
Aktivitas perdarahan Kriteria endoskopis
Forest Ia-perdarahan aktif Perdarahan arteri menyembur
Forest Ib-perdarahan aktif Perdarahan merembes

76
Forest II-peradarahan berhenti namun masih Gumpalan darah pada dasar tukak atau terlihat
tampak sisa perdarahan pembuluh darah
Forest III-perdarahan berhenti tanpa sisa Lesi tanpa tanda sisa oerdarahan
perdarahan

Ca gaster
Keluhan: pedih, nyeri uluhati, BB turun, lekas kenyang, badan lemah. Melena lebih dominan
dibandingkan hematemesis.

Kelainan di duodenum
Ulkus duodenum
Keluhan: nyeri dan pedih pada perut kanan atas, terutama waktu tengah malam sedang tidur dan
tiba2 terbangun (nocturnal pain) dan nyeri penjalar ke perut kiri dan pinggang kanan. Ritme nyeri:
setelah makan perut terasa enak 1-4 jam, kemudian setelah lambung kosong timbul nyeri lagi
sampai waktu makan lagi. Sehingga anjurkan penderita untuk selalu membawa roti atau minum
susu untuk mengganjal perutnya.
Karsinoma papila vateri

Pendekatan diagnostik penderita perdarahan SCBA

Anamnesis:
 Curiga ulkus peptikum bila hematemesis didahului dengan nyeri atau pedih di epigastrium
yang berhubungan dengan makanan.
 Curiga gastritis erosiva bila penderita riw minum obat/jamu-jamuan kemudian timbul rasa
nyeri atau pedih di epigastrium yang disusul hematemesis. Hematemesis pada gastritis
lebih sedikit dibandingkan dengan hematemesis pada ulkus. Hematemesis yang terjadi
juga sedikit-sedikit tetapu berulang kali.
 Curiga varises esofagus bila hematemesis mendadak dan masif, tanpa didahului nyeri atau
pedih di epigastrium. Tanyakan riwayat hepatitis, alkoholik, atau peny hati kronik.
 Curiga mallory weiss syndrome bila sebelum hematemesis didahului oleh muntah2 hebat,
misal pada peminum alkohol, wanita hamil muda.
Pemeriksaan fisik:
 Pertama kali yang harus diperhatikan: KU, tensi, nadi. Apa ada tanda2 syok??
a. Cool and clammy extremity, CRT >2s
b. Penurunan GCS bisa karena syoknya, namun juga bisa tanda dari ensefalopati
hepatikum yang disebabkan karena adanya kegagalan hati (decompensated of chronic
liver failure/acute on chronic liver failure)

77
 c. Penurunan jumlah urine: <25ml/jam atau <1/2 ml/kgBB/jam.
d. Takikardia: pulse >100x/m
e. Hipotensi: TDS <100 mmHg dan beda TDS dengan TDD yakni 20 mmHg
Bila dijumpai keadaan di atas segera atasi syoknya terlebih dahulu. Adapun manajemen
kegawat daruratan bila pasien syok:
a. Pertahankan airway, berikan oksigen
b. Masukkan 2 large bore iv cannule (14-16G)
c. Pasang medicut ambil darah untuk mengecek DL (Hb), KDL (urea>kreatinin
menandakan massive blood meal, LFT), clotting time, dan cek golongan darah untuk
persiapan transfusi (4-6 unit whole blood).
d. Berikan cairan infus kristaloid untuk mengembalikan volume intravaskuler sambil
menunggu transfusi darah. Bila keadaan benar2 gawat dapat diberikan golongan darah
O Rh-
e. Pasang kateter, monitoring urine output
f. Pasang CVP line untuk monitoring dan pemberian cairanuntuk pasien dengan risiko
tinggi
g. Transfusi sampai hemodinamik stabil
h. Koreksi abnormalitas pembekuan dengan pemberian vit K, FFP
i. Bila kita curiga adanya varises esofagus maka segera lakukan endoskopi darurat dalam
<4 jam, bila ditemukan varises maka segera lakukan skleroterapi/bandingjika
perdaran tidak terkontrol pertimbangkan balloon tamponade dengan sengstaken
blakemore tubejika masih bleeding lakukan TIPSS. Selain endoskopi, kita juga bisa
memberikan pengobatan untuk menurunkan tekanan porta dengan terlipressin 2 mg iv
bolus, lalu 2 mg/4 jam selama 3 hari, bisa juga dengan ocreotide 5 mikrogram/h iv
selama 2-5 hari.
j. Bila tidak dicurigai adanya varises esofagus maka lakukan endoskopi dalam <24 jam,
untuk mendiganosis kelainan seperti ulkus gaster atau ulkus duodenum atau yang
lainnya.
Rockall scoring system pada perdarahan akut SCBA bertujuan untuk memprediksikan seberapa
besar kemungkinan terjadinya rebleeding dan mortalitas
0 1 2 3
Preendoscopy
Usia <60 th 60-79 th ≥80 th
TDS/pulse rate BP>100 mmHg BP>100 mmHg BP<100 mmHg
Pulse <100x/m Pulse >100x/m
Komorbiditas None Cardiac failure, Liver failure, Metastase

78
 ischemic heart renal failure
disease
Postendoscopy
Diagnosis Mallory weiss All other Up[per GI
tear, no lession, diagnosis malignancy
no sign or recent
bleeding
Sign of recent None or dark red Blood in upper
haemorrhage on spot GI tract, adheren
endoscopy clot, vissible
vesse;

Interpretasi
Score Mortality mortality
Initial score Final score
0 0,2% 0%
1 2,4% 0%
2 5,6% 0,2%
3 11,0% 2,9%
4 24,6% 5,3%
5 39,6% 10.8%
6 48,9% 17,3%
7 50,0% 27,0%
8+ - 41,1%
Rebleeding: Berdasarkan hasil skor rockall pasien dengann risiko tinggi dapat mengalami risiko
rebleed. Sementara 40% pasien yang rebleeding akan meninggal karena komplikasinya. Oleh
karena itu untuk mencegah terjadinya rebleeding pada pasien yang terbukti memiliki resiko tinggi
pada endoskopi dapat diberikan omeprazole, 80 mg diikuti dengan infus 8mg/jam selama 72 juam,
kemudian 20 mg/24 jam po selama 8 minggu.
Indikasi pembedahan bila:
a. Perdarahan berat atau perdarahan meskipun dengan transfusi
b. Rebleeding
c. Active or uncontrolled bleeding at endoscopy
d. Initial rockall score ≥3 or final rockall score >6

79
 Perdarahan Saluran Cerna Bagian Bawah (SCBB)

Yang digolongkan dengan SCBB ialah usus halus di bawah lig treitz dan usus besar. Perdarahan
dapat bersifat melena, pseudomelena, maupun hematokezia.
a. Pseudomelena: BAB merah tua kehitaman yang menyerupai melena, namun tepinya
berwarna kemerahan. Lokasi di usus halus bag bawah dan kolon asenden. Biasanya
terdapat pada:
1. Tifus abdominalis:
2. Ca colon asenden: keluhan sakit perut kanan, BB turun, kadang teraba massa padat.
Lakukan pemeriksaan kolonoskopi.
3. Ileitis terminalis: diare, nyeri perut kanan bawah, suhu badan meningkat.
b. Hematokezia: BAB merah segar. Lokasi biaanya di daerah kolon:
1. Kolitis ulserativa: peradangan/kolitis di seluruh kolon. Perdarahan masif bersamaan
dengan BAB, kadang BAB diare bercampur darah.
2. Kolitis Crohn’s: peradangan tu didapat di ileum terminal dan kolon asenden sementara
masih ada tampak mukosa yang normal.
3. Ca colon: perdarahan disertai keluhan lain nyeri perut, diare, BB turun
4. Hemoroid: BAB berdarah segar diserta adanya keluar benjolan
5. Divertikulosis kolon
6. Angiodisplasia kolon.

80
 Sindroma Dispepsia

Dispepsia adalah kumpulan gejala yang diasosiasikan dengasn kelainan di SCBA yakni mual,
muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa
kenyang. Menurut penyebabnya, dispepsia dibagi menjadi:
a. Dispepsia organik
1. Penyakit SCBA: ulkus peptik, gastritis, keganasan
2. Obat-obatan: NSAID, teofilin, dll
3. Hepatobilier: hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis, keganasan
4. Pankeras: pankreatitis, keganasan
5. Lain: DM, peny tiroid, gagal ginjal, kehamilan, hipertensi, dll.
b. Dispepsia fungsional
Dispepsia yang tidak disertai adanya kelainan organik melalui berbagai pemeriksaan yang
dilakukan tidak ditemukan adanya kelainan.
Berdasarkan literatur yang lain, dispepsia secara klinis dibagi atas:
1. Dispspsia tipe ulkus : nyeri maupun pedih pada ulu hati dan berhubungan dengan
makanan.
- Ulkus gaster: setelah makan nyeri berkurang selama ½ -1 jam dan kemudian kembali
nyeri sampai lambung kosong, dan nyeri hilang setelah lambung kosong. Makan-enak-
nyeri-enak. Nyeri di perut kiri atas dan epigastrium.
- Ulkus duodenum: setelah makan 1-4 jam merasakan enak, kemudian timbul nyeri
setelah lambung kosong dan nyeri dirasakan terus sampai waktu makan selanjutnya.
Kadang timbul nyeri pada malam hari sedang tidur. Nyeri di perut kanan atas
menjalar ke perut kiri dan punggung kanan.
2. Dispepsia tipe dismotilitas: tak nyaman di ulu hati, perasaan kembung atau rasa penuh atau
cepat kenyang setelah makan, sering bersendawa.
3. Dispepsia tipe refluks: nyeri terbakar di dada, disfagia, regurgitasi asam
4. Dispepsia tidak spesifik
Terapi medikamentosa:
1. Antasida: menetralkan asam lambung. Lebih baik menggunakan antasida suspensi kartena
kapasitas buffering lebih baik dari yang tablet, dosis 3 x cI, 1 jam ac.
2. Prokinetik: obat prokinetik ditujukan untuk dispepsia tipe dismotilitas dan refluks karena
sifatnya ialah memperbaiki kontraktilitas dan mempercepat pengosongan lambung selain
itu juga meningkatkan tonus spinchter esofagus bag bawah shg mencegah timbulmya
GERD. Contoh obat: metocloptamide, domperidon, cisapride. Namun lebih baik

81
 menggunakan domperidon karena tidak menembus sawar darah otak shg efek samping
lebih rendah. Dosis domperiodin 3 x10 mg diberikan sebelum makan.
3. Sitoprotektif: sangat baik untuk dispepsia tipe ulkus misalnya sukralfat (garam alumunium
dan sukrose oktosulfat) yang meningkatkan PGE2 , meningkatkan sekresi mukus dan
bikarbonat serta membentuk rintangan mekanik yang melindungi mukosa dari asam dan
pepsin. Dosis 4x1 gr per hari.
4. Antagonis H2: ranitidin 2 x 150 mg setelah makan atau simetidin 2 x 400 mg.
5. PPI: omeprazole 2x20 mg perhari. Atau lansoprazole 2 x 40 mg.

82
 Anamnesis Pemeriksaan Penunjang Treatment
Fisik
Syok Riwayat Hipotensi, Hb normal atau -pemberian cairan
Hipovolemik perdarahan, takipneu, turun, kristaloid (misal RL)
dan takikardia, hemokonsentrasi, guyur 2 line
kehilangan oligouria, hipernatremia, Bj -Bila perlu
cairan, cool and plasma pertimbangkan
penggunaan clammy meningkat pemberian whole blood
obat2an hand,
misal penurunan
diuretik kesadaran
berlebihan
Syok Riwayat Sama dengan EKG: gambaran -inotropik; dopamin
kardiogenik penyakit syok infark dan aritmia (2,5-10
jantung hipovolemik Foto rontgen: mikrogram/kgBB/menit)
(PJK, CHF, namun yg Kardiomegali, hingga TDS >80,
perikarditis) membedakan edema paru kemudian dosis renal
Gejala nyeri ialah distensi dopamin (2-5
dada khas vena mikrogram/kgBb/menit
infark atau jugularis, )
gejala ronki, gallop
aritmia S3 Adapun efek
seperti hemodinamik
palpitasi tergantung dosis:
sinkop, a. < 5:  renal blood
irama flow
jantung b. 2,5 -10: inotropik
berhenti positif
sejenak dll. c. > 10: vasokonstriksi
Sesak
karena
edema paru
akut
Syok sepsis

Syok Sepsis
Definisi:
1. SIRS: respon tubuh terhadap inflamasi sistemik yang mencakup 2 dari :
a. Demam (temperatur oral >38) atau hipotermia (temperatur oral <36)
b. Takipneu >24x/m
c. Takikardia >90x/m
d. Leukositosis (>12000) atau Leukopenia (<4000) atau batang >10%
2. Sepsis: SIRS disertai dengan tanda adanya infeksi
3. Sepsis berat: Sepsis disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi, atau hipotensi termasuk asidosis
laktat, oligouria dan penurunan kesadaran
4. Sepsis dengan hipotensi: sepsis + hipotensi (TDS <90 atau penurunan TDS >40 dari TDS normal
pasien) dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya
5. Syok sepsis mrp keadaan sepsis + hipotensi (TDS <90 atau penurunan TDS >40 dari TDS normal
pasien) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara
adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan TD dan perfusi organ

83
INFEKSI

84
 Demam (fever or pyreksia)

Suhu normal tubuh manusia berkisar antara: 36,5 – 37,2 C. Sehingga demam diartikan sebagai suhu
tubuh di atas 37,2 C.
Hiperpireksia adalah suatu keadaan kenaikan suhu tubuh sampai setinggi 41,2 C atau lebih, sedangkan
hipotermia adalah keadaan suhu tubuh di bawah 35 C. Pengukuran suhu tubuh melalui oral, rectal,
membrane timpani, maupun melalui arteri pulmonary lebih dapat dipercaya daripada aksila. Dalam
keadaan biasa suhu rectal lebih tinggi 0,5 C daripada suhu oral.
Patogenesis terjadinya demam:
Demam merupakan reaksi pertahanan tubuh untuk melawan organism yang masuk. Demam terjadi
karena penglepasan pirogen endogen (interleukin, Tumor necrosis factor, interferon, macrophage
inflammatory protein) dari makrofag, limfosit T , leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen
eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan hasil reaksi imunologik yang tidak
berdasarkan suatu infeksi. Di dalam hipotalamus (thermoregulatory centre) pirogen endogen ini
merangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis prostaglandin E2 yang
langsung menyebabkan pireksia.
Selanjutnya pengaruh persarafan otonom akan mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi perifer sehingga
pengeluaran (sissipation) panas menurun dan pasien merasa demam. Suhu badan dapat bertambah tinggi
lagi karena meningkatnya aktivitas metabolism yang juga mengakibatkan produksi panas (peningkatan 1
F atau 0,6 C akan meningkatkan BMR 10%) dan karena kurang penyalurannya ke permukaan maka rasa
demam bertambah pada seorang pasien.
Beberapa tipe demam:
1. Demam septic: suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan
turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan
berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan demam
hektik.
2. Demam remiten: suhu tubuh berada di atas normal sepanjang hari, suhu dapat menurun dalam
satu hari tetapi tidak mencapai suhu badan normal, dengan perbedaan suhu berfluktuasi 1-2 C
dan tidak sebesar perbedaan suhu pada demam septic (>2 C), ex: infective endocarditis.
3. Demam kontinyu: suhu badan yang berada di atas normal sepanjang hari, suhu dapat bervariasi
namun tidak melebihi 1 C, ex: lobar pneumonia, thyphoid, UTI, brucellosis.
4. Demam intermiten: peningkatan suhu tubuh berlangsung selama beberapa jam dalam satu hari,
dan sisanya menjadi normal. Ex: pada malaria demam periodic setiap 48 jam (malaria tertian
karena vivax, atau malaria karena ovale), setiap 72 jam (malaria kuartana oleh p.malariae),
sedangkan oleh p.falciparum demam periodic bisa setiap 24/36/48 jam.
5. Demam siklik: kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas
demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.

85
 6. Demam tipe Pel-ebstein: demam spesifik yang berkaitan dengan penyakit Hodgkin, dimana
periode demam selama 1 minggu dan kemudian bebas demam 1 minggu kemudian dan
selanjutnya.
Kausa demam:
1. Infeksi: bakteri, virus, parasit. Bila demam disertai keadaan seperti sakit otot, rasa lemas, tak
nafsu makan, dan mungkin ada pilek, batuk, dan sakit tenggorokan, digolongkan influenza atau
common cold.
2. Toksemia
3. Keganasan
4. Reaksi pemakaian obat
5. Gangguan pada pusat regulasi suhu sentral dapat menyebabkan peninggian temperature seperti
pada heat stroke, perdarahan otak, koma, atau gangguan sentral lainnya
6. Perdarahan internal saat terjadi reabsorbsi darah dapat pula menyebabkan peningkatan
temperature.
Fever of Unexplained Origin (Demam belum terdiagnosis)
Definisi: keadaan dimana seorang pasien mengalami demam terus-menerus selama 3 minggu dengan
suhu badan di atas 38,3 C dan tetap belum ditemukan penyebabnya walaupun telah diteliti selama satu
minggu secara intensive dengan menggunakan sarana laboratorium dan penunjang medis lainnya.
Etiologi dari FUO:
1. Infeksi:
a. Abses: hepatic, gallbladder, splenic, pelvic, dll.
b. Granulomatous: TB miliar atau ekstrapulmoner, infeksi mikroba atipik, infeksi jamur.
c. Intravascular: endocarditis
d. Viral, ricketsial, chlamidia: infeksi mononucleosis, CMV, HIV, hepatitis.
e. Parasit: amebiasis ekstraintestinal, malaria, toksoplasmosis.
2. Penyakit inflamasi noninfeksi:
a. Penyakit vascular kolagen: demam rematik, SLE, RA
b. Granulomatous: sarcoidosis
c. Tissue injury: emboli pulmoner, anemia hemolitik, sickle cell,.
3. Neoplasma:
a. Limfoma: Hodgkin, non Hodgkin, acute leukemia, sindrom amielo displastik
b. Karsinoma: kidney, liver, pancreas, other sites
c. Mixomaatrial
d. Tumor CNS
4. Demam Obat: demam setelah minum suatu obat, dan berhubungan dengan reaksi imunologis. Ex:
sulfonamide, penisilin, thiouracil, barbiturate, quinidine, laxative (khususnya phenophtalein)

86
5. Factitious fever (demam dibuat-buat): keadaan suhu badan yang sengaja dibuat lebih tinggi dapat
melalui injeksi material toxin, manipulasi pada thermometer.
6. Penyebab lain: familial mediteranian fever, fabry’s disease, cyclic neutropenia.

87
 Demam Berdarah Dengue

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat assimptomatik, atau berupa demam yang tidak khas,
demam dengue, demam berdarah dengue, atau sindrom syok dengue.
Patogenesis:
Halstead tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa
DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang yang berbeda (ada tipe DEN
1-4). Reinfeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibody sehingga mengkibatkan konsentrasi kompleks
imun yang tinggi.
1. Terjadi kebocoran plasma karena:
Infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga
diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit
sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi sepeti TNF alfa, IL-1, PAF, IL6 dan Histamin
yang mengakibatkan disfungsi sel endotel dan kebocoran lmasma. Peningkatan C3a dan C5a
melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran
plasma.
2. Trombositopenia terjadi karena:
a. Supresi sutul: gambaran sutul yg hiposeluler dan supresi megakaryosit pada awal infeksi (<5
hari) dan setelah itu mulai mengalami kenaikan
b. Destruksi dan pemendakan masa hidup trombosit yang terjadi melalui pengikatan fragmen
C3g, antibodi Vd, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer.
Manifestasi Klinis:
1. Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala prodormal yang
tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaaan lelah.
2. Demam Dengue (DD), merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau
lebih manifestasi klinis sebagai berikut: Nyeri kepala, Nyeri retro-orbital, mialgia/artralgia, ruam kulit,
manifestasi perdarahan (petekiae/uji bendung positif), leucopenia, dan pemeriksaan serologi dengue
postif; atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.
3. Demam Berdarah Dengue, menurut kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini
dipenuhi:
 Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
 Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
a. Uji bendung postif (positif bila > 20 per 2,54 cm2)
b. Petekiae, ekimosis, purpura
c. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat
lain).

88
 d. Hematemesis atau melena
 Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/mikroL)
 Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma sbbL
a. Peningkatan hematokrit ≥ 20% dibandingkan hematokrit rata-rata pada usia, jenis kelamin,
dan populasi yg sama
b. Penurunan hematokrit ≥ 20% setelah mendapat terapi cairan
c. Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, ascites, atau hipopoteinemia.
Berikut Tabel yang menunjukkan klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue
DD/DBD Derajat Gejala Laboratorium
DD Demam disertai 2 atau lebih  Leucopenia Serologi dengue
tanda: sakit kepala, nyeri retro-  Trombositopenia, tidak postitf
orbital, mialgia, artralgia ditemukan kebocoran
plasma
DBD 1 Gejala di atas tambah uji  Trombositopenia
bending positif (tp di DD juga (<100.000),bukti
bisa uji bending +) kebocoran plasma
DBD 2 Gejala di atas tambah idem
perdarahan spontan
DBD 3 Gejala di atas + kegagalan idem
sirkulasi (kulit dingin, lembab,
serta gelisah)
DBD 4 Syok berat disertai tekanan Idem
darah dan nadi tidak terukur

DBD derajat 3 dan 4 juga disebut sebagai sindrom syok dengue (SSD): bila seluruh kriteria di atas untuk
DBD ditambah kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun
(≤ 20 mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.
Diagnosis Banding:
Demam tifoid, campak, influenza, chikungunya, dan leptospirosis.
Pemeriksaan penunjang:
 Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relative (>45%
dari total leukosit) disertai adanya Limfosit Plasma Biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit
yang pada fase syok akan meningkat
 Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari 3-8
 Hematokrit: kebocoran plasma ditemukan dengan peningkatan hematokrit ≥ 20% dari hematokrit
awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam
 Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-dimer atau FDP pada keadaan
yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah
 Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma
 SGOT/SGPT: dapat meningkat’
 Ureum, kreatinin: bila tjd gangguan fungsi ginjal
 Elektrolit: parameter pemantauan pemberian cairan
 Cross match: bila mau dilakukan transfuse

89
 Imunoserologi IgM dengue blot: terdeteksi mulai hari 3-5, meningkat sampai minggu ke-3,
menghilang setelah 60-90 hari.
 IgG dengue blot: pada infeksi primer, igG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi
sekunder IgG mulai terdetksi pada hari ke-2

90
 Malaria

Definisi: penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit
dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual di dalam darah
Etiologi: penyebab infeksi malaria ialah plasmodium. Plasmodium ini pada manusia
menginfeksi eritrosit (sel darah manusia) dan mengalami pembiakan aseksual di jaringan hati
dan di erirtosit. Pembiakan seksual terjadi pada tubuh nyamuk yaitu anopheles betina. Ada 4 dari
100 plasmodium yang menyerang manusia: yang tersering ialah plasmodium vivax yang
menyebabkan malaria tertian (Benign Malaria), plasmodium falciparum yang
menyebabkanmalaria tropika (Malignant Malaria) dan dua yang lainnya jarang: plasmodium
malariae dan plasmodium ovale.
Daur hidup parasit malaria:
Nyamuk anopheles betina yang menggigit manusia akan mentransferkan spozoit ke dalam
pembuluh darah dan dalam waktu 45 menit akan menuju ke hati. Dalam sel hati mulai fase
aseksual membentuk sizont hati (lama 5,5 hari untuk falci dan 15 hari utk malariae). Sizont
pecah dan mengeluarkan banyak merozoit ke dalam darah. (khusus vivax dan ovale sebagian
parasit membentuk hipnozoit yang dpt bertahan sampai bertahun-tahun yang akan menyebabkan
relaps pada malaria). Merozoit akan menyerang eritrosit, parasit tumbuh memakan hemoglobin
dan dalam metabolismenya membentuk pigmen hemozoin dan dapoat dilihat secara
mikroskopis. Setelah 36 jam invasi ke dalam eritrosit, parasit berubah menjadi sizontm dan bila
sizont pecah akan mengeluarkan 6-36 merozot dan siap menginfeksi eritrosit yang lain. Siklus
aseksual ini pada falci,vivax,ovale ialah 48 jam, sedangkan malariae 72 jam.
Pathogenesis khusus untuk falci:
Eritrosit yang berparasit menjadi lebih elastic dan dinding berubah lonjong, pada falci dinding
eritrosit berbentuk tonjolan yang disebut knob yang nantinya penting dalam beberapa proses:
1. Sitoadherensi: perlekatan antara EP (eritrosit yang mengandung parasit) pada permukaan
endotel vaskular melalui tonjolan knob yang mengandung molekul adhesive disebut
P.falciparum eritrochyte membaren protein 1 yang melekat dengan molekul adhesive
endotel vaskular.
2. Sekuestrasi (pengasingan): sitoadheren menyebabkan EP matur tidak beredar kembali
dalam sirkulasi. Sekuestrasi terjadi pada organ2 vital dan hampir semua jaringan dalam
tubuh. Sekuestrasi tertinggi terdapat di otak, diikuti dengan hepar dan ginjal, paru,
jantung, usus, dan kulit. Sekuestrasi ini diduga memegang peranan utama dalam
patofisiologi malaria berat. (hanya falci yg mengalami sekustrasi krn utk plasmodium yg
lain seluruh siklus hanya terjadi di pembuluh darah perifer).
3. Rosetting: plasmodium yg mengadakan sekuestrasi juga dapat melakukan resetting.
Rosetting ialah berkelompoknya EP matur yang diselubungi 10 atau lebih eritrosit yang
non parasit. Rosetting menyebabkan obstruksi aliran darah local/dalam jaringan.
Beberapa faktor yang penting dalam patogenesa malaria berat:
1. Sitokin: EP yang matur bila mengalami merogoni, akan melepaskan toksin malaria
berupa GPI yaitu glikosilfosfatidilnositol yang merangsang pelepasan TNF alfa dan
Interleukin 1 dari makrofag. Dari bbrp penelitian membuktikan bahwa penderita malaria
serebral yang meninggal atau dengan komplikasi berat mempunyai kadar TNF alfa yg
tinggi namun tidak selalu.

91
 2. Nitric Oxide: ada yang bilang kalo NO berperan menyebabkan malaria serebral, namun
ada juga yang builang kalo NO itu justru protektif. (baca literature terbaru…)
Manifestasi klinik malaria ringan
Seperti yang kita ketahui bahwa gambaran karakteristik dari malaria (petunjuk untuk
diagnosis malaria) ialah demam periodik (intermiten), anemia dan splenomegali. Demam
diduga terjadi berhubungan dengan proses skizogoni (pecahnya merozoit/skizon), pengaruh GPI
(glycosil phosphatidilnositol) atau terbentuknya sitokin dan/atau toksin lain.
Dikenal 5 macam plasmodium yang dapat menginfeksi manusia: (+ plasmodium knowlesi)
p.vivax P.malariae p.Ovale P falciparum
Tipe panas Demam tipe Demam Untuk p.ovale Panas ireguler,
intermiten dan intermiten mirip p vivax tidak periodic
periodic tiap 48 periodic tiap 72 namunh lebih (24/36/48 hjam),
jam (tiap hari jam (tiap hari ringan, bakan sering
ketiga) dengan keempat) dapat sembuh hiperpireksia
gejalan Trias spontan
klasik
Masa inkubasi 13 (12-17) hari 28 (18-40) hari 17 (16-18) hari 12 (9-14) hari
 12 bulan

Manifestasi UMUM malaria:

1. Keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam berupa kelesuan, malaise,
sakit kepala, sakit belakang, merasa dingin di punggung, nyeri sendi dan tulang, demam
ringan, anoreksia, perut tak enak, diare ringan, dan kadang2 dingin. Keluhan prodromal
sering terjadi pada vivax dan ovale, sedang falci dan malariae biasanya tidak jelas bahkan
gejala dapat mendadak
2. Gejala klasik “Trias Malaria”:
a. Periode dingin (15-60 menit): mulai menggigil, penderita sering membungkus diri
dengan selimut atau sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar
dan gigi2 saling terantuk, diikuti dengan meningkatnya temperature
b. Periode panas: penderita muka merah, nadi cepat, dan panas badan tetap tinggi
beberapa jam, diikuti dengan keadaan berkeringat
c. Periode berkeringat: penderita berkeringat banyak dan temperature turun, dan
penderita merasa sehat.
Trias malaria sering pada vivax, sementara pada falci periode menggigil dapat lebih berat
atau bahkan tidak ada. Periode tidak panas berlangsung 12 jam pada falci, 36 jam pada
vivax dan ovale, 60 jam pada malariae.
3. Anemia merupakan gejala yang sering dijumpai pada infeksi malaria. Beberapa
mekanisme: pengrusakan eritrosit oleh parasit, hambatan eritropoisis sementara,
hemolisis oleh karena proses complement mediated immune complex, eritrofagositosis,
penghambatan pengeluaran retikulosit, dan pengaruh sitokin.
4. Pembesaran limpa (splenomegali), limpa teraba setelah 3 hari serangan akut. Limpa
membengkak, nyeri, hiperemis. Limpa berperan menghapuskan eritrosit yang terinfeksi
melalui perubahan metabolisme, antigenic, dan rheological dari eritrosit yang terinfeksi.
5. Hepatomegali
Beberapa keadaan klinik pada infeksi malaria:

92
 1. Masa inkubasi: waktu mulai terjadinya infeksi sampai timbulnmya gejala klinis
2. Masa prepaten: waktu antara terjadinya infeksi sampai ditemukannya parasit dalam darah
3. Serangan primer: akhir masa inkubasi sampai mulai serangan paroksismal (tdd dingin,
panas, berkeringat)
4. Perode laten: periode tanpa gejala dan tanpa parasitemia yg biasanya terjadi di antara dua
keadaan paroksismal.
5. Rekrudesensi: berulang gejala klinis dan parasitemia 8 minggu setelah serangan primer
6. Rekurensi: berulang gejala klinis dan parasitemia 24 minggu setelah serangan primer.
7. Relaps: berulangnya gejala klinis dan parasitemia setelah periode lama dari masa laten,
sampai 5 tahun .
Manifestasi klinik spesifik masing2 malaria ringan (kec falciparum krn termasuk malaria berat
dan dibahas tersendi dalam bab malaria berat)
p.vivax P.malariae p.Ovale
Manifest spesifik Relaps biasanya Sindroma Hampir tdk
terjadi pada tipe nefrotik karena ditemukan
malaria ini kompleks imun masifes spesifik.
pada glomerulus Gejala hampir
ginjal. sama dgn vivax
Pemeriksaan namun lebih
ditemukan: ringan, puncak
edema, ascites, panas lbh rendah,
proteinuria, berlangsung
hipoptoteinemia, lebih pendek.
tanpa uremia. Sembuh spontan
tanpa pengobatan

Malaria Berat
Definisi: ditemukannya plasmodium falciparum bentuk aseksual, ditambah dengan satu atau
lebih komplikasi berikut:
a. Malaria serebral (coma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30
menit setelah serangan kejang; derajat penurunan kesadaran harus dilakukan berdasar
GCS (Glasgow Coma Scale)
b. Anemia berat (Hb < 5g/dl atau hematokrit < 15%)
c. Gangguan ginjal akut (AKI): prod urin < 400cc/24 jam yang gagal setelah rehidrasi
dengan serum kreatinin >3 mg/dL
d. Edema paru (gambaran radiologik)
e. Hipoglikemia (gula darah <40mg/dL)
f. Kolaps sirkulasi/syok: hipotensi dengan kulit basah
g. Perdarahan abnormal (termasuk perdarahan spontan: gusi, hidung, GI tract dan atau
tanda lab DIC)
h. Kejang berkali-kali/multiple
i. Respiratory distress (napas asidosis): asidemia dimana pH <7,35 atau plasma bikarbonat
< 15 mmol/L atau Base excess >10.
j. Hemoglobinuria
k. Hiperlaktemia

93
 l. Prostration: anak tidak dapat duduk atau makan
m. Hiperparasitemia
n. Ikterus
Etiologi malaria berat: plasmodium falciparum, namun sekarang juga dilaporkan p vivax dan p
knowlesi menyebabkan malaria berat.
Manifestasi klinis malaria berat:
1. Malaria serebral
- Penurunan kesadaran (hitung GCS utk dewasa atau skor blantyre utk anak)
- Kejang
- Retinopati (tu pada anak sebagai faktor prognostik dmn mortalitas meningka 2xt bila
malaria disertai retinopati). Empat kelainan retina: pemutihan retina, diskolorasi
pemb darah, perdarahan, dan papiledema.
- Motorik: upper motor neruon dmn refleks fisiologis dan patologis yg meningkat.
- Patomekanisme: obstruksi pemb darah otakiskemia otak
2. GGA/AKI:
- Terjadi AKI prerenal akibat dehidrasi (> 50%) dan hanya 5-10% kasus yg disebabkan
oleh nekrosis tubular akut. Patomekanisme: obstruksi kapilerpenurunan aliran
darag ke ginjalpenurunan GFR
3. Kelainan hari (malaria biliosa/malaria dengan ikterus:
- Patmomekanisme: ikterus hemolitik (17,2%), ikterus obstruktif intrahepatal (11,4%),
dan tipe campuran parenkimatosa, hemolitik, dan obstruktif (78,6%).
4. Hipoglikemia:
- Patmomekanisme: paling sering terjadi karena pemberian terapi kina (3 jam stlh infus
kina). Penyebab lain: kegagalan glukoneogenesis pada penderita dengan ikterik,
hiperparasitemia karena parasit mengkonsumsi karbohidrat, dan TNF alfa yang
meningkat.
5. Hemoglobinuria malaria (blackwater fever)
- Adalah suatu sindrom dengan gejala khgas berupa serangan akut, menggigil, demam
ringan, hipotensi, hemolisis intravaskuler, hemoglobinemia, hemoglobinuria, dan
gagal ginjal.
- Hemoglobinuria malaria terjadi pada 3 keadaan yaitu: (1) penderita defisiensi G6PD
yang menggunakan obat oksidan atau bahan makanan lainnya, (2) penderita dengan
defisiensi G6PD yang menderita malaria akut dan mendapat pengobatan dengan kina
atau artemisinin, (3) penderita dengan malaria akut, termasuk malaria berat dengan
kadar G6PD normal.
6. Abnormalitas kardiovaskuler, syok dan malaria algid:
- Terjadi disfungsi miokardiumpeningkatan indeks jantung >5L/menit/m2 akibat
vasodilatasi dimediasi pirogen.
- Syok hipovolemia karena rendahnya masukan, muntah, berkeringat banyak, demam,
jarang diare.
7. Edema paru dan sindrom gawat napas dewasa
- Ada dua tipe edema paru yg dapat terjadi: edema paru akibat kelebihan cairan atau
sindroma gawat napas dewasa

94
 8. Dll bisa dibaca sendiri (nice to know)
Diagnosis mikroskopik dan serologik malaria
1. Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya
Pemeriksaan sederhana ini masih merupakan gold standard diagnosis malaria. Khusus untuk p
falciparum yg mengalami sekuestrasi atau oengasingan di kapiler alat dalam sehingga sulit
ditemukan di pemb darah tepi diperlukan pemeriksaan serial darah (3x dalam 48 jam).
Cara: sediaan darah tebal maupun tipis dengan pewarnaan optimal yaitu 30 menit dengan
Giemsa.
Pemeriksaan darah tepi meliputi:
a. Tetes darah tebal: merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria. Ketebalan
dalam membuat sediaan perlu untuk memudahkan idntifikasi parasit. Pemeriksaan
dilakukan pada 200 lapang pandang dengan pembesaran kuat (700-1000 kali),
dinyatakan negative bila sama sekali tidak ditemukan. Bila positif segera lakukan hitung
jumlah parasit per 200 leukosit (10.000 mikroliter) , maka jumlah parasit per mikroliter
darah didapat dengan mengalikan jumlah parasit dengan 50.
b. Tetes darah tipis: dilakukan untuk identfikasi jenis plasmodium bila dengan tetes darah
tebal sulit dilakukan. Kepadatan parasit dinyatakan sebagai hitung parasit (parasite
count), dapat dilakukan berdasar jumlah eritrosit yang mengandung parasit per 1000 sel
darah merah.
Penghitungan jumlah parasit dapat dilakukan secara kuantitatif maupun semikuantitatif
a. Semikuantitatif: dilakukan pada sediaan darah tebal dengan cara:
+ : 1-10 parasit stadium aseksual/100 lap pandang mikroskop
++ : 11-100 parasit stadium aseksual/100 lap pandang mikroskop
+++ : 1-10 parasit stadium aseksual/1 lap pandang mikroskop
++++ : 11-100 parasit stadium aseksual/1 lap pandang mikroskop
b. Kuantitatif: dilakukan pada sediaan darah tebal maupun tipis.
- Pada sediaan darah tebal parasit dihitung berdasarkan jumlah leukosit per mikroliter
darah, jika tidak tau biasanya diasumsikan leukosit 8000. Rumus jumlah parasit
aseksual = jumlah leukosit : 200
- Pada sediaan darah tipis dihitung berdasarkan jumlah eritrosit per mikroliter darah.
Rumus jumlah parasit aseksual = jumlah eritrosit : total eritrosit dalam 25 lap
pandang
2. Tes antigen: P-F test bertujuan mendeteksi antigen dari P-Falciparum (Histidine Rich Protein
II)
3. Tes serologi: me nggunakan indirect Fluorescent Antibody Test
4.Pemeriksaan PCR
Diagnosis Banding malaria:
 Demam merupakan salah satu gejala malaria yang menonjol dan dapat ditemukan
pada penyakit infeksi virus, influenza, tifoid, demam dengue, infeksi bakteri seperti
pneumonia, ISK, TBC.
 Bila maria dengan ikterus: demam tifoid dengan hepatitis, kolesistitis, abses hati,
leptospirosis.
 Malaria serebral: meningitis, ensefalitis, tifoid ensefalopati, tripanosomiasis.

