Latihan soal

1. Sebutkan beberapa index pemeriksaan eritrogram dan jelaskan serta hitung MCHC
apabila nilai Hct=25% dan Hgb 10 mg/dl !

indeks pemeriksaan eritrogram meliputi:

a. Hct (PCV; Hematocrit): Persentase volum darah yang dipenuhi oleh eritrosit.
b. HgB: jumlah gram hemoglobin per 100 mL darah.
c. RBC : jumlah eritrosit per unit volum darah
d. MCV: volum per rataan eritrosit yang ditunjukkan dengan femtoliter (fL) atau kubik
micrometer (µm3).
e. MCHC: konsentrasi selular hemoglobin per rataan eritrosit yang ditunjukkan dengan
gram/100mL dari eritrosit.
f. MCH: total hemoglobin per rataan eritrosit yang ditunjukkan dalam picogram (pg)

Nilai MCHC jika dik: Hct = 25% dan Hgb 10mg/dL

10 x 100 1000
Maka: MCHC= = = 40 gram/100mL eritrosit
25 25

2. Jelaskan neutrofil kinetik dan sebutkan sitokin yang terlibat didalamnya !

Neutrofil kinetik dalam keadaan sehat meliput :

a. Stem sel yang berbentuk CFU-G berdiferensiasi menjadi sel neutrofil dan
memasuki ProNP yang berada di sumsum tulang. Di area ProNP terjadi proses
mitosis dimana myeloblast membelah menjadi proglanulosit dan terbagi lagi
menjadi myelosit dan terdapat program penghentian sel pada fase myelosit untuk
membatasi neutropoiesis. Myelosit memasuki area MatNP dimana metamyelosist
yang dewasa akan menjadi band neutrofil dan kemudian bersegmentasi menjadi
neutrofil segmental yang siap di lepas ke sinusoid sumsum dan ditampung di
ruang penyimpanan yang disebut SNP (Storage Neutrophil Pool).
 b. Terdapat beberapa kemoatraktan dan sitokin yang membantu proses ini yaitu
(C5a, IL-8, f-MLP, LTB4 dan PAF; sitokin berupa IL-1, IL-6, TNFα, TNFβ, G-
CSF, dan GM-CSF)

3. Jelaskan mengenai left shift !

Left shift merupakan peningkatan konsentrasi dari nonsegmental neutrofil (biasanya

band) pada darah. Left shift dapat terjadi karena:
a. Pelepasan neutrofil dari sumsum menghilagkan SNP, sehingga sel – sel muda
kemudian terlepaskan dari MatNP.
b. Respon yang berlebih, terjadi pada stimuli inflamasi akut, left shift berkala menjadi
ciri khas dari terjadinya inflamasi akut. Inflamasi ini bisa terjadi karena adanya agen
infeksi berupa pyogenik, bakteria, atau fungi. Glukokortikoid hormon dan endotoksin
juga dapat menstimulus pelepasan berlebih neutrofil ini.
Klasifikasi left shift:
a. Berdasarkan tingkat keparahan : dapat dinilai dengan beberapa penemuan seperti
neutrofil imatur pada left shift : Band (1+ / ringan); band danmetamyelosit (2+ /
moderate); dan band, metamyelosit dan myelosit (3+ / waspada)
b. Berdasarkan regeneratif atau degeneratif: Regeneratif terjadi jika terjadi leukositosi
selama eutrofilia dan dengan adanya penampakan neutrofil imatur pada darah perifer;
sedangkan degeneratif terjadi ketika total leukosit menetap dalam jangkauan normal
atau secara ringan menigkat sementara terjadi saat granulosit muda terdapat pada
darah sirkulasi.
4. Jelaskan mengenai right shift !

Right shift adalah peningkatan konsentrasi dari neutrofil hypersegmental di dalam darah.
Neutrofil hypersegmental mempunyai 5 atau lebih lobus inti dan biasanya mengindikasi
sel yang lebih tua karena peningkatan waktu sirkulasi. Penyebab rightshift bisa
dikarenakan:
a. Hormon glucocorticoid (endogenus atau exogenus) mengurangi emigrasi dari
neutrofil menuju jaringan dengan regulasi menurun adhesi molekul dan oleh
karena itu meyebabkan right shift.
b. Penyebab lainnya adalah defisiensi vitamin B12, hypersegmentasi idiopatik pada
equine, defisiensi folat pada kucing,

5. Jelaskan neutrofilia kinetik pada saat inflamasi akut, inflamasi kronis, glukokortikoid
associated neutrofilia dan fisiologic shift neutrofilia !
a. Neutrofilia inflamasi akut : terjadi karea pelepasan neutrofil dari sumsum
melebihi, jadi neutrofil migrasi menuju jaringan inflamasi, sehingga terjadi
left shift dengan pelepasan neutrofil band dari MatNP

b. Neutrofilia inflamasi kronis: terjadi karena pelepasan neutrofil dari sumsum

berlebihan sehingga neutrofil bermigrasi langsung ke jaringan inflamasi,
namun left shift jarang terjadi karena granulositik hyperplasia memperbaiki
SNP.

c. Neutrofilia steroid: terjadi karena perubahan dari MNP menjadi CNP,

mengurangi migrasi neutrofil ke jaringan, dan melepaskan neutrofil dari SNP,
terkadang dari MatNP.
 d. Neutrofilia fisiologi: terjadi karena perubahan neutrofil dari MNP menadi
CNP karena pengurangan sifat adhesi sel endotel berkurang.

