BAB I

KONSEP TEORI

A. PENGERTIAN
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut
yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala
atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa
disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau
ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru
tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal
jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF
muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
(Hanafiah, 2006).
Gagal jantung merupakan gejala – gejala dimana pasien memenuhi ciri
berikut: gejala – gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau
saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda – tanda retensi cairan seperti
kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai (Crouch MA, DiDomenico RJ,
Rodgers Jo E, 2006)

B. FAKTOR RESIKO TINGGI

Menurut Hanafiah (2006), faktor resiko tinggi tekena penyakit ADHF yaitu
a. Orang yang menderita riwayat hipertensi
b. Obesitas
c. Pernah mengalami riwayat gagal jantung
d. Perokok berat
e. Aktivitas sangat berlebihan dan mengkonsumsi alkohol

C. ETILOGI
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab
yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan
atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler
dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF).
Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi
penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 1

 10% dan kardiomiopati sebanyak 10% (Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G,
McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al, 2011).
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung
secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal dengan ketiadaan penyakit
jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital
lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas miokard (Dickstein K, Cohen SA,
Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al, 2008).
Tabel 1 Penyebab Umum Gagal Jantung Oleh Karena Penyakit Otot Jantung
Penyakit Jantung Koroner Banyak Manifestasi
Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel
kanan dan fraks injeksi
Kardiomiopati Faktor genetic dan non – genetic (termasuk
yang didapat seperti myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM),
restrictive (RCM), arrhythmogenic right
ventricular (ARVC), yang tidak
terklasifikasikan

Obat – obatan β - Blocker, calcium antagonists,

antiarrhythmics, cytotoxic agent

Toksin Alkohol, cocaine, trace elements (mercury,

cobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism,
Cushing syndrome, adrenal insufficiency,
excessive growth hormone,
phaeochromocytoma
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine.
Obesitas, kaheksia
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis,
haemochromatosis, penyakit jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum
cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 2

 Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
European Journal of Heart Failure.

Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC)

dan American Heart Association (AHA) 2008 :
1. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural
atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk
mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit
aterosklerosis atau obesitas.
2. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling,
fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup
jantung asimptomatik.
3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung
saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural,
dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
4. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat
muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan
rawat inap.

Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional yaitu :
1. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik.
2. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa.
3. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa ringan.
4. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas
fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

D. PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung
kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi
pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 3

 ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi
ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau
kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau
hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat
menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun
afterload sehingga menurunkan curah jantung (Price, 2005).
Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme
neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini
melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan
air. Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi
akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana
jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa
dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi
bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan
terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang
terkena sehingga muncul ADHF (Price, 2005).
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan
menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah
jantung. Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark
di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal
ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan
venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan
darah di paru – paru. B endungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke
jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya
akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru (Price, 2005).
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak
mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu
penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran
darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 4

 aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan
peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi
kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer (Price, 2005).
Sedangkan menurut Mc.Bride BF, White M, dalam Acute Decompensated
Heart Failure: Pathophysiology tahun 2010 patofisiologi ADHF yakni
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung
menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial
underfilling. Selain itu respon terhadap faktor – faktor neurohormonal (seperti
sistem saraf simpatis, renin – angiotensin – aldosterone system, arginine
vasopressin dan endotelin – 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan
euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada
pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah
dipertahakan (Mc.Bride BF, White M, 2010).
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan
mediator – mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator
yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala
gagal jantung dan perburukan prognosis pasien . Pada pasien dengan gagal jantung,
aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya arterial underfilling yang
meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua
mekanisme. Pertama, myocardial 1 – receptor terpisah dari second messenger
protein, yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5¸-monophosphate (cAMP)
yang dibentuk untuk sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme
dephosphorylation menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di
miosit tersebut.
Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut
pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP
miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme
anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan
kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan menyebabkan
ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan
meningkatkan derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding
miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 5

 filtrasi glomerulus, sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin
angiotensin aldosterone (Mc.Bride BF, White M, 2010)