95
  Penurunan kesadaran dan koma : gangguan metabolic (asidosis, uremia), gangguan
stroke, eklampsia, epilesi, tumor otak.
Pengobatan Malaria tanpa komplikasi (Malaria Ringan)
WHO telah merekomendasikan pemakaian OAM kombinasi (ACT) sebagai lini pertama pada
malaria ringan. Adapun pengobatan dengan obat ACT harus disertai dengan kepastian
ditemukannya parasit malaria secara mikroskopis atau sekurang-kurangnya pemertiksaan RDT
(rapid diagnostic test ) positif.
Adapun kombinasi ACT yang direkomendasikan WHO antara lain:
a. Artemer + lumenfantrin (20 mg artemeter dan 120 mg lumenfantrin/coartem). Dosis: 2x4
tab fixed dose combination selama 3 hr utk dewasa
b. Artesunat + Amodiakuin (50 mg artesunat dan 150 mg amodiakuin dalam tablet
terpisah/Artesdiaquin, Arsuamoon). Dosis: 4 mg/kgBB artesunat dan 10 mg/kgBB
amodiakuin sekali sehari selama 3 hari. Pada orang dewasa diberikan dengan dosis
artesunat 200 mg/hr dan amodiakuin 600 mg/hr selama 3 hari.
c. Artesunat + meflokuin (50 mg artesunat + 250 mg basa meflokuin dalam tablet terpisah
). Dosis: 4 mg/kgBB artesunat sekali sehari selama 3 hari dan 25 mg/kgBB meflokuin
hari kedua dan ketiga. Pada orang dewasa (>13 tahun) diberikan dosis artesunat 200
mg/hr selama 3 hari dan meflokuin 1000 mg hari kedua, 500 mg hari ketiga.
d. Artesunat + sulfadoksin pirimetamin (artescope)
Kegagalan Pengobatan
Penderita diminta datang kontrol pada hari ketiga untuk pemeriksaan ulang dan pemeriksaan
sediaan darahnya. Penderita dengan gagal pengobatan lini 1 harus diberikan pengobatan lini II.
Dikatakan gagal pengobatan jika terdapat satu atau lebih kriteria berikut:
a. GAGAL pengobatan dini: perkembangan keadaan menjadi 1 atau lebih kondisi berikut
pada 3 hari pertama:
- Parasitemia dengan komplikasi malaria berat pada hari 1,2,3
- Parasitemia pada hari ke-2 > hari 0
- Parasitemia pada hari ke-3 lebih besar 25% dari hari 0
- PArasitemia pada hari ke 3 masih positif berupa bentuk aseksual dengan suhu aksila
≥ 37,5
b. GAGAL pengobatan kasep: perkembangan keadaan menjadi 1 atau lebih kondisi berikut
ini antara hari ke-4 sampai dengan hari ke-28, dan dibagi ke dalam 2 subgroup:
- Late clinical (and parasitological) Failure (LCF): suhu aksila ≥ 37,5 disertai
parasitemia
- Late parasitological (LPF): ditemukan parasitemia pada hari ke 7, 14, atau 28 tanpa
disertai peningkatan suhu aksila.
Kombinasi obat lini II:
a. Kombinasi ACT lain yang masih jelas efektif di daerah tersebut
b. Kombinasi artesunat 2 mg/kgBB/hr + tetrasiklin 4 mg/kgBB 4x sehari atau + doksisiklin
3m5 mg/kgBB/hari atau + clindamisin 10 mg/kgBB 2x sehari (semuanya diberikan
selama 7 hari)

96
 c. Kombinasi kina 10 mg/kgBB 3x sehari + tetrasiklin 4 mg/kgBB 4x sehari atau +
doksisiklin 3,5 mg/kgBB/hari atau + klindamisin 10 mg/kgBB 2 x sehari (dibeikan 7
hari)
Tatalaksana Malaria Berat
Prinsip: daya membunuh parasit secara sepat dan bertahan cukup lama dalam darah untuk segera
menurunkan derajat parasitemianya.
1. Artesunat (IV atau IM).
Dosis parenteral adalah 2,4 mg/kgBB pada jam 0 (saat MRS), jam ke-12 ) dan jam ke-24,
selanjutnya 2,4 mg/kgBB/24 jam hari kedua sampai hari ketujuh (dosis total 17-18
mg/kgBB selama 7 hari) atau jika keadaan pasien membaik injeksi dapat digantikan
dengan artesunat oral 2 mg/kgBB/hari sampai hari ketujuh.
Tidak diperlukan penyesuaian atau penurunan dosis pada gangguan fungsi ginjal/hati,
tidak menyebabkan hipoglikemia, dan tidak menimbulkan aritmia dan hipotensi.
2. Artemeter (IM)
Dosis IM: 1,6 mg/kgBB/dosis, 2 kali sehari pada hari pertama, dilanjutkan dengan 1,6
mg/kgBB dosis tunggal 4 hari berikutnya dengan dosis total 480 mg selama 5 hari.
Tidak perlu penyesuaian dosis pada pasien dengan gangguan hati atau ginjal.
3. Artemotil/arteeter
Dosis 150 mg/hr IM, selama 3 hari berturut turut.
4. Kina HCL
5. Kuinidin Gluconate
Obat Profilaksis malaria
Dosis tunggal doksisiklin 1,5 mg/kgBB/hr.
Pengobatan Malaria pada Kehamilan dan Menyusui
Obat malaria yang aman pada wanita hamil trimester pertama: klorokuin, kina, proguanil,
pirimetamin, dan sulfadoksin pirimetamin. Sementara pemberian artemisinin aman untuk
kehamilan trimester 2 dan 3. ACT untuk ibu hamil dapat diberikan kombinasi antara artemisinin
dengan klindamisin selama 7 hari (sebab meskipun suklfadoksin pirimetamin ama, namun tidak
efektif karena peningkatan resistensi).

97
 Demam Tifoid

Etiologi: masuknya kuman salmonella typhi dan salmonella paratyphi melalui makanan yg
terkontaminasi oleh kuman.
Patogenesa:
1. Kuman yang masuk sebagian musnah oleh lambung dan sebagian lagi lolos masuk ke dalam usus
2. Respon imunitas humoral usus (IgA) berperan namun tdk maksimalkuman menembus sel epitel
(sel M)lamina propria, disini kuman difagositosis oleh makrofagkuman dapat berkembang biak
dalam makrofag (kuman dilindungi dari makrofag oleh antigen Vi di envelopenya)plak peyer
ileum distalKGB mesentrikaduktus torasikuskuman dalam makrofag masuk ke
sirkulasibakteremia tahap 1 (asimptomatik).
3. Menyebar ke organ RES (tu hati dan limpa)kuman mulai meninggalkan makrofagke sirkulasi
darahbakteremia tahap 2 (muncil infeksi sistemik)
4. Dalam hati, kuman berkembang biak tu dalam kandung empedu, bersama dengan cairan empedu
kuman keluar bersama dengan feses dan sebagian lagi masuk lagi menembus usus dan berulang.
5. Dalam plak peyer, s typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensutivitas tipe lambat,
hiperplasia jaringan, dan nekrosis organ. Perdarahan saluran cerna terjadi akibat erosi pembuluh
darah sekitar plak peyer yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel
mononuklear di ddg usus. Proses patologis jar limfoid ini dapat berkembang hingga ke laposan otot,
serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi.
6. Akibat endotoksin yg menempel di reseptor sel endotel kapiler mengakibatkan timbulnya komplikasi
seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskuler, pernapasan, dan gangguan organ lainnya.
Gambaran klinis:
1. Masa inkubasi: 10-14 hari
2. Minggu pertama: demam (step ladder-meningkat perlahan lahan dan tu pada sore hingga malam
hari), nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan
tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis.
3. Minggu kedua: demam, bradikardia relatif (peningkatan suhu 1 C, tidak disertai peningkatan
denyut nadi 8x/m), lidah berselaput (kotor di tengah, tepi dan ujung merah, serta tremor),
hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan mental (somnolen, stupor, koma, delirium
atau psikosis). Roseolae jarang ditemukan pada orang indonesia,
Pemeriksaan penunjang lab:
1. DL: anemia ringan, leukosit (lekopenia, normal atau leukositosis), trombositopenia, LED
meningkat.
2. SGOT dan SGPT dapat meningkat
3. Uji Widal:

98
 - Digunakan untuk mengetahui adanya aglutinin terhadap antigen O (antigen somatik) dan
antigen H (antigen flagela) salmonella.
- Pembentukan aglutinin ini terjadi pada akhir minggu pertama demam. Pada fase akut mula2
timbul aglutinin O, kemudian diikuti aglutinin H. Pada org yg sembuh, aglutinin O masih
tetap dijumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 9-12
bulan.
- Tes widal sebaiknya diulang 2 kali dengan jangka waktu 5-7 hariadanya kenaikan titer
aglutinin 4 kali meskipun masih dalam batas normal, mempunyai arti klinis yg penting. Tes
bisa tidak diulang bila titer widal memang sangat tinggi.
- Harga normal tes widal sangat bervariasi tiap laboratorium.
- Beberapa faktor yg mempenaruhi hasil tes widal: pengobatan dini antibiotik, gangguan
pembentukan antibodi dan pemakaian imunosupresan kortikosteroid, waktu pengambilan
darah (hasil wodal yg negatif atau positif rendah pada stadium permulaan penyakit tidak
menyingkirkan diagnosis tifoid karena pembentukan aglutinin baru terjadis etelah minggu
pertama demam dan mencapai puncak pada minggu ke-5 sampai ke-6 demam), riwayat
vaksinasi dll.
4. Uji TUBEX:
- Uji ini mendeteksi antibodi anti s typhi O9 pada serum pasien. Respon terhadap antigen O9
ini berlangsung cepat (karena merangsang respon imun scr independen thd timus, mitosis sel
B tanpa bantuan sel T). Dideteksi pada hari ke-4-5 untuk infeksi primer dan hari 2-3 untuk
infeksi sekunder.
- Uji TUBEX hanya mendeteksi IgM dan tidak dapat mendeteksi IgG shg tidak dapat
dipergunakan sbg modalitas infeksi lampau.
5. Uji Typhidot:
- Uji ini dapat mendeteksi IgM dan IgG yang terdapat pada protein membran luar s Typhi.
Hasil positif dalam 2-3 hari infeksi.
6. Uji IgM dipsticK
7. Kultur darah:
- merupakan gold standard diagnosis. Namun hasil negatif juga tidak menyingkirkan diagnosis
karena: terapi antibiotik, volume darah spesimen kurang 5 cc, riwayat vaksinasi, saat
pengambilan darah lewat dari minggu pertama (aglutinin semakin meningkat).
Treatment:
1. Istirahat cukup
2. Fluid replacement dan good nutrition
3. Antibiotik: pilihan pertama golongan fluorokuinolon (ciprofloksasin 500 mg/12 jam po selama 6
hari).pilihan lain: kloramfenikol 4x500 mg po selama 7 hari, kotrimoksazol. Untuk ibu hamil
dengan tifoid Ab yg aman: amoksisilin.

99
 4. Kortikosteroid: hanya diindikasikan pada toksik tifoid, atau demam tifoid dengan syok septik: 3 x
5 mg deksamtason.
Tatalaksana komplikasi:
Adapun komplikasi demam tifoid yg timbul antara lain:
1. Komplikasi intestinal:
a. Perdarahan intestinal:
- Terjadi akibat 2 faktor utama: luka pada plak peyer yang menembus lumen usus dan
mengenai pembuluh darah atau karena gangguan koagulasi (KID).
- Penanganan:
 25% terjadi perdarahan minor yg tidak memerlukan transfusi darah.
 Perdarahan hebat sampai syok tu bila perdarahan sebanyak 5 cc/kgBB/jamperlu
transfusi darah. Bila transfusi tidak mengimbangi perd yg terjadi maka tindakan bedah
perlu dipertimbangkan (syarat: faktor hemostasis dalam batas normal).
b. Perforasi usus:
- Biasanya terjadi pada minggu ketiga namun juga dapat terjadi pada minggu pertama
- Gejala klinis tifoid disertai nyeri perut kanan bawah yg hebat dan menjalar ke seluruh perut,
adanya tanda ileus. Pem fisik: takikardi, hipotensi, syok, BU melemah. Pem lab: leukositosis
shift to the left. Pem Ro: Thoraks dan BNO 3 posisi (udara bebas subdiafragma).
- Terapi:
 Antibiotik untuk tifoid (kombinasi cipro + ampisilin (iv) atau kloram + ampisilin (iv)) +
antibiotik untuk kontaminasi usus (gentamisin/metronidazol).
 Cairan dalam jumlah cukup. Pasien dipuasakan dan dipasang NGT. Transfusi bila
kehilangan darah.
2. Komplikasi ekstraintestinal:
a. Komplikasi hematologi:
 Trombositopenia akibat menurunnya produksi trombosit di sutul selama proses infeksi
atau meningkatnya destruksi trombosit di sistem RES.
 Hipofibrinogenemia, peningkatan PT, aPTT, peningkatan FDP
 KID (DIC), penyebabnya belum jelas. Hal yg sering dikemukakan ialah endotoksin yg
mengaktifkan beberapa sistem biologis, koagulasi, dan fibrinolisis. Pelepasan kinin,
prostaglandin dan histamin menyebabkan vasokonstriksi dan kerusakan endotel
pembuluh darah dan selanjutnya mengakibatkan perangsangan mekanisme koagulasi,
baik KID kompensata maupun dekompensata.
 Terapi bila terjadi KID dekompensata: transfusi darah, substitusi trombosit dan/atau
faktor-faktor koagulasi bahkan heparin, meskipun ada pula yang tidak sependapat dengan
manfaat pemberian heparin terhadap demam tifoid.

100
 b. Komplikasi hepatobilier:
 Hepatitis tifosa: pembengkakan hati ringan dijumpai pada 50% kasus. Untuk
membedakan apakan hepatitis ini karena tifoid, virus, malaria atau amuba maka perlu
diperhatikan kelainan fisik, parameter lab dan bila perlu histopa hati. Pada demam tifoid,
peningkatan serum transaminasi tidak relevan dengan peningkatan serum bilirubin (beda
dengan hepatitis viral).
 Kolesistitis:
 Pankreatitis tifosa: disebabkan oleh mediator pro inflamasi maupun karena infeksi
bakteri. Peningkatan serum amilase dan lipase serta USG dapat membantu diagnostik.
Penanganan: pankreatitis pada umumnya (beri ciprofloksasin iv).
c. Komplikasi kardiovaskuler:
 Miokarditis: disebabkan oleh kerusakan miokardium oleh kuman s typhi. Gejala: tanpa
keluhan atau dengan keluhan spt sakit dada, gagal jantung kongestif, aritmia atau syok
kardiogenik. Kelainan EKG dapat terlihat pada 10-15% penderita.
d. Komplikasi neuropsikiatrik/tifoid toksik/ensefalopati tifosa:
 Gejala demam tifoid diikuti oleh suatu sindroma klinis berupa gangguan atau penurunan
kesadaran akut (kesadaran berkabut, apatis, delirium, somnolen, stupor, koma) dengan
atau tanppa disertai kelainan neurolis lainnya (kejang, parkinson, mioklonus,
meningismus dll) dan dalam pemeriksaan cairan otak masih dbN.
 Diduga masih berhubungan dengan faktor sosial ekonomi, tingkat pendidikan, budaya,
ras, iklim, nutrisi, kepercayaan atau adat.
 Terapi: kombinasi kloramfenikol 4 x 400 mg + ampisilin 4 x 1gr + deksametason 3 x 5
mg.
e. Komplikasi tulang: oesteomyelitis, periostitis, spondilitis, artritis.
f. Komplikasi ginjal: glomerulonefritis
g. Komplikasi paru: pneumonia, empiema
Tifoid Karrier (pengidap tifoid)
Definisi: seseorang yg kotorannya (feses atau urin) mengandung s typhi setelah satu tahun pasca demam
tifoid, tanpa disertai gejala klinis. Kasus tifoid dengan kuman s typhi masih dapat ditemukan di feses atau
urin selama 2-3 bulan disebut karrier masa penyembuhan.
Manifestasi: asimptomatik, disertai riwayat demam tifoid (namun 25% kasus menyangkal). Penelitian
mengemukakan bahwa tifoid karier sering disertai infeksi kronik traktus urinarius dan kejadian tifoid
karrier juga menyebabkan peningkatakan resiko terbentuknya kolelitiasis dan sikatrik kronik oada saluran
empedu (mekanisme unknown).
Diagnosis: ditemukan kuman s typhi pada feses atau urin pada seorang tanpa tanda infeksi atau 1 tahun
pasca demam tifoid. Bukan tifoid karier bila pemerisaan 6x serial acak tidak menemukan kuman,

101
Penatalaksanaan tifoid karrier dibedakan atas ada tidaknya penyulit:
a. Tanpa disertai kolelitiasis
b. Disertai kasus kolelilitiasis
Vaksinasi tifoid
 Indikasi: hendak mengunjungi daerah endemik, ory yang terpapar dengan tifoid karrier, petugas
kesehatan.
 Jenis vaksin: vaksin oral (Ty21a/vivotif berna belum tersedia di Ind), vaksin parenteral (ViCPS)
 Keberhasilan vaksin: proteksi 51-88% menurut WHO.

102
ENDOKRIN

103
 Diabetes Melitus

Definisi: penyakit metabolic (kebanyakan herediter) sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif
baik oleh karena adanya disfungsi pankreatik atau perifer, atau keduanya (pada DM tipe-2) atau
insulin absolute (DM tipe-1) dalam tubuh.
Klasifikasi DM dan karakteristiknya:
DM tipe-1 DM tipe-2
Defisiensi insulin absolute akibat destruksi sel Defisiensi insulin relative akibat defek sekresi
beta. Penyebab: autoimun atau idiopatik insulin atau resistensi insulin, atau keduanya.
Mudah terjadi ketoasidosis Tidak mudah terjadi ketoasidosis
Pengobatan harus dengan insulin Tidak harus dengan insulin
Biasanya kurus Gemuk atau tidak gemuk
Biasanya usia muda Biasanya > 45 tahun
Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4 Tidak berhubungan dengan HLA
Didapatkan islet cell antibody Tidak didapatkan islet cell antibody
Riwayat keluarga diabetes + pada 10% Riwayat keluarga diabetes + pada 30%
30-50% kembar identik terkena ± 100% kembar identik terkena

Faktor resiko DM:

 Usia > 45 tahun
 Kegemukan
 (BB > 120% BB idaman atau IMT > 25kg/m2)
 Hipertensi (TD > 140 / 90 mmHg)
 Riwayat keluarga DM
 Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram
 Riwayat DM pada kehamilan (DM gestasional)
 Riwayat TGT atau GDPT
 Penderita PJK, TBC, Hipertiroidisme
 Kadar lipid (kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 200 mg/dl)
Tanda dan gejala DM:
1.Keluhan khas DM
 Poliuria
 Polidipsia
 Polifagia
 BB menurun cepat tanpa penyebab yang jelas
2. Keluhan tidak khas DM
 Kesemutan
 Gatal di daerah genital
 Keputihan (fluoralbus)
 Infeksi sulit sembuh

104
  Bisul yang hilang timbul
 Penglihatan kabur
 Cepat lelah
 Mudah mengantuk dll.
3. Kompiikasi diabetes
Komplikasi diabetes menjadi 2:
a. Komplikasi akut
1. KAD (ketoasidosis diabetic)
Definisi: keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias: hiperglikemia,
asidosis, (ketosis), dehidrasi.
Patofisiologi: pada KAD terjadi defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormom
kontra regulator (glucagon, katekolamin, kortisol, dan hormone pertumbuhan). Insulin normalnya
berfungsi untuk menginduksi transport glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk proses
perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis sel lemak (menekan pembentukan asam
lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui
siklus krebs dalam mitokondria sel. Sehingga bila terjadi defisiensi insulin akan menyebabkan 3
proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ, sel lemak, hati, dan otot.

Glukagon meningkat,
insulin menurun

Jaringan lemak Hati (ketogenesis Hati (glukoneogen Jaringan tepi (pengg

(lipolisis meningkat) meningkat) meningkat) glukosa turun)

dd

ASIDOSIS (KETOSIS) HIPERGLIKEMIA

Diuresis osmotik

Hipovolemia

DEHIDRASI

Faktor pencetus: infeksi, infark miokard akut, pancreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid,
menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Infeksi merupakan faktor pencetus paling sering.

105
Gejala klinis: pasien KAD dijumpai pernapasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat
dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia
sampai syok. Sering dijumpai gejala mual dan muntah (akibat gastroparesis) serta nyeri perut
(kemungkinan adanya faktor pencetus spt kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, diverticulitis).
Diagnosis: KAD perlu dibedakan dengan ketosis diabetic ataupun hiperglikemia hiperosmolar non
ketotik. Beratnya hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapat dipakai sebagai kriteria diagnosis
KAD.
Kriteria diagnosis :
 Kadar glukosa > 250 mg%
 pH < 7,35
 HCO3 rendah
 Anion gap yang tinggi
 Keton serum positif
Prinsip pengelolaan KAD ialah:
 Penggantian cairan dan garam yang hilang
 Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin
 Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
 Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan
Pengobatan KAD:
1. Cairan: untuk mengatasi dehidrasi, pakai cairan fisiologis.
2. Insulin: untuk mencapai kadar glukosa normal dan mengatasi keadaan ketonemia. Oleh
karena itu meski kadar glukosa sudah normal, insulin tetap diberikan, dan diberi cairan
yang mengandung glukosa.
3. Kalium: pada KAD, ion K bergerak ke luar sel hiperglikemia, sementara selama terapi
KAD (cairan, insulin) ion K kembali ke dalam sel dan bisa menyebabkan hipokalemia.
Sehingga untuk mengantisipasinya perlu pemberian kalium
4. Glukosa: ingat tujuan terapi KAD bukan untuk mencapai glukosa normal, tetapi untuk
menekan ketogenesis. Sehingga meski kadar gula sudah normal < 200 mg%, namun
pemberian isulin tetap dilanjutkan, sementara untuk mengatasi terjadi hipoglikemia maka
perlu diberikan infuse yang mengandung glukosa.
5. Bikarbonat: pemberian bikarbonat pada KAD hanya bila pH kurang dari 7,1. Alasan
pemberian: untuk mencegah terjadinya komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemi yang
mengancam.
2. Koma Hiperosmolar Hiperglikemia Non Ketotik

106
Definisi: komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan gejala hiperglikemia berat, dehidrasi berat,
tanpa disertai ketosis.
Patofisiologi: hiperglikemia mengakibatkan timbulnya diuresis osmotic, banyak cairan tubuh yang
hilang menyebabkan terjadi keadaan hiperosmolar. Apabila keadaan hiperglikemia dan
hiperosmolar ini tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan
kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan
menyebabkan gangguan perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan suatu stadium akhir dari proses
hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi.
Berbeda dengan pasien KAD, pasien HHNK tidak mengalami ketoasidosis, namun tidak diketahui
dengan jelas alasannya. Faktor yang diduga ikut berpengaruh adalah:
 Keterbatasan ketogenesis karena keadaan hiperosmolar
 Kadar asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis
 Ketersediaan insulin yang cukup untuk menghambat ketogenesis namun tidak cukup untuk
mencegah hiperglikemia
 Resistensi hati terhadap glucagon
Faktor pencetus: HHNK biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, yang mempunyai penyakit
penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan. Faktor pencetus dapat dibagi menjadi
6 kategori: infeksi, pengobatan, non compliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan
penyakit penyerta.
Gejala Klinis: rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang. Dapat ditemukan keluhan mual
dan muntah. Kadang pasien datang dengan disertai keluhan saraf seperti letargi, disorientasi,
hemiparesis, kejang, atau koma. Pemeriksaan fisik: tanda dehidrasi berat (turgor yang buruk,
mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstremitas yang dingin, dan denyut nadi yang
cepat dan lemah.
Pada intinya secara klinis, sukar untuk membedakan KAD dengan HHNK terutama bila hasil
laboratorium seperti kadar glukosa darah, keton, dan analisis gas darah belum ada hasilnya. Berikut
yang menjadi pegangan:
 Sering ditemukan usia lanjut lebih dari 60 tahun
 Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin
 Mempunyai penyakit dasar lain (penyakit ginjal, kardiovaskuler, akromegali, tirotoksikosis,
cushing)
 Sering disebabkan oleh obat ( tiazid, furosemid dlll)
 Mempunyai faktor pencetus
Penatalaksanaan HHNK meliputi 5 pendekatan:
 Rehidrasi intravena agresif (cairan hipotonis)
 Penggantian elektrolit

107
  Pemberian insulin intravena
 Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta
 Pencegahan
3. Koma hipoglikemia
 Definisi hipoglikemia dalam konteks DM: bila kadar glukosa plasma ≤ 63 mg% (3,5
mmol/L).
 Faktor yang merupakan predisposisi atau mempresipitasi hipoglikemia (baca lengkap tabel
2 hal 1871 IPD UI jilid 2):
 Kadar insulin berlebihan (sesudah penyuntikan insulin subkutan, atau karena obat yang
meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonylurea)
 Peningkatan sensitivitas insulin
 Asupan karbohidrat kurang
 Dll
Keluhan dan gejala klinis hipoglikemia:
 Gejala neuroglikopenik: akibat kurang asupan glukosa terhadap sel saraf gangguan fungsi
SSP: bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku yang berbeda, gangguan
visual, pasrestesi.
 Gangguan sistem saraf otonomik: berkeringat, jantung berdebar, tremor, lapar
 Malaise: mual, sakit kepala
Terapi hipoglikemia pada penderita diabetes:
 Glukosa oral: tablet, jelly, atau 150-200 mL minuman mengandung glukosa seperti jus buah
segar, non diet cola. Jangan berikan coklat karena lemak coklat akan menghambat absorbsi
glukosa.
 Glukagon IM: Glukagon 1 mg IM.
 Glukosa intravena: pemberian harus sangat berhati-hati. Karena pembrian glukosa dengan
konsentrasi 50% berefek toksik untuk jaringan. Berikan glukosa intravena dengan dosis 75-
100 mL glukosa 20% atau 150-200 mL glukosa 10%.
b. Komplikasi kronik
 Makroangiopati
Pembuluh jantung: infark miokard
Pembuluh otak: stroke
 Mikroangiopati
Pembuluh daran mata: Retinopati diabetika
Pembuluh darah ginjal: Nefropati diabetika
 Kelainan urat saraf: Neuropati diabetika
 Saluran pencernaan: Gastropati diabetika

108
  Rantan infeksi (gigi, mulut, paru, kulit, alat vital)
 Kaki diabetic:
 Disfungsi ereksi:
Berikut akan dibahas satu per satu mengenai komplikasi kronik DM:
1. Neuropati diabetika
Definisi: gangguan klinis maupun subklinis, yang terjadi pada diabetes mellitus tanpa penyebab
neuropati perifer yang lain.
Patogenesis: hiperglikemia yang berkepanjangan.
a. Aktivitas jalur poliol meningkat:
1. Perubahan glukosa menjadi sorbitol dan fruktosa sorbitol dan fruktosa merusak sel
saraf (mekanisme: sorbitol menyebabkan keadaan hiperosmotik intrasel shg terjadi
edema saraf) stress osmotic yang akan merusak mitokondria dan menstimulasi
protein kinase C pkC menekan fungsi Na-K-ATP-ase, shg kadar Na intrasel
berlebihan menghambat mioinositol masuk ke dalam sle saraf gangguan transduksi
sinyal saraf.
2. Turunnya persediaan NADPH saraf yang merupakan kofaktor penting dalam
metabolism oksidatif. Karena NADPH merupakan kofaktor penting untuk gluthation
dan NOS, pengurangan kofaktor tersebut membatasi kemampuan saraf untuk
mengurangi radikal bebas dan penurunan produksi NO
b. Terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs). AGEs ini sangat toksik dan
merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf.
Akhirnya dengan terbentuknya sorbitol dan AGEs, maka sintesis dan fungsi NO menurun
vasodilatasi berkurangaliran darah ke saraf menurun dan bersamaan dengan rendahnya
mioinositol ke dalam sel saraf terjadilah NEUROPATI DIABETIKA
Klasifikasi ND secara umum dibagi atas:
1. Neuropati otonom:
a. Jantung:
-Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini
bergabung dengan saraf somatic cervico-thoracalis pada jalur ascending di dalam
medulla spinalis. Pada ND, terjadi gangguan persarafan di atas sehingga pasien tidak
merasakan nyeri dada dan disebut silent myocard infarc . Oleh karena itu penderita DM
> 40 tahun wajib di EKG.
-gangguan persarafan simpatis menyebabkan denyut jantung yang ireguler dan
terjadinya atrial fibrilasi. Pada AF, banyak impuls membombardir nodus
atrioventrikuler dan ventrikel. Karena lamanya periode pengisian diastolic berbeda-
beda, sebagian kontraksi ventrikel mungkin sangat lemah sehingga tidak dapat

109
 menimbulkan gelombang denyut yang memadai. Dengan demikian terjadi pulsus
deficit, yaitu perbedaan antara denyut apical (prekordial) dengan denyut radial.
b. Vaskuler: hipotensi ortostatik (hipotensi postural): terjadi karena ketidakmampuan
untuk meningkatkan tahanan vaskuler, disebabkan karena gangguan aktivitas simpatis
persarafan otonom. Sehingga tekanan darah saat berdiri lebih rendah daripada saat
duduk.
c. Gastropati:
Upper: adanya peristaltic yang menurun menyebabkan pasase terganggu bloating
(rasa penuh)discomfort berupa mual dan muntah. (Lakukan test barium untuk
menentukan adanya gastropati).
Lower: konstipasi/diare
d. Genitourinaria: inkotinensia uri, impotensi/disfungsi ereksi diabetika.
2. Neuropati sensoris
a. Nyeri, rasa tertusuk-tusuk, terbakar, rasa tebal, dan kesemutan
b. Hilangnya sensasi nyeri, suhu, dan penekanan
3. Neuropati motorik
a. Kelemahan otot-otot intrinsic kaki
b. Atrofi otot-otot kaki
c. Deformitas kaki

KAKI DIABETIK
Adanya faktor utama yang menyebabkan terjadinya kaki diabetic yaitu:
a. Kaki diabetic akibat angiopati/iskemia
Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada pembuluh
darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima “hiperplasia membran basalis
arteria” (kekakuan arteri) serta hiperkeragulabilitas atau abnormalitas trombosit yang
menyebabkan terjadinya agregasi platelet (penyumbatan/oklusi pembuluh darah perifer) .
Kedua hal tersebut menyebabkan gangguan sirkulasi. Penyempitan pembuluh darah perifer
(sering terjadi pada tungkai bawah /kaki) akan mengganggu perfusi oksigen dan nutrisi
jaringan bagian distal sehingga luka sulit sembuh (inget pada kaki diabet kenapa luka
sukar sembuh? Karena tingginya kadar glukosa dan kurangnya oksigen sehingga
bakteri anaerob tumbuh). Bila timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi
nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi.
-Hiperglikemia juga menyebabkan leukosit DM tidak normal sehingga fungsi khemotoksis
di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel
menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar untuk dimusnahkan
oleh sistem fagositosis-bakterisid intraseluler.

110
 b. Kaki diabetic akibat neuropati
1. Neuropati sensorik: kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri,
panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang
tidak sensitif ini.
2. Neuropati otonom persarafan simpatis: (a) Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan
adanya peningkatan aliran darah akan menyebabkan distensi vena-vena kaki dan
peningkatan tekanan parsial oksigen di venapenurunan nutrisi jaringan sehingga
terjadi perubahan komposisi, fungsi dan keelastisitasannya sehingga daya tahan
jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus (b) produksi
keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi
serta menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya
timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren
3. Neuropati motorik: pembentukan kalus, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot
ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer Toes (ibujari martil), dan
Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi, osteolisis atau
sendi Charcot
Jadi ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki:
a. Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak
menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya.
b. Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah.
Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak.
c. Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes
lebih rentan terhadap infeksi. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh
melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat
darurat).
Predileksi: paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian dorsal ibu jari dan
bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal
Klasifikasi kaki diabetes menurut Wagner:
 Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh disertai dengan pembentukan kalus
”claw”
 Derajat I : ulkus superfisial terbatas pada kulit
 Derajat II : ulkus dalam dan menembus tendon dan tulang
 Derajat III : abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis
 Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selullitis
 Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah

111
Penatalaksanaan: Berdasarkan pembagian di atas, maka tindakan pengobatan atau pembedahan
dapat ditentukan sebagai berikut :
 Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada
 Derajat I - IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor
 Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan dengan tindakan bedah mayor
seperti amputasi di atas lutut atau amputasi bawah lutut
Beberapa tindakan bedah khusus diperlukan dalam pengelolaan kaki diabetik ini, sesuai indikasi
dan derajat lesi yang dijumpai seperti :
 Insisi : abses atau selullitis yang luas
 Eksisi : pada kaki diabetik derajat I dan II
 Debridement/nekrotomi : pada kaki diabetik derajat II, III, IV dan V
 Mutilasi : pada kaki diabetik derajat IV dan V
 Amputasi : pada kaki diabetik derajat V
Manajemen Kaki diabetes:
– Periksa kaki setiap hari, apakah ada kulit retak, melepuh, bengkak, luka atau perdarahan
– Bersihkan kaki setiap hari, keringkan dengan handuk termasuk sela-sela jari
– Berikan pelembab pada daerah kaki yang kering, tetapi tidak pada sela-sela jari
– Gunting kuku kaki lurus mengikuti bentuk normal jari kaki
– Gunakan sepatu atau sandal yang baik yang sesuai ukuran dan enak dipakai
– Periksa sepatu sebelum dipakai, apakah ada kerikil atau benda-benda tajam
– Segera ke dokter bila kaki luka atau berkurang rasa
3. Nefropati Diabetika
Definisi: proteinuria persisten (500 mg protein/> 300 mg albumin/24 jam) pada minimal 2 kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Tapi menurut buku IPD UI: diagnosis ditegakkan jika 2
dari 3 pemeriksaan berturut-turut dalam 3 bulan menunjukkan adanya mikroalbuminuria (30-300
mg/24 jam).
Stage Gejala Waktu
1: hipertrofi dan hiperfungsi Peningkatan GFR Saat diabetes pertama kali terdiagnosis
ginjal
2: kelainan struktur (penebalan Peningkatan GFR 2-5 tahun
membrane basal)
3: awal onset nefropati GFR dapat 5-15 tahun
meningkat atau
menurun normal
Mikroalbuminuria
(30-300 mg/24

112
 jam)
Peningkatan TD
4: manifestasi klinis nefropati GFR rendah (> 10 10-25 tahun
ml/menit)
Makroalbuminuria
(> 300mg/24 jam)
Hipertensi
5: insufisiensi renal GFR < 10 15-30 tahun
ml/menit
Peningkatan
serum kreatinin
Hipertensi

Penatalaksanaan:
Pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetic adalah melalui:
 Pengendalian gula darah (olahraga, diet, obat anti diabetes)
 Pengendalian tekanan darah:
a. Diet rendah garam (4-5 g/hari)
b. Obat antihipertensi: target tekanan darah ialah < 130/80. Obat antihipertensi yang
dianjurkan ialah ACEI atau ARB, sedangkan pilihan lain adalah diuretika, kemudian
beta bloker, dan calsium channel blocker.
 Perbaikan fungsi ginjal:
a. Diet rendah protein (0,8 g/kgBB ideal/hari)
b. Pemberian ACEI dan ARB untuk remodeling
 Pengendalian faktor komorbiditas lain (kadar lemak, mengurangi obese, dll).
4. Retinopati diabetika
Ada 3 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia yang diduga berkaitan dengan timbulnya
retinopati diabetic yaitu:
1. Jalur poliol: hiperglikemia yang lama akan menyebabkan akumulasi poliol (suatu senyawa
gula dan alkohol) dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optic. Senyawa poliol
menyebabkan peningkatan tekanan osmotic sel dan menimbulkan gangguan morfologi
maupun fungsional sel.
2. Glikasi nonenzimatik:
3. Protein kinase C: pada kondisi hiperglikemia, aktivitas pkC di retina dan sel endotel
meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator pkC
dari glukosa.

113
Patofisiologi retinopati diabetic melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu:
 Pembentukan mikroaneurisma
 Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
 Penyumbatan pembuluh darah
 Proliferasi pembuluh darah baru (neovaskular) dan jaringan fibrosa di retina
 Kontraksi dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan vitreus
Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina
Beberapa temuan pada retina yang mengalami retinopati:
1. Mikroanerismata, mrp penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk
berupa bimtik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior
2. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurismata polus posterior. Perdarahan terjadi karena gangguan permeablitias pada
miroaneurisma, atau karena pecahnya kapiler.
3. Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok
4. Hard eksudat: infiltrasi lipid ke dalam retina, gambaran bercak warna kuning.
5. Soft eksudat: tanda iskemia retina, pada pemeriksaan oftalmoskop terlihat bercak berwarna
kuning bersifat difus dan berwarna putih
6. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan. Neovaskularisasi
terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah.
7. Edema retina: tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula sehingga sabgat
mengganggu tajam penglihatan pasien
8. Hiperlipidemia, keadaan yang sangat jarang.
Klasifikasi retinopati diabetika:
1. Retinopati diabetika non proliferatif:
Kelaianan morfologi:
 Mikroaneurisma akibat: faktor vasoproliferatif yang dihasilkan endotel, kelemahan dinding
kapiler akibat berkurangnya sel perisit, meningkatnya tekanan intraluminal kapiler.
 Penebalan membrane basalis
 Perdarahan ringan: kebocoran eritrosit
 Hard eksudat: kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma , gambaran bercak warna kuning
 Soft eksudat: cotton wool spot
2. Retinopati diabetika preproliferatif:
Gambaran yang dapat ditemukan yaitu bentuk kapiler yang berkelok-kelok tidak teratur akibat
dilatasi yang tidak beraturan dan cotton wool spot, yaitu daerah retina dengan gambaran bercak
berwarna putih pucat dimana akpiler mengalami sumbatan.
3. Retinopati diabetic proliferative:

114
Ditandai oleh pembentukan pembuluh darah baru, namun pembuluh darah ini hanya terdiri dari satu
lapisan sel endotel tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga mudah mengalami perdarahan.
Pembuluh darah baru tsb juga tumbuh abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus.
Dapat terjadi kebutaan karena:
1. perdarahan meluas sampai ke vitreus dan menghalangi transmisi cahaya
2. Perdarahan berulang menimbulkan jaringan fibrosis dan sikatriks pada retina yang dapat
menarik retina sampai terlepas
3. Pembuluh darah baru dapat juga terbentuk di dalam stroma dari iris dan bersama dengan
jaringan fibrosis yang terjadi dapat meluas sampai ke sudut dari chamber anterior. Keadaan
tersebut dapat menghambat aliran keluar dari aqueos humor dan menimbulkan glaucoma
neovaskuler yang ditandai degan meningkatnya tekanan intarokular.
Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetika saat ini meliputi:
 Kontrol glukosa darah
 Kontrol tekanan darah
 Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan)
 Fotokoagulasi dengan sinar laser:
-Fotokoagulasi panretinal untuk RDP atau glaucoma neovaskuler
-Fotokoagulasi fokal untuk edema makula
 Vitrektomi untuk perdarahan vitreus atau ablasio retina
4. Penyakit jantung koroner DM
Dari hasil penelitian didapatkan kenyataan bahwa angka kejadian aterosklerosis lebih tinggi pada
pasien DM dibanding populasi non . Penyebab multifaktorial, melibatkan interaksi kompleks dari
berbagai keadaan seperti hiperglikemia, hiperlipidemia, stress oksidatif, penuaan dini,
hiperinsulinemia dan/atau hiperproinsulinemia serta perubahan2 dalam proses koagulasi dimana
pasien DM mempunyai resiko tinggi untuk mengalami thrombosis, penurunan fibrinolisis.
Pada pasien DM, terjadinya iskemi atau infark miokard kadang2 tidak disertai dengan nyeri dada
khas angina. Keadaan ini dikenal dengan Silent Myocardial Ischaemia atau Silent Myocardial
Infarction (SMI).
Terjadinya SMI pada pasien DM diduga disebabkan karena:
 Gangguan sensitivitas sentral terhadap rasa nyeri
 Penurunan kadar beta endorphin
 Neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik
TERAPI DIABETES
Terdapat empat pilar pengendalian diabetes:
1. Edukasi
2. Pengaturan makan

115
 3. Olahraga/gerak badan
4. Obat

1. Edukasi: memberikan penyuluhan kepada diabetisi atau bahkan siapa saja agar mereka
mengetahui apa itu diabetes, masalah apa yang harus dihadapi, mengapa penyakit ini perlu
dikendailkan secepatnya, dll. Penyuluhan harus dilakukan secara terus menerus dan berulang-ulang.
Dalam edukasi tersebut akan ditekankan bahwa yang terpenting dalam pengendalian diabetes adalah
perubahan pola makan dan olahraga.
2. Pengaturan makan (diet): pada umumnya diet untuk diabetisi itu diatur berdasarkan 3J, yaitu
jumlah, jenis, dan jadwal.
2.1. Jumlah: pengaturan jumlah makanan dibuat berdasarkan tinggi badan, berat badan, jenis
aktivitas, dan juga umur. Berdasarkan hal ini, akan dihitung dan ditentukan jumlah kalori
untuk masing-masing.
2.2. Jenis: Berdasarkan konsensus PERKENI standar diet yang seimbang adalah karbohidrat (60-
70%), protein (10-15 %) dan lemak (20-25%), Kandungan kolesterol yang diperbolehkan
adalah < 300 mg/hari dan serat sejumlah ± 25 gr/hari.
2.3. Jadwal: waktu-waktu makan yang tetap, yaitu makan pagi, makan siang, dan malam, serta
makanan selingannya.
Berikut contoh penghitungan asupan kalori:
Perhitungan asupan kalori
 Tinggi Badan: 146 cm
 Berat Badan: 55 kg
 Lingkar perut: 90 cm
 Usia: 55 tahun
 Rumus berat badan ideal Broca
BB ideal = (TB cm-100)kg – (TB cm-100)10%
= (146 cm-100)kg – (146-100)10%
= 46 - 4,6
= 41,4 kg
 Status gizi = (BB actual : BB ideal)x 100%
= (55 kg : 41,4 kg)x 100%
= 133 %  termasuk obesitas
 Jumlah kebutuhan kalori per hari:
Kebutuhan kalori basal = 41,4 ideal x 25 kalori (untuk wanita)
= 41,4 x 25 kalori
= 1027,5 kalori
Koreksi kebutuhan kalori

116
 Usia >40 tahun = - 5%
 Aktivitas ringan = + 10%
 BB lebih = - 10%
 Total Koreksi = - 5%
Kebutuhan kalori setelah koreksi = kalori basal - 5% kalori basal
= 1027,5 kalori + 51,375 kalori
= 1078,875 kalori = 1100 kalori
 Jadi total kebutuhan kalori per hari untuk pasien sebesar 1100 kalori.

5. Olahraga:
Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama ± 0,5 jam yang sifatnya sesuai
prinsip CRIPE. Selain itu, perlu diperhatikan pula bahwa jangan memulai olahraga sebelum makan,
memakai sepatu yang pas, harus didampingi oleh orang yang tahu mengatasi serangan
hipoglikemia, harus selalu membawa permen dan memeriksa kaki secara cermat setelah olahraga.
- Continous merupakan latihan berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa berhenti.
- Rhytmical merupakan latihan olahraga harus dipilih yang berirama yaitu otot-otot berkontraksi
dan relaksasi secara teratur, seperti jalan kaki, berenang, berlari, bersepeda, atau mendayung.
- Interval merupakan latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan gerak lambat. Contoh
: jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan, tetapi tidak boleh berhenti.
- Progresive latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai
sedang hingga mencapai 30-60 menit.
Maksimum Heart Rate = 220-umur
= 220 – 55 = 165
Sasaran Heart Rate = 75-85% dari denyut nadi maksimal
= 123-140 kali
- Endurance latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan pernapasan dan jantung
seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang dan bersepeda.
Apabila dalam waktu 1-3 bulan tidak tercapai sasaran pengobatan yang baik dengan diet dan
olahraga, biasanya dokter akan memberikan salah satu macam obat.
4. Obat penurun gula
a. Obat Hipogliemik Oral (OHO):
Perlu diingat, pengobatan dengan OHO hanya berlaku untuk diabetes tipe 2.
Generik Dagang Mekanisme Pemberian
sulfonilurea Klorpropami Diabenese Obat yang Segera sebelum Hipoglikem
d membantu makan i
Glibenklamid Daonil pancreas untuk Penurunan
meningkatkan gula
Glipizid Minidiab produksi insulin yang drastis

117
 Gliklazid Diamicron
Glikuidon Glurenorm
Glimepirid Amaryl
Glinid Repaglinid Novoworm Obat yang Segera sebelum
Nateglinid Starlix membantu makan
pancreas untuk
meningkatkan
produksi insulin
Biguanid Metformin Glucophag Mengurangi Besama/sesuda Mual atau
e resistensi insulin h makan nafsu
dengan jalan makan
meningkatkan berkurang.
uptake glukosa
otor dan jar
lemak,
menurunkan
glukoneogenesis
hepar, serta
meningkatkan
sekresi insulin
pancreas.Terdapa
t 21 efek
pleotropik
metformin
terhadap
karbohidrat,lipid,
vasoprotectve (9-
3-9)
Tiazoldindio Pioglitazon Actos, Mengurangi Tidak Edema
n Rosiglitaszon deculin resistensi insulin bergantung (bengkak)
Avandia dengan jalan makan di kaki yang
meningkatkan hilang
uptake glukosa setelah
otor dan jar sekian
lemak, waktu
menurunkan
glukoneogenesis
hepar, serta
meningkatkan
sekresi insulin
pancreas.
Inhibitor Acarbose Glucobay Obat bekerja Bersama suapan Sering
glukosidase memperlambat pertama buang angin
alfa pencernaan
makanan menjadi
glukosa
Inhibitor DPP Sitagliptin Januvia Obat merangsang
IV Vidagliptin Galvus insulin dan
menekan glukagon
Mengapa cara pemberian OHO berbeda-beda:
1. Obat diminum sebelum makan, maksudnya agar obat punya waktu untuk diserap, lalu
merangsang produksi insulin. Dengan demikian, kalau terjadi kenaikan gula beberapa

118
 waktu sesudah makan, insulin sudah siap untuk menurunkan gula tersebut. Waktu
pemberiannya, bergantung pada macam obatnya, ada yang harus ½ jam sebelum atau segera
sebelum makan.
2. Yang diminum sesudah makan biasanya adalah obat yang dapat merangsang lambung
apabila diminum pada waktu perut kosong sehingga dapat menyebabkan rasa mual.
3. Tidak tergantung makan, biasanya berlaku untuk obat yang tidak merangsang pengeluaran
insulin, tetapi untuk perbaikan resistensi insulin. Sehingga obat bisa bekerja kapan saja dan
tidak hanya untuk menurunkan gula sesudah makan.
4. Segera sesudah suapan pertama, maksudnya agar obat ini bekerja pada waktu makanan
sedang dicerna, yaitu dengan menghambat satu enzim pencernaan yang penting.
2. Insulin:
Pengobatan dengan insulin diberikan pada DM tipe 1. Untuk DM tipe 2 dapat diberikan pada
beberapa kondisi khusus:
1. Bila bermacam jenis OHO sudah digunakan sampai dosis maksimum, tp gula darah tidak
terkendali, obat diganti insulin.
2. Insulin biasanya diberikan sebagai obat pertama pada diabetisi yang pada waktu datang
berobat, BBnya sudah turun drastic dalam waktu singkat dengan gula darah yang tinggi
3. Insulin biasanya juga diberikan bila seseorang diabetisi menderita infeksi hebat atau
menjalani operasi besar.,
4. Pada Komplikasi, seperti gagal ginjal, gagal hati, gagal jantung yg berat.
Jenis insulin bisa dibedakan berdasarkan cepat dan lama kerjanya. Perbedaan itu bergantung pada
zat kimia yang dicampur dalam obat insulin. Berdasarkan pencampuran itu, insulin terbagi menjadi:
Suntikan 1x/hari Suntikan 2x/hari Suntikan 3x/hari
Insulin masa kerja panjang Insulin campuran dari insulin Insulin kerja cepat (disuntikkan
(long acting) kerja pendek dan kerja sedang ½ jam sebelum makan)
(premixed) Actrapid
Mixtard Humulin R
Hulin 30/70
Novomix
Humalog mix
Insulin kerja sedang Insulin supercepat (fast acting)
(intermediate acting)-> dapat disuntikkan segera sebelum
juga 2x/hari makan
Insulatard Humalog
Humulin N Novo Rapid
Apidra
Insulin basal, insulin yang
bekerja terus menerus selama
24 jam, dan kadarnya tetap
sepanjang hari
Lantus
Levemir

119
 Diabetes Melitus

 Klasifikasi DM
 Faktor resiko DM
 Keluhan khas dan tidak khas DM
 Diagnosis DM
 Komplikai DM
 Penatalaksanaan DM
Klasifikasi DM
DM tipe-1 DM tipe-2
Defisiensi insulin absolute akibat destruksi sel Defisiensi insulin relative akibat defek sekresi
beta. Penyebab: autoimun atau idiopatik insulin atau resistensi insulin, atau keduanya.
Mudah terjadi ketoasidosis Tidak mudah terjadi ketoasidosis
Pengobatan harus dengan insulin Tidak harus dengan insulin
Biasanya kurus Gemuk atau tidak gemuk
Biasanya usia muda Biasanya > 45 tahun
Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4 Tidak berhubungan dengan HLA
Didapatkan islet cell antibody Tidak didapatkan islet cell antibody
Riwayat keluarga diabetes + pada 10% Riwayat keluarga diabetes + pada 30%
30-50% kembar identik terkena ± 100% kembar identik terkena

Faktor Resiko DM
 Usia > 45 tahun
 Kegemukan
 (BB > 120% BB idaman atau IMT > 25kg/m2)
 Hipertensi (TD > 140 / 90 mmHg)
 Riwayat keluarga DM
 Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram
 Riwayat DM pada kehamilan (DM gestasional)
 Riwayat TGT atau GDPT
 Penderita PJK, TBC, Hipertiroidisme
 Kadar lipid (kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 200 mg/dl)
Keluhan khas DM
 Poliuria
 Polidipsia
 Polifagia
 BB menurun cepat tanpa penyebab yang jelas
Keluhan tidak khas DM
 Kesemutan
 Gatal di daerah genital
 Keputihan (fluoralbus)
 Infeksi sulit sembuh
 Bisul yang hilang timbul

120
  Penglihatan kabur
 Cepat lelah
 Mudah mengantuk dll.
Komplikasi DM:
 Akut : Hiperglikemi (KAD dan HONK) atau hipoglikemi (koma hipoglikemi)
 Kronik: makrovaskuler dan mikrovaskuler
Diagnosis DM
1. Bila pasien dengan keluhan khas DM:
a. GDS ≥200 atau GDP ≥ 126 maka pasien sudah dikatakan DM.
b. GDS < 200 atau GDP <126 maka ulangi lagi pemeriksaan:
- Bila hasil kemudian GDS ≥200 atau GDP ≥ 126 maka pasien dikatakan DM.
- Bila hasil tetap GDS < 200 atau GDP <126, maka lakukan pemeriksaan TTGO
2. Bila pasien tidak ada keluhan khas DM (cara GDS)
a. Bila GDS ≥200, ulang pemeriksaan:
- Bila GDS ≥200 maka pasien dikatakan DM
- Bila GDS <200 lakukan TTGO
b. Bila GDS 110-199 maka lakukan TTGO
c. Bila GDS <110 maka pasien bukanlah DM
3. Bila pasien tidak ada keluhan khas DM (cara GDP):
a. Bila GDP ≥ 126, ulang pemeriksaan:
- Bila GDP ≥126 maka pasien dikatakan DM
- Bila GDS <126 lakukan TTGO
b. Bila GDS 110-125 maka lakukan TTGO
c. Bila GDS <110 maka pasien bukanlah DM
4. Bila tidak ada keluhan khas namun punya faktor resiko, maka pake cara no 3.

Komplilasi AKUT
KAD (ketoasidosis diabetik)
Definisi: keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias: hiperglikemia,
asidosis, (ketosis), dehidrasi.
Patofisiologi:
 Defisiensi insulin relatif maupun absolut dan meningkatnya hormon kontraregulator
glukagon menyebabkan terjadinya :
a. Glukoneogenesis meningkat: sehingga terjadi hiperglikemi yang dikombinasi dengan
resistensi insulin menyebabkan hiperglikemi bertambah berat. Hiperglikemi
menyebabkan diuresis osmotikdehidrasi
b. Lipolisis dan ketogenesis meningkat sehingga terjadi ketosis (asidosis metabolik).
Diagnosis KAD:
Anamnesis:
 80% KAD ialah pasien DM yg sudah dikenal

121
  Adanya faktor pencetus: infeksi, infark miokard akut, pancreatitis akut, penggunaan obat
golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Infeksi merupakan faktor
pencetus paling sering.
 Gejala klinis:
a. Derajat kesadaran muali dari komposmentis, delirium, depresi, sampai koma.
b. Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul)
c. Napas bau aseton
d. Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)hipovolemiasyok
e. Keluhan polidipsi dan poliuria yang mendahului KAD.
f. Muntah-muntah atau dijumpai nyeri perut yang menonjol yang berhub dengan
gastroparesis
Pemeriksaan Fisik: turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering
Pemeriksaan Lab:
 Periksa KDl (glukosa darah dan keton serum)
 UL (glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine)
 BGA (HCO3, anion gap, pH darah)
Adapun kriteria diagnostik pasti KAD ialah dari hasil Lab sbb:
 Kadar glukosa >250 mg%
 pH < 7,35
 HCO3 rendah
 Anion gap yg tinggi
 Keton serum positif
Pengobatan KAD:
6. Cairan: untuk mengatasi dehidrasi, pakai cairan fisiologis.
7. Insulin: untuk mencapai kadar glukosa normal dan mengatasi keadaan ketonemia. Oleh
karena itu meski kadar glukosa sudah normal, insulin tetap diberikan, dan diberi cairan
yang mengandung glukosa.
8. Kalium: pada KAD, ion K bergerak ke luar sel-> hiperglikemia, sementara selama terapi
KAD (cairan, insulin) ion K kembali ke dalam sel dan bisa menyebabkan hipokalemia.
Sehingga untuk mengantisipasinya perlu pemberian Kalium
9. Glukosa: ingat tujuan terapi KAD bukan untuk mencapai glukosa normal, tetapi untuk
menekan ketogenesis. Sehingga meski kadar gula sudah normal < 200 mg%, namun
pemberian isulin tetap dilanjutkan, sementar untuk mengatasi terjadi hipoglikemia maka
perlu diberikan infuse yang mengandung glukosa.

122
 10. Bikarbonat: pemberian bikarbonat pada KAD hanya bila pH kurang dari 7,1. Alasan
pemberian: untuk mencegah terjadinya komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemi yang
mengancam.
HIperglikemi Hiperosmolar Non Ketotik (HHNK)
Definisi: : komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan gejala hiperglikemia berat, dehidrasi
berat, tanpa disertai ketosis.
Patofisiologi:
 Defisiensi insulin yang menyebabkan hiperglikemiadiuresis osmotikhiperosmolar
tubuh 9air banyak keluar, Natrium akumulasi dlm tubuh)hipovolemiahipotensikoma
Anamnesis:
 Banyak terjadi pada orang tua
 Faktor pencetus dibagi ke dalam 6 kategori: infeksi (pneumonia, sepsis, ISK, dll),
pengobatan, noncompliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit
penyerta (IMA, gagal ginjal, tirotoksikosis dll)
 Gejala klinis:
a. rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang
b. mual dan muntah
c. keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang, atau koma.
d. Dehidrasi
Pemeriksaan fisik: tanda dehidrasi berat (turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung,
perabaan ekstremitas yang dingin, dan denyut nadi yang cepat dan lemah.
Pemeriksaan laboratorium:
Tabel perbandingan pemeriksaan Lab KAD dan HHNK
KAD ringan KAD sedang KAD berat HHNK
Kadar glukosa >250 >250 >250 >600
Kadar pH arteri 7,25-7,30 7,00-7,24 <7,00 >7,30
Kadar bikarbonat 15-18 10-15 <10 .15
Keton pada urine Positif Positif Positif Sedikit/negatif
atau serum
Anion gap >10 >12 >12 Bervariasi
Osmolaritas Bervariasi Bervariasi Bervariasi >320
serum
Kesadaran Sadar Sadar, somnolen Stupor, koma Stupor, koma
Penatalaksanaan HHNK meliputi 5 pendekatan:
 Rehidrasi intravena agresif (cairan hipotonis)
 Penggantian ekektrolit

123
  Pemberian insulin intravena
 Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyekit penyerta
 Pencegahan
Koma hipoglikemia
 Definisi hipoglikemia dalam konteks DM: bila kadar glukosa plasma ≤ 63 mg% (3,5
mmol/L).
 Faktor yang merupakan predisposisi atau mempresipitasi hipoglikemia (baca lengkap tabel
2 hal 1871 IPD UI jilid 2):
 Kadar insulin berlebihan (sesudah penyuntikan insulin subkutan, atau karena obat yang
meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonylurea)
 Peningkatan sensitivitas insulin
 Asupan karbohidrat kurang
 Dll
Keluhan dan gejala klinis hipoglikemia:
 Gejala neuroglikopenik: akibat kurang asupan glukosa terhadap sel saraf-> gangguan fungsi
SSP: bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku yang berbeda, gangguan
visual, pasrestesi.
 Gangguan sistem saraf ototnomik: berkeringat, jantung berdebar, tremor, lapar
 Malaise: mual, sakit kepala
Terapi hipoglikemia pada penderita diabetes:
 Glukosa oral: tablet, jelly, atau 150-200 mL minuman mengandung glukosa seperti jus buah
segar, non diet cola. Jangan berikan coklat karena lemak coklat akan menghambat absorbsi
glukosa.
 Glukagon IM: Glukagon 1 mg IM.
 Glukosa intravena: pemberian harus sangat berhati-hati. Karena pemebrian glukosa dengan
konsentrasi 50% berefek toksik untuk jaringan. Berikan glukosa intravena dengan dosis 75-
100 mL glukosa 20% atau 150-200 mL glukosa 10%.
Komplikasi KRONIK
Terdiri dari :
 Vaskuler (makroangiopati dan mikroangiopati)
 Saraf (neuropati)
Makroangiopati
Terjadinya aterosklerosis yang menyebabkan terjadinya penyakit kardiovaskuler:
 Jantung: PJKIMA
 Otak: stroke
Mikroangiopati:

124
Retinopati diabetika
Patogenesa: ada tiga proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia yang diduga berkaitan
dengan timbulnya retinopati diabetik:
 Jalur poliol: hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan
serta akumulasi dari poliol (senyawa gula dan alkohol) dalam lensa dan saraf
optikpeningkatan tek osmotikgangguan morfologi dan fungsi sel.
 Advanced Glycation enzyme Product: Adanya hi[erglikemia menyebabkan terjadinya
proses glikasi nonenzimatik terhadap protein dan DNAAGE yang bersifat toksis
 Protein Kinase C: hiperglikemia menyebabkan peningkatan sintesis de novo PKC di retina
dan sel endotel. PKC yang meningkat ini menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler,
kontraktilitas, sintesis membrana basalis, dan proliferasi sel endotel vaskuler namun
berkurangnya sel perisit.
Tahapan Retinopati Diabetika:
 RD nonproliferatif: mikroaneurisma, penebalan membrana basalis, hard eksudat (infiltrasi
lipid) dan soft eksudat (cotton wool spot)
 RD preproliferatif: mulai ada kapiler baru yang berkelok dan dilatasi
 RD proliferatif: neovaskularisasi namun hanya terdiri dari endotel:perisit 10:1 sehingga
mudah pecahperdarahan retina meluas ke vitreuskebutaan
Nefropati Diabetika
Definisi : seseorang dikatakan mengalami nefropati diabetika bila dalam 2 dari 3 kali pemeriksaan
berturut-turut dalam 3-6 bulan ditemukan mikroalbuminuria (30-299 mg/24 jam). Sementara
dikatakan makroalbuminuria bila >= 300 mg/24 jam.
Klasifikasi:
 Stage 1: Hipertrofi dan hiperfungsi ginjal, GFR meningkat, sudah terjadi pada awal DM
 Stage 2: Penebalan membran basalis ginjal, GFR meningkat
 Stage 3: early onset of DN, GFr dapat meningkat atau menurun, mikroalbuminuria 30-300
mg/24 jam
 Stage 4: GFR turun menjadi >10 ml/menit , makroalbuminuria >300 mg/24 jam, hipertensi
 Stage 5: insufisiensi renal, GFR <10 ml/menit, Ureum dan creatinin meningkat, hipertensi
Patofisiologi:
Mekanisme peningkatan laju filtrasi glomerulus disebabkan karena:
a. Dilatasi arteriol aferen yang disebabkan karena efek yang tergantung glukosa yang
diperantarai hormon vasoaktif, IGF-1, NO, prostaglandin, dan glukagon.
b. Efek langsung dari hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesa matriks ekstrasel,
aktivasi TGF B yang diperantarai aktivasi PKC

125
 c. Hiperglikemia kronik menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan
protein AGESyang menjadi perantara beberapa kegiatan selulerseperti ekspresi
adhesion molecules yang berperan dalam penarikan sel mononuklear, hipertrofi sel, sintesa
matriks ekstraselfibrosis intersitielkerusakan ginjal (sklerosis ginjal)
Terapi:
Pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetic adalah melalui:
 Pengendalian gula darah (olahraga, diet, obat anti diabetes)
 Pengendalian tekanan darah:
c. Diet rendah garam (4-5 g/hari)
d. Obat antihipertensi: target tekanan darah ialah < 130/80. Obat antihipertensi yang
dianjurkan ialah ACEI atau ARB, sedangkan pilihan lain adalah diuretika, kemudian
beta bloker, dan calsium channel blocker.
 Perbaikan fungsi ginjal:
c. Diet rendah protein (0,8 g/kgBB ideal/hari)
d. Pemberian ACEI dan ARB untuk remodeling
 Pengendalian faktor komorbiditas lain (kadar lemak, mengurangi obese, dll).
Neuropati Diabetika
Definisi: gangguan klinis maupun subklinis, yang terjadi pada diabetes mellitus tanpa penyebab
neuropati perifer yang lain.
Patogenesis: hiperglikemia yang berkepanjangan-
c. Aktivitas jalur poliol meningkat:
5. Perubahan glukosa menjadi sorbitol dan fruktosa-> sorbitol dan fruktosa merusak sel
saraf (mekanisme: sorbitol menyebabkan keadaan hiperosmotik intrasel shg tjd edem
saraf)-> stress osmotic yang akan merusak mitokondria dan menstimulasi protein
kinase C-> pkC menekan fungsi Na-K-ATP-ase, shg kadar Na intrasel berlebihan->
menghambat mioinositol masuk ke dalam sle saraf-> gangguan transduksi sinyal saraf.
6. Turunnya persediaan NADPH saraf yang merupakan kofaktor penting dalam
metabolism oksidatif. Karena NADPH mrp kofaktor penting untuk gluthation dan NOS,
pengurangan kofaktor tersebut membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi radikal
bebas dan penurunan produksi NO
d. Terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs). AGEs ini sangat toksik dan
merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf.
Akhirnya dengan terbentuknya sorbitol dan AGEs, maka sintesis dan fungsi NO menurun->
vasodilatasi berkurang-> aliran darah ke saraf menurun dan bersamaan dengan rendahnya
mioinositol ke dalam sel saraf terjadilah NEUROPATI DIABETIKA
Klasifikasi ND secara umum dibagi atas:

126
 4. Neuropati otonom:
e. Jantung:
-Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini
bergabung dengan saraf somatic cervico-thoracalis pada jalur ascending di dalam
medulla spinalis. Pada ND, terjadi gangguan persarafan di atas sehingga pasien tidak
merasakan nyeri dada dan disebut silent myocard infarc . Oleh karena itu penderita DM
> 40 tahun wajin di EKG.
-gangguan persarafan simpatis menyebabkan denyut jantung yang ireguler dan
terjadinya atrial fibrilasi. Pada AF, banyak impuls membombardir nodus
atrioventrikuler dan ventrikel. Karena lamanya periode pengisian diastolic berbeda-
beda, sebagian kontraksi ventrikel mungkin sangat lemah sehingga tidak dapat
menimbulkan gelombang denyut yang memadai. Dengan demikian terjadi pulsus
deficit, yaitu perbedaan antara denyut apical (prekordial) dengan denyut radial.
f. Vaskuler: hipotensi ortostatik (hipotensi postural): terjadi karena ketidakmampuan
untuk meningkatkan tahanan vaskuler, disebabkan karena gangguan aktivitas simpatis
persarafan otonom. Sehingga tekanan darah saat berdiri lebih rendah daripada saat
duduk.
g. Gastropati:
Upper: adanya peristaltic yang menurun menyebabkan pasase terganggu-> bloating
(rasa penuh)-> discomfort berupa mual dan muntah. (lakukan test barium untuk
menentukan adanya gastropati).
Lower: konstipasi/diare
h. Genitourinaria: inkotinensia uri, impotensi/disfungsi ereksi diabetika.
5. Neuropati sensoris
c. Nyeri, rasa tertusuk-tusuk, terbakar, rasa tebal, dan kesemutan
d. Hilangnya sensasi nyeri, suhu, dan penekanan
6. Neuropati motorik
d. Kelemahan otot-otot intrinsic kaki
e. Atrofi otot-otot kaki
f. Deformitas kaki

KAKI DIABETIK
Adanya faktor utama yang menyebabkan terjadinya kaki diabetic yaitu:
c. Kaki diabetic akibat angiopati/iskemia
-Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada pembuluh
darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima “hiperplasia membran basalis
arteria” (kekakuan arteri) serta hiperkeragulabilitas atau abnormalitas trombosit yang

127
 menyebabkan terjadinya agregasi platelet (penyumbatan/oklusi pembuluh darah perifer) .
Kedua hal tersebut menyebabkan gangguan sirkulasi. Penyempitan pembuluh darah perifer
(sering terjadi pada tungkai bawah /kaki) akan mengganggu perfusi oksigen dan nutrisi
jaringan bagian distal sehingga luka sulit sembuh (inget pada kaki diabet kenapa luka
sukar sembuh? Karena tingginya kadar glukosa dan kurangnya oksigen sehingga
bakteri anaerob tumbuh) .Bila timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi
nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi.
-Hiperglikemia juga menyebabkan leukosit DM tidak normal sehingga fungsi khemotoksis
di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel
menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar untuk dimusnahkan
oleh sistem fagositosis-bakterisid intraseluler.
d. Kaki diabetic akibat neuropati
4. Neuropati sensorik: Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri,
panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang
tidak sensitif ini.
5. Neuropati otonom persarafan simpatis: (a) Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan
adanya peningkatan aliran darah akan menyebabkan distensi vena-vena kaki dan
peningkatan tekanan parsial oksigen di vena-> penurunan nutrisi jaringan sehingga
terjadi perubahan komposisi, fungsi dan keelastisitasannya sehingga daya tahan
jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus (b) produksi
keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi
serta menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya
timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren
6. Neuropati motorik: pembentukan kalus, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot
ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer Toes (ibujari martil), dan
Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi, osteolisis atau
sendi Charcot
Jadi ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki:
d. Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak
menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya.
e. Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah.
Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak.
f. Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes
lebih rentan terhadap infeksi. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh
melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat
darurat).