E. MANIFESTASI KLINIK
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang
sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini juga
dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung,
komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk
penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli
pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung
(Lindenfeld J, 2010)
Gambaran Klinis Gejala Tanda
yang Dominan
Edema perifer/ Sesak napas, Edema Perifer, peningkatan
kongesti kelelahan, Anoreksia vena jugularis, edema
pulmonal, hepatomegaly,
asites, overload cairan
(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang Crackles atau rales pada
berat saat istirahat paru-paru bagian atas, efusi,
Takikardia, takipnea
Syok kardiogenik (low Konfusi, kelemahan, Perfusi perifer yang buruk,
output syndrome) dingin pada perifer Systolic Blood Pressure
(SBP) < 90mmHg, anuria
atau oliguria
Tekanan darah tinggi Sesak napas Biasanya terjadi peningkatan
(gagal jantung tekanan darah, hipertrofi
hipertensif) ventrikel kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi ventrikel
kanan, peningkatan JVP,
edema perifer, hepatomegaly,
kongesti usus.
Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
European Journal of Heart Failure

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 6

 Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated
Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure
antara lain tertera dalam tabel berikut.
Volume Overload
a. Dspneu saat melakukan kegiatan
b. Orthopnea
c. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
d. Ronchi
e. Cepat kenyang
f. Mual dan muntah
g. Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly
h. Distensi vena jugular
i. Reflex hepatojugular
j. Asites
k. Edema perifer
Hipoperfusi
a. Kelelahan
b. Perubahan status mental
c. Penyempitan tekanan nadi
d. Hipotensi
e. Ekstremitas dingin
f. Perburukan fungsi ginjal

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):
1. Laboratorium : (1) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit. (2) Elektrolit : K, Na, Cl,
Mg. (3) Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH). (3) Gangguan fungsi ginjal
dan hati : B UN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT. (4) Gula darah. (5)
Kolesterol, trigliserida. (6) Analisa Gas Darah

2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : (1) Penyakit jantung koroner :

iskemik, infark. (2) Pembesaran jantung (LVH : Left Ventricular Hypertrophy).
(3) Aritmia. (4) Perikarditis.

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 7

 3. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : (1) Edema alveolar. (2) Edema
interstitials. (3) Efusi pleura. (4) Pelebaran vena pulmonalis. (5) Pembesaran
jantung. (6) Echocardiogram menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung.
(7) Radionuklir. (8)Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri. (9) Mengidentifikasi
kelainan fungsi miokard

4. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)

bertujuan untuk : (1) Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru. (2)
Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung. (3) Biopsi endomiokarditis pada
kelainan otot jantung. (4) Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat
recurrent. (5) Mengetahui beratnya lesi katup jantung. (6) Mengidentifikasi
penyempitan arteri koroner. (7) Angiografi ventrikel kiri (identifikasi
hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri).(8) Arteriografi koroner
(identifikasi lokasi stenosis arteri koroner

5. Echocardiogram - Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung

G. PENATALAKSANAAN
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara
signifikan selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure
yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan
ADHF antara lain yaitu :

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 8

Gambar 1. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di
instalasi gawatdarurat dalam Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure:
Nnovel Approaches To Cclassification Aand Treatment. Philadelphia :
Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 9

Gambar 2. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure.
ADHF, acute decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular
reflex; BiPAP,bi-level positive airway pressure; BNP, B-type
natriuretic peptide; CI, cardiac index; CPAP, continuous positive airway
pressure; DOE, dyspnea on exertion; HJR, hepatojugular
reflex; JVD, jugular venous distention; PCWP, pulmonary capillary

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 10

 wedge pressure; PND, paroxysmal nocturnal dyspnea; SBP, systolic
blood pressure; SCr, serum creatinine; SOB, shortness of breath;
SVR, systemic vascular resistance.7

BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram; IV

Intravenous; SBP Systolic blood pressure
Gambar 3 Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart failure dalam
Cclassification Aand Treatment. Philadelphia : Departement of Emergency
Medicine University of Pennsylvania; 2004

Penatalaksanan untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):

1. Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet
dan istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.
2. Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
a. FC I : Non farmakologi
b. FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik,
digitalis.
c. FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 11

3. Terapi non farmakologis meliputi :
a. Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
b. Pembatasan cairan
c. Mengurangi berat badan
d. Menghindari alkohol
e. Manajemen stress
f. Pengaturan aktivitas fisik
4. Terapi farmakologis meliputi :
a. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Misal : digoxin.
b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta
mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
c. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah.
Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ).
Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
e. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
1) Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan
produksi urine pada syok kardiogenik.
2) Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan
kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan
penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan
bersamaan.