128
Predileksi: paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian dorsal ibu jari dan
bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal
Klasifikasi kaki diabetes menurut Wagner:
 Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh disertai dengan pembentukan kalus
”claw”
 Derajat I : ulkus superfisial terbatas pada kulit
 Derajat II : ulkus dalam dan menembus tendon dan tulang
 Derajat III : abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis
 Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selullitis
 Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah
Penatalaksanaan: Berdasarkan pembagian diatas, maka tindakan pengobatan atau pembedahan
dapat ditentukan sebagai berikut :
 Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada
 Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor
 Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkandengan tindakan bedah mayor
seperti amputasi diatas lutut atau amputasi bawah lutut
Beberapa tindakan bedah khusus diperlukan dalam pengelolaan kaki diabetik ini, sesuai indikasi
dan derajat lesi yang dijumpai seperti :
 Insisi : abses atau selullitis yang luas
 Eksisi : pada kaki diabetik derajat I dan II
 Debridement/nekrotomi : pada kaki diabetik derajat II, III, IV dan V
 Mutilasi : pada kaki diabetik derajat IV dan V
 Amputasi : pada kaki diabetik derajat V
Manajemen Kaki diabetes:
– Periksa kaki setiap hari, apakah ada kulit retak, melepuh, bengkak, luka atau perdarahan
– Bersihkan kaki setiap hari, keringkan dengan handuk termasuk sela-sela jari
– Berikan pelembab pada daerah kaki yang kering, tetapi tidak pada sela-sela jari
– Gunting kuku kaki lurus mengikuti bentuk normal jari kaki
– Gunakan sepatu atau sandal yang baik yang sesuai ukuran dan enak dipakai
– Periksa sepatu sebelum dipakai, apakah ada kerikil atau benda-benda tajam
– Segera ke dokter bila kaki luka atau berkurang rasa
Penatalaksanaan DM secara umum:
Terdapat 3 pencegahan:
 Pencegahan primer: memperlambat progesivitas penyakit
 Pencegahan sekunder: mencegah timbulnya komplikasi
 Pencegahan tertier: mencegah timbulnya kecacatan

129
Empat pilar penanganan:
1. Edukasi
 Memberitau apa itu diabetes, komplikasi apa yang akan timbul
 Modifikasi mengenai gaya hidup
2. Diet (pengaturan asupan gizi):
 Menghitung kebutuhan kalori
 Menentukan komposisi makanan
3. Exercise:
 Continuous: latihan terus menerus
 Rhytmical:otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur jalan kaki, sepeda
 Interval: selang seling gerak cepat dan lambat
 Progresive: latihan dilakukan secara bertahap meningkat dariringan hingga sedang
 Endurance: latihan daya tahan kemampuan pernapasan dan jantung.
4. Medikamentosa:
Biasanya diberikan obat penurun gula bila dengan ketiga cara di atas dalam waktu 1-3 bulan tidak
tercapai sasaran pengobatan.
a.Obat Hipogliemik Oral (OHO):
Perlu diingat, pengobatan dengan OHO hanya berlaku untuk diabetes tipe 2.
Generik Dagang Mekanisme Pemberian
sulfonilurea Klorpropami Diabenese Obat yang Segera sebelum Hipoglikem
d membantu makan i
Glibenklamid Daonil pancreas untuk Penurunan
meningkatkan gula
Glipizid Minidiab produksi insulin yang drastis
Gliklazid Diamicron
Glikuidon Glurenorm
Glimepirid Amaryl
Glinid Repaglinid Novoworm Obat yang Segera sebelum
Nateglinid Starlix membantu makan
pancreas untuk
meningkatkan
produksi insulin
Biguanid Metformin Glucophag Mengurangi Besama/sesuda Mual atau
e resistensi insulin h makan nafsu
dengan jalan makan
meningkatkan berkurang.
uptake glukosa
otor dan jar
lemak,
menurunkan
glukoneogenesis
hepar, serta
meningkatkan
sekresi insulin

130
 pancreas.Terdapa
t 21 efek
pleotropik
metformin
terhadap
karbohidrat,lipid,
vasoprotectve (9-
3-9)
Tiazoldindio Pioglitazon Actos, Mengurangi Tidak Edema
n Rosiglitaszon deculin resistensi insulin bergantung (bengkak)
Avandia dengan jalan makan di kaki yang
meningkatkan hilang
uptake glukosa setelah
otor dan jar sekian
lemak, waktu
menurunkan
glukoneogenesis
hepar, serta
meningkatkan
sekresi insulin
pancreas.
Inhibitor Acarbose Glucobay Obat bekerja Bersama suapan Sering
glukosidase memperlambat pertama buang angin
alfa pencernaan
makanan menjadi
glukosa
Inhibitor DPP Sitagliptin Januvia Obat merangsang
IV Vidagliptin Galvus insulin dan
menekan glukagon
Mengapa cara pemberian OHO berbeda-beda:
5. Obat diminum sebelum makan, maksudnya agar obat punya waktu untuk diserap, lalu
merangsang produksi insulin. Dengan demikian, kalau terjadi kenaikan gula beberapa
waktu sesudah makan, insulin sudah siap untuk menurunkan gula tersebut. Waktu
pemberiannya, bergantung pada macam obatnya, ada yang harus ½ jam sebelum atau segera
sebelum makan.
6. Yang diminum sesudah makan biasanya adalah obat yang dapat merangsang lambung
apabila diminum pada waktu perut kosong sehingga dapat menyebabkan rasa mual.
7. Tidak tergantung makan, biasanya berlaku untuk obat yang tidak merangsang pengeluaran
insulin, tetapi untuk perbaikan resistensi insulin. Sehingga obat bisa bekerja kapan saja dan
tidak hanya untuk menurunkan gula sesudah makan.
8. Segera sesudah suapan pertama, maksudnya agar obat ini bekerja pada waktu makanan
sedang dicerna, yaitu dengan menghambat satu enzim pencernaan yang penting.
2.Insulin:
Pengobatan dengan insulin diberikan pada DM tipe 1. Untuk DM tipe 2 dapat diberikan pada
beberapa kondisi khusus:

131
 5. Bila bermacam jenis OHO sudah digunakan sampai dosis maksimum, tp gula darah tidak
terkendali, obat diganti insulin. Maksudnya disini adalah bila kadar glukosa darah tidak
terkontrol dengan baik (A1C > 6,5 %) dalam jangka waktu 3 bulan dengan 2 obat oral,
maka sudah ada indikasi untuk memulai terapi kombinasi obat antidiabetik oral dengan
insulin.
6. Insulin biasanya diberikan sebagai obat pertama pada diabetisi yang pada waktu datang
berobat, BBnya sudah turun drastic dalam waktu singkat dengan gula darah yang tinggi
7. Insulin biasanya juga diberikan bila seseorang diabetisi menderita infeksi hebat atau
menjalani operasi besar.,
8. Pada Komplikasi, seperti gagal ginjal, gagal hati, gagal jantung yg berat.
Jenis insulin bisa dibedakan berdasarkan cepat dan lama kerjanya. Perbedaan itu bergantung pada
zat kimia yang dicampur dalam obat insulin. Berdasarkan pencampuran itu, insulin terbagi menjadi:
Suntikan 1x/hari Suntikan 2x/hari Suntikan 3x/hari
Insulin masa kerja panjang Insulin campuran dari insulin Insulin kerja cepat (disuntikkan
(long acting) kerja pendek dan kerja sedang ½ jam sebelum makan)
(premixed) Actrapid
Mixtard Humulin R
Hulin 30/70
Novomix
Humalog mix
Insulin kerja sedang Insulin supercepat (fast acting)
(intermediate acting)-> dapat disuntikkan segera sebelum
juga 2x/hari makan
Insulatard Humalog
Humulin N Novo Rapid
Apidra
Insulin basal, insulin yang
bekerja terus menerus selama
24 jam, dan kadarnya tetap
sepanjang hari
Lantus
Levemir

Bagaimana menentukan dosis insulin: ialah 0,5 unit x kgBB, misal BB 60 kg maka: insulin yang
diperlukan ialah 30 unit. 60% ialah insulin prandial (18 unit) sementara 40% insulin basal (12 unit)
 jadi RI 3x6 unit + humulin N 0-0-12.

Normalnya insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan normal oleh sel beta dalam dua fase,
sehingga sekresinya berbentuk bifasik.
a. Sekresi fase I (acute insulin response=AIR) adalah sekresi insulin yang terjadi segera
setelah ada rangsangan terhadap sel beta, muncul cepat dan berakhir cepat. Sekresi fase I
(AIR) biasanya mempunyai puncak yang relative tinggi, karena hal itu memang diperlukan
untuk menangtisipasi kadar glukosa darah yang biasanya meningkat tajam, segera setlah

132
 makan. Kinerja AIR yang baik amat penting dalam metabolism glukosa karena akan sangat
menentukan bagi terjadinya peningkatan kadar glukosa darh pascaprandial. AIR yang
berlangsung normal bermanfaat dalam mencegah terjadinya hiperglikemia akut
pascaprandial (HAP) atau lonjakan glukosa darah pascaprandial (postprandial spike)
b. Sekresi fase 2 (sustained phase, latent phase), dimana sekresi insulin kembali meningkat
secara perlahan dan bertahan dalam waktu relative lebih lama. Sekresi insulin fase 2 yang
berlangsung relative lebih lama, puncaknya (secara kuantitatif) akan ditentukan oleh
seberapa besar kadar glukosa darah di akhir fase I. Apabila sekresi fase I tidak adekuat,
terjadi mekanisme kompensasi dalam bentuk peningkatan sekresi insulin fase 2.

Pertanyaan: Kenapa terjadi peninggian glukosa darah postprandial:

Jawaban: gangguan metabolism glukosa pada dinamika sekresi insulin. Kelainan berupa gangguan
pada fase I sekresi insulin oleh sel beta yang tidak sesuai kebutuhan (inadekuat). Defisiensi tersebut
menimbulkan dampak buruk:
a. Hiperglikemia akut pascaprandial (HAP), yaitu peningkatan kadar glukosa darah segera
(10-30 menit) seetelah beban glukosa (makan atau minum), atau disebut juga dengan
lonjakan glukosa darah setelah makan (postprandial spike). Secara klinis, dampak yang
ditimbulkan olen gangguan fase I sekresi insulin dapat terdeteksi dengan tes toleransi
glukosa oral (TTGO). Dalam hal ini TTGO mulai memperlihatkan kecenderungan
peningkatan kadar glukosa darah dalam 2 jam setelah beban glukosa. Hal ini mencerminkan
ketidakberhasilan sekresi insulin fase I dalam meredam HAP.
b. Dampak dari tidak normalnya fase I sekresi menimbulkan gangguan terhadap kinerja fase II
sekresi insulin. Karena inadekuatnya insulin pada fase I sekresi akan menimbulkan upaya
kompensasi berupa peningkatan sekresi fase II, namun lambat laun keadaan normoglikemia
tidak dapat dipertahankan. Hingga pada suatu waktu akan muncul keadaan atau fase yang
dinamakan toleransi glukosa terganggu (TGT). Dalam perjalanan penyakit, tahap ini sering
disebut prediabetes (kadar glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa : 140-200 mg/dL).
Pertanyaan: kenapa terjadi peninggian glukosa darah puasa?
Jawaban: Peninggian kadar glukosa darah puasa lebih ditentukan oleh peningkatan produksi
glukosa endogen yang berasal dari proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar.
Dalam hal ini, insulin berperan melalui efek inhibisi hormone tersebut terhadap mekanisme
produksi glukosa endogen secara berlebihan. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin
rendah kemampuan inhibisnya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan semakin
tinggi tingkat produksi gula hepar.

133
NEFRO

134
 GLOMERULONEFRITIS

Definisi: Bentuk penyakit ginjal yang menimbulkan kelainan histopatologi pada Glomerulus
Etiopatogenesa: proses imun baik autoimun maupun respon Imun terhadap antigen asing.
1. Ekstrinsik antigen dari luar tubuh membentuk komplek antigen antibodi,mengaktifkan
sistem komplemen dan kemudian tertimbun didalam glomerulus
2. Intrinsik melalui proses autoimun yang dipacu oleh virus maupun bakteri shg terjadi
perubahan pada sel yang normal kemudian antibodi menyerang self antigen,terjadi humural
imunitas & injuri pd glomerulus.
Klasifikasi GN:
1. GN primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri
2. GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain spt DM, SLE,
MM, amiloidosis
Secara Histopatologik, GN primer kemudian dibagi lagi menjadi:
1. GN non proliferatif
a. GN lesi minimal (GNLM)
b. Glomerulosklerosis fokal dan segmental (GSFS)
c. GN membranosa (GNMN)
2. GN proliferatif
a. GN membranoproliferatif (GNMP)
b. GN mesangioproliferatif
c. GN kresentik
Manifestasi klinik GN berupa kumpulan gejala atau sindroma klinik yang terdiri dari :
1. Kelainan urin asimptomatik
2. Sinroma nefritik akut
3. GN progresif cepat
4. Sindroma nefrotik
5. GN kronik
Kelainan Urin Asimptomatik
Definisi: ditemukan proteinuria subnefrotik (150 mg-3 g per hari) dan atau hematuria mikroskopik
tanpa edema, hipertensi dan gangguam fungsi ginjal.

Sindroma nefritik akut

Etiologi: biasanya terjadi pada anak2 dengan GN post ISPA (streptokokus B hem grup A)

135
Gejala klinik: oligouria, proteinuria (<3 gr/hr), hematuria, hipertensi, edema yang muncul
mendadak dan hilang sendiri. Bila berat dapat terjadi payah jantung kiri akut, edema paru, sindroma
uremia, hipertensi ensefalopati dan stroke hemoragik.
Lab UL: hematuria, leukosituri, proteinuria. Lab darah: Ureum dan Creatinin meningkat.
Prognosis: sembuh sempurna, meninggal, kelainan urin persisten, sindroma nefrotik.
GN progresif cepat
Ditandai dengan : penurunan fungsi ginjal (gagal ginjal) dalam hitungan hari/ minggu, gambaran
nefritik, biopsi ginjal memberikan gambaran spesifik.
Etiologi: anak GN post ISPA (streptokokus B hem grup A) dan dewasa poliartritis nodosa.
Gejala klinik: tidak khas, mirip sindroma nefritik dimana terjadi proteinuria (<3 gr.hr), hematuria,
hipertensi, edema, sindroma uremia, dan dalam 6 bulan sudah menjadi gagal ginjal terminal.

136
 Sindroma Nefrotik

Definisi: salah satu manifestasi klinik GN dengan banyak penyebab yg ditandai dengan:
a. Murni: proteinuria (>3,5 gr/hr). hipoalbuminemia, (<3 g.dl), edema anasarka (±
hiperkolesterolemia, ± lipiduria)
b. Tidak murni: ± hematuria, hipertensi, uremia.
Etiologi (mirip dengan GN primer dan sekunder):
a. Penyebab primer:
1. GN non proliferatif ( GNLM, GSFS, GNMN)
2. GN proliferatif (GNMP, dll)
b. Penyebab sekunder:
1. Infeksi: HIV, HBV, HCV, sifilis, TB, malaria, tifoid, schistosomiasis, lepra, dll.
2. Keganasan: metastase Ca dari paru, payudara, kolon; Limfoma Hodgkin; MM; CML,
dll
3. Penyakit jar ikat: SLE, amiloidosis, reumatoid artritis, poliartritis nodosa, dll
4. Efek obat dan toksin: NSAID, preparat emas organik, alfaa interferon, penisilamin,
fenitoin, dll.
5. Lain2: DM, kehamilan (PEB), alergi misal serbuk sari, debu, sengatan lebah maupun
gigitan ular.
Pendekatan diagnostik SN:
Bila menemukan pasien dengan sindroma nefrotik (berdasarkan gejala pada definisi), maka untuk
menemukan kausa SN maka perlu digali melalui anamnesis maupun pem penunjang:
1. Anamnesis apa ada riwayat penggunaan obat2 an
2. Riwayat DM (+) dengan adanya intoleransi glukosa
3. Bila tidak ada riwayat DM maupun minum obat2an, tanyakan riwayat keluarga dengan
penyakit ginjal-bisa penyakit alport atau Fabry
4. Periksa serologi untuk menemukan penyebab lain:
a. ANA : nefritis lupus
b. C3, C4 rendah: GN proliferatif (GNMP), nefritis lupus dll.
c. ANCA: vaskulitis sistemik, wagener granulomatosis
d. Antibodi anti GMB: goodpasture syndrome
e. Hepatitis B
f. HIV
g. Serologis (-): GN non proliferatif (GNLM, GSFS)
5. Lakukan biopsi ginjal untuk diagnosis histopatologis serta untuk menentukan terapi.
Beberapa patogenesis mengapa terjadi kelainan pada SN:

137
 1. Proteinuria: disebabkan karena kerusakan membran basal glomerulusmekanisme
penghalang berdasarkan ukuran (size barrier) dan muatan listrik (charge barrier)
terganggupermeabilitas kapiler tergangguprotenuria selektif (molekul kecil spt
albumin) dan proteinuria non selektif (molekul besar spt imunoglobulin).
2. Hipoalbuminemia: disebabkan karena proteinuria masif sementara sintesis albumin hati
tidak mampu mengatasi pengeluaran albumin yg masif.
3. Edema: ada 2 teori (1) underfil: karena hipoalbumintek onkotik plasma menuruncairan
intravakuler bergeser ke intersitieledema . Selain itu volume intravaskuler yg
menurunginjal mengkompensasi dengan retensi na dan airvolume intravaskuler
bertambah namun malah meperberat edema (2) overfilled: karena defek renal utama yang
meretensi na dan airedema
4. Penurunan massa otot: disebabkan karena proteinuria masif.
5. Hiperlipidemia: disebabkan karena penurunan tek onkotik plasma oleh hipoalbumin yg
menyebabkan kompensasi hati untuk meningkatkan sintesis albumin hati termasuk
meningkatnya sintesis lipoprotein hatimeingkatnya VLDL, IDL, LDLpeningkatan
kolesterol sementara aktivitas enzim LPL menurun sehingga tidak terjadi katabolisme.
6. Lipiduria: ditemukan dalam bentuk oval fat bodies dan fatty cast. Lipiduria lebih dikaitkan
dengan proteinuria dibandingkan dengan hiperkolesterolemia.
7. Hiperkoagulasi: disebabkan karena peningkatan sintesis protein hati dan kehilangan protein
lewat urinberdampak peningkatan aktivitas faktor koagulasi baik ekstrinsik maupun
intrinsik. Terjadi mekanime peningkatan fibrinogen, hiperagregasi trombosit, penurunan
fibrinolisiskomplikasi tromboemboli (emboli paru, DVT).
8. Metabolisme kalsium dan tulang: pada SN jarang dijumpai osteomalasia maupun
hiperparatiroidisme karena meskipun terjadi penurunan kadar 25 (OH)D dan 1,25 (OH) D
yg terikut dengan proteinuria namun vitamin D bebas tidak mengalami gangguan.
9. Infeksi: disebabkan karena defek imunitas humoral, selular, dan gangguan sistem
komplemen.
10. Gangguan fungsi ginjal: pasien dengan SN dapat berkembang menjadi AKI maupun CKD.
Mekanisme SN menjadi AKI ialah pada SN dapat terjadi penurunan volume plasma dan
sepsis yang srg menyebabkan terjadinya nekrosis tubular akut.
11. Komplikasi lain: malnutrisi kalori protein, efek toksik obat yg meningkat, hipertensi juga
bisa terjadi akibat retensi natrium dan air.
Penatalaksanaan
1. Pengobatan spesifik terhadap penyakit dasar
Pengobatan disini meliputi pemberian steroid dan obat sitostatika (siklosporin,
siklofosfamid, klorambusil, dll).
a. Responsive steroid: GN lesi minimal

138
 b. Non responsive steroid:
- GSFS: treatment typically begins with an extended course of steroids; fewer than
half undergo remission. Cyclosporine is an envolving therapy for maintenance of
remission and for steroid resistant patients.
- GN membranous: optimal immunosupresive therapy is controversial.
Glucocorticoids alone are ineffective. Cytotoxic agents may promote complete or
partial remission. Anti CD20 antibody therapy with rituximab shown considerably
promise.
- GN membranoproliverative: treatment with interferon alfa and ribavirin resulted
remission in some cases depending on HCV serotype. Glucocorticoid, cytotoxic
agents have been used with limited success.
2. Pengobatan non spesifik yg meliputi:
a. Mengontrol edema: diet rendah garam, tirah baring dan pemberian diuretika. Diuretik
yg diberikan ialah furosemid 80-250 mg/24 jam po ± metolazone atau spironolakto,
dengan monitoring ureum dan elektrolittujuan loss 1kg/hari
b. Mengontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia : diet rendah protein 0,8-1
gr/kgBB/hr. Atasi hipoalbuminemia: pemberian albumin
c. Menurunkan TD: pemberian ACEI dan antagonis reseptor angiotensin II menurunkan
tekanan darah serta memiliki efek menurunkan proteinuria dan memperlambat
progresifitas kerusakan ginjal (efek remodelling).
d. Pengobatan infeksi: pemberian Ab yg tepat
e. Pencegahan risiko tromboemboli: regimen dipiridamol (anti platelet dan anti PDGF,
dosis 75-100 mg, 3x/hr ) dan warfarin (anti trombotik, dosis 1-3 mg).
f. Dislipidemia: obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin dapat
menurunkan kolesterol, LDL, TG, dan meningkatkan HDL. Kolesterol toksik terhadap
sel mesangium. (statin digunakan bila albumin serum >3 g/dl).

139
 Infeksi Saluran Kemih

Klasifikasi ISK:
a. Berdasarkan lokasi:
1. ISK atas: pielonefritis
2. ISK bawah: sistitis, prostatitis, uretritis
b. Berdasarkan gejala:
1. Simptomatik
2. Asimptomatik
c. Berdasarkan komplikasi:
1. ISK uncomplicated: ISK tanpa disertai oleh kelainan anatomi maupun kelainan
struktur saluran kemih
2. ISK complicated: ISK yang disertai kelainan anatomi/struktur, atau adanya
penyakit sistemik. Kelainan ini akan menyebabkan sulitnya pemberantasan kuman
oleh Ab.
Pendekatan diagnostik pada ISK:
1. Tentukan diagnosis ISK:
a. Gejala klinik: pielonefritis (demam tinggi disertai menggigil, nyeri di perut dan
pinggang, mual dan muntah); sistitis (gejala iritasi buli spt disuria, frekuensi dan
urgensi. Selain itu stranguria, hematuria, nyeri suprapubik); prostatitis (demam disertai
menggigil, rasa sakit di perineal, gangguan miksi, pada RT teraba prostat yg
membengkak, hangat dan nyeri)
b. Pemeriksaan urine: leukosit dalam urine (pyuria), bakteriuria >105 cfu/ml pada
pengambilan midstream dan >103 cfu/ml pada pengambilan aspirasi suprapubik.
c. Pemeriksaan DL: leukositosis, peningkatan LED.
2. Bedakan antara ISK simple atau ISK komplikasi.
Faktor resiko untuk ISK komplikasi:
 Obstruksi / hidronefrosis
 Nefrolitiasis / nekrosis papiler
 Nefrokalsinosis, Penyakit parenkim ginjal
 Penyakit Metabolik / Sistemik
 Kehamilan
 Imunosupresi
 Kelainan saluran kemih
 Usia lanjut
 Instrumentasi
 Nefropati karena obat
Bila menemukan ISK komplikasi maka sebaiknya atasi dulu kelainan utamanya misalnya
atasi obstruksi, sebab jika tidak maka pemberian Ab maka tdk akan berguna.
3. Pertimbangkan pemberian Ab: untuk ISK asimtomatik Ab tidak diberikan. Ab diberikan
untuk ISK dengan keluhan klinis. Pemberian Ab berdasarkan terapi empirik sebelum hasil
kultur keluar: untuk first line diberikan TMP-SMX (cotrimoksazol) sementara untuk second
line dapat diberikan fluorokuinolon(ciprofloxacin) atau koamoksiklav.
4. Tentukan lama pengobatan: biasanya 7 hari.
5. Tentukan diagnosis dan pengobatan berdasarkan biakan urin dan sensitivitas Ab
6. Lakukan pemeriksaan uroradiologis bila ISKkomplikasi dan kemudian atasi obstruksinya.
Komplikasi ISK:

140
1. GGA
2. Nekrosis papila ginjal
3. BSK
4. Supurasi
5. Urosepsis
Adalah sepsis yg disebabkan oleh mikrobakteria yg berasal dari saluran UG
- SIRS: 2 dari kriteria berikut (suhu tubuh >38 atau <36, HR >90, RR >20 atau
PaCO2 <32, leukosit darah >12000 atau <4000/dL atau >10% neutrofil muda)
- Sepsis: SIRS dengan tanda-tanda infeksi
- Sepsis berat: sepsis disertai dengan hipotensi (sistole <90mmHg), atau terdapat
disfungsi organ, atau hipoperfusi (yaitu terdapatnya salah satu dari keadaan ini:
hipoksemi, peningkatan asam laktat, atau oligouri)
- Syok sepsis: sepsis disertai dengan hipotensi dan hipoperfusi.

141
 Gangguan Ginjal Akut (GGA) atau Acute Kidney Injury (AKI)

Dahulu istilahnya ialah gagal ginjal akut atau acute renal failure, namun sekarang istilah berubah.
Kriteria RIFLE untuk diagnosis AKI
Kriteria kreatinin serum Kriteria urine output
Risk Kenaikan serum kreatinin ≥1,5 UO <0,5 cc/kgBB/jam selama
x nilai dasar atau penurunan ≥6 jam
GFR ≥25%
Injury Kenaikan serum kreatinin ≥2 x UO <0,5 cc/kgBB/jam selama
nilai dasar atau penurunan GFR ≥12 jam
≥50%
Failure Kenaikan serum kreatinin ≥3x UO <0,3 cc/kgBB/jam selama
nilai dasar atau penurunan GFR ≥12 jam atau
≥75% atau
Nilai absolut kreatinin serum ≥ Anuria ≥12 jam
4mg% dengan peningkatan
mendadak minimal 0,5mg%
Loss GGA yang persisten atau
ireversibel. Kehilangan lengkap
fungsi ginjal >4 minggu
End Stage Renal Disease Hilangnya fungsi ginjal >3
bulan

Kriteria AKIN (acute kidney injury network) untuk mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien
GGA dapat dikenali lebih awal.
Tahap Kriteria kreatinin serum Kriteria Urine output
1 Kenaikan kreatinin serum ≥ 0,3 <0,5cc/kgBB/jam selama ≥6
mg/dL (≥26,4 mikromol/L) jam
atau kenaikan ≥150%-200%
(1,5x-2x lipat) dari nilai dasar
2 Kenaikan kreatinin serum <0,5cc/KgBB/jam selama ≥12
>200%-300% (>2-3x lipat) jam
dari kenaikan nilai dasar
3 Kenaikan kreatinin serum <0,3 cc/kgBB/jam selama ≥24
>300% (>3 x lipat) dari nilai jam atau anuria 12 jam
dasar atau pada kreatinin
serum ≥ 4 mg/dl dengan
peningkatan akut o,5 mg/dl

Definisi GGA ialah: penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar
kreatinin 1,5x dari nilai dasar atau pengurangan produksi urin <0,5 cc/kgBB/jam selama ≥6 jam.
Etiologi
1. GGA prerenal:
a. Penurunan cardiac output:
 CHF
 Aritmia
 Konstriksi perikardial atau tamponade
 Emboli pulmoner.
b. Hipovolemia:
 GI tract loss (vomiting, diare, nasogastric suction)

142
  Blood losses (trauma, GI tract surgery)
 Renal losses (diuretik, defisiensi mineralokortikoid, diuresis post obstruksi)
 Skin losses (burns)
c. Volume redistribution (decrease in effective blood volume)
 Hipoalbumin states (sirosis, nefrosis)
 Sekuestrasi cairan ke third space (ischemic bowel, peritonitis, pankreatitis)
 Vasodilatasi perifer (sepsis, vasodilators, anafilaksis)
d. Altered renal vascular resistance
 Peningkatan resistensi pembuluh aferen (NSAID, penyakit hati, sepsis,
hipekalsemia, siklosporin)
 Dilatas arteriol aferen misal penggunaan ACEI pada stenosis renal bilateral dapat
memperburuk fungsi ginjal AKI
2. GGA renal
a. Abnormalitas pembuluh darah:
 Arteri renalis: aterosklerosis, tromboemboli
 Vena renalis: trombosis
b. Abnormalitas glomerulus berupa GN akut karena:
 Antigromerular membrane disease (sindroma goodpasture)
 Immune complex GN: SLE, postinfectious, idiopatik, membranoproliverative
c. Abnormalitas intersisiel berupa acute intersitiel nephritis karena:
 Drugs (antibiotik, NSAID, diuretik, antikonvulsan, allopurinol)
 Infectious pyelonephritis
 Infiltrative: lymphoma, leukemia, sarcoidosis
d. Abnormalitas tubulus:
 Obstruksi: asam urat, oksalat
 ATN: iskemik, toxic (antibiotik, kemoterapi, imunosupresif, radiocontrast, heavy
metals, myoglobin, hemolyzed RBC).
3. GGA post renal:
a. Pelvis renalis dan ureter:
 Obstruksi intrinsik: blood clot, stone, dll
 Obstruksi ekstrinsik: keganasan, fibrosis retroperitoneal, ligasi ureter
b. Bladder:
 Hipertrofi prostat atau Ca prostat
 Neuropatik bladder
 Blood clot
 Ca buli
 Stones
c. Uretra:
 Striktur
 Congenital valves
Pendekatan diagnostik AKI:
1. Bedakan dulu apa ini AKI atau CKD. Lakukan pemeriksaan lengkap DL, UL, KDL (ur, cr),
elektrolit, BGA. Curiga CKD bila:
a. Anamnesis: riw penyakit komorbid seperti DM, riwayat HT lama, tanda penyakit ginjal
kronik spt sindroma uremia.
b. PF: anemis, HT

143
 c. Lab: Hb turun, K meningkat, serum kreatinin meningkat
d. USG ginjal: uk <9 cm
2. Bila AKI maka cari dan gali apa penyebab AKI ini renal, pre renal atau post renal
3. Penatalaksanaan AKI sesuai dengan penyebabnya’

Penatalaksanaan
Adapun prinsip penatalaksanaan:
1. Cari faktor penyebab dan segera perbaiki
a. Prerenal: atasi keadaan hipovolemi (rehidrasi cairan) atau bila karena decrease CO
(optimalkan curah jantu g dan aliran darah ke ginjal)
b. Renal: stop obat2an yg nefrotoksik (NSAID, ACEI, aminoglikosida)
c. Post renal:
2. Cari dan obati komplikasi akut:
a. Edema: batasi garam (1-2gr/hr) dan air (<1 L/hr), pemberian diuretik furosemid,
ultrafiltasi atau dialisis
b. Edema paru: dudukkan pasien, beri oksigenasi, beri dilatasi vena (morfin 2,5 mg IV
+metoclopramid 10 mg IV), beri diuretik furosemid 120-250 mg iv dalam 1 jam. Bila
masih tidak respons segera HD cito.
c. Hiperkalemia: terapi hiperkalemia
d. Hiponatremi: infus Nacl
e. Asidosis metabolik: pemberian Nabik atau meylon
f. Hiperfosfatemia: batasi diet fosfat (800 mg/hr), obat pengikat fosfat (kalsium asetat
atau kalsium carbonat)
3. Dialisis akut pada GGA atas indikasi:
a. Edema paru yang refrakter
b. Persisten hiperkalemia K>6,5 atau K 5,5-6,5 dengan perubahan EKG (bisa juga dengan
terapi hiperkalemi 3 siklus tidak berhasil)
c. Asidosis metabolik dimana pH tetap <7,2 meskipun sudah diobati dengan Nabik
d. Uremia: ensefalopati uremikum, perikarditis uremikum.
Prognosis GGA
Perjalanan GGA dapat:
1. Sembuh sempurna
2. AKICKD (st 1-4)
3. Acute on CKD (st 1-4) (dimana faktor presipitasi: dehidrasi, sepsis, peningkatan TD)
4. AKI ESRD/ CKD st 5

144
 Penyakit Ginjal Kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD)

Kriteria CKD
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi > 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin,
atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. LFG < 60 mL/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Klasifikasi CKD dibuat berdasarkan 2 hal yaitu

1. Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit (stage), dibuat berdasarkan LFG yang dihitung
dengan rumus kockroft gault:
LFG = (140-umur) x BB : 72 x kreatinin x 1 atau 0,85
Derajat Penjelasan LFG
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau  ≥ 90
2 Kerusakan gi njal dengan LFG  ringan
3 Kerusakan ginjal dengan LFG  sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG  berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

2. Klasifikasi berdasarkan diagnosis etiologi:

Penyakit
Penyakit ginjal diabetik
Penyakit ginjal nondiabetik
Penyakit pada transplantasi
Diabetes tipe 1 dan 2
1.Penyakit gromerular (penyakit autoimun,infeksi
sistemik,obat,neoplasia)
2. Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati)
3. Penyakit tubulointersitiel (pielonefritis
kronik,batu,obstruksi,keracunan obat)
4. penyakit kistik (ginjal polikistik)
Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin/takrolismus)
Penyakit rekuren (glomerular)
Transplant glomerulopathy

Patofisiologi kerusakan ginjal

Patofisiologi penyakit pada awalnya tergantung dari etiologi yg mendasarinya, namun pada
perkembangan selanjutnya akan sama, yakni:
1. Karena massa ginjal mulai berkurang, maka tjd hipertrofi struktural dan fungsional dari
bagian ginjal yg masih baik untuk kompensasihiperfiltrasi
2. Proses maladaptasi (dekompensasi) sklerosis dan fibrosis dari glomerulus dan
tubulointersitiel
3. Penurunan fungsi ginjal yg progresif yg ditandai:
a. LFG menurun sampai 60%: terdapat peningkatan ureum dan kreatinin serum namun
sifatnya asimtomatik
b. LFG menurun sampai 30%: mulai timbul keluhan spt nokturia, badan lemah, mual,
nafsu makan kurang, penurunan BB

145
 c. LFG menurun di bawah 30%: anemia, peningkatan TD, gangguan metab fosfor dan
kalsium, pruritus, mual, muntah, gangguan keseimbangan air dan elektrolit.
d. LFG di bawah 15%: pasien perlu terapi pengganti ginjal
Pendekatan diagnostik CKD
a. Anamnesa:
Cari riwayat penyakit diabetes, infeksi traktus urinarius, obstruksi karena batu saluran
kemih, hipertensi lama, hiperurisemia, glomerulonefritis (GNAPS, SN, dll), penyakit
sistemik (lupus, vaskulitis)
b. Pemeriksaan fisik
Tanda dan gejala CKD:
- Utama: sindroma uremia meliputi lemah, letargik, anoreksia, mual, muntah, nokturia,
volume overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang2, sampai
koma.
- Komplikasi: anemia, hipertensi, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik,
gangguan imblanace elektrolit (na, K, cl)
c. Pemeriksaan lab:
- DL: Hb rendah
- KDL: ureum dan kreatinin meningkat
- Elektrolit: hiponatremia, hipo atau hiperkalemia, hipo atau hiperkloremia
- BGA: asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap
d. Pencitraan:
- BNO: gambaran batu radioopak
- BNO IVP: jarang dikerjakan, karena efek toksik kontras terhadap ginjal yg sudah rusak
- Pielografi antegrad dan retrofrad: sesuai indikasinya
- USG renal: ditemukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya
hidronefrosis atau batu ginjal’
e. Biopsi dan histopa ginjal:
- Indikasi: diagnosis secara non invasif belum bisa ditegakkan sementara melalui
USG renal ukuran ginjal masih mendekati normal.
- Kontraindikasi: ukuran ginjal sudah mengecil, polikistik, Ht uncontrolled,
infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas, obesitas.
- Tujuan: menentukan etiologimenentukan terapi dan prognosis.
Penatalaksanaan:

1 ≥ 90 1.Terapi penyakit dasar

2. pencegahan dan terapi kondisi komorbid
3. Evaluasi perburukan fungsi ginjal
4. Memperkecil resiko kardiovaskular
2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal
Pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 <15 Terapi pengganti ginjal

Penjelasan:
1. Terapi penyakit dasar: terutama bila belum terjadi penurunan fungsi ginjal, bila sudah tjd
penurunan fungsi ginjal 20-30% maka sudah tidak banyak bermanfaat

146
2. Cari kondisi komorbid, segera cegah dan atasi. Adapun kondisi komorbid: gangguan
keseimbangan cairan, HT uncontrolled, ISK, BSK, obat nefrotoksik dll.
3. Menghambat perburukan fungsi ginjal. Adapun yang memperburuk fungssi ginjal ialah
hiperfiltrasi, 2 cara penting mengurangi hiperfiltrasi glomerulus:
a. Diet rendah protein (0,6-0,8gr/kgBB/hr)protein berlebih dalam tubuh akan dipecah
menjadi urea dan substansi nitrogen dan diekskresi melalui ginjal
b. Terapi farmakologis anti hipertensi dengan ACEI atau ARBmekanisme kerja sebagai
antihipertensi dan antiproteinuria shg memperkecil hipertensi intraglomerular dan
hipertrofi glomerulus.
4. Mengatasi resiko kardiovaskuler: terapi hiperlipidemia dengan pemberian golongan statin.
5. Pencegahan dan terapi thd komplikasi:
a. Anemia: terjadi akibat defisiesi eritropoitin, selain itu dapat juga karena defisiensi besi,
def asam folat, sustansi uremik yg menekan sutul. . Terapi: pemberian eritropoitin
(EPO), preparat Fe, transfusi darah sesuai indikasi
b. Osteodistrofi renal (renal bone disease): disebut juga osteitis fibrosis cystica (high
turnover bone disease). Disebabkan karena pada CKD terjadi hiperfosfatemia:
1. Hiperfosfatemia menyebabkan peningkatan PTH
2. Hiperfosfatemia menyebabkan penurunan dari hormon kalsitriol (1,25 (OH)2
D3penurunan absorbsi kalsiumhipokalsemiapeningkatan PTH
Akibat meningkatnya PTH akan meningkatkan reabsorbsi kalsium dari tulanghigh
turn over.
Selain terjadi osteodistrofi renal juga terjadi osteomalasia yakni demineralisasi tulang
yg disebabkan karena menurunnya hormon kalsitriol pada pasien CKD.
Terapi kedua keadaan di atas ialah:
1. Mengatasi hiperfosfatemia
a. Pembatasan asupan fosfat (600-800 mg/hr) spt daging, susu, telor.
b. Pemberian pengikat fosfat: kalsium karbonat (CaCO3), Alumunium hidroksida,
garam magnesium, cara kerja ialah menghambat absorbsi fosfat yg berasal dari
makanan
c. Pemberian calcium mimetic agent yg bekerja menghambat reseptor kalsium
pada kelenjar paratiroid PTH tidak akan meningkat. Contoh sevalamer
hidroklorida.
2. Pemberian hormon kalsitriol. Pemakaian obat ini dibatasi karena akan
mengakibatkan penekanan yg berlebihan thd PTH shg indikasi bila kadar fosfat
normal dan kadar PTH >2.5 kali normal
c. Hiperkalemia: Terapi hiperkalemia
d. Edema: pemberian loop diuretik
e. restless legs (kejang): klonazepam atay diazepam bila perlu.
f. Asidosis metabolik: pemberian Nabik (meylon) disesuaikan dengan kebutuhan bikarbonat
pasien.
6. Pembatasan cairan dan elektrolit: air yang masuk hanya boleh sejumlah 500 mL + jumlah
urine. Selain itu pembatasan garam natrium untuk mengendalikan hipertensi dan edema dan
diet rendah kalium (buah dan sayuran dibatasi).
7. Terapi pengganti ginjal: hemodialisis, peritoneal dialisis, transplantasi ginjal.