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 12

 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
a. Keluhan Utama
Pasien dengan gagal jantung biasanya datang ke rumah sakit dengan keluhan
sesak napas, nyeri dada yang berat
b. Status Kesehatan Masa Lalu
Pasien dengan gagal jantung biasanya memiliki riwayat hipertensi, DM,
penyakit katup jantung, penyakit arteri koroner.
c. Keadaan Umum
Adanya kelelahan/kelemahan, tingkat kesadaran baik hingga penurunan
kesadaran, takikardi dengan tekanan darah yang meningkat ataupun menurun,
dan sesak napas
d. Pengkajian 11 Pola Fungsional Gordon
 Pola Pemeliharaan Kesehatan
Jarang berolahraga, konsumsi kafein, alkohol, makanan berlemak, gula,
jarang melakukan pemeriksaan kesehatan.

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 13

  Pola Nutrisi Metabolic
Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein, distensi
abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting)
 Pola Eliminasi
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
 Pola Aktivitas dan Latihan
Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga, gelisah,
letargi, tanda vital berubah pada aktivitas.

 Pola Tidur dan Istirahat

Insomnia, kesulitan memulai tidur, kualitas tidur tidak terpenuhi karena
sesak napas dan nyeri
 Pola Persepsi Diri
Pasien dengan gagal jantung dapat mengalami penurunan kualitas hidup
 Pola Seksual Reproduksi
Aktivitas seksual menurun karena keterbatasan aktivitas yang dapat
dilakukan.
 Pola Peran Hubungan
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas soial.
 Pola Manajemen Koping Stres
Perubahan perilaku, mudah tersinggung, ansietas, takut, stres yang
berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis).
 Sistem Nilai dan Keyakinan
Selalu berdoa hingga menyangkal penyakit yang dialami

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 14

 1) Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera kimia (kurangnya suplai darah ke
miokardium, perubahan metabolisme, dan peningkatan produksi asam laktat)
2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas jantung,
perubahan preload, after load
3) Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan
nafas akibat adanya cairan dan eksudat pada alveoli
4) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ventilasi-perfusi
5) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan regulasi cairan akibat
gangguan kontraktilitas jantung
6) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen
dengan kebutuhan tubuh

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan:  Pain Level,  Lakukan pengkajian nyeri
Agen injuri (biologi, kimia,  pain control, secara komprehensif
fisik, psikologis),  comfort level termasuk lokasi,
kerusakan jaringan Setelah dilakukan tinfakan karakteristik, durasi,
keperawatan selama …. frekuensi, kualitas dan
DS: Pasien tidak mengalami faktor presipitasi
 Laporan secara verbal nyeri, dengan kriteria hasil:  Observasi reaksi
DO:  Mampu mengontrol nonverbal dari
 Posisi untuk menahan nyeri (tahu penyebab ketidaknyamanan
nyeri nyeri, mampu  Bantu pasien dan keluarga
 Tingkah laku berhati- menggunakan tehnik untuk mencari dan
hati nonfarmakologi untuk menemukan dukungan

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 15

 Gangguan tidur (mata mengurangi nyeri,  Kontrol lingkungan yang
sayu, tampak capek, mencari bantuan) dapat mempengaruhi nyeri
sulit atau gerakan  Melaporkan bahwa nyeri seperti suhu ruangan,
kacau, menyeringai) berkurang dengan pencahayaan dan
 Terfokus pada diri menggunakan kebisingan
sendiri manajemen nyeri  Kurangi faktor presipitasi
 Fokus menyempit  Mampu mengenali nyeri nyeri
(penurunan persepsi (skala, intensitas,  Kaji tipe dan sumber nyeri
waktu, kerusakan frekuensi dan tanda untuk menentukan
proses berpikir, nyeri) intervensi
penurunan interaksi  Menyatakan rasa nyaman  Ajarkan tentang teknik
dengan orang dan setelah nyeri berkurang non farmakologi: napas
lingkungan)  Tanda vital dalam dala, relaksasi, distraksi,
 Tingkah laku distraksi, rentang normal kompres hangat/ dingin
contoh : jalan-jalan,  Tidak mengalami  Berikan analgetik untuk
menemui orang lain gangguan tidur mengurangi nyeri: ……...
dan/atau aktivitas,  Tingkatkan istirahat
aktivitas berulang-  Berikan informasi tentang
ulang) nyeri seperti penyebab
 Respon autonom nyeri, berapa lama nyeri
(seperti diaphoresis, akan berkurang dan
perubahan tekanan antisipasi
darah, perubahan ketidaknyamanan dari
nafas, nadi dan dilatasi prosedur
pupil)  Monitor vital sign sebelum
 Perubahan autonomic dan sesudah pemberian
dalam tonus otot analgesik pertama kali
(mungkin dalam
rentang dari lemah ke
kaku)
 Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah,