147
HEMATOLOGI-
REUMATOLOGI

148
 ANEMIA DEFISIENSI BESI

Definisi: anemia yang timbul akibat berkurangya penyediaan besi untuk eritropoisis, karena
cadangan besi yang kososngpembentukan Hb berkurang.
Klasifikasi derajar defisiensi besi:
 Deplesi besi (iron depleted state): cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi
untuk eritropoisis belum terganggu
 Eritropoisis defisiensi besi: cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk
eritropoisis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara laboratorik.
 Anemia defisiensi besi: cadangan besi kosong disertai anemia def besi (kadar Hb
turun, dan timbul anemia hipokrom mikrositik)
Etiologi:
 Masukan besi yang kurang :
a. Faktor nutrisi: kurang asupan besi dari makanan, atau mengkonsumsi makanan
yang justru menyebabkan penghambatan penyerapan besi (makanan banyak
serta, rendah vitamin C dan rendah daging)
b. Kebutuhan besi meningkat: pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan,
kehamilan
 Gangguan absorbs besi: gastrektomi, tropical sprue, atau colitis kronik.
 Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:
a. Sal cerna: tukak peptic, salisat atau NSAID, ca gaster, ca colon, divertikulosis,
infeksi cacing tambang
b. Sal genital perempuan: menorrhagia, metroragia
c. Sal kemih: hematuria
d. Sal napas: hemoptoe
Diagnosis:
Gejala ADB:
a. Sindroma anemia: simptomatik jika Hb <7 g/dL. Pada ADB, kadar Hb turun secara
perlahan shg biasanya gejala anemia tdk terlalu mencolok, oleh karena kompensasi
tubuh.
b. Gejala khas defisiensi besi:
 Koilonychias: kuku sendok (spoon nail_, kuku rapuh, bergaris vertical, dan
menjadi cekung.
 Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena
papil lidah menghilang
 Stomatitis angularis (cheilosis): adanya kerandangan pada sudut mulut shg
tampak bercak berwarna keputihan
 Disfagia: nyeri telan krn kerusakan epitel hipofaring
 Atrofi mukosa gaster shg menimbulkan akhloridia
 Pica: keinginan untuk memakan bahan yang tak lazim: tanah liat, es, lem,
dll.

149
  Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Peterson Kelly adalah
kumpulan gejala yang tdd anemia hipokrom mikrositik, atrofi papil lidah,
disfagia.
c. Gejala penyakit dasar
Pemeriksaan lab:
 DL (Hb turun, leuko dan trombo umumnya normal)
 Indeks eritrosit: MCV (Ht:eri) < 80-100 fentoliter, MCH (Hb:eri) < 26-32 picogram,
MCHC (Hb;Ht) <30-36 g/L.
 HDT: anemia hipokrom mikrositik, anisositosis (uk eri bervariasi), poikilositosis (
bentuk eri bervariasi)
 Fe serum menurun, feritin serum menurun, TIBC meningkat, reseptor transferin
serum meningkat, saturasi transferin menurun.
 Pemeriksaan feses : untuk mencari adanya telur cacing tambang
 Occult blood test: tes darah samar pada feses.
Kriteria diagnosis ADB (kriteria Kerlin et al):
Anemia hipokrom mikrositik pada HDT atau MCV < 80 fl, dan NCHC < 30% dengan salah
satu dari yg tersebut di bawah ini:
a. 2 dari 3 parameter: Fe serum < 50 mg/dL, TIBC > 350 md/dL, Saturasi transferin <
15%.
b. Feritin serum < 20 mg/L
c. Pengecatan sutul menunjukkan cad besi (butir hemosiderin (-)
d. Dengan pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/ hari selama 4 minggu, kenaikan kadar
Hb > 2 mg/dL
Dd:
 Anemia karena penyakit kronis: penyediaan besi untuk eritropoisis berkurang
karena pelepasan besi dari sistem retikuloendotelial yang berkurang, sedangkan
cadangan besi normal.
 Anemia sideroblastik: penyediaan besi untuk eritropoisis berkurang karena
gangguan mitokondria yang menyebabkan inkorporasi besi ke dalam heme
terganggu.
 Thalasemia
(lebih jelas liat tabel di PAPDI)
Terapi:
a. Terapi kausal terhadap penyebab perdarahan
b. Terapi preparat besi oral: sulfas ferosus:
 Dosis 3 x 200 mg
 Lebih baik sebelum makan, namun bila ada eso maka diberikan saat atau
sesudah makan
 ESO: mual, muntah, konstipasi
 Pengobatan 3-6 bulan ada yg bilang sampai 12 bulan (sampai Hb normal).
 Dosis pemeliharaan 100-200 mg
c. Terapi besi parenteral: bila tidak dapat diberikan per oral. Sediaan iron dextran
complex

150
 d. Diet : daging dan vitamin C
e. Pemberian transfuse: AND jarang memerlukan transfuse (indikasi transfuse bila
ancaman payah jantung, anemia sangat simptomatik)

Anemia pada penyakit kronik:

Definisi: anemia yang terjadi karena penyakit infeksi atau inflamasi kronis ( pneumonia,
sifilis, HIV-AIDS, SBE, dll), RA, limfoma, kanker, dll.
Kenapa terjadinya: karenaa terjadi sindroma stress hematologic, dimana produksi sitokin
yang berlebihan karena kerusakan jaringan akibat infeksi, inflamasi, dan kanker. Sitokin
menyebabkan sekuestrasi makrofagmengikat lebih banyak besi (besi serum
turun)peningkatan destruksi erotrosit di limpa, menekan produksi eritropoitin ginjal,
perangsangan yang inadekuat pada ertitropoisis di sutul.
Diagnosis:
Gejala:
 Anemia derajat ringan – sedang , karena biasanya kadar Hb hanya turun 7-11 g.dL
P Fisik:
 Hanya konjungtiva yang pucat
P Lab:
 DL
 HDT: anemia hipokrom mikrositik
 Fe serum menurun, TIBC normal/rendah,
Dd:
 Anemia delusional 9pd peny kronik keganasan stad lanjut)
 Drug induced marrow suppression atau drug binduced hemolysis
 Perd kronis
 Thalasemia minor
 Gangg ginjal
 Metastase sutul
Terapi:
 Terapi kasual
 Terapi anemia: transfuse sampai kadar Hb 10-11 gr/dL, pemberian eritropoitin dapat
menekan produksi sitokin namun ia menyebabkan proliferasi sel kanker ginjal.

151
 ANEMIA MEGALOBLASTIK

Anemia megaloblastik ec defisiensi kobalamin

Penyebab:
a. Asupan kurang
b. Malabsorbsi:
1. Defek gaster: kurang asam lambung pada achlorhidria gaster, gastrektomi,
obat penghalang sekresi asam
2. Prod faktor intrinsic berkurang: anemia pernisiosa
3. Gangguan pada ileum terminalis: sprue tropical dan non tropical, enteritis
4. Kompetisi terhadap kobalamin: fish tapeworm (D latum)
5. Obat-obatan
 Anemia megaloblastik ec defisiensi asam folat
a. Kurang asupan
b. Keperluan meningkat: kehamilan, bayi, keganasan
c. Malabsorbsi: sprue tropical dan non tropical, obat feniton, barbiturate, etanol
d. Metabolisme terganggu: penghambat dihidrofolat reduktase (MTX,
pirimetamin), alkohol
Patogenesis:
Kobalamin diikat oleh pengikat gaster Rdi usus diikat oleh FI di ileum diikat oleh
transkobalamindiserap. Kobalamin mrp faktor esensial utk 2 enzim (metionin sintase dan
metil malonil koenzim sintase). Kobalamin ada 2 bentuk: metilkobalamin dan
adenosilkobalamin (disebut juga vitamin B 12).
- Metilkobalamin diperlukan untuk metionin sintase, yg bertindak sebagai
katalisator dalam perub homosistein ke metionin. Bila hal ini terganggu maka
metab folat jadi kacau, dan menjadi latar belakang kerusakan sintesa DNA dan
timbulnya maturasi megaloblastik.
- Adenilkobalamin diperlukan untuk konversi dari metilmalonil CoA menjadi
succynil CoA. Tidak adanya kofaktor ini menyebabkan peningkatan dari
metilmalonil koAsebagai konsekuensinya maka asam lemak nonfatal yang
berlebihan akan disintesis dan bergabung menjadi lipid neuronal.Abnormalitas
biokimiawi ini dapat mempunyai sumbangan akan terjadinya komplikasi
neurologis def kobalamin.
Gejala klinis:
Ada 3 manifestasi yaitu: manifestasi hematologis, traktus GI, dan sistem nervorum.
 Manifestasi hematologis: sindroma anemia. Pasien tampak puvat, dengan kulit yang
sedikit kekuningan begitu pula mata. Peningkatan kadar bilirubin ada kaitannya
dengan tingginya pelipatgandaan sel2 eritroid dalam sutul.
 Manifestasi GI: nyeri lidah. Pada inspeksi tampak papil lidah halus dan kemerahan.
Keluhan lain yaitu anoreksia dengan turunnya BB kemungkinan bersama dengan
diare.
 Manifetsai s

152
 ARTRITIS REUMATOID

Pathogenesis: penyakit inflamasi kronik yang menginduksi perubahan pada komposisi selular dari
membran sinovial yang menyebabkan hiperplasia fibroblas sinovial, kerusakan struktur kartilago,
tulang, dan ligament
Etiologi: Masih belum diketahui pasti, namun terdapat beberapa teori
 Faktor genetic: hubungan gen HLA-DRB1 dengan kejadian RA
 Hormon seks: perempuan 2,5 x lebih banyak daripada laki2
 Faktor infeksi: beberapa virus dan bakteri diduga sebagai agen penyebab penyakit, ex:
Mycoplasma, parvovirus B19, Mycobacteria, dll. Disini mekanisme mycobacteria ialah
melalui HSP manusia yang homolog dengan HSP mycobacteria shg antibody dan sel T
mengenbali epitopreaksi silangreaksi imun.
Faktor resiko:
Peningkatan resiko: jenis kelamin perempuan, riwayat keluarga menderita RA, umur lebih tua,
paparan salisilat, minum kopi decaffeinated >3 x/hari dan merokok.
Penurunan resiko: makanan tinggi vit D, konsumsi teh, penggunaan kontrasepsi oral, kehamilan.
Diagnosis:
Kriteria diagnosis RA berdasarkan ACR:
 Kaku pagi hari sekurangnya 1 jam
 Artritis sekurangnya 3 sendi
 Artritis pada sendi pergelangan tangan, MCP, PIP
 Artritis yang simetris
 Nodul reumatoid
 Faktor reumatoid serum positif
 Gambaran radiologis spesifik (erosi/dekalsifikasi pada tangan atau perg. Tangan
Untuk diagnosis RA perlu 4 kriteria dari 7 kriteria di atas. Kriteria 1-4 harus minimal diderita
selama 6 minggu
RA mengenai sendi apa saja??? Terbanyak memang di pergelangan tangan, MCP, PIP. Namun bisa
juga menyerang sendi lain seperti vertebra servikal, temporomandibular, bahu (acromioclavicular,
sternoclavicular), siku, panggul, lutut, pergelangan kaki.
Manifestasi ekstraatrikuler: biasanya didapatkan pada penderita yang mempunyai titer faktor
rheumatoid serum yang tinggi.
konstitusional Demam, anoreksia, lemah,linfadenopati
Kulit Nodul rheumatoid: umumnya ditemukan di daerah ulna, olekranon, jari
tangan, tendon achiles, atau bursa olekranon.
Mata Sjogren synd (keratokonjungtivitis sicca), skelirits
Kardiovaskular Pericarditis, endocarditis, efusi pericardial
Paru Pleuritis, efusi pleura, nodul rematoid pada paru, caplan synd (infiltrate
noduler pada paru dengan pneumoconiosis)
Hematologi Anemia on chr disease, trombositosis, eosinofilia, Felty synd (AR dengan
neutropenia,splenomegali,ulkus di tungkai)
GIT Sjogren synd (xerostomia)
Neurologi Entrapment neuropati
Ginjal Amiloidosis, RTA, nefritis intersitiel
Metabolic Osteoporosis

Pemeriksaan penunjang:
 Pemeriksaan lab dasar utk evaluasi: DL, faktor rheumatoid, LED, CRP.

153
  Imaging: foto polos, MRI
Dd: SLE, gout.
Terapi:
Prinsip tatalaksana RA:
 Mengurangi nyeri dan pembengkakan
 Memperbaiki fungsi sendi
 Menghentikan kerusakan sendi
 Mencegah disabilitas dan morbiditas
Keempat fungsi di atas dapat dicapai melalui:
 Edukasi
 Non faramakologik: terapi puasa, suplementasi asam lemak esensial, terapi spa, latihan
(sendi tetap digerakkan, jangan angkat yang berat2)
 Farmakologik:
a. NSAID: mengurangi nyeri dan pembengkakan tetapi tidak menghambat progresivitas
kerusakan sendi
b. Glukokortiokoid dosis rendah: prednisone dengan dosis < 10 mg/hari cukup efektif utk
meredakan gejala dan dapat memperlambat kerusakan sendi. Karena salah satu efek
dari steroid iualah osteoporosis, maka pemberian steroid juga diberikan kalsium 1500
mg dan vitamin D 400-800 iu/hr.
c. DMARD: obat yang digunakan adalah

metrotreksat Inhibitor dihidrofolat reduktase, 2,5-7 mg per minggu, Supresi sutul, anemia,
menghambat kemotaksis, efek waktu respons 1-2 leucopenia, gangguan
antiinflamasi melalui induksi bulan liver
pelepasan adenosin
Etanercept Antagonis TNF alfa 25 mg SC 2 Reaksi ringan pada
x/minggu, Waktu suntikan
responsnya cepat:
beberpa hari-12
minggu

154
 OSTEOARTRITIS

Definisi: meliputi komponen patologi, radiologi, dan klinis.

 Patologi : destruksi fokal dari tulang subkondral
 Radiologi : osteofitosis, penyempitan celah sendi, sklerosis subkondral formasi kista dan
abnormalitas struktur tulang
 Manifestasi klinis : nyeri, kekakuan, pembengkakan sendi, krepitus, dan deformitas struktur
sendi
Patogenesis OA ialah kerusakan pada rawan sendi. Kerusakan disebabkan karena adanya gangguan
homeostasis rawan sendi (ketidakseimbangan antara proses sintesis dan degradasi tulang rawan
sendi yang diperantarai oleh enzim Metaloproteinase/MMP). Konsep pathogenesis ialah degenerasi
dan inflamasi.
Faktor resiko:
 Obesitas
 Usia > 50 tahun
 Wanita
 Trauma dan pekerjaan tertentu
 Abnormalitas anatomi sendi
 Mutasi gen COL2A1
Diagnosis:
OA menyerang sendi penopang tubuh: OA servikal, OA lumbal, OA lutut, OA panggul. Namun
dapat juga terjadi OA tangan.
Anamnesedan Pemeriksaan fisik:
 Nyeri sendi: nyeri bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Nyeri
pada OA lumbal dapat menjalar sampai ke betis (klaudikasio int) akibat dari stenosis spinal
 Hambatan gerakperubahan gaya berjalan
 Kaku pagi: nyeri atau kaku dapat timbul setelah imobilitass, seperti duduk atau setelah
bangun tidur.
 Krepitasi: rasa gemeretak (kadang dapat terdengar) pada sendi yg sakit
 Pembesaran sendi (deformitas) ASIMETRIS
Penunjang:
 Radiografi (penyempitan celah sendi dan osteofit)
 DL (Hb, leuko, LED) dalam batas normal. Bedakan LED pada RA yang meningkat.
 Pem imunologi (ANA, faktor rheumatoid, komplemen) dbN
Kriteria diagnosis menurut ACR:
1. OA lutut:
Nyeri lutut + 1 dari 3 kriteria :
 Usia > 50 th
 Kekakuan< 30 menit
 Krepitus + osteofit
2. OA panggul
Nyeri panggul dan sekurang-kurangnya 2 dari 3 gejala sbb :
 LED <20 mm/jam
 Ro terdapat osteofit di acetabular atau femoral
 Penyempitan celah sendi
3. OA tangan

155
 Nyeri di tangan, kekakuan dan 3 atau 4 gambaran sbb :
 Pembesaran jaringan ≥ 2 dari 10 sendi tangan tertentu (DIP 2 dan 3 kiri kanan)
 Pembesaran pada ≥ 2 sendi DIP
 < 3 pembengkakan pada sendi MCP
 Deformitas pada sekurang-kurangnya 1 dari 10 sendi tangan tertentu
Terapi: pengelolaan terdiri dari 3 hal yaitu:
a. Non farmakologik:
 Edukasi
 Terapi fisik dan rehabilitasi
 Penurunan BB
b. Farmakologik:
 Awalnya terapi yakni dengan analgesic oral non opiate (asetaminofen) maupun
analgesic topikal (capsaicin)
 Analgesik dan antiinflamasi: NSAID dan cox2 selektif
 Tramadol dan analgesic opioid
 Kortikosterioid intraarticular.
 Condroprotective agents: obat yang dapat menjaga atau merangsang repair tulang
rawan sendi pasien OA (slow acting anti osteoarthritis drus/SAAODs atau disease
modifying anti osteoarthritis drugs/DMOADs). Yang termasuk: tetrasiklin, asam
hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C.
c. Bedah

156
 GOUT ARTHRITIS

Patogenesis: deposisi Kristal MSU (monosodium urat) pada jaringan atau akibat supersaturasi asam
urat di dalam cairan ekstrasel. Terjadinya hiperurisemia (peningkatan asam urat darah) bisa primer
dengan penyebab yang tidak diketahui maupun sekunder (peningkatan biosintesis de novo,
kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat), dan
kelainan yang menyebabkan underekskresi).
Faktor resiko: Obesitas, alkohol, hipertensi, hiperkolesterolemia, penyakit ginjal, hiperparatiroid,
penyakit limfoproliperatif, obat TB(Etambutol, pirazinamid), obat HT (HCT), obat kanker
(siklosporin)
Manifestasi klinik: tdd arthritis gout akut, interkritikal gout, gout menahun dengan tofi.
a. Stadium arthritis gout akut
 Manifestasi timbulnya sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala
apa2, namun saat bangun pagi terasa sakit hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya
bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat,
merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil, dan merasa lelah. Paling
sering gout mengenai MTP-1 yang biasa disebut podagra. Apabila proses penyakit
berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku.
Adapun faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic atau penurunan dan
peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol
atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan (tofi pecah sehingga Kristal tofus
beredar dalam darah)
 Stadium interkritikal: terjadi periode asimptomatik interkritik. Secara klinik tidak
didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan Kristal urat.
 Stadium arthritis gout menahun: terjadi pada pasien yang self medikasi shg dalam tidak
berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang
banyak dan terdapat poliartikular. Lokasi tofi yg plg srg pd cuping telinga, MTP-1,
olekranon, tendon achiles, dan jari tangan. Pada stadium ini bisa disertai dengan BSK
sampai peny ginjal menahun.
Kriteria diagnosis menurut ACR:
 Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi, atau
 Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus, atau
 Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut :
1. Inflamasi maksimal pada hari pertama
2. Serangan artritis akut > 1x
3. Artritis monoartikuler
4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I
6. Serangan pada sendi MTP unilateral
7. Serangan pada sendi tarsal unilateral
8. Tofus
9. Hiperurisemia
10. Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologis
11. Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologis
12. Kultur bakteri cairan sendi negatif
Penunjang:

157
  Analisa cairan sendi
 Asam urat darah an urin 24 jam
 Ureum dan kreatinin darah (bila curiga BSK)
 Radiologi sendi
Komplikasi:
 Tofus
 Deformitas sendi
 Nefropati gout
 Gagal ginjal
 Batu saluran kemih
Terapi:
 Edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi
 Pengobatan arthritis gout:
Menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan:
a. Kolkisin oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg.
b. NSAID: jenis NSAID yg banyak dipakai ialah indometasin (dosis 150-200 mg/hari
selama 2-3 hari dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikut atau sampai nyeri
berkurang).
c. Kortikosteroid dan hormone ACTH diberikan bila kolkisin dan NSAID tidak efektif
mauun terdapat KI.
 Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar asam
urat, sampai kadar normal guna mencegah kekambuhan
a. Diet rendah purin
b. Hiperurisemia tipe overproduksi : alopurinol (penghambat xantin oksidase)
c. Hiperurisemia tipe underekskresi: probenesid (urikosurik)

158
 SLE

Definisi: Penyakit autoimun yang ditandai dengan produksi antibodi terhadap komponen inti sel
yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas \
Epidemiologi:
 Wanita : laki-laki = 2:1
 Usia 15-40 th
 Kembar monozigot 25-50%
Kriteria diagnosis menurut ACR:
1. Malar rash
2. Ruam diskoid
3. Fotosensitivitas
4. Ulserasi di mulut atau nasofaring
5. Artritis
6. Serositis (pleuritis atau perikarditis)
7. Kelainan ginjal (proteinuria >0,5 g/hari atau silinder sel
8. Kelainan neurologi (kejang, atau psikosis)
9. Kelainan hematologi (anemia hemolitik, atau leukopenia, atau limfopenia, atau
trombositopenia)
10. Kelainan imunologis, sel LE +, atau anti Ds-DNA +, atau anti Sm +, atau tes serologis
untuk sifilis + palsu
11. ANA +
Diagnosis ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria
Penunjang:
 LED, CRP
 C3, C4
 ANA, Anti Ds DNA
 Coomb tes bila ada anemia hemolitik
 Biopsi kulit
 Ureum kreatinin, protein urin 24 jam
 Radiologi dada
 Hb, leukosit, trombosit
Komplikasi:
 Anemia hemolitik
 Trombosis  DVT, trombosis arteri
 Lupus serebral  penurunan kesadaran, kejang
 Nefritis lupus  gagal ginjal
Terapi:
 Proteksi terhadap sinar matahari
 Manifestasi non organ vital (kulit dan sendi) klorokuin 4 mg/kgBB/hari
 Mengenai organ vital, prednison 1-1,5 mg/kgBB/hari selama 6 mgg lalu tapp off
 Bila dengan steroid hasilnya tidak memuaskan dapat diberikan imunosupresif lain seperti
siklofosfamid, azatioprin, siklosporin dll.

159
Cardio

160
 Pemeriksaan Fisik Jantung

1. Inspeksi dan Palpasi

Menentukan iktus:
Iktus cordis biasanya terdapat pada ics 4-5 pada linea midklavikula atau sedikit ke medialnya. Pada
orang yang kurus denyut apeks dapat terlihat saat inspeksi.
Palpasi daerah apeks/iktus (ventrikel kiri): rasakan iktus kordis dengan ujung-ujung jari, kemudian
dengan satu jari. Tentukan lokasi (apa letak iktus normal, atau bergeser), diameter (iktus cordis
normal diameter 1-2 cm), amplitude (tepukan ringan).
Palpasi daerah ventrikel kanan: letakkan ujung jari anda pada ICS III, IV, dan V pad tepi sternum
kiri.
Palpasi daerah epigastrium: pada daerah ini ventrikel kanan juga dapat dirasakan dengan posisi
tenar telapak tangan.
2. Perkusi batas jantung
Batas atas jantung
Batas kanan relatif: normal pada linea sternalis kanan
Batas kiri relatif: sesuai dengan iktus kordis normal. Bila iktus tidak dapat ditemukan baik saat
inspeksi dan palpasi maka batas kiri relatif ditentukan dengan perkusi.

Target menurunkan tekanan darah: HT tanpa komplikasi (<140/90) dan HT dengan peny DM dan
ginjal (<130/80)
Pasien normal: dorong untuk hidup sehat
pasien pre hipertensi:
a. Tanpa indikasi yang harus diperhatikan (compeling indication): non farmakologis
b. Dengan CI: Non farmakologis + obat sesuai dengan indikasinya
Obat antihipertensi diberikan untuk hipertensi derajat 1 dan 2.
a. HT derajat 1: non farmakologis + obat antihipertensi (diuretic thiazid dulu, dapat
dipertimbangkan yang lain spt ACEI, ARB, BB atau kombinasi). Dan kalo ada Ci pilih
obat antihipertensi yang cocok dengaan CI.
b. HT derajat 2: non farmakologis + obat anti hipertensi (kombinasi diuretic thiazid dengan
ACEi atau ARB atau BB). dan kalo ada Ci pilih obat antihipertensi yang cocok dengaan CI.
Penatalaksanaan hipertensi:
1. Terapi nonfarmakologis: penderita prehipertensi dan hipertensi sebaiknya dianjurkan utk
memodifikasi gaya hidup termasuk: penurunan BB jika overweight, melakukan diet makanan
yang diambil DASH (dietary approaches to stop hypertension), mengurangi asupan natrium
<=2,4 g/hr ( <= 6 g NaCl/hr), melakukan aktivitas fisik spt aerobik, mengurangi konsumsi
alkohol, hentikan merokok.

161
2. Terapi farmakologis: macam2 obat antihipertensi:
a. Diuretik:
diuretik thiazide: menghambat transport Na-Cl di tubulus distal shg ekskresi Na dan Cl
meningkat.
diuretik kuat: bekerja di ansa henle ascendens dengan menghambat kotransport Na, K, Cl dan
menghambat reabsorbsi dari air dan elektrolit. Contoh: furosemid
diuretik hemat kalium: amilorid,triamteren, spirinolakton.
Knp diuretic dikombinasikan dengan antihipertensi lain: karena dapat meningkatkan aktivitas
antihipertensi lain dengan mekanisme yg berbeda shg dosisnya dapat dikurangi. Selain itu thiazid
juga mencegah retensi cairan akibat obat antihipertensi lain shg efek obat2 tersebut dpt bertahan.
c. ACE inhinbitor:
Mekanisme: mengambat pembentukan AT1 jad At2 shg menyebabkan vasodilatasipenurunan
langsung tekanan darah serta menurunkan sekresi aldosteron ekskresi air dan natrium serta
retensi kalium.
ACEi terpilih untuk hipertensi dengan gagal jantung kongestif. Selain itu juga menunjukkan efek
positif terhadap lipid darah dan mengurangi resistensi insulin, shg sangat baik untuk hipertensi
pada diabetes, dislipidemia, dan obesitas. ESO: hipotensi, batuk keringpeningkatan kadar
bradikinin. hiperkalemia.
Contoh: kaptopril
d. ARB (angiotensin reseptor blocker):
Reseptor angiotensin 2 ada di reseptor AT1 (otot polos PD dan otot polos jantung) dan AT2
(medulla adrenal)
Missal: losartanbila diblok reseptor tsb, maka tidak terjadi vasokontriksi, sekresi aldosteron,
sekresi vasopressin, rasa haus.
Mirip dengan captopril, tapi tidak bikin batuk kering.
d. Penghambat adrenergic:
-B blocker: mekanisme antihipertensi menghambat reseptor B1: menurunkan denyut dan
kontraktilitasCO turun, menurunkan sekresi rennin di juksta glomerular  ang 2 turun.
-macam: ada yang kardioselektif spt atenolol dan metoprolol dan ada pula yang non
kardioselektif seperti propanolol, labetolol.
-Tidak boleh untuk orang asma dan PPOK (karena bronkospasme) tidak boleh untuk orang DM
karena menutupi gejala hipoglikemik.
-Alfa bloker (prazosin)
Mekanisme: menghambat respetor alfa 1 sehigga tjd vasodilatasi.
Efek positif terhadap lipid, dan mencegah resistensi insulinbagus untuk org dislipidemia, dm
dan hipertrofi prostat.
e. Calcium Chanel blocker

162
 Menghambat influks calsium pada sel otot polos pembuluh darah vasodilatasi dan penurunan
resistensi perifer total. Miokardmenurunkan denyut jantung
Contoh: nifedipin (vaskuloselektif) oral yang bermanfaat untuk mengatasi hipertensi darurat.
Diltiazem dan verapamil: non vaskuloselektif karena efek pada jantung yakni bradikardia.
f. Antagonis alfa 2 pusat: klonidine (catapress) atau metil dopa. Kerja langsung menstimulasi
reseptor alfa2 adrenergik di otakmenurunkan simpatismenurunkan denyur, TRP, rennin,
refleks baroreseptor.
g. Vasodilator arteri langsung: hidralazine.
h. Renin blocker: tekturna (nama generic aliskiren)

Compelling indication:
1. Gagal jantung: ACEI (krn vasodilatasi dan menurunkan sekresi aldosteron shg menurunkan
beban jantung)
2. Infark post myocardial: B-blocker karena menurunkan kerja jantung (denyut dan
kontraktilitasnya)
3. Resiko tinggi penyakit koroner : B-blocker untuk angina stabil dan yang tidak.
4. DM: ACEI atau ARB (nefroproteksi, mencegah resistensi insulin).
5. Gagal ginjal kronik: ACEI atau ARB.
6. Pencegahan stroke: kombinasi diuretic thiazide dan ACEI.
Kondisi khusus:
1. Ibu hamil: nifedipin
2. Dislipidemi: ACEI
3. Krisis hipertensi: oral akut: kaptopril, clonidin, labetalol.

163
 Mitral Valve Prolapse Overview

Mitral valve prolapse (MVP) is also called click-murmur syndrome, floppy mitral valve
syndrome, and Barlow syndrome after the doctor who first described MVP.
The mitral valve is one of 4 valves in the heart. It opens and closes to control blood flow
between the heart's left atrium and the left ventricle. The mitral valve has 2 flaps, or
"leaflets."
In mitral valve prolapse, one or both leaflets of the valve are too large, or the chordae
tendinea (the strings attached to the underside of the leaflets, connected to the ventricular
wall) are too long (redundant), resulting in uneven closure of the valve during each
heartbeat. Because of uneven closure of the leaflets, the valve bulges back, or "prolapses,"
into the left atrium like a parachute. When this happens, a very small amount of blood may
leak through, moving backward from the ventricle to the atrium.
The valve still works well, and the heart pumps normally. Prolapse does not cause damage
to the heart over time. Only 2% of people have other structural heart problems along with
mitral valve prolapse.
Previously called the most common heart valve abnormality, mitral valve prolapse was
thought to have affected 5-20% of the general population, mainly women. Now with newer,
wiser echocardiographic criteria, it is thought to affect only 2-3% of the general population,
and it is most often diagnosed in people aged 20-40 years.
Mitral Valve Prolapse Causes
For most people, the cause for mitral valve prolapse is unknown.
 Some people may inherit the condition, especially those associated with connective
tissue disorders like Marfan's syndrome. Marfan's syndrome is an inherited disorder
of connective tissue that causes abnormally long limbs, loose joints, and bulges
(aneurysms) in the aorta, the main artery from the heart.
 Up to 40% of people have dysautonomia, an imbalance of the autonomic nervous
system. This is the part of the nervous system that controls involuntary body
functions such as breathing and the beating of the heart. This may lead to a large
number of symptoms that seem serious to the person with the symptoms but are
usually not serious (that is, they are not heart conditions).
Mitral Valve Prolapse Symptoms

164
About 60% of people with mitral valve prolapse have no symptoms. A stressful situation,
such as childbirth, job change, or viral illness, can bring on symptoms that may include the
following:
 Irregular heartbeat or palpitations, especially while lying on the left side
 Chest pain - Sharp, dull, or pressing, lasting from a few seconds to several hours,
usually not related to myocardial ischemia (that is, not a threatened heart attack)
 Fatigue and weakness, even after little exertion
 Dizziness
 Light-headedness when rising from a chair or a bed
 Shortness of breath
 Low energy level, often misdiagnosed as chronic fatigue syndrome
The numerous symptoms of dysautonomia include the following:
 Panic attacks
 Anxiety
 Fatigue
 Migraine headaches
 Irritable bowel
 Depression (in 70% of cases)
People will also have symptoms related to associated illnesses, such as Marfan's syndrome
or hyperthyroidism (increased thyroid hormone).

165
 Mitral Regurgitation

Background
Mitral regurgitation, in the acute and chronic decompensated states, is commonly
encountered in the emergency department. An understanding of the underlying etiologies
and pathophysiology of the condition is critical to direct appropriate treatment.
Pathophysiology
Mitral regurgitation can be divided into the following 3 stages: acute, chronic compensated,
and chronic decompensated.
In the acute stage, which usually occurs with a spontaneous chordae tendineae or papillary
muscle rupture secondary to myocardial infarction, a sudden volume overload occurs on an
unprepared left ventricle and left atrium. The volume overload on the left ventricle
increases left ventricular stroke work. Increased left ventricular filling pressures, combined
with the transfer of blood from the left ventricle to the left atrium during systole, results in
elevated left atrial pressures. This increased pressure is transmitted to the lungs resulting in
acute pulmonary edema and dyspnea.
If the patient tolerates the acute phase, the chronic compensated phase begins. The chronic
compensated phase results in eccentric left ventricular hypertrophy. The combination of
increased preload and hypertrophy produces increased end-diastolic volumes, which, over
time, result in left ventricular muscle dysfunction. This muscle dysfunction impairs the
emptying of the ventricle during systole. Therefore, regurgitant volume and left atrial
pressures increase, leading to pulmonary congestion.

Severe mitral regurgitation as depicted with color Doppler echocardiography.

[ CLOSE WINDOW ]

Severe mitral regurgitation as depicted with color Doppler echocardiography.

Frequency
United States
Previously, chronic rheumatic heart disease was the most common cause of acquired mitral
valve disease in the Western world. More recently, however, mitral valve prolapse (MVP)
has become the most common cause, being responsible for 45% of cases of mitral
regurgitation. MVP has been estimated to be present in 4% of the population; however,
significant regurgitation in this population only occurs in those with abnormalities of the
valve.
International
In areas other than the Western world, rheumatic heart disease remains the leading cause of
mitral regurgitation.
Mortality/Morbidity
The prognosis of patients with mitral regurgitation depends on the underlying etiologies
and the state of the left ventricular function.

166
  Acute pulmonary edema and cardiogenic shock often complicate the course of acute
regurgitation. The operative mortality in these cases approaches 80%. A patient with
ruptured chordae tendineae and minimal symptoms has a much better prognosis.
 With chronic regurgitation, volume overload is tolerated very well for years before
symptoms of failure develop. Left atrial enlargement predisposes patients to the onset of
atrial fibrillation with the subsequent complication of embolization. In addition, these
patients are susceptible to endocarditis. A study of the survival of patients with chronic
regurgitation was performed using randomly selected patients. The study revealed that 80%
of the patients were alive 5 years later, and 60% were alive after 10 years.
 Most patients with mitral valve prolapse are asymptomatic. Prolapse in those older than 60
years is frequently associated with chest pain, arrhythmias, and heart failure. The prognosis
of these patients is good; however, sudden death, endocarditis, and progressive
regurgitation occur rarely.
 When ischemic heart disease is the mechanism for regurgitation, the extent of anatomic
disease and left ventricular performance are prognostic determinants. Complicating events
include sudden death and myocardial infarction.
Sex
 In those younger than 20 years, males are affected more often than females.
 In those older than 20 years, no sexual predilection exists.
 Males older than 50 years are affected more severely.
Age
Of those cases caused by prior rheumatic disease, the mean age is 36, plus or minus 6 years.
Clinical
History
 Mitral regurgitation can be tolerated for many years.
 The initial symptoms of dyspnea and fatigue can rapidly progress to orthopnea and
paroxysmal nocturnal dyspnea.
 Patients with anginal-type pain may have underlying ischemia.
 Atypical chest pain can be associated with MVP syndrome.
 In patients with mitral valve prolapse (MVP), palpitations and atypical chest pain are the
most frequent complaints. Two thirds of these patients are female, often with an underlying
panic disorder.
 With underlying coronary artery disease (CAD), regurgitation usually is associated with
symptoms of angina pectoris.
 Regurgitation also can develop acutely with myocardial infarction, secondary to papillary
muscle rupture.
 Coronary artery disease often is accompanied by dyspnea, fatigue, orthopnea, and fluid
retention. Chest pain is usually minimal in these patients.
 When mitral regurgitation is due to left ventricular dilatation and altered valve function,
patients often have chronic left-sided heart failure.
 In acute mitral regurgitation from sudden disruption of the mitral valve, the symptoms are
due to acute pulmonary edema.
Physical
 The classic murmur of mitral regurgitation is a high-pitched holosystolic murmur beginning
with the first heart sound and extending to the second heart sound.
o The intensity usually is constant throughout systolic ejection, often radiating to the
axilla.
o The harshness of the murmur does not correlate with the magnitude of the valvular
defect.
o Patients with severe disease often have a third heart sound, a consequence of the
increased ventricular filling volume that is ejected into the left ventricle under
higher than normal pressure.

167
 o Patients with mitral valve prolapse often have a mid-to-late systolic click and a late
systolic murmur. These patients are usually female and often have orthostatic
hypotension.
 Patients with coronary artery disease can have the above mentioned murmur any time
during systole, accompanied by an atrial gallop.
 In acute mitral regurgitation, the examination usually is consistent with acute pulmonary
edema and left ventricular failure.
o The heart size usually is normal, but an audible systolic thrill is often present.
o The murmur often is harsh. It may be heard over the back of the neck, vertebra,
and/or sacrum and may radiate to the axilla, back, and left sternal border.
Causes
 Acute rheumatic heart disease remains a significant consideration in those with mitral
regurgitation who are younger than 40 years.
 Mitral valve prolapse (MVP) (ie, myxomatous degeneration) accounts for approximately
45% of the cases of mitral regurgitation in the Western world.
o The causative agent is unknown in this condition.
o Myxomatous degeneration is usually a slow process, with a major complication
being the rupture of the chordae tendineae. (Acute regurgitation, as mentioned
earlier, can be caused by chordae tendineae rupture or papillary muscle
dysfunction.)
o The literature now seems to suggest that MVP has become the most common cause
of mitral regurgitation in the adult population.
 In addition, MVP and coronary artery disease (CAD) have become major mechanisms for
incompetence of the mitral valve.
o Ischemia is responsible for 3-25% of mitral regurgitation.
o The severity of regurgitation is directly proportional to the degree of left ventricular
hypokinesis.
 Mitral annular calcification can contribute to regurgitation. Impaired constriction of the
annulus results in poor valve closure.
 Left ventricular dilatation and heart failure can produce annular dilatation and poor valve
closure resulting in mitral regurgitation.
 Tendineae rupture can be due to endocarditis, myocardial infarction, or trauma.
 Papillary muscle dysfunction usually is caused by myocardial ischemia or infarction.
 Other causes include the following:
o Ehlers-Danlos syndrome
o Marfan syndrome
o Osteogenesis imperfecta
o Systemic lupus erythematosus (SLE)
Differential Diagnoses
Aortic Stenosis
Congestive Heart Failure and Pulmonary Edema
Mitral Valve Prolapse
Myocardial Infarction
Myocarditis
Other Problems to Be Considered
Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis (IHSS)
Workup
Imaging Studies
 Chest radiography
o The cardiac silhouette often is normal in patients with mitral valve prolapse (MVP).
o With chronic mitral regurgitation, left ventricular and left atrial enlargement are
present.

168
 o The left atrium can be large enough that it produces elevation of the left mainstem
bronchus.
o Occasionally, the double density sign can be seen along the right heart border,
which is produced by the shadow of the wall of the dilated left atrium.
o The heart size of patients with coronary artery disease (CAD) can range from
normal to significant dilatation of the left ventricle and left atrium.
o Mitral regurgitation presents with acute pulmonary edema and a normal cardiac
silhouette with acute mitral regurgitation that is secondary to a rupture of a valve
apparatus.
 Two-dimensional echocardiography
o Evidence of posterior motion of valve leaflets during mid-systole is present in
patients with mitral valve prolapse.
o Annular calcifications may be seen in patients with coronary artery disease. In
addition, evidence of posterior or inferior wall motion abnormalities may be
observed.
o With acute mitral regurgitation, the ruptured chordae tendineae or papillary muscle,
as well as perforated interventricular septum, can be visualized. The left atrium and
ventricle are generally of normal size.
o Transesophageal echocardiography provides a better estimate of the severity of
damage.
Other Tests
 Electrocardiography
o Chronic mitral regurgitation
 Atrial fibrillation often is present secondary to a dilated left atrium.
 The ECG shows evidence of left ventricular hypertrophy and left
atrial enlargement.
o CAD: Evidence of inferior and posterior Q waves may be present, indicating
prior infarction.
o MVP
 Patients most commonly have ST- and T-wave changes, with T-wave
inversions in the inferior leads.
 ECG may reveal an underlying arrhythmia (eg, sinus arrhythmia,
sinus arrest, atrial fibrillation, premature ventricular contractions
[PVCs]).
o Acute mitral regurgitation: ECG may reveal evidence of an acute myocardial
infarction, more commonly inferior or posterior.
Procedures
 Cardiac catheterization
o Angiography is considered to be the criterion standard in the assessment of
the severity of the disease.
o Mitral regurgitation is graded on a scale from 0 (none), 1 (mild), 2
(moderate), 3 (moderately severe), to 4 (severe).
o The severity is based on the opacity of the left atrium.
o The regurgitant volume can be calculated based on information from the
catheterization.
o In addition, this test will identify those with underlying CAD.

169
 Gagal Jantung

Definisi: sindroma klinis yang disebabkan oleh disfungsi jantung akibat berkurangnya aliran darah
dan pasokan oksigen ke jaringan, sehingga jantung tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh.
Berdasarkan NYHA, gagal jantung dibagi menjadi 4 yaitu:
 Fungsional kelas I: tidak ada batasan; aktifitas fisik biasa tidak menyebabkan capai, sesak
nafas atau palpitasi.
 Fungsional kelas II : sedikit batasan pada aktifitas fisik; tidak ada gangguan saat istirahat
tetapi aktifitas fisik biasa menyebabkan capai, sesak nafas, atau palpitasi.
 Fungsional kelas III: terdapat batasan yang jelas pada aktifitas fisik; tidak ada gangguan
pada saat istirahat tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan capai, sesak nafas atau palpitasi.
 Fungsional kelas IV: tidak dapat melakukan aktifitas fisik; keluhan gagal jantung sudah
timbul pada saat penderita istirahat.
Beberapa bentuk gagal jantung:
a. Gagal jantung sistolik dan diastolik
b. Gagal jantung akut biasanya adalah gagal sistolik penurunan mendadak curah jantung
 hipotensi sistemik tanpa disertai adanya edema perifer dan Gagal jantung kronis 
pasien dengan penyakit jantung kronis yang berkembang secara lambat menjadi gagal
jantung karena adanya peningkatan beban kerja jantung secara bertahap.
c. Gagal jantung kiri  akumulasi cairan yang berlebihan pada ventrikel atapun atrium
kiri inflow cairan masuk dari paru juga akan terhambat  dyspnea dan orthopnea (duduk
baru enak) akibat adanya kongesti paru dan Gagal jantung kanan  peningkatan tekanan
pada ventrikel dan atrium kanan  peningkatan tekanan vena sentral  edema perifer,
hepatomegali kongestif, dan distensi vena sistemik
Manifestasi Klinis:
1. Anamnesa:
 Lelah, lemah, dan berkurangnya aktivitas fisik
 Ekstremitas pucat, dingin, keringat berlebihan
 Gejala cerebral: bingung, gangguan memori, cemas, sakit kepala, sulit tidur
 GJ kanan: mengeluhkan ascites dan edema pada tungkai
 GJ kiri: dispneu dan ortopneu
 GJ kongestif (kiri dan kanan): kriteria Framingham
 Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, penyakit jantung koroner,
kelainan katub, kelainan vascular perifer, demam rematik
 Riwayat keluarga: penyakit jantung, kematian mendadak

Kriteria Framingham untuk diagnosis GJ kongestif

Kriteria mayor Kriteria minor
 Paroksismal Nocturnal Dispneu  Edema ekstremitas
 Distensi vena leher  Batuk malam hari
 Rhonki paru  Dispneu d’effort
 Kardiomegali  Hepatomegali
 Edema paru akut  Efusi pleura
 Gallop S3  Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
 Peninggian tekanan vena jugularis  Takikardia > 120 x/menit
 Refluks hepatojugular

170
 Mayor atau minor
Penurunan BB≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

2. Pemeriksaan Fisik
a. Kepala dan leher: tanda pernapasan cepat (kussmaul) dan tanda bendungan leher yang
meningkat
b. Dada (jantung): tanda pembesaran jantung, suara jantung tambahan seperti murmur dan
gallop (S3 dan S4), irama jantung yang tak teratur.
c. Dada (paru): suara tambahan berupa ronki/ wheezing (tanda edema paru akut).
d. Abdomen: pembesaran hati dan ascites
e. Tungkai: Tanda-tanda edema tungkai, nadi cepat dan telapk tangan maupun kaki yang
basah dan dingin (Cold and Clammy) serta adanya sianosis pada ujung jari
3. Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiografi
 Foto thorax
 Echocardiografi
 Pemeriksaan laboratorium
o Pemeriksaan darah lengkap
o Elektrolit
o Tes fungsi ginjal
o Tes fungsi hepar
o Peptida natriuretik B (BNP)

 Stres Echocardiografi
 Kardiologi Nuklir
 Treadmill Test
 Diagnostik Invasif ( kateterisasi jantung )

4. Penatalaksanaan non farmakologis

a. Penyuluhan gagal jantung kepada pasien & keluarganya
b. Mengontrol berat badan
c. Pengaturan diet dan kebiasaan sehari-hari
a. Diet rendah garam (< 3 gr per hari)
b. Batasi intake cairan (produksi urine 1 cc/kgBB/jam + 500 cc dari insensible water
loss = intake cairan)
c. Hindari konsumsi alkohol
d. Berhenti merokok
d. Pembatasan & penyesuaian aktifitas fisik (olah raga aerobik seperti jalan kaki, renang dsb)

5. Penatalaksanaan Farmakologis
A. Pengurangan beban kerja jantung termasuk preload dan afterload.
Mengurangi preload dengan: oksigen, diuretic, nitrat, morfin sulfat.
Vasodilator (kombinasi penurunan preload dan afterload): ACEI, ARB, Hidralazine, Nitropuriside
B. Meningkatkan kemampuan kontraksi miokard (Inotropic Support): digitalis, dopamine,
dobutamin, NE.
C. Terapi tambahan terbaru: B blocker, antikoagulan, antiplatelet agregasi, antiaritmia, nesiritide.
Nesiritide merupakan obat klas vasodilator terbaru. Mempunyai efek dilatasi arteri, vena, dan
koroner, dan menurunkan preload dan afterload, meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik
positif.

171
 Congestive Heart Failure Overview

The heart is a pump that works together with the lungs. It pumps blood in 2 ways.
 It pumps blood from the heart to the lungs to pick up oxygen. The oxygenated blood
returns to the heart.
 It then pumps blood out into the circulatory system of blood vessels that carry blood
through the body.
The heart consists of 4 chambers.
 The upper chambers are called atria, and the lower chambers are called ventricles.
 The right atrium and ventricle receive blood from the body through the veins and
then pump the blood to the lungs.
 The left atrium and ventricle receive blood back from the lungs and pump it out the
aorta into the arteries, feeding all organs and tissues of the body.
 Because the left ventricle has to pump blood through the entire body, it is a stronger
pump than the right ventricle.
Heart failure sounds frightening because it sounds like the heart just stops working. Do not
be discouraged by the term heart failure-the heart has not stopped beating or pumping.
Heart failure means the tissues of the body are temporarily not receiving enough blood and
oxygen. With advancements in diagnosis and therapy for heart failure, patients are feeling
better and living longer.
 Although heart failure is a serious medical condition, the heart does not just stop
abruptly.
 Heart failure may develop gradually over several years, or move quickly after a
heart attack or a disease of the heart muscle.
Heart failure is an illness in which the pumping action of the heart becomes less and less
powerful. That is, the heart does not pump blood as well as it should. When this happens,
blood does not move efficiently through the circulatory system and starts to back up,
increasing the pressure in the blood vessels and forcing fluid from the blood vessels into
body tissues.
 When the left side of the heart starts to fail, fluid collects in the lungs (pulmonary
edema). This extra fluid in the lungs (congestion) makes it more difficult for the
airways to expand as you inhale. Breathing becomes more difficult, and you may
feel short of breath, particularly with activity or lying down.
 When the right side of the heart starts to fail, fluid collects in the feet and lower
legs. As the heart failure becomes worse, the upper legs swell and eventually the
abdomen collects fluid (ascites). Weight gain accompanies the fluid retention and is
an excellent measure of how much fluid is being retained. Puffy swelling (edema) is
a sign of right heart failure, especially if the edema is pitting edema. With pitting
edema, a finger pressed on the swollen leg leaves a finger imprint. Nonpitting
edema is not caused by heart failure.
Congestive heart failure (CHF) is generally classified as systolic or diastolic heart failure
and becomes progressively more common with increasing age.

Systolic heart failure: The pumping action of the heart is reduced or weakened. A common
clinical measurement is the ejection fraction (EF). The ejection fraction is a calculation of
how much blood is ejected out of the left ventricle (stroke volume), divided by the
maximum volume remaining in the left ventricle at the end of diastole or relaxation phase.

172
A normal ejection fraction is greater than 50%. Systolic heart failure has a decreased
ejection fraction of less than 50%.
Diastolic heart failure: The heart can contract normally but is stiff, or less compliant, when
it is relaxing and filling with blood. This impedes blood filling into the heart and produces
backup into the lungs and CHF symptoms. Diastolic heart failure is more common in
patients older than 75 years, especially in women with high blood pressure. In diastolic
heart failure, the ejection fraction is normal.
 Heart failure affects 1% of people aged 50 years, about 5% of those aged 75 years
or older, and 25% of those aged 85 years or older.
 Heart failure is the most common reason for Medicare patients to be admitted to the
hospital.
 As the number of elderly people continues to rise, the number of people diagnosed
with this condition will continue to increase.
In the United States, nearly 5 million people have heart failure.
 Each year about 550,000 new cases are diagnosed.
 The condition is more common among African Americans than whites.
 The rate of death from heart failure is about 10% after 1 year. About half of those
with CHF die within 5 years after their diagnosis. These statistics vary widely by a
patient's exact diagnosis and therapy. Advances in research are providing more
options and improving outcomes for people with CHF.

Congestive Heart Failure (cont.)

Congestive Heart Failure Causes
Congestive heart failure (CHF) is a syndrome, not a disease, that can be brought about by
several causes. CHF is a weakening of the heart brought on by an underlying heart or blood
vessel problem, often a combination of several different problems, including the following:
 Weakened heart muscle
 Damaged heart valves
 Blocked blood vessels supplying the heart muscle (coronary arteries), leading to a
heart attack
 Toxic exposures, like alcohol or cocaine
 Infections
 High blood pressure that results in thickening of the heart muscle (left ventricular
hypertrophy)
 Pericardial disease, such as pericardial effusion (a large collection of fluid around
the heart in the space between the heart muscle and the thick layer of pericardium
surrounding the heart) and/or a thickened pericardium, which does not allow the
heart to fill properly
 Congenital heart diseases
 Prolonged, serious arrhythmias
While these conditions often combine to produce CHF, sometimes the causes of diseased
heart muscles are not known; this is called idiopathic cardiomyopathy or heart muscle
disease of unknown cause.
CHF is often a result of the following lifestyle habits:
 Unhealthy habits, such as smoking and excessive use of alcohol, are often to blame.
 Obesity and lack of activity may contribute to CHF, either directly or indirectly
through accompanying high blood pressure, diabetes, and coronary artery disease.
 Years of uncontrolled high blood pressure damages both heart and blood vessels.

173
Along with lifestyle risk factors, a number of diseases (for example, diabetes, heart attack
[myocardial infarction], and congenital heart disease) can damage the heart and lead to
congestive heart failure. Over a hundred other, less common, causes of CHF include a
variety of infections, exposures, complications of other diseases, toxic effects, and genetic
predisposition.
Whether through disease or lifestyle choices, the pumping action of the heart can be
impaired by several mechanisms:
 Heart muscle damage (cardiomyopathy): The heart muscle can become weak
because of damage or disease and thus does not contract or squeeze as forcefully as
it should. This damage to the muscle can occur from coronary heart disease
(coronary artery disease) leading to a heart attack, or long-standing high blood
pressure, viral infection, alcohol abuse, diabetes, or many other less common
causes. Sometimes, the cause is not known.
 Heart attack (myocardial infarction): A heart attack commonly causes severe pain in
the chest, shortness of breath, nausea, sweating, and/or a feeling of impending
doom. Heart attack may rapidly lead to either cardiac arrest (no heartbeat) or
permanent damage of the left ventricle. If this damage is bad enough, that part of the
heart will not work properly, which leads to heart failure.
 High blood pressure (hypertension): Abnormally high blood pressure increases the
amount of work the left ventricle has to do to pump blood out into the circulatory
system. Over time, this greater workload can damage and weaken the heart. This
can lead to heart failure if this damage is allowed to go on unchecked. Proper
treatment of high blood pressure can prevent left ventricular hypertrophy and heart
failure.
 Heart valve problems: The valves of the heart normally keep the blood flowing in
the right direction through the heart. Abnormal heart valves impede this forward
flow in 1 of 2 ways.
o An incompetent valve is a valve that does not close properly when it should
and allows blood to flow backward in the heart, "against the current." When
blood flows the wrong way across a valve, the heart has to work harder to
keep up its output. Eventually, this backed up blood accumulates in the
lungs and the body.
o A stenotic valve is a valve that does not open properly when it should. Blood
flow through the narrowed opening is blocked, creating an increased
workload on the heart.

 Abnormal rhythm or irregular heartbeat: Abnormal heart rhythms lower the heart's
effectiveness as a pump. The rhythm may be too slow or too fast, or irregular. The
heart has to pump harder to overcome these rhythm disorders. If this excessively
slow or fast heartbeat is sustained over hours, days, or weeks, the heart can weaken,
which can cause heart failure.
 Other conditions may have injured the heart such as thyroid disorders (too much or
too little thyroid hormone) or treatments for cancer (radiation or certain
chemotherapy drugs).
Congestive Heart Failure Symptoms
People with congestive heart failure (CHF) sometimes do not suspect a problem with their
heart.
 The early symptoms are often shortness of breath, cough, or a feeling of not being
able to get a deep breath.

174
  If you have a known breathing problem, such as asthma, chronic obstructive
pulmonary disease (COPD), or emphysema, you may think you are having an
"attack" or worsening of that condition.
 If you usually do not have breathing problems, you may think you have a cold, flu,
or bronchitis.
 To make matters worse, any or several of these conditions may coexist along with
congestive heart failure.
Congestive heart failure has the following 3 major symptoms:
 Exercise intolerance
o A person may be unable to tolerate exercise or even mild physical exertion
that he or she may have been able to do in the past. The body needs oxygen
and other nutrients during physical activity. A failing heart cannot pump
enough blood to provide these nutrients to the body.
o The ability to exercise, even to walk at a normal pace, may be limited by
feeling tired (fatigue) and having shortness of breath.
o Ordinary activities, such as sweeping, vacuuming, pushing a lawnmower, or
even walking about the house, may be difficult or impossible.
The shortness of breath that accompanies these activities usually gets better with rest.
 Shortness of breath
o If a person has CHF, he or she may have difficulty breathing (dyspnea),
especially when he or she is active.
o When CHF worsens, fluid backs up into the lungs and interferes with
oxygen getting into the blood, causing dyspnea at rest and at night
(orthopnea).
o If a person has CHF, he or she may awaken at night short of breath and have
to sit or stand up to get relief. This is called paroxysmal nocturnal dyspnea.
o Several pillows may help with a more comfortable sleep. A person may also
prefer sleeping in a recliner rather than in a bed.
o As the buildup of fluid in the lungs becomes very severe, a frothy, pink
liquid may be coughed up.

 Fluid retention and swelling

o Puffy swelling (edema) in the legs, the feet, and the ankles may occur,
particularly at the end of the day or after prolonged sitting or standing.
o Often, the swelling is more noticeable in the ankles or on the lower leg in the
front where the bone is close to the skin.
o Press down on the skin in the puffy areas; the indentation where the finger
pressed may be visible for a few minutes. This is called pitting edema.
Nonpitting edema is not caused by heart failure. Pitting edema is not
synonymous with heart failure; it can have other causes, including liver and
kidney failure.
o Swelling may be so severe as to reach up to the hips, scrotum, abdominal
wall, and eventually the abdominal cavity (ascites).
o Daily weight checks are mandatory in persons with heart failure because the
amount of fluid retention is usually reflected by the amount of increasing
shortness of breath and weight gain. Persons with heart failure should know
what their dry weight is or what they weigh when they feel good with no
pitting edema.

175
Congestive heart failure usually does not cause chest pain. Remember, though, that other
serious conditions that do cause chest pain, such as angina and myocardial infarction, can
coexist with heart failure.

When to Seek Medical Care

Often cardiologists who specialize in heart failure can work together with primary care
doctors and other health care providers. Certain symptoms need to be checked by a doctor.
If you have any of these symptoms, call your health care provider for an appointment. If the
symptoms are severe or of sudden onset, seek immediate emergency care.
 You have shortness of breath that seems to be getting worse or causes difficulty
sleeping.
 You fall asleep in bed but wake up at night with shortness of breath.
 You sleep better in a semi-upright position in a chair or recliner than flat in bed.
 Your shortness of breath develops with mild exertion and is worse than usual.
 You have unusual fatigue that is not relieved with rest.
 You have a dry cough that will not go away or seems otherwise unusual.
 You have swelling in your ankles, feet, or legs that does not go away.
Other, more subtle symptoms of heart failure warrant a visit to your health care provider,
especially if linked to any of the symptoms already listed.
 Abdominal bloating or discomfort
 Persistently pale skin
 Poor appetite
Other than childbirth, congestive heart failure is the most common reason for hospital
admission in the United States, especially for people older than 65 years. This highlights
the fact that many people with heart failure will have to go to the hospital, either at the
beginning of their illness or from time to time because of it.
Always take chest pain seriously. Although failure of the heart does not cause pain, several
important conditions associated with congestive heart failure do.
If these symptoms develop quickly or worsen rapidly, seek emergency treatment.
 Shortness of breath
 Severe, unrelieved chest pain
 Swelling in the legs that becomes painful, even in one leg, especially if associated
with signs of an infection (redness, warmth to the touch, fever)
 Fainting
Exams and Tests
Congestive heart failure (CHF) can be confused with other illnesses that cause breathing
difficulties, such as bronchitis, pneumonia, emphysema, and asthma. Talking to a medical
professional, along with a physical exam and tests available only at a medical office or
hospital, is necessary to make an exact diagnosis.
Chest x-ray film: This is very helpful in identifying the buildup of fluid in the lungs. Also,
the heart usually enlarges in CHF, and this may be visible on the x-ray film.
Electrocardiogram (ECG): This painless test measures the electrical activity (rhythm) of the
heart.
 It can reveal several different heart problems that can cause heart failure, including
heart attacks, rhythm disorders, long-standing strain on the heart from high blood
pressure, and certain valve problems.

176
  The ECG gives clues as to the underlying cause of heart failure.
 For this test, which takes just a few minutes, you lie on a table with electrodes
fastened to the skin of your chest, arms, and legs.
 The ECG result may, however, be normal in heart failure.
Blood tests: You may have blood drawn for lab tests.
 Blood cell counts: Low blood cell counts (anemia) may cause symptoms much like
CHF or contribute to the condition.
 Sodium, potassium, and other electrolyte levels, especially if the person has been
treated with diuretics and/or has kidney disease
 Tests of kidney function
 B-type natriuretic peptide (BNP)
o This is a hormone produced at higher levels by the failing heart muscle. This
is a good screening test; the levels of this hormone generally increase as the
severity of heart failure worsens.
o Interestingly, BNP has been produced by recombinant DNA technology and
can be used as a treatment for heart failure in the hospital (see Medications).
Echocardiogram: This is a type of ultrasound that shows the beating of the heart and the
various cardiac structures.
 An echocardiogram can be useful in determining the cause of heart failure (such as
muscle, valves, or pericardium), and it provides an accurate measurement of
ejection fraction.
 This very safe, painless technique is similar to that used to look at a fetus during
pregnancy.
MUGA scan: This stands for multiple-gated acquisition scanning.
 A small amount of a mildly radioactive dye is injected into a vein and travels to the
heart.
 As the heart pumps the blood with the dye in it, pictures are taken. The pumping
performance of the left and right ventricles can be determined.
 People with an allergy to iodine or shellfish have special considerations and may not
be able to have this test because the dye contains iodine.
Stress test: A treadmill or medication (nonwalking) stress test is used to help evaluate the
cause or causes of heart failure, in particular, regarding coronary artery disease. This test is
frequently combined with nuclear imaging or echocardiography to improve accuracy.
Ventricular Septal Defect Overview
Ventricular septal defect is a hole in the wall between the right and left ventricles of the
heart. This abnormality usually develops before birth and is found most often in infants.
 The ventricles are the 2 lower chambers of the heart. The wall between them is
called the septum. A hole in the septum is called a septal defect.
 If the hole is located between the upper chambers or atria, it is called an atrial septal
defect.
 Infants may be born with either or both types of defects. These conditions are
commonly known as "holes in the heart."
Normally, unoxygenated blood from the body returns to the right half of the heart, that is
the right atrium, then the right ventricle, which pumps the blood to the lungs to absorb
oxygen. After leaving the lungs, the oxygenated blood returns to the left half of the heart,
that is the left atrium, then the left ventricle, where it is pumped out to provide oxygen to all
the tissues of the body.

177
  A ventricular septal defect can allow newly oxygenated blood to flow from the left
ventricle, where the pressures are higher, to the right ventricle, where the pressures
are lower, and mix with unoxygenated blood. The mixed blood in the right ventricle
flows back or recirculates into the lungs. This means that the right and left ventricles
are working harder, pumping a greater volume of blood than they normally would.

 Eventually, the left ventricle can work so hard that it starts to fail. It can no longer
pump blood as well as it did. Blood returning to the heart from the blood vessels
backs up into the lungs, causing pulmonary congestion, and further backup into the
body, causing weight gain and fluid retention. Overall, this is called congestive
heart failure.

 If the VSD is large and surgically uncorrected, pressure can build excessively in the
lungs, called pulmonary hypertension. The higher the lung or pulmonary pressure,
the greater the chance of blood flowing from the right ventricle to the left
ventricle, backwards, causing unoxygenated blood to be pumped to the body and
cyanosis (blue skin).

 The risk for these problems depends on the size of the hole in the septum and how
well the infant’s lungs function.
The ventricular septal defect may not be heard with a stethoscope until several days after
birth. This is because a newborn's circulatory system changes during the first week with
drop in the lung or pulmonary pressure, creating the greater pressure differential between
the 2 ventricles, thus greater left-to-right shunt and audible murmur.
Ventricular septal defects are the most common congenital heart defects in infants (that is,
defects that a person is born with).
 The condition occurs in about 25% of all infants born with a heart defect.

 These defects are more common in premature infants.

Ventricular Septal Defect Causes
No one knows what causes ventricular septal defects, but they probably come from a
malformation of the heart that occurs while the infant is developing in the womb.
 There may be just one hole or several holes in the septum.
 The septum itself is divided into multiple areas, including the membranous part, the
muscular part, and other areas called the inlet and outlet. Any or all of these parts
can have a hole.
 The location of the hole depends on where the malformation takes place during fetal
development.
The most common type of ventricular septal defect is the membranous variant. In this type,
the hole is located below the aortic valve, which controls flow of blood from the left
ventricle into the main artery of the body, the aorta.
Ventricular Septal Defect Symptoms
Small holes in the ventricular septum usually produce no symptoms but
are often recognized by the child's health care provider when a loud heart murmur along the
left side of the lower breast bone or sternum is heard. Large holes typically
produce symptoms 1-6 months after an infant’s birth. The left ventricle begins to fail,
producing the following symptoms:

178
  Fast breathing
 Sweating
 Pallor
 Very fast heartbeats
 Decreased feeding
 Poor weight gain
When a ventricular septal defect is not detected early in life, it can cause more severe
problems and more severe symptoms as time goes on. The biggest concern is development
of high pressure in the lungs (pulmonary hypertension). If the ventricular septal defect is
not surgically closed, irreversible pulmonary hypertension can develop, and the child is no
longer operable and has a poor prognosis. The following are typical symptoms of
pulmonary hypertension:
 Fainting
 Shortness of breath
 Chest pain
 Bluish discoloration of the skin (cyanosis)
The skin turns faintly bluish when the tissues are not receiving quite enough oxygen. This
condition is often termed "hypoxemia" or "hypoxia."
When to Seek Medical Care
Any of the following should be reported to your child's health care provider:
 Poor weight gain or slowing of weight gain in the first months of life
 Unusual behavior
 Any of the other symptoms noted in the previous section
An immediate visit to the nearest hospital emergency department is warranted if you notice
any of the following in your infant:
 Shortness of breath, breathing difficulty of any type, or worsening of an existing
breathing problem
 Bluish color of the skin, lips, or under the nails
 Unusual or unexplained sweating
Exams and Tests
If a ventricular septal defect is noted before your baby leaves the hospital, several tests may
be ordered before discharge.
 An echocardiogram (an ultrasound picture of the heart), a chest x-ray, and blood
tests may be taken.
 You will be asked to follow-up with your child's primary care provider, and you
will have to watch closely for signs and symptoms that suggest congestive heart
failure or hypoxia.

179
A ventricular septal defect is detected on physical examination by a systolic murmur
audible with a stethoscope along the lower left sternal or breast bone border. It is related to
the oxygenated blood “swishing” through the hole or VSD into the right ventricle.
The presence of a hole in the heart can be confirmed by echocardiogram. This painless test
uses ultrasound waves to construct a moving picture of the heart. It can quantitate the size
of the left-to-right shunt by enlargement of the left ventricle, pressure in the lungs, and
actually estimate the degree of shunting by an empirical formula.
Chest x-ray is useful to see if the overall heart size is enlarged, plus evidence of fluid in the
lungs or pulmonary congestion. An electrocardiogram is helpful in checking to see if the
left ventricle is the dominant working muscle, ie the more of right ventricular enlargement
or hypertrophy seen, the more the physician must worry about pulmonary hypertension, and
therefore operate sooner.
Cardiac catheterization may be performed in certain circumstances.
 In this procedure, a very thin plastic tube called a catheter is inserted into the skin in
the groin, arm, or neck (under local anesthesia with minimal pain) and advanced to
the heart under x-ray observation by the cardiologist.
 Pressures are measured inside the heart, especially if any concern was previously
raised over the degree of pulmonary hypertension and therefore operability. If the
lung pressures are very high and won’t drop with oxygen and additional
vasodilating drugs, the patient may not be operable.
 If additional abnormalities are possible, a dye study may be performed to visualize
the anatomy of inside the heart. But the echocardiogram accomplished this goal in
the majority of patients, ie most patients don’t need a cardiac catheterization for a
routine VSD.