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 16

 merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
 Perubahan dalam nafsu
makan dan minum

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Penurunan curah jantung NOC : NIC :
b/d gangguan irama  Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri
jantung, stroke volume, pre effectiveness dada
load dan afterload,  Circulation Status  Catat adanya disritmia
kontraktilitas jantung.  Vital Sign Status jantung
 Tissue perfusion: perifer  Catat adanya tanda dan
DO/DS: Setelah dilakukan asuhan gejala penurunan cardiac
 Aritmia, takikardia, selama………penurunan putput
bradikardia kardiak output klien teratasi  Monitor status pernafasan
 Palpitasi, oedem dengan kriteria hasil: yang menandakan gagal
 Kelelahan  Tanda Vital dalam jantung
 Peningkatan/penurunan rentang normal (Tekanan  Monitor balance cairan
JVP darah, Nadi, respirasi)  Monitor respon pasien
 Distensi vena jugularis  Dapat mentoleransi terhadap efek pengobatan

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 17

 Kulit dingin dan aktivitas, tidak ada antiaritmia
lembab kelelahan  Atur periode latihan dan
 Penurunan denyut nadi  Tidak ada edema paru, istirahat untuk
perifer perifer, dan tidak ada menghindari kelelahan
 Oliguria, kaplari refill asites  Monitor toleransi
lambat  Tidak ada penurunan aktivitas pasien
 Nafas pendek/ sesak kesadaran  Monitor adanya dyspneu,
nafas  AGD dalam batas normal fatigue, tekipneu dan
 Perubahan warna kulit  Tidak ada distensi vena ortopneu
 Batuk, bunyi jantung leher  Anjurkan untuk
S3/S4  Warna kulit normal menurunkan stress
 Kecemasan  Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi
dan irama jantung
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
 Monitor pola pernapasan
abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 18

 triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
 Jelaskan pada pasien
tujuan dari pemberian
oksigen
 Sediakan informasi untuk
mengurangi stress
 Kelola pemberian obat
anti aritmia, inotropik,
nitrogliserin dan
vasodilator untuk
mempertahankan
kontraktilitas jantung
 Kelola pemberian
antikoagulan untuk
mencegah trombus
perifer
 Minimalkan stress
lingkungan

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 19

Bersihan Jalan Nafas NOC:
tidak efektif berhubungan  Respiratory status :  Pastikan kebutuhan oral /
dengan: Ventilation tracheal suctioning.
 Infeksi, disfungsi  Respiratory status :  Berikan O2 ……l/mnt,
neuromuskular, Airway patency metode………
hiperplasia dinding  Aspiration Control  Anjurkan pasien untuk
bronkus, alergi jalan Setelah dilakukan tindakan istirahat dan napas dalam
nafas, asma, trauma keperawatan selama  Posisikan pasien untuk
 Obstruksi jalan nafas : …………..pasien memaksimalkan ventilasi
spasme jalan nafas, menunjukkan keefektifan  Lakukan fisioterapi dada
sekresi tertahan, jalan nafas dibuktikan jika perlu
banyaknya mukus, dengan kriteria hasil :  Keluarkan sekret dengan
adanya jalan nafas  Mendemonstrasikan batuk batuk atau suction
buatan, sekresi efektif dan suara nafas Auskultasi suara nafas,
bronkus, adanya yang bersih, tidak ada catat adanya suara
eksudat di alveolus, sianosis dan dyspneu tambahan
adanya benda asing di (mampu mengeluarkan Berikan bronkodilator :
jalan nafas. sputum, bernafas dengan  ………………………
DS: mudah, tidak ada pursed  ……………………….
 Dispneu lips)  ………………………
DO:  Menunjukkan jalan nafas Monitor status
 Penurunan suara nafas yang paten (klien tidak hemodinamik
 Orthopneu merasa tercekik, irama Berikan pelembab udara
 Cyanosis nafas, frekuensi Kassa basah NaCl Lembab
 Kelainan suara nafas pernafasan dalam rentang Berikan antibiotik :
(rales, wheezing) normal, tidak ada suara …………………….
 Kesulitan berbicara nafas abnormal) …………………….
 Batuk, tidak efekotif  Mampu  Atur intake untuk cairan
atau tidak ada mengidentifikasikan dan mengoptimalkan
 Produksi sputum mencegah faktor yang keseimbangan.
 Gelisah penyebab.  Monitor respirasi dan
 Perubahan frekuensi  Saturasi O2 dalam batas status O2