180
 Penyakit Jantung Rematik

Merupakan penyakit keradangan difus yang merupakan komplikasi dari radang tenggorokan karena
kuman streptokokus beta hemolitikus grup A melalui reaksi imunologi.
Usia paling sering 6 s/d 15 tahun, jarang sebelum umur 3-4 tahun dan sesudah umur 25
Diagnosis Kriteria Jones untuk Demam Reumatik
Kriteria mayor: Kriteria minor:
 Karditis (perikarditis, miokarditis,  Riwayat menderita DR atau PJR
endokarditis)  Artralgia
 Polyartritis  Demam < 39 0 C
 Khorea sydenham  Anemia
 Erytema marginatum  Lekositosis
 Nodul subkutan  LED meningkat
 CRP positif
 PR interval memanjang
 ASTO meningkat

Diagnosis positif bila:

2 mayor + 1 minor
1 mayor + 2 minor

Beberapa penyakit katup jantung karena demam rematik:

2. Mitral Stenosis
Batasan: Obstruksi pada daerah inflow katup mitral akibat deformitas katup berupa fusi pada korda
tendinea maupun komisura sehingga aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri terganggu.
Perubahan hemodinamik: obstruksi inflow katup mitral (fusi pada komisura dan korda tendinea)
gangguan pengisian saat diastole ventrikel kiri tekanan atrium kiri meningkat tekanan kapiler
paru meningkat (hipertensi pulmonal) beban tekanan ventrikel kanan meningkat  GJ kanan.
Anamnesa: KU: pasien sesak napas, mudah lelah, berdebar (palpitasi), riwayat demam reumatik
(50%).
Pemeriksaan Fisik:
1. Inspeksi: pada kulit kadang ditemukan bekas tanda demam reumatik akut, tanda gagal
jantung kanan (JVP meningkat,pulsasi prekordial dan epigastrial), ascites dan edema
tungkai.
2. Palpasi: batas jantung bergeser ke kanan, pulsasi prekordial dan epigastrial, getaran (thrill)
fase diastolic pada apeks. hepatomegali.
3. Auskultasi:
a. intensitas S1(bunyi jantung pertama krn penutupan katup mitral yang mengeras) yang
meningkat. Pada kasus yang ringan karena pengisian yg lama membuat tekanan di
ventrikel kiri yang meningkat, namun pada kasus yang berat dimana katup mengalami
kalsifikasi dan kaku maka penutupan katup mitral tidak menimbulkan bunyi S1 yg
keras.
b. Intensitas P2(penutupan katup pulmonal) yang meningkat karena terjadinya hipertensi
pulmonal.
c. Temuan klasik stenosis mitral: mitral opening snap dan bising diastolic (punctum
maksimum di apeks, bising tidak menjalar, nada rendah, menggendrang (rumbling),
bertambah keras (crescendo)). Bising diastole dapat terdengar sebagai Mid-diatole

181
 (terdengar pada pertengahan fase diastole atau pre-sistole (yang terdengar pada akhir
fase diastole, tepat sebelum bunyi jantung 1.
Pemeriksaan Penunjang:
1. Foto polos dada: proyeksi PA (konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang,
sefalisasi arteri pulmonalis), proyeksi RAO (pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan).
2. EKG: irama sinus atau fibrilasi atrium, tanda2 pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan.
3. Ekokardiografi:
Penebalan dan kalsifikasi katup mitral
Pergerakan katup mitral terbatas
Pengukuran diameter katup mitral
Pembesaran ruang jantung ( atrium kiri, ventrikel kanan dan atrium kanan )
Peningkatan tekanan pulmonal
Deteksi trombus di atrium kiri
2. Mitral Regurgitasi
Batasan: Perubahan pada struktur apparatus katup mitral yang menyebabkan aliran darah dari
ventrikel kiri kembali ke atrium kiri.
Perubahan hemodinamik:
Perubahan struktur apparatus katup mitralaliran balik ke atrium kiri pada fase sistol
volume overload di atrium kirivolume darah masuk ke ventrikel kiri meningkat
menyebabkan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri dan akhirnya terjadilah GJ kiri, bila
berlangsung lama volume overload di atrium kiri dapat menyebabkan dilatasi atrium kiri yang
menyebabkan fibrilasi atrial dan GJ kanan.
Anamnesis: KU: sesak napas (mendadak atau bertahap mulai ringan menjadi berat), berdebar,
riwayat pernah demam rheuma (50%).
Pemeriksaan fisik:
1. Inspeksi: iktus ramai, melebar ke kiri bawah, dan didapatkan kuat angkat. Tanda gagal
jantung kanan (JVP meningkat, pulsasi prekordial dan epigastrial), ascites dan edema
tungkai.
2. Palpasi: pulsasi apeks bergeser ke bawah, getaran (thrill) fase sistolik, dan hepatomegali.
3. Perkusi: batas jantung bergeser ke bawah.
4. Auskultasi: Bising sistolik tipe pansistolik/holosistolik (timbul sebagai akibat aliran balik
yang melalui bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase systole), kualitas
bising nada tinggi, meniup (blowing) dan terdengar bertambah lemah (descrescendo), lokasi
punctum maksimum di apeks, dan menjalar ke aksila, punggung, dan ke seluruh
prekordium.
Pemeriksaan penunjang:

182
 1. Foto polos dada: proyeksi PA (tanda pembesaran atrium kiri yaitu appendage atrium
menonjol, serta pinggang jantung hilang dan tanda pembesaran ventrikel kiri yaitu apeks
yang bergeser ke kiri bawah), proyeksi RAO (pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri).
2. EKG: irama sinus atau fibrilasi atrium, tanda pembesaran atrium kiri dan hipertrofi
ventrikel kiri.
3. Ekokardiografi:
Pembesaran ventrikel kiri dengan gerakan hiperkinetik pada dindingnya
Dilatasi atrium kiri
Dengan Doppler berwarna terlihat aliran regurgitasi dari ventrikel kiri ke atrium kiri
3.Aorta Stenosis
Batasan: Obstruksi pada katup aorta sehingga aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta terganggu
Perubahan hemodinamik:
Obstruksi katup aorta  tekanan ventrikel kiri meningkat saat systole (pressure overload)->
hipertrofi konsentrik ventrikel kirikompliansi menuruntekanan akhir diastole ventrikel kiri
meningkatgagal jantung.
Anamnesis: KU: sesak napas (dispneu, ortopneu, takipneu), cepat lelah, nafas pendek, sering
pingsan/sinkop, nyeri dada (angina pectoris).
Pemeriksaan Fisik:
1. Inspeksi: iktus ramai, melebar ke kiri bawah, dan didapatkan kuat angkat.
2. Palpasi: pada palpasi nadi didapatkan denyut yang kecil dengan peningkatan amplitudo
yang lambat (pulsus parvus et tardus) serta dapat dirasakan adanya dicrotic notch. Getaran
(thrill) fase sistolik.
3. Auskultasi: Intesnsitas S2 aorta yang menurun. Bising sistolik tipe ejeksi ( harsh ejection
diamond shaped systolic murmur = Bulldog’s bark) didaerah katup aorta , menjalar ke
leher (Carotid bruit/Carotid Shudder) . Bising makin jelas dengan posisi membungkuk
kedepan dan ekspirasi penuh
Pemeriksaan penunjang:
1. Foto polos dada: proyeksi PA (apeks kordis bulat teratur, kadang2 jantung dalam batas
normal).
2. EKG: Tanda2 hipertrofi ventrikel kiri dengan pressure overload (gelombang R tinggi
disertai perubahan segmen ST di sadapan prekordial kiri).
3. Ekokardiografi:
Hipertrofi Ventrikel kiri
Dooming sistolik katup aorta
Kekakuan, kalsifikasi dan penebalan katup Aorta
Katup Aorta bikuspid, dilatasi post stenotik

183
 Dengan Doppler berwarna terlihat aliran turbulensi saat sistolik dari ventrikel kiri ke aorta
dan dapat diukur perbedaan gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta saat sistol
4.Aorta Insufisiensi
Batasan: Perubahan pada struktur apparatus atau pangkal katup aorta atau keduanya yang
menyebabkan aliran darah dari aorta kembali ke ventrikel kiri
Perubahan hemodinamik:
Perubahan struktur apparatus katup aortaaliran balik dari aorta ke ventrikel kiri pada fase
diastolevolume darah masuk ke ventrikel kiri meningkat (volume overload)dilatasi dan
hipertrofi ventrikel kirigagal jantung.
Anamnesis: KU: sesak nafas (mendadak atau bertahap mulai ringan menjadi berat), takipneu,
ortopneu, PND. Cepat lelah (intoleransi latihan fisik). Nyeri dada. Riwayat pernah demam rheuma
akut. Pusing atau sinkop.
Pemeriksaan fisik:
1. Inspeksi: Iktus melebar ke kiri bawah dan didapatkan kuat angkat (apical hyperdynamic.
Pada pengukuran tekanan darah didapatkan perbedaan yang besar antara tekanan sistolik
dan tekanan diastolik (wide pulse pressure)
2. Palpasi: Getaran (thrill) fase diastolik . Denyut nadi teraba kuat (bounding) : Collapsing
type pulse, Waterhammer, Corrigan
3. Auskultasi: bising early diastolic (terdengar segera setelah bunyi jantung ke-2) di daerah
katup aorta (di ICS 2 kanan) yang menjalar ke daerah batas sternum kiri (high pitched
decrescendo diastolic murmur). Kadang-kadang juga ditemukan bising sistolik di daerah
katup aorta akibat curah jantung yang meningkat (tidak selalu akibat dari stenosis aorta).
Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral
menyebabkan bising mid/late diastole (terdengar pada pertengahan fase diastole) pada
apeks kordis seperti mitral stenosis (bising Austin Flint).
Pemeriksaan penunjang:
1. Foro polos dada: Aortic knob menonjol,dilatasi dan elongasi aorta, tanda-tanda pembesaran
ventrikel kiri dan apeks jantung terdorong kekiri bawah. Pada paru tampak tanda-tanda
bendungan vena paru
2. EKG: bisa normal atau menunjukkan tanda hipertrofi ventrikel kiri.
3. Ekokardiografi: Pembesaran/dilatasi ventrikel kiri dengan gerakan hiperkinetik pada
dindingnya. Dengan Doppler berwarna terlihat aliran regurgitasi dari aorta ke ventrikel kiri
saat diastol

184
 Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Definisi: penyakit jantung yang disebabkan karena penumpukan plak ateroma pada dinding
pembuluh koroner.
Secara Klinis, PJK dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Angina pectoris stabil
2. Sindroma koroner akut:
a. Angina pectoris tidak stabil
b. Infark miokard akut ST elevasi
c. Infark miokard akut non ST elevasi
Angina pectoris adalah perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) akibat iskemia miokard, yang
dapat berupa nyeri, rasa terbakar, atau rasa tertekan. Karakteristik nyeri berupa:
a. Lokasi: dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu
kiri sampai dengan lengan dan jari2 bagian ulnar, punggung/pundak kiri.
b. Kualitas: nyeri tumpul seperti tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam
atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas dan biasanya pada keadaan yang berat
disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Nyeri berhubungan
dengan aktivitas fisik, dan hilang dengan istrirahat. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stress
fisik dan emosional
c. Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul dan berlangsung sampai kurang dr 20 menit
(stabil angina) dan lebih dari 20 menit (unstable angina). Nyeri tidak terus menerus
sepanjang hari, tapi hilang timbul dengan intensitas makin berkurang atau makin
bertambah.
Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini bergabung
dengan saraf somatic cervico-thoracalis pada jalur ascending di dalam medulla spinalis, sehingga
keluhan angina pectoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke
bahu kiri terus ke kelingking tangan kiri.
1. Angina Pectoris Stabil
Patofisiologi: Apabila plak ateroma yang berada di A. koronaria stabil, maka serangan AP selalu
timbul pada kondisi yang sama yaitu pada waktu terjadi peningkatan beban jantung. Sehingga
diagnosis AP stabil dapat ditegakkan apabila:
a. Anamnesis: Sakit disebelah tengah agak ke kiri dada, rasa seperti tertekan, berat, nyeri
tumpul,rasa panas, penjalaran ke lengan kiri, punggung, rahang, leher. Berhubungan dengan
aktivitas, hilang dengan istirahat. Berlangsung selama sekitar 1 – 3 menit , tapi dapat pula
lebih dari 10 menit. Tidak terdapat gejala sistemik ( lemas, keringat dingin, mual, muntah ).
Untuk membantu anamnesis juga dapat ditanyakan faktor resiko baik pada pasien maupun
keluarganya, seperti kebiasaan makan/kolesterol, DM, hipertensi, rokok.
b. Pemeriksaan Fisik: Tidak spesifik.
c. Pemeriksaan lab: Hb, Ht, trombosit, pemeriksaan terhadap faktor risiko koroner seperti gula
darah, profil lipid.
d. Pemeriksaan EKG untuk dapat mengetahui apa memang ada iskemia miokardium yang
menyebabkan nyeri dada. Iskemia tandanya: depresi segmen ST, T terbalik/inverted.
1. EKG waktu istirahat
2. EKS waktu aktivitas/ latihan

185
 Ada sebagian pasien yang nyeri dada sudah mulai menghilang/asimptomatik, namun pada
EKG istirahat menunjukkan iskemia ini disebut silent ischemia. Ada pula pasien yang
asimptomatik, EKG istirahat normal, dan baru terlihat iskemia saat EKG dengan latihan.

Sindroma Koroner akut

definisi: Sekumpulan gejala klinis yang biasanya disebabkan oleh trombosis /
aterosklerotik pada pembuluh koroner sehingga menyebabkan sumbatan sebagian atau
seluruh lumen pembuluh tersebut
2. Angina pectoris tidak stabil
Apabila plak ateroma pada A.koronaria menjadi tidak stabil misalnya mengalami perdarahan,
rupture, atau terjadi fisura, sehingga terbentuk thrombus di daerah plak yang menghambat aliran
darah koroner.
a. Gejala Klinis:
1. Pasien dengan serangan angina saat istirahat (resting angina), serangan angina berlangsung
selama >20 menit.
2. Pasien dengan angina yang masih baru (new onset of angina), dimana angina yang muncul
cukup berat (CCS klas III), frekuensi cukup sering, lebih dari 3 x per hari.
3. Pasien dengan angina yang bertambah berat (progressive angina) dalam dua bulan terakhir
dimana kelas CCS naik minimal menjadi CCS III. Sebelumnya angina stabil lalu serangan
angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi
makin ringan.
Jadi kesimpulan: pada AP tidak stabil nyeri dada yang makin bertambah berat, dulu timbul saat
aktivitas berat (AP stabil) namun sekarang dapat timbul saat istirahat maupun aktivitas yang
minimal (CCS III), nyeri dada berlangsung > 20 menit dan masih dapat hilang dengan
pemberian nitrat, dan terdapat manifest sistemik seperti keluhan sesak napas, mual muntah,
keringat dingin.
b. Pemeriksaan Fisik: Tidak khas.
c. Pemeriksaan EKG: menunjukkan iskemia miokard yakni:
a. Depresi segmen ST > 1mm atau lebih di dua / lebih lead yang berdekatan.
b. T inverted > 1mm
d. Pemeriksaan biokimiawi: Troponin T dan CKMB nilainya normal. ( bila ada mionekrosis maka
troponin T postif dalam 24 jam dan tetap positif sampai 24 minggu, sedang CKMB untuk
diagnosis infark akut karena meningkat dalam bbrp jam dan menurun setelah 48 jam).

4. Infark Miokard Akut Non ST elevasi

Patofisiologi: memiliki kemiripan dengan unstable angina dimana pada awalnya yakni terjadinya
rupture plak yang tidak stabil sehingga akan menimbulkan thrombosis akut pada A.koronaria selain
itu proses agregasi platelet yang mengeluarkan tiga substansi yakni: ADP, tromboksan A2 dan
serotonin yang menyebabkan vasokonstriksi A.koronaria mengakibatkan oklusi dan terjadinya
infark jaringan. Namun pada NSTEMI oklusi A.koronaria hanya bersifat subtotal dan hanya
terjadi pada A. koronaria cabang profunda yang memperdarahi endokard dan miokard
bagian dalam sehingga kerusakan hanya tertjadi pada subendokard dan disebut infark
miokard non-transmural. Pada slide dr wayan disebutkan bahwa thrombus menutup
A.koronaria secara komplit kurang dari 1 jam dan kemudian terjadi aliran darah.
a. Gejala Klinis: Nyeri dada khas infark yang mirip dengan karakteristik nyeri dada pada
Unstable Angina namun bedanya bahwa nyeri dada infark tidak menghilang dengan pemberian
nitrat.
b. Pemeriksaan Fisik: tidak khas

186
c. Pemeriksaan EKG: sama dengan unstable angina yakni depresi segmen ST 1mm pada dua atau
lebih lead yang berhubungan (pada 30% kasus) dan T inverted (pada 20-30% kasus). Mengapa
gambaran EKG ini mirip dengan iskemia?? Karena yang rusak subendokard sementara bagian
luarnya masih sehat. Nah, bagian yang masih sehat ini tepat berada di bawah elektroda
sehingga memberikan gambaran seperti iskemia yakni ST depresi.
d. Pemeriksaan Biokimiawi: cardiac Troponin T ( lebih spesifik karena khas untuk jantung)
meningkat setelah 3-4 jam dan menetap 2 minggu dan enzim CK dan CKMB yang meningkat.

5. Infark Miokard Akut ST elevasi

Patofisiologi: Pada STEMI oklusi A.koronaria bersifat total dan biasanya mengenai cabang arteri
yang utama sehingga kerusakan jaringan mengenai seluruh dinding miokard dan disebut infark
miokard transmural.
a. Gejala klinis: Sama seperti NSTEMI yakni nyeri dada khas infark
b. Pemeriksaan fisik: tidak khas
c. Pemeriksaan EKG: elevasi segmen ST 1 mm pada dua atau lebih lead yang berhubungan.
Karena bagian yang rusak tepat di bawah elektroda maka memberikan gambaran ST elevasi.
d. Pemeriksaan biokimiawi: terjadi peningkatan nilai enzim (troponin dan CKMB) dua kali dari
normal menandakan suatu infark/nekrosis miokard
 CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan kembali normal dalam 2-4 hari
 cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T (meningkat setelah 2 jam infark, mencapai puncak 10-24 jam,
kemudian menetap 5-14 hari) dan cTn I(meningkat 2 jam, puncak 10-24 jam, menetap 5-10
hari).
Menentukan Lokasi infark/iskemik berdasarkan EKG:
 Infark Anterior : V1 – V6
 Infark Inferior : II, III, aVF
 Infark Posterior : II,III, AVF, V7 – V9
 Infark Ventrikel Kanan : II, III, aVF, V3R,V4R
 Infark High Lateral : I aVL

Penganggulangan
Intervensi dini AMI ditujukan pada:
1. Penatalaksanaan umum
Berikan oksigen 2-4 liter/menit untuk meningkatkan suplain oksigen
2. Mengurangi/menghilangkan nyeri dada
a. Obat golongan nitrat. Berikan nitrogliserin (NTG) sublingual dosis 0,4 mg dan dapat diberikan
sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Fungsi nitrat disini: (1) mengurangi nyeri dada, (2)
dilatasi A.koronaria shg menyebabkan perfusi miokard yang lebih baik melalui penurunan preload
shg menurunkan kebutuhan oksigen miokard serta melalui peningkatan suplai oksigen ke
miokard. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga
diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru.
b. Morfin: sangat efektif mengurangu nyeri dada dan merupakan analgesic pilhan dalam tatalaksana
nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 204 mg dan dapat diulang dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
3. Stabilkan hemodinamik
Tekanan darah dan laju jantung harus dikontrol secara ketat dengan:

187
a.Obat penyekat Beta : obat ini memiliki efek menurunkan HR/denyut jantung/inotropik dan
kronotropik negative sehingga menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Penyekat B yang dipilih
ialah yang kardioselektis seperti metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis kemudian
15 menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan metoprolol oral dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48
jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. Syarat: frekuensi jantung >50x/menit, TDS > 100
mmHg, interval PR <0,24 s dan ronki tidak lebih dari 10 cm dr diafragma. KI penyekat beta:
nadi<60, TDS<100, gagal jantung, blok aritmia, PPOK.
b. Antagonis kalsium: obat ini memiliki efek menurunkan afterload melalui penurunan resistensi
perifer, menurunkan preload melalui efek venodilatasi, meningkatkan aliran darah koroner
karena melebarkan pembuluh darah koroner, dan menghambat kebutuhan oksigen jentung karena
menghambat kontraktilitas miokard. Obat ini dipilih bila pasien dikontraindikasikan terhadap
obat penyekat beta, namun karena juga memiliki efek inotropik dan kronotropik negative yang
kuat, maka pemberian tetap harus berhati-hati pada pasien gagal jantung. Pemberian Amlodipin
(Norvask) merupakan Ca antagonist long acying, sehingga dosis satu kali 5 mg setiap hari.
c. ACE inhibitor: pemberian ACEI efektif menurunkan mortalitas pada penderita IMA yang
hemodinamik stabil, tidak ada keluhan nyeri dada sedangkan terdapat tanda-tanda gagal jantung.
Hal ini disebabkan karena ACEI memiliki efek kardioprotektif (remodeling otot jantung yg
rusak). Selain itu ACEI juga mencegah degradasi bradikinin, sehingga bradikinin akan
meningkatakan kalsium intrasel dan memacu pembentukan NO dan protasiklin. Kedua substansi
ini memiliki efek: menurunkan durasi fibrilasi ventrikel, menurunkan pelepasan enzim sitosolik,
menurunkan pembentukan radikal bebas, dan meningkatkan aliran darah koroner. Ramipril
adalah ACEI yang relative baru yang dapat mengikat bradikinin converting site, dengan dosis
2x2,5-5 mg per hari antara hari kedua dan kesembilan pasca infark dapat menurunkan angka
kematian.
4. Reperfusi miokard secepatnya guna mencegah terjadinya nekrosis jaringan dan membatasi
perluasan infark. Reperfusi ada 2 ada yang secara farmakologis ada pula yang melalui PCI atau
peintervensi koroner perkutaneus.
a. Trombolitik/fibrinolitik (kunci untuk STEMI)
Obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya
melisiskan thrombus fibrin
Target obat reperfusi aliran TIMI (thrombolysis in myocardial infarction) grade 3 yakni
menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal. Bila sudah
terjadi perfusi penuh, maka dapat membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel
kiri, dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang.
Indikasi trombolitik:
 Sakit dada khas infark
 Onset < 12 jam
 ST elevasi 0,1 mV di minimal 2 “contiguous” lead
 LBBB baru

188
  Usia < 75 thn
Kontraindikasi absolute trombolitik:
 Riw Stroke hemoragik (waktu tak terbatas)
 Riw stroke lain / cerebrovaskular event dalam 6 bulan
 Keganasan intrakranial atau kerusakan saraf pusat
 Trauma kepala dalam 3 minggu terakhir
 Perdarahan internal aktif (tidak termasuk mens)
 Diketahui adanya gangguan pembekuan darah
 curiga diseksi aorta
Kontraindikasi relative trombolitik:
 Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali
 Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS > 180 mmHg atau TDD > 110 mmHg)
 Riwayat strok iskemik sebelumnya > 3 bulan, demensia, atau diketahui patologi intracranial
yang tidak termasuk kontraindikasi
 Resusitasi jantung paru traumatic atau lama (> 10 menit) atau operasi besar (< 3 minggu)
 Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu)
 Pungsi vaskular yang tak terkompresi
 Untuk streptase/anisreplase: riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi alergi
sebelumnya thd obat ini
 Kehamilan
 Ulkus peptikum aktif
 Penggunaan antikoagulan baru: makin tinggi INR makin tinggi risiko perdarahan
Obat trombolitik
Terdapat dua kelompok yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA (tissue plasminogen activator)
dan non spesifik fibrin, seperti streptokinase. tPA dan activator plasminogen spesifik fibrin lain
seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh dan
memperbaiki survival sedikit lebih baik.
1. Streptokinase (SK) : fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang sudah pernah terpajan SK
tidak boleh terpajan untuk kedua kalinya karena sudah terbentuk antibody. Harga murah.
Dosis: 1,5 juta unit lebih dari 30-60 menit.
2. Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase): memiliki tingkat rekanalisasi dini yang lebih
tinggi dibanding streptokinase, namun obat ini sangat mahal. 15 mg bolus, dilanjutkan
dengan 0,75 mg/kg (max 50 mg) lebih dari 30 menit, dilanjutkan 0,5 mg/kg (maks 35 mg)
lebih dari 1 jam.
3. Reteplase (Retevase)
4. Tenekteplase (TNKase)
Komplikasi Trombolitik
 Perdarahan ringan – berat
( hematom ringan s/d stroke hemoragik )
 Aritmia ringan – berat
( Ekstra sistol jarang s/d VT – VF )

189
Pemantauan selama trombolitik:
 Tanda vital tiap 15 menit
 Hipotensi : Trendelenburg Cairan NaCl 0,9% 100 - 250 cc, Trombolitik stop sementara
TD normal kembali  obat dapat mulai dengan rate lambat / seperti sebelumnya
 Bradikardi + hipotensi : Vagal?  Sulfas Atropin 0,5 mg IV
 Angina berulang : Mo / Petidin, Nitrogliserin IV drip
 Aritmia maligna ; terapi anti aritmia IV
b.Antitrombotik (kunci untuk NSTEMI karena oklusi subtotal pada koroner berperan terhadap
patogenesa, dimana thrombus ini terbentuk dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-
activated fibrin,). Namun juga bisa untuk STEMI sebagai terapi pencegahan setelang serangan IMa,
agar tidak terjadi reinfark. Terapi antitrombotik terbagi atas terapi antiplatelet dan terapi
antikoagulan.
1. Terapi antiplatelet agregasi
a. Aspirin:dosis rendah bekerja menghambat siklooksigenase 1 dalam siklus prostaglandin
sehingga terbentuknya protasiklin lebih tinggi yang bersifat menghambat agregasi dan
bersifat vasodilator pula. Dosis awal 162-325 mg formula nonenterik dilanjutkan 75-160
mg/hari formula enteric atau non enterik
b. Klopidogrel (plavix): Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine diphosphate P2Y12
pada permukaan platelet dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet. Dosis loading
300 mg dilanjutkan 75 mg/heri
Berdasarkan penelitian, maka obat lini pertama untuk UA dan NSTEMI ialah klopidogrel
dengan atau tanpa ditambah aspirin, kecuali mereka dengan resiko tinggi perdarahan dan pasien
yang memerlukan CABG segera.
2.Terapi antikoagulan
Antikoagulan mempunyai peran mencegah aktivasi koagulasi misalnya heparin membentuk
kompleks dengan antitrombin III yang menghambat aktivasi faktor IIa, Xa, dan IX a.
antikoagulan dibagi 2 :
a. Antikoagulan parenteral: heparin (unfractinated heparin) yang diberikan intravena atau
subkutam dan LMWH (low molecular weight heparin) yang lebih superior karena lebih
stabil, cara pemberian mudah hanya subkutan, tidak perlu monitoring aPTT, tetapi lebih
mahal.
b. Antikoagulan oral: warfarin yang bekerja mengganggu konversi siklik vitamin K sehingga
akan menginaktivasi prokoagulan yang tergantung dengan vitamin K (faktor II,VII,IX,X).

190
 Gagal Jantung

Definisi: Sindroma klinis yang disebabkan oleh disfungsi jantung akibat berkurangnya aliran darah
dan pasokan oksigen ke jaringan, sehingga jantung tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh.
Berdasarkan NYHA, gagal jantung dibagi menjadi 4 yaitu:
 Fungsional Kelas I: Tidak ada batasan ; aktifitas fisik biasa tidak menyebabkan capai, sesak
nafas atau palpitasi.
 Fungsional Kelas II : Sedikit batasan pada aktifitas fisik ; tidak ada gangguan saat istirahat
tetapi aktifitas fisik biasa menyebabkan capai, sesak nafas, atau palpitasi.
 Fungsional Kelas III: Terdapat batasan yang jelas pada aktifitas fisik ; tidak ada gangguan
pada saat istirahat tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan capai, sesak nafas atau palpitasi.
 Fungsional Kelas IV: Tidak dapat melakukan aktifitas fisik ; keluhan gagal jantung sudah
timbul pada saat penderita istirahat.
Beberapa bentuk gagal jantung:
d. Gagal jantung sistolik dan diastolic
e. Gagal jantung akut biasanya adalah gagal sistolik  penurunan mendadak curah jantung
hipotensi sistemik tanpa disertai adanya edema perifer dan Gagal jantung kronis 
pasien dengan penyakit jantung kronis yang berkembang secara lambat menjadi gagal
jantung karena adanya peningkatan beban kerja jantung secara bertahap.
f. Gagal jantung kiri  akumulasi cairan yang berlebihan pada ventrikel atapun atrium kiri
 inflow cairan masuk dari paru juga akan terhambat  dyspnea dan orthopnea (duduk
baru enak) akibat adanya kongesti paru dan Gagal jantung kanan  peningkatan tekanan
pada ventrikel dan atrium kanan  peningkatan tekanan vena sentral  edema perifer,
hepatomegali kongestif, dan distensi vena sistemik
Manifestasi Klinis:
1. Anamnesa:
 Lelah, lemah, dan berkurangnya aktivitas fisik
 Ekstremitas pucat, dingin, keringat berlebihan
 Gejala cerebral: bingung, gangguan memori, cemas, sakit kepala, sulit tidur
 GJ kanan: mengeluhkan ascites dan edema pada tungkai
 GJ kiri: dispneu dan ortopneu
 GJ kongestif (kiri dan kanan): Kriteria Framingham
 Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, penyakit jantung koroner,
kelainan katub, kelainan vascular perifer, demam rematik
 Riwayat keluarga: penyakit jantung, kematian mendadak

Kriteria Framingham untuk diagnosis GJ kongestif

Kriteria mayor Kriteria minor
 Paroksismal Nocturnal Dispneu  Edema ekstremitas
 Distensi vena leher  Batuk malam hari
 Ronki paru  Dispneu d’effort
 Kardiomegali  Hepatomegali
 Edema paru akut  Efusi pleura
 Gallop S3  Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
 Peninggian tekanan vena jugularis normal
 Refluks hepatojugular  Takikardia > 120 x/menit

191
 Mayor atau minor
Penurunan BB ≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

2. Pemeriksaan Fisik
f. Kepala dan leher: tanda pernapasan cepat (kussmaul) dan tanda bendungan leher yang
meningkat
g. Dada (jantung): tanda pembesaran jantung, suara jantung tambahan seperti murmur dan
gallop (S3 dan S4), irama jantung yang tak teratur.
h. Dada (paru): suara tambahan berupa ronki/ wheezing (tanda edema paru akut).
i. Abdomen: pembesaran hati dan ascites
j. Tungkai: Tanda-tanda edema tungkai, nadi cepat dan telapk tangan maupun kaki yang
basah dan dingin (Cold and Clammy) serta adanya sianosis pada ujung jari
3. Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiografi
 Foto thorax
 Echocardiografi
 Pemeriksaan laboratorium
o Pemeriksaan darah lengkap
o Elektrolit
o Tes fungsi ginjal
o Tes fungsi hepar
o Peptida natriuretik B (BNP)

 Stres Echocardiografi
 Kardiologi Nuklir
 Treadmill Test
 Diagnostik Invasif ( kateterisasi jantung )

4. Penatalaksanaan non farmakologis

e. Penyuluhan gagal jantung kepada pasien & keluarganya
f. Mengontrol berat badan
g. Pengaturan diet dan kebiasaan sehari-hari
a. Diet rendah garam (< 3 gr per hari)
b. Batasi intake cairan (produksi urine 1 cc/kgBB/jam + 500 cc dari insensible water
loss = intake cairan)
c. Hindari konsumsi alkohol
d. Berhenti merokok
h. Pembatasan & penyesuaian aktifitas fisik (olah raga aerobik seperti jalan kaki, renang dsb)

5. Penatalaksanaan Farmakologis
A. Pengurangan beban kerja jantung termasuk preload dan afterload.
Mengurangi preload dengan: oksigen, diuretic, nitrat, morfin sulfat.
Vasodilator (kombinasi penurunan preload dan afterload): ACEI,ARB,Hidralazine, Nitropuriside

192
B. Meningkatkan kemampuan kontraksi miokard (Inotropic Support): digitalis, dopamine,
dobutamin, NE.
C. Terapi tambahan terbaru: B blocker, antikoagulan, antiplatelet agregasi, antiaritmia, nesiritide.
Nesiritide merupakanobat klas vasodilator terbaru. Mempunyai efek dilatasi arteri, vena, dan
koroner, dan menurunkan preload dan afterload, meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik
positif.

Target menurunkan tekanan darah: HT tanpa komplikasi (<140/90) dan HT dengan peny DM dan
ginjal (<130/80)
Pasien normal: dorong untuk hidup sehat
pasien pre hipertensi:
c. Tanpa indikasi yang harus diperhatikan (compeling indication): non farmakologis
d. Dengan CI: Non farmakologis + obat sesuai dengan indikasinya
Obat antihipertensi diberikan untuk hipertensi derajat 1 dan 2.
e. HT derajat 1: non farmakologis+ obat antihipertensi (diuretic thiazid dulu, dapat
dipertimbangkan yg lain spt ACEI,ARB,BB atau kombinasi) . dan kalo ada Ci pilih obat
antihipertensi yang cocok dengaan CI.
f. HT derajat 2: non farmakologis + obat anti hipertensi (kombinasi diuretic thiazid dengan
ACEi atau ARB atau BB). dan kalo ada Ci pilih obat antihipertensi yang cocok dengaan CI.
Penatalaksanaan hipertensi:
1. Terapi nonfarmakologis: penderita prehipertensi dan hipertensi sebaiknya dianjurkan utk
memodifikasi gaya hidup termasuk: penurunan BB jika overweight, melakukan diet makanan yang
diambil DASH (dietary approaches to stop hypertension),mengurangi asupan natrium <=2,4 g/hr (
<= 6 g NaCl/hr),melakukan aktivitas fisik spt aerobik, mengurangi konsumsi alkohol,hentikan
merokok.
2. Terapi farmakologis: macam2 obat antihipertensi:
a. Diuretik:
diuretik thiazide: menghambat transport Na-Cl di tubulus distal shg ekskresi Na dan Cl
meningkat.
diuretik kuat: bekerja di ansa henle ascendens dengan menghambat kotransport Na,K,Cl
danmenghambat reabsorbsi dari air dan elektrolit. Contoh: furosemid
diuretik hemat kalium: amilorid,triamteren,spirinolakton.
Knp diuretic dikombinasikan dengan antihipertensi lain: karena : dapat meningkatkan aktivitas
antihipertensi lain dengan mekanisme yg berbeda shg dosisnya dapat dikurangi. Selain itu thiazid
juga mencegah retensi cairan akibat obat antihipertensi lain shg efek obat2 tersebut dpt bertahan.

193
c. ACE inhinbitor:
Mekanisme; mengambat pembentukan AT1 jad At2 shg menyebabkan vasodilatasipenurunan
langsung tekda serta menurunkan sekresi aldosteron ekskresi air dan natrium serta retensi
kalium.
ACE-i terpilih untuk hipertensi dengan gagal jantung kongestif. Selain itu juga menunjukkan efek
positif terhadap lipid darah dan mengurangi resistensi insulin, shg sangat baik untuk hipertensi
pada diabetes, dislipidemia, dan obesitas.
ESO: hipotensi,batuk keringpeningkatan kadar bradikinin. ,hiperkalemia.
Contoh: kaptopril
d. ARB (angiotensin reseptor blocker):
Reseptor angiotensin 2 ada di reseptor AT1 (otot polos PD dan otot polos jantung) dan AT2
(medulla adrenal)
Missal: losartanbila diblok reseptor tsb, maka tidak terjadi vasokontriksi,sekresi aldosteron,
sekresi vasopressin,rasa haus.
Mirip dengan captopril,cumin gak bikin bvatukkering.
d. Penghambat adrenergic:
-B blocker: mekanisme antihipertensi menghambat reseptor B1: menurunkan denyut dan
kontraktilitasCO turun, menurunkan sekresi rennin di juksta glomerularang 2 turun.
-macam: ada yang kardioselektif spt atenolol dan metoprolol dan ada pula yang non kardioselektif
spt propanolol,labetolol.
-gak boleh untuk org asma dan ppok (krn bronkospasme) gak boleh untuk orang DM karena
menutupi gejala hipoglikemik.
-Alfa bloker(prazosin)
Mekanisme: menghambat respetor alfa 1 shr tjd vasodilatasi.
Efek positif terhadap lipid, dan mencegah resistensi insulinbagus untuk org dislipidemia, dm
dan hipertrofi prostat.
e. Calcium Chanel blocker
Menghambat influks calsium pada sel otot polos Pd vasodilatasi dan penurunan resistensi
perifer total. Miokardmenurunkan denyut jantung
Contoh: nifedipin (vaskuloselektif) oral yang bermanfaat untuk mengatasi hipertensi darurat.
Diltiazem dan verapamil: non vaskuloselektif karena efek pada jantung yakni bradikardia.
f. Antagonis alfa 2 pusat: klonidine (catapress) atau metil dopa.. kerja langsung menstimulasi
reseptor alfa2 adrenergik di otakmenurunkan simpatismenurunkan denyur, TRP, rennin,
refleks baroreseptro.
g. Vasodilator arteri langsung: hidralazine.
h. Renin blocker: tekturna (nama generic aliskiren)

194
Compelling indication:
7. Gagal jantung: ACEI (krn vasodilatasi dan menurunkan sekresi aldosteron shg menurunkan
beban jantung)
8. Infark post myocardial: Bblocker karena menurunkan kerja jantung (denyut dan
kontraktilitasnya)
9. Resiko tinggi penyakit koroner : Bblocker untuk angina stabil dan yang tidak.
10. DM: ACEI atau ARB (nefroproteksi, mencegah resistensi insulin).
11. Gagal ginjal kronik: ACEI atau ARB.
12. Pencegahan stroke: kombinasi diuretic thiazide dan ACEI.
Kondisi khusus:
4. Ibu hamil: nifedipin
5. Dislipidemi:ACEI
6. Krisis hipertensi: oral akut: kaptopril, clonidin, labetalol.

195
PULMO

196
 Pemeriksaan Fisik Paru

Pada dinding dada anterior tentukan letak ICS 2. Caranya mencari tonjolan angulus sterni, bawa ke
lateral costae kedua. Apeks paru terletak kurang lebih 2-4 cm diatas 1/3 medial klavikula dan
batas bawah paru menyilang kosta 6 pada linea midklavikula dan menyilang kosta 8 pad alinea
midaksila.
Pada dinding dada posterior: tepat di bawah margo inferior scapula ialah costae ke-7 atau setinggi
Vertebra thoracal VIII. Atau dengan menentukan penjolan tulang servikal pada leher vertebrae
cervical VII. Batas bawah paru pada level proc spinosus thoracal 10, dan bisa sampai thoracal 12
bila inspirasi dalam.
2. Inspeksi
 Lakukan pengamatan bentuk/konfigurasi dada (diameter antero-posterior): apakah normal,
dada bentuk tong, pectus excavatum atau pectus carinatum. Pergerakan dada simetris atau
tidak selama bernapas.
 Dari depan: klavikula, fossa supraklavikula dan infraklavikula, catat adanya kelainan
jumlah dan bentuk iga.
 Dari belakang: perhatikan letak dan bentuk scapula, perhatikan jalan dan bentuk kolumna
vertebralis.
2. Palpasi
Letakkan jari telunjuk di supra sternal notch menilai trakea di midline
Periksa fremitus vocal (getaran suara) dengan teknik palpasi dan disebut fremitus taktil pada
dinding anterior (sisi ulnar) dan posterior (telapak tangan). Fremitus vocal meningkat pada
paeru yang lebih padat misal alveoli yang terisi eksudat (konsolidasi) asal bronkiolusnya tetap
terbuka. Fremitus vocal menurun keadaan bronkus tertutup (atelektasis obstruksi), adanya
cairan (efusi), atau udara dalam rongga pleura (pneumothoraks)
3. Perkusi
Perkusi dinding thoraks anterior: perkusi mulai dari fossa supraklavikula sampai ke bawah dan
bandingkan antara paru kiri dan kanan (sonor)
Perkusi didnding thoraks posterior: sama saja dengan yang anterior. Ingat batas bawah paru
biasanya setinggi VT X-XI. Lakukan perkusi batas peranjakan paru untuk mengetahui nesarnya
pemnegmbangan paru
4. Auskultasi
Lakukan auskultasi dinding thoraks anterior dan posterior, dan bandingkan kanan dan kiri. Suara
napas normal yang terdengar ialah vesikuler dimana fase inspirasi yang lebih dominan
dibandingkan ekspirasi.
Suara tambahan (ronkhi atau rales) yang berasal dari paru pada dasarnya dibedakan menjadi dua
yaitu:

197
a. Ronki basah (moist rales atau crackles): suara tambahan yang terputus-putus, dan terdengar
pada saat inspirasi. Ronki basah dibagi menjadi tiga atas dasar kualitasnya:
1. Ronki basah kasar: cirinya seperti suara gelembung udara besar yang pecah. Terdengar
bila banyak secret di saluran napas besar
2. Ronki basah sedang: cirinya terdengar seperti suara gelembung udara kecil yang pecah.
Terdengar bila banyak secret di saluran napas kecil dan sedang. Misalnya: pada
bronkiektasis, bronkopneumonia.
3. Ronki basah halus/ krepitasi: cirinya tidak mempunyai seifat gelembung lagi. Terdengar
seperti gesekan rambut. Terdapat pada: sembab paru dini, pneumonia dini.
b. Ronki kering: suara tambahan yang terus menerus, dan terdengar saat ekspirasi. Ronki
kering dibagi emnjadi 2 atas dasar nadanya:
1. Ronki kering bernada rendah (sonorous): bila terjadi obstruksi partial saluran napas
besar
2. Ronki kering bernada tinggi (sibilant): bila terjadi obstruksi saluran napas kecil dan
disebut juga wheezing.

198
 Tuberkulosis

Definisi: penyakit yang disebabkan oleh infeksi mycobacterium tuberculosis (kadang2 oleh M.bovis
dan africanum)
Patogenesis:
1. TB primer
Infeksi primer basil TB mencapai alveoli sehingga membentuk sarang primer (afek primer). Dari
sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis local).
Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran KGB hilus (limfadenitis regional). Jadi afek promer
bersama-sama dengan limfadenitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Timbul respons
imun seluler, hipersensitif tipe lambat pada minggu 4-6 infeksi primer untuk menghentikan
replikasi kuman. Kompleks primer akan mengalami salah satu nasib berikut:
1. Sembuh, tidak meninggalkan cacat
2. Sembuh dengan bekas (fibrotic, perkapuran)
3. Menyebar:
a. Perkontinuitatum ke jaringan sekitar, misalnya pada epituberkulosis (kelenjar hilus yg
membesar akan menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan (biasanya
bronkus lobus medius) sehingga terjadi atelektasis, kuman TB kemudian akan menjalar
sepanjang bronkus yg tersumbat ini dan menimbulkan peradangan pada lobus yang
atelektasis).
b. Penyebaran secara bronkogen, paru kiri maupun kanan
c. Penyebaran hematogen dan limfogen, bila respon imun tidak adekuat maka akan terjadi
TB milier, meningitis TB, juga penyebaran pada organ lain seperti tulang, ginjal,
genitalia, dsb.
2. TB post primer
Terjadi beberapa bulan/tahun setelah infeksi primer dan umumnya menyerang paru pada usia
dewasa. Disebabkan karena reaktivasi kuman yang dorman multiplikasi infeksi ulang. TB post
primer dimulai dari sarang dini pada segmen apical lobus superior atau lobus inferior. Sarang dini
ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan mengalami nasib:
1. Diresorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
2. Sarang meluas kemudian mengalami penyembuhan jar fibrosis pengapuran bisa
aktif kembali jaringan keju menimbulkan kavitas bila jaringan keju dibatukkan keluar.
3. Sarang meluas kemudian langsung membentuk jaringan keju bila dibatukkan keluar
maka akan membentuk kavitas (kavitas awalnya dinding tipis kemudian akan menjadi
tebal).
Bentuk TB post primer:
1. Pulmonary TB: dengan karakteristik: kavitas, upperlobe infiltrate, fibrosis, progressive
pneumonia, endobronchial.

199
 2. Extra pulmonary TB: common (efusi pleura, limfadenopati, meningitis, pericarditis,
gastrointestinal, spine, other bone and joint) dan less common (empiema, male genital
tract orchitis dan epididimitis).
Klasifikasi TB:
1. TB paru: (TB yang menyerang paru, bukan pleura)
a. TB paru BTA (+), bila: sekurangnya 2 dari 3 pemeriksaan dahak-> BTA (+) atau hasil
pemeriksaan dahak 1 saja yang BTA (+) ditambah radiologi TB aktif atau atau hasil
pemeriksaan dahak 1 saja yang BTA (+) ditambah biakan (+).
b. TB paru BTA (-), bila: pemeriksaan dahak 3 kali BTA (-), meski gamb klinis dan
radiologi menunjukkan TB aktif atau pemeriksaan dahak 3 kali BTA (-) meski biakan
M. Tb positif.
2. TB ekstraparu: TB yang menyerang organ tubuh selain paru:
a. KGB
b. Selaput otak
c. Tulang
d. Ginjal
e. Saluran kencing
f. Dll
Klasifikasi Tipe penderita TB paru:
a. Kasus baru: pasien belum pernah mendapat pengobatan OAT atau sudah pernah menelam
OAT tapi kurang dari 1 bulan.
b. Kasus kambuh (relaps): pasien TB yang sebelumnya sudah makan OAT dan telah
dinyatakan sembuh atau pasien TB dengan pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi
berobat dengan hasil dahak BTA positif atau biakan positif.
c. Kasus defaulted atau drop out: pasien telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak
mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.
d. Kasus gagal: pasien BTA (+) yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada
akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.
e. Kasus kronik: pasien dengan hasil pem BTA masih (+) setelah selesai pengobatan ulang
dengan pengobatan kategori kedua dengan pengawasan yang baik.
f. Kasus bekas TB: liat di buku TB karangan PDPI.
Diagnosis:
Menegakkan diagnosis TB berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan bakteriologi,
radiologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya.
a. Gejala Klinis
 Gejala local (respiratorik): batuk ≥ 2 minggu, batuk darah, sesak napas, nyeri dada.
 Gejala sistemik: demam, malaise, keringat malam, anoreksia dan BB menurun.

200
  Gejala TB ekstra paru: tergantung dari organ yang terkena, misal limfadenitis TB
(pembesaran yang lambat dan tidak nyeri), meningitis TB ( gejala meningitis), pleuritis
TB(gejala sesak napas, kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleiranya terdapat cairan).
b. Pemeriksaan fisik
 TB paru: inspeksi (gerakan napas tertinggal, tanda penarikan paru, diafragma dan
mediastinum), palpasi (fremitus taktil melemas), perkusi, auskultasi (suaran napas
bronchial, amforik, suara nalaps melemah, ronki basah).
 Pleuritis TB: perkusi (pekak karena adanya cairan di rongga pleura), auskultasi (suara napas
melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang ada cairan).
 Limfadenitits TB: pembesaran KGB bunga tasbih.
c.Pemeriksaan laboratorium:
 Pemeriksaan bakteriologis, bahannya berasal dari: dahak, cairan pleura, cairan serebro
spinalis, bilasan bronkus, bilasan lambung, bronchoalveolar lavage, urin, feses, dan
jaringan biopsi. Secara mikroskopis dan biakan.
 Pemeriksaan dahak dilakukan 3 kali (sewaktu / pagi/ sewaktu), dengan pewarnaan
Ziehl-Nielsen atau Kinyoun Gabbet. Intrepetasi: BTA (+) bila 3 poitif atau 2 positif. Bila
BTA hanya 1 positif, maka pemeriksaan diulang, bila hasilnya tetap satu poitif maka
dinyatakan BTA (+).
c. pemeriksaan radiologi:
Pemeriksaan radiologi dilakukan bila: Curiga adanya komplikasi atau hemoptisis berulang atau
berat, atau didapatkan hanya 1 spesimen BTA (+).
Gambaran radiologis yang dicurigai lesi TB aktif :
 Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas dan segmen
superior lobus bawah paru.
 Kaviti,
 Bayangan bercak milier
 Efusi plera
Gambaran radiologis yang dicurigai lesi TB inaktif :
 Fibriotik
 Kalsifikasi
 Penebalan plera
e.Pemeriksaan penunjang lain:
1. Darah rutin
2. Pemeriksaan serologi, ELIZA, Mycodot, PAP, PCR, RALF, LPM
3. Pemeriksaan histopatologi jaringan
DEFINISI KASUS TB (bagaimana untuk pelaporan kasusnya)
Ditentukan oleh 4 determinant
1. Lokasi penyakit
2. Hasil hapusan dahak
3. Riwayat pengobatan sebelumnya
4. Beratnya penyakit
Pengobatan TB: (selebihnya baca di buku TB halaman 32).
Pengobatan TB terdiri dari 2 fase yaitu :
• Fase initial/fase intensif (2bulan)
• Fase lanjutan (4-6 bulan)
Contoh kode pada regimen pengobatan TB
2 (HRZE) / 4 HR

201
 PPOK

Definisi: hambatan aliran udara (non reversible atau reversible parsial) yang progresif dan
berhubungan dengan respons peradangan paru yang abnormal akibat partikel yang merusak
(noxious particle) atau gas. PPOK dibagi menjadi 2 yaitu:
a. Bronkitis kronik: kelainan saluran napas dimana terjadi hambatan aliran udara yang
reversible parsial dan ditandai dengan batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam 1
tahun dan terjadi sekurang-kurangnay dalam 2 tahun berturut-turut.
b. Emfisema: pelebarab yang abnormal dari ruang udara distal sampai bronkiolus terminalis,
disertai kerusakan dinding alveoli, tanpa disertai fibrosis.
Patofisiologi
Peradangan kronik yang terjadi pada saluran pernapasan yang kecil dan kerusakan perlahan dari
alveoli merupakan cirri dari PPOK. Peradangan kronik menyebabkan terjadinya fibrosis yang
menyempitkan saluran pernapasan. Mediator peradangan pada PPOK merupakan neutrofil (berbeda
dari dari asma yakni eosinofil) Neutrofil meriliskan enzim protease yang bervariasi dan merusak
elastisitas dan jaringan pendukung pada alveoli Adanya mucus yang berlebihan juga semakin
memperberat sehingga terjadi penyumbatan pada saluran napas dan mengakibatkan spasme otot
sekitarnya Bronkiolus terminal kolaps atau buntu oleh sumbat mucus sehingga alveoli mati
udara akan terperangkap dalam saluran napas distal dan menyebabkan hiperinflasi dan peningkatan
alveolar dead space (alveoli yang terventilasi tetapi tidak terjadi perfusi) Hiperinflasi +
penyempitan saluran napas + penurunan pertukaran gas menyebabkan susah bernapas, intoleransi
kerja dan hipoksia. Hipoksia akan meningkatkan tahanan vaskular pulmonary hipertensi
pulmoner GJ kanan.
Kalo konsep patofaal dari PDPI: inflamasi kronik (mediator limfosit, makrofag dan neutrofil)(1)
penyempitan sal napas kecil dan fibrosis (2) destruksi parenkim (3) hipersekresi mukus hambatan
udara reversible parsial atau ireversibel sama sekali.
Diagnosis PPOK dibuat berdasarkan Riwayat medis pasien, pemeriksaan fisik dan spirometri
1. Riwayat kesehatan pasien (anamnesa)
Adapun gejala PPOK ialah: batuk kronik (produktif ataupun tidak), sesak dengan atau tanpa mengi,
pembatasan aktifitas.
Faktor resiko: perokok aktif maupun pasif (Brinkman indeks: jumlah batang rokok per hari x jumlah
tahun. Ringan <200, sedang 200-600, berat >600 , asma, pekerjaan (debu, bahan kimia), genetic
(defisiensi alfa 1 antitripsin), infeksi pernapasan kronik.
2. Pemeriksaan fisik
Bronkitis kronis Emfisema
Blue Bloater Pink puffer
KU dominan Batuk kronis dengan sputum Dispneu
mukopurulen Pursed lips breathing
Usia 30-40 thn, pasien pendek Usia >50 thn, pasien kurus, tampak

202
 gemuk, tampak tenang tapi sianosis tidak nyaman dan gelisah
ada edema kaki
Vital sign Takikardia Stabil
Inspeksi Mungkin sianosis Kenaikan diameter AP (barrel chest),
penggunaan otot2 tambahan
Palpasi Seringkali normal Fremitus taktil melemah
Perkusi Seringkali normal Sonor meningkat, gerakan diafragma
kurang
Auskultasi Ronki awal (ronki basal paru) Bunyi paru melemah, fremitus vocal
melemah
3. Spirometri : merupakan metode yang terpenting untuk menegakkan diagnose dari PPOK.
Spirometri bertujuan untuk mengetahui adanya obstruksi saluran napas dan menunjukkan adanya
penurunan forced expiratory volume dalam 1 detik (FEV1) dan rasio antara FEV1/FVC < 70%.
Selain itu juga dilakukan pre dan post bronkodilator spirometri yang bertujuan untuk mengetahui
apakah obstruksi bersifat reversible parsial (dikatakan reversible parsial apabila terjadi perbaikan
aliran udara sebanyak 12% dari baseline dan 200 mL setelah pemberian bronkodilator atau rasio
FEV1/FVC < 70%).
Klasifikasi:
Grade
0 Beresiko
1 ringan Batuk, dahak
FEV1 > 80%
FEV1/FVC < 70%
2 sedang Sesak napas
50% < FEV1 < 80%
3 berat Sesak bertambah, sering eksaserbasi
30% < FEV1 < 50%
4 sangat berat Sangat berat, gagal napas kronik
FEV1 < 30%

4.Pemeriksaan penunjang lain: darah rutin dan radiologi.

Radiologi bronchitis kronis Radiologi emfisema
 Normal  Hiperinflasi
 Corakan bronkovaskular bertambah  Hiperlusen
pada 21% kasus  Ruang retrosternal melebar
 Diaphragma mendatar
5. Diagnosis banding
 Asma
 SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberkulosis)
 Pneumotoraks
 Gagal jantung kronik
 Peny.paru dengan obstruksi saluran napas lain, misal : Bronkiektasis, destroyed lung
PPOK dengan eksaserbasi akut ialah timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi
sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara,
kelelahan atau timbulnyta komplikasi. Gejala eksaserbasi: sesak bertambah, produksi sputum
meningkat, sputum menjadi purulent.
Penatalaksanaan PPOK
Dibagi dalam keadaan stabil dan saat eksaserbasi akut.

203
A. Saat stabil
Edukasi (stop merokok, memperbaiki skill menanggulangi penyakit, hindari faktor pencetus), obat,
oksigen, ventilasi mekanik, nutrisi, rehabilitasi
B. Saat eksaserbasi
Obat-obatan:
a. Bronkodilator: albuterol (salbutamol) merupakan jenis B2 agonis yang paling banyak
dipakai juga untuk serangan eksaserbasi akut karena onset kerjanya yang cepat. Namun,
jika perbaikan klinis tidak terjadi segera, maka ipratropium (jenis antikolinergik) dapat
ditambahkan dengan tujuan untuk mengurangi dosis dari albuterol.
PDPI: Bronkodilator diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis
bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit.
1. Antikolinergik: ipratopium bromide
2. B 2 agonis: inhalasi dan nebulisasi. Nebu biasanya untuk eksaserbasi akut.
(biasanya dikombinasi antikolinergik dengan B2 agonis inhalasi (salbutamol,
terbutalin, fenoterol, farmotrol, [prokaterol) untuk derajat ringan dan sedang.
3. Xantin: biasanya untuk derajat sedang hingga berat.
b. Kortikosteroid: dipilih kortikosteroid inhalasi (beklometason, budesonid, flutikason)
untuk terapi jangka panjang, sementara kortikosteroid sistemik (metilprednisolon)
untuk eksaserbasi akut .
c. Antibiotic: digunakan pada keadaan eksaserbasi dengan sputum purulen. First line
(TMP/SMX dan doksisiklin) , second line (generasi kedua sefalosporin, azitromisin,
klaritomisin, dan amoksilin klavulanate). Durasi AB cukup 7 hari.
PDPI: lini pertama (amoksisilin/makrolid) lini kedua
(koamoksiklav/sefalosporin/kuinolon/makrolid)
Oksigen:
Pasien PPOK sebaiknya dilakukan pemeriksaan oksimetri. Apabila saturasi oksigen 80-90% maka
berikan suplementasi oksigen hingga saturasi 90%. Bila saturasi oksigen < 80%, makaharus
dilakukan pengukuran BGA (analisa gas darah), bila pH < 7,32 maka harus segera dirujuk ke RS
karena resiko gagal nafas akut.
Tabel pentalaksanaan
COPD severity FEV1 % FEV1/FVC Therapy
predicted
Mild ≥ 80% < 0,7 SABA as needed for symptoms
Moderate 50-79% < 0,7 Daily LABA (sigle/combination with
beta agonist and anti cholinergic)
Severe 30-49% < 0,7 Daily LABA plus inhaled
corticosteroid to reduce
exacerbations
If exacerbations occur use oral
corticosteroid
Very Severe < 30% atau < < 0,7 Same as severe
50% plus chronic Oxygen suplementation
renal failure

Komplikasi/penyulit dari eksaserbasi akut:

 Infeksi saluran nafas berat
 Gagal nafas akut
 Cor pulmonale

204
 Asma bronkiale

Definisi: penyakit inflamasi kronik saluran pernapasan yang melibatkan berbagai sel inflamasi
dengan akibat penyempitan saluran napas yang bervariasi. Penyempitan dapat bersifat reversible
baik secara spontan maupun dengan pengobatan.
Diagnosis asma:
1. Anamnesa:
 Awal mula serangan, frekwensi serangan
 Faktor pencetus
 Riwayat atopi pada keluarga
 Jenis obat yang biasa diminum
2. Pemeriksaan fisik:
 Tanda vital: takipneu, takikardia
 Inspeksi: dispneu, pemakaian otot tambahan, mungkin sianosis, hiperinflasi
 Palpasi: seringkali normal, fremitus melemah
 Perkusi: seringkali normal, hipersonor, diafragma letak rendah
 Auskultasi: ekspirasi memanjang, wheezing, bunyi paru melemah.
3. Pemeriksaan penunjang: gold standard diagnosis asma adalah spirometri dan peak ekspiratory
flow meter.
 Spirometri: menilai volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan VEP1/KVP.
a. Obstruksi bila VEP1<80 % nilai prediksi dan VEP1/KVP <75%.
b. Reversibel bila VEP1<15% nilai awal secara spontan atau setelah pemberian
bronkodilator.
 PEF meter: menilai arus puncak ekspirasi (APE)
a. Reversibel apabila APE<15% awal setelah pemberian bronkodilator
b. Variabilitas harian: APE malam-APE pagi : ½ (APE malam-APE pagi) x 100%. Nilai
APE >20% menunjang diagnosis asma.
Penatalaksanaan asma.
Tujuannya adalah untuk mempertahankan aktivitas normal, faal paru normal, mencegah gejala
kronis dan eksaserbasi asma. Prinsipnya ada 2 yakni: reliever (bronchodilator) digunakan
sewaktu-waktu saat terjadi gejala serangan asma akut (eksaserbasi) and controller
(corticosteroid) pengobatan sehari-hari yang digunakan untuk mengontrol agar tidak
terjadi eksaserbasi asma.
Penatalaksanaan meliputi:
 Oksigenasi
 Bronkodilator

205
 1. Aminofilin (derivate xanthin):
Bolus 5 mg/kgBB IV pelan-pelan
Drip 20 mg/kgBB per 24 jam
Syarat : tidak ada hipotensi, tidak ada aritmia, tidak ada gangguan lambung
2. Terbutalin (alupent gol B2 agonis selektif):
Subkutan : 0,25 cc tiap 6 jam
Nebulisasi : 1 respule tiap 6-8 jam
Syarat : tidak ada aritmia / kelainan jantung
 Kortikosteroid:
1. Prednisone/prednisolone (oral)
2. Kortikosteroid inhalasi : merupakan DOC untuk pengobatan asma persisten ringan –
sedang (ada literature bilang untuk yang sedang-berat). Contoh: budesonide dan
flutikason yang memiliki efek samping sistemik lebih rendah dibandingkan
beclometasone dan triamsinolon. Yang ideal ialah pakai fluticasone.
 Rehidrasi
 Atasi faktor pencetus
Tabel Klasifikasi derajat asma beserta pengobatannya:
Klasifikasi Gejala Gejala PEF Variable Pengobatan
nokturnal % diurnal
Intermittent <1 < 2 kali dalam ≥ 80 < 20 % Reliever: B2 agonis
kali/minggu 1 bulan % inhalasi (prn)
Tanpa gejala Controller: none
Mild ≥ 1 kali / ≥ 2 kali dalam ≥ 80 20-30 % R: B2 agonis inhalasi (prn)
persistent minggu dgn 1 bulan % C: steroid inhalasi (daily)
eksaserbasi yg
mengganggu
aktivitas &
tidur

Moderate Tiap hari ≥ 1 kali dalam ≥ 60 > 30 % R: B2 agonis inhalasi (prn)

persistent eksaserbasi yg 1 minggu % C: steroid inhalasi + LABA
ganggu < 80 (daily) , pertimbangkan
aktivitas % pemberian anti-leukotriene

Severe Terus menerus Sering < 60 > 30 % R: B2 agonis inhalasi (prn)

persistent eksaserbasi % C: steroid inhalasi + LABA
+ steroid oral (daily)
Ket:
 B2 agonis inhalasi cepat: salbutamol. Sediaan 100 mcg/semprot. Dosis 200 mcg 3-4x/hari
(prn). Atau dengan salbutamol tablet 2 mg, 3-4 x/hari.
 Kortikosteroid inhalasi: budesonid/flutikason/beklometason. Dosis: kalo persisten ringan
200 mcg.hr, sedang 400 mcg/hr, berat 800 mcg.hr.

206
  LABA inhalasi: formoterol (onset cepat, durasi lama, 4,5-9 mcg, 1-2x semprot/hr),
salmeterol (onset lambat, durasi lama, 2-4 semprot, 2x/hr)
 Steroid sistemik oral: metilprednisolon (sediaan 4 mg, dosis 4-8 mg/hr), prednison (sediaan
5 mg, dosis 5-10 mg/hr).
Tabel 16. Klasifikasi berat serangan asma akut
Gejala dan Berat Serangan Akut Keadaan
Tanda Ringan Sedang Berat Mengancam jiwa
Sesak napas Berjalan Berbicara Istirahat

Posisi Dapat tidur Duduk Duduk membungkuk

terlentang
Cara berbicara Satu kalimat Beberapa kata Kata demi kata
Kesadaran Mungkin gelisah Gelisah Gelisah Mengantuk, gelisah,
kesadaran menurun
Frekuensi napas <20/ menit 20-30/ menit > 30/menit
Nadi < 100 100 –120 > 120 Bradikardia
Pulsus paradoksus - + / - 10 – 20 mmHg + -
10 mmHg > 25 mmHg Kelelahan otot
Otot Bantu Napas dan - + + Torakoabdominal
retraksi suprasternal paradoksal
Mengi Akhir ekspirasi Akhir ekspirasi Inspirasi dan Silent Chest
paksa ekspirasi
APE > 80% 60 – 80% < 60%
PaO2 > 80 mHg 80-60 mmHg < 60 mmHg

PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

SaO2 > 95% 91 – 95% < 90%

Asma eksaserbasi

Serangan asma akut (asma eksaserbasi) adalah peningkatan yang progresif dari gejala batuk, sesak
napas, mengi, dan dada tertekan atau kombinasi dari gejala tersebut.
Tujuan penatalaksanaan asma eksaserbasi adalah: menghilangkan obstruksi secepat mungkin,
menghilangkan hipoksemi, mengembalikan faal paru ke normal secepat mungkin, dan mencegah
kekambuhan.
Penatalaksanaan:
Terapi ideal untuk asma eksaserbasi ialah:
a. B2 agonis: 2,5 mg Salbutamol BP dalam 2,5 ml larutan NaCl isotonik
b. Kortikosteroid: 0,5 mg Fluticasone Propionate dalam 2 ml NaCl isotonic

1.Terapi awal:
• Inhalasi 2-agonis kerja cepat, secara nebulisasi, 1 dosis setiap 20 menit selama 1 jam.
• Oksigen sampai tercapai saturasi O2 > 90% (95% pada anak-anak)

207
 • Steroid sistemik jika tidak ada respons segera, atau jika pasien sebelumnya sudah
menggunakan steroid oral atau jika derajat keparahan sudah berat
• Sedasi merupakan kontra-indikasi terapi asma eksaserbasi.
2.penilaian ulang: FEV1, saturasi oksigen, tes lain. Bila :
1. Derajat sedang: APE 60-80% dari yang diperkirakan . Pem. Fisik : gejala sedang,
penggunaan otot bantu pernapasan. Terapinya: Inhalasi 2-agonis dan anti-kolinergik
setiap 60 menit Pertimbangkan glukokortikosteroid. Teruskan terapi 1-3 jam jika ada
perbaikan
2. Derajat berat: APE < 60% dari yang diperkirakan, PF: gejala berat saat istirahat, retraksi
dada. Pasien resiko tinggi, Tidak ada perbaikan setelah terapi awal. Terapinya: Inhalasi
2 -agonis dan anti-kolinergik, Oksigen, Glukokortikosteroid sistemik, Pertimbangkan
2-agonis SC, IM, atau IV, Pertimbangkan metilsantin IV
3.Dilihat responsnya:
1. Respons baik: Bertahan 60 menit setelah terapi terakhir, PF : normal, APE > 70%, Tidak
stres , Saturasi O2 > 90% (95% pada anak-anak). Maka tindakan selanjutnya adalah:
memulangkan pasien ke rumah (Lanjutkan terapi 2-agonis inhalasi, Pertimbangkan
steroid oral, Edukasi pasien:Cara pakai obat yang benar, Buat rencana aksi, Follow-up
teratur ).
2. Respons tidak lengkap selama 1-2 jam: Pasien resiko tinggi, PF: gejala ringan-sedang, APE
< 70%, Saturasi O2 tidak membaik. Maka tindakan selanjutnya: rawat pasien di rumah
sakit (Inh 2-agonis ± anti-kolinergik, Steroid sistemik, Oksigen, Pertimbangkan metilsantin
IV, Monitor APE, saturasi O2 , nadi, teofilin).
3. Respons jelek selama 1 jam: Pasien resiko tinggi, PF: gejala berat, kesadaran menurun,
kebingungan, APE < 30%, PCO2 > 45mm Hg, PO2 < 60mm Hg. Maka tindakannya: rawat
di ICU (Inh b2-agonis + anti-kolinergik, Steroid IV, Pertimbangkan 2 -agonis SC, IM atau
IV, Oksigen , Pertimbangkan metilsantin IV, Intubasi dan ventilasi mekanik jika perlu).

208
 Pneumonia

Penatalaksanaan Pneumonia Komunitas:

Harus memperhatikan adanya faktor modifikasi (yaitu keadaan yang dapat meningkatkan resiko
infeksi pathogen yang spesifik) misalnya:
1. Faktor modifikasi untuk S.pneumonia yang resisten penisilin (DRSP)
a. Usia > 65 tahun
b. Mendapat tx betalaktam dlm 3 bulan terakhir
c. Pecandu alkohol
d. Penyakit gangguan imunitas (tms tx steroid)
e. Adanya penyakit ko-morbid yang lain
f. Kontak dengan anak-anak
2. Faktor modifikasi untuk enteric gram negative:
a. Penghuni rumah jompo
b. Adanya dasar penyakit kardiopulmoner
c. Adanya penyakit ko-morbid yang lain
d. Pengobatan antibiotika sebelumnya
3. Faktor modifikasi untuk Pseudomonas aeruginosa
a. Kerusakan jaringan paru (bronkiektasis)
b. Terapi kortikosteroid (>10 mg pednison/hari)
c. Pengobatan antibiotik spektrum luas lebih dari 7 hari sebelumnya
d. Malnutrisi
Penatalaksanaan PK rawat jalan:
a. Pengobatan suportif / simtomatik
 istirahat di tempat tidur
 Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
 Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
 Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
b. Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 8 jam
Penatalaksanaan PK rawat inap:
a. Pengobatan suportif / simtomatik
Pemberian terapi oksigen
Pemasangan infus untuk rehidrasi & koreksi kalori & elektrolit
Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik, mukolitik
b. Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 8 jam
Penatalaksanaan PK rawat di ICU:

209
 a. Pengobatan suportif / simtomatik
Pemberian terapi oksigen
Pemasangan infus untuk rehidrasi, koreksi kalori & elektrolit
Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik, mukolitik
b. Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang darti 8 jam
c. Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik.
Kriteria rawat di ICU: (minimal: 2 dari 3 MINOR tertentu dan 1 dari 2 MAYOR tertentu)
A. Kriteria MINOR
Frekuensi napas > 30 x/m
PaO2/FiO2 < 250 mmHg
Ro : bilateral
Ro : 2 lobus
tekanan sistolik < 90 mmHg
tekanan diastolik < 60 mmHg
B. Kriteria MAYOR
Ventilasi mekanik
Infiltrat  > 50%
Septik syok
Serum kreatinin > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 md/dl

Pemilihan terapi AB
Pasien dibagi ke dalam 4 kelompok:

Kelompok I pasien rawat jalan yang tidak disertai riwayat Makrolida baru atau doksisiklin
penyakit kardiopulmonal (PPOK, penyakit
jantung kongestif) ataupun faktor perubah
(modifikasi)
Kelompok II Pasien rawat jalan yang disertai riwayat Laktam (sefuroksim, amoksisilin
penyakit kardiopulmonal dan/atau faktor dosis tinggi, amoksisilin-
perubah klavulanate; atau seftriakson iv
diteruskan sefodoksim po);
ditambah makrolid baru atau
Fluoroquinolon saja
Kelompok Pasien rawat inap di luar ICU yang Laktam iv (sefotaksim,
IIIa menderita penyakit kardiopulmonal dan/ atau ampi/sulbaktam, seftriakson);
faktor perubah ditambah makrolid iv/po

210
Kelompok Pasien rawat inap di luar ICU yang tidak
IIIb menderita penyakit kardiopulmonal maupun
faktor perubah
Kelompok Pasien dirawat di ICU dengan penyakit
IV kardiopulmonal dgn: (a) tidak disertai resiko
P.aeruginosa; (b) disertai resiko P.aeruginosa
Azitromisin iv atau doksisiklin dan
laktam; atau Fluoroquinolon saja
Laktam antipseudomonas iv,
ditambah siprofoksasin iv; atau
laktam iv ditambah aminoglikosida
ditambah salah satu asithromisin iv
atau siprofloksasin iv.
211