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 20

 dan irama nafas normal  Pertahankan hidrasi yang
 Foto thorak dalam batas adekuat untuk
normal mengencerkan sekret
 Jelaskan pada pasien dan
keluarga tentang
penggunaan peralatan :
O2, Suction, Inhalasi.

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Gangguan Pertukaran NOC: NIC :
gas  Respiratory Status : Gas  Posisikan pasien untuk
Berhubungan dengan : exchange memaksimalkan ventilasi
ketidakseimbangan perfusi  Keseimbangan asam Basa,  Pasang mayo bila perlu
ventilasi, perubahan Elektrolit  Lakukan fisioterapi dada
membran kapiler-alveolar  Respiratory Status : jika perlu
DS: ventilation  Keluarkan sekret dengan
 sakit kepala ketika  Vital Sign Status batuk atau suction
bangun Setelah dilakukan tindakan  Auskultasi suara nafas,
 Dyspnoe keperawatan selama …. catat adanya suara
 Gangguan penglihatan Gangguan pertukaran pasien tambahan

DO: teratasi dengan kriteria hasi:  Berikan bronkodilator ;

 Penurunan CO2  Mendemonstrasikan -………………….

 Takikardi peningkatan ventilasi dan -………………….

oksigenasi yang adekuat  Barikan pelembab udara
 Hiperkapnia
 Memelihara kebersihan  Atur intake untuk cairan
 Keletihan
paru paru dan bebas dari mengoptimalkan
 Iritabilitas
tanda tanda distress keseimbangan.
 Hypoxia

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 21

 kebingungan pernafasan  Monitor respirasi dan
 sianosis  Mendemonstrasikan batuk status O2

 warna kulit abnormal efektif dan suara nafas  Catat pergerakan

(pucat, kehitaman) yang bersih, tidak ada dada,amati kesimetrisan,

 Hipoksemia sianosis dan dyspneu penggunaan otot

 Hiperkarbia (mampu mengeluarkan tambahan, retraksi otot

 AGD abnormal sputum, mampu bernafas supraclavicular dan

dengan mudah, tidak ada intercostal
 pH arteri abnormal
pursed lips)  Monitor suara nafas,
 frekuensi dan kedalaman
 Tanda tanda vital dalam seperti dengkur
nafas abnormal
rentang normal  Monitor pola nafas :
 AGD dalam batas normal bradipena, takipenia,
 Status neurologis dalam kussmaul, hiperventilasi,
batas normal cheyne stokes, biot
 Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
 Monitor TTV, AGD,
elektrolit dan ststus
mental
 Observasi sianosis
khususnya membran
mukosa
 Jelaskan pada pasien dan
keluarga tentang
persiapan tindakan dan
tujuan penggunaan alat
tambahan (O2, Suction,
Inhalasi)
 Auskultasi bunyi jantung,
jumlah, irama dan denyut

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 22

 jantung

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kelebihan Volume Cairan NOC : NIC :
Berhubungan dengan :  Electrolit and acid base  Pertahankan catatan
 Mekanisme balance intake dan output yang
pengaturan melemah  Fluid balance akurat
 Asupan cairan  Hydration  Pasang urin kateter jika
berlebihan Setelah dilakukan tindakan diperlukan
DO/DS : keperawatan selama ….  Monitor hasil lab yang
 Berat badan Kelebihan volume cairan sesuai dengan retensi
meningkat pada waktu teratasi dengan kriteria: cairan (BUN , Hmt ,
yang singkat  Terbebas dari edema, osmolalitas urin )
 Asupan berlebihan efusi, anaskara  Monitor vital sign
dibanding output  Bunyi nafas bersih, tidak  Monitor indikasi retensi /
 Distensi vena ada dyspneu/ortopneu kelebihan cairan (cracles,
jugularis  Terbebas dari distensi CVP , edema, distensi
 Perubahan pada pola vena jugularis, vena leher, asites)

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 23

 nafas, dyspnoe/sesak
nafas, orthopnoe,
suara nafas abnormal
(Rales atau crakles), ,
pleural effusion
 Oliguria, azotemia
 Perubahan status
mental, kegelisahan,
kecemasan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :
 Tirah Baring atau
imobilisasi
 Kelemahan menyeluruh
 Ketidakseimbangan
antara suplei oksigen
dengan kebutuhan
Gaya hidup yang
dipertahankan.
DS:
 Melaporkan secara
verbal adanya kelelahan
atau kelemahan.
NI PUTU SUARNADI, S.Kep
 Memelihara tekanan vena 
sentral, tekanan kapiler
paru, output jantung dan 
vital sign DBN
 Terbebas dari kelelahan, 
kecemasan atau bingung 
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC : NIC :
 Self Care : ADLs
 Toleransi aktivitas
 Konservasi eneergi
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama ….
Pasien bertoleransi terhadap  Monitor nutrisi dan
aktivitas dengan Kriteria
Hasil :
 Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan
RR
Kaji lokasi dan luas
edema
Monitor masukan
makanan / cairan
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai
interuksi
 Kolaborasi pemberian
obat:
 Monitor berat badan
 Monitor elektrolit
 Monitor tanda dan gejala
dari odema
Intervensi
 Observasi adanya
pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
 Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
sumber energi yang
adekuat
 Monitor pasien akan
adanya kelelahan fisik dan
emosi secara berlebihan
 Monitor respon
kardivaskuler terhadap
Page 24
 Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
 Keseimbangan aktivitas
DO :
 Respon abnormal dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
 Perubahan ECG :
aritmia, iskemia
NI PUTU SUARNADI, S.Kep
 Mampu melakukan aktivitas (takikardi,
aktivitas sehari hari disritmia, sesak nafas,
(ADLs) secara mandiri diaporesis, pucat,
perubahan hemodinamik)
dan istirahat  Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
 Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi Medik
dalam merencanakan
progran terapi yang tepat.
 Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi dan sosial
 Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan
alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
 Bantu untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
 Bantu klien untuk
membuat jadwal latihan
diwaktu luang
Page 25
  Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif
beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
 Monitor respon fisik,
emosi, sosial dan spiritual

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 26

 DAFTAR PUSTAKA

Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in

the Management of acute decompensated heart failure. California : 41st
ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006 [diakses: 2015 Mei 30].
Available.fromwww.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios
_06.pdf.
Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated
Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun
[diakses 2015 Mei 31]; 16 (6): [about 23 p]. Available
from http://www.heartfailureguideline.org/assets/document/2010_heart_f
ailure_guideline_sec_12.pdf.
Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al.
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2008. European Journal of Heart Failure [serial on the
internet]. 2008 Aug [diakses 2015 Mei 30]. Available
fromhttp://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page=
1&view=FitH.
Mc.Bride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology.
5Journal of Medicine [serial on the internet]. 2010 [diakes 2015 Mei
300]. Available fromhttp://www.medscape.com/viewarticle/459179_3
Hanafiah, A. 2006. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart
Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of
Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2001 [diakes 2015 Mei
30]. Available from www.emcreg.org.
Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure.
[monograph on the internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003
[diakes 2015 Mei 30]. Available
fromhttp://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 27

Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To
Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet].
Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of
Pennsylvania; 2004 [diakses 2015 Mei 30]. Available
from www.emcreg.org.
Price A.S Wilson L.M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit-edisi 6.
2005. EGC. Jakarta.

NI PUTU SUARNADI, S.Kep Page 28