6. Jelaskan neutropenia kinetik pada saat inflamasi, endotoksemia, destruksi periferal,

granulositik hipoplasia dan ineffective production neutrpenia !(halaman 63)
- Pada saat inflamsi : neutropenia terjadi karena marginasi dan migrasi neutrophil ke
dalam jaringan yang mengalami peradangan ,mengalami pengeluaran neutrophil yang
melebihi pelepasan neutrophil dari bon marrow, sehingga neutrophil yang berada di
pembuluh darah menjadi sedikit dan neutrophil menumpuk di jaringan.
- Pada saat endotoksemia : neutropenia terjadi karena endotoksin merangsang
marginasi neutrophil,(penyerapan neutrofildalam MNP) endotoksin juga dapat
mempengaruhi sel-sel di bon marrow karena pada saat rilis neutrophil mengalami
pengerutan sehingga akan meningkatkan protein adhesi.
- Destruksi periferal :terjadinya kehancuran neutrofil ,neutropenia terjadi karena
neutrophil sedang di hancurkan oleh magrofakhal ini mungkin karena pengaruh dari
antibody anti neutrofil ( neutrofil di anggap sebagai antigen atau benda asing) jika
hyperplasia granulositpersisten akan mengembang kecuali ada sel perkusor.
- Granulosit : neutropenia terjadi karena adanya penurunan produksi neutrophil
- Ineffective neutropenia: neutropenia terjadi karena adanya ganguan pencegahan suatu
perkursor proses pematangan neutrofil yang teratur dalam marrow dan dengan
demikian akan terjadi penurunan produksi neutrofil
7. Sebutkan abnormalitas konsentrasi darah pada kondisi (a) Hipersensitivitas (b)
Parasitisme (c) Pemberian glukokoticoid (d) Fisiologic shift

a. Hipersensitivitas

 Eosinophilia = Pada gangguan hipersensitivitas, biasanya ada gejala yang

khas pada jaringan; sebagai contoh pruritus dengan gigitan kutu atau
staphylococcal dermatitis (pdf hal : 88)
 Bashopilia (buku hal : 72)

b. Parasitisme

 Eosinophilia (buku hal : 71)

 c. Pemberian glukokortikoid

 Neuropenia = Neutropenia terjadi karena perpindahan neutofil dari MNP ke

CMP, mengurangi perpindahan neutrofil ke jaringan dan melepaskan
neutorfil dari SNP, terkadang dari MatNP (buku hal : 59)
 Lympopenia = Terjadi setelah pemberian glukokortikoid, lympopenia terjadi
karena perpindahan limfosit ke sumsum tulang atau terjadi penurunan
limfosit dari nodus limpa. Dengan pemberian yang besar, glukokortikoid
dapat menyebabkan lympotoksik, yang menyebabkan kerusakan limpositosis
di nodus limpa dan jaringan lain (buku hal: 69)
 Monositosis = Hormon glukokortikoid atau obat glukokortikoid dapat
menyebabkan monositosis pada anjing dan kucing namun beraksi minimal
pada kudadan hewan ternak (hal : 70)
 Eosinophilia (buku hal : 72)

d. Fisiologi shift

 Lymphositosis = Lymposhitosis terjadi karena perpindahan limfosit dari

MLP ke CLP (buku hal : 67)
 Neutofilia = Neutrofilia terjadi karena perpindahan neutrofil dari MNPke
CNP (buku hal : 59)
8. Jelaskan mengenai eritropoesis beserta eritrosit kinetiknya! halaman 110 pdf.
 Eritropoiesis adalah bagian dari hematopoiesis, yang merupakan sebuah system
kompleks yang melibatkan stem sel dan sitokin (gambar). Beberapa sitokin bekerja
secara sinergis dengan Epo (a) untuk merangsang replikasi dan diferensiasi blast-
forming unit-erythroid (BFU-E) untuk bergabung dengan stem sel (contoh. Colony-
forming unit-erythroid atau CFU-E), yang merespon Epo dengan membagi jalur
rubriblast. Epo menghambat apoptosis.
a. Epo diproduksi pada hati janin dan ginjal dewasa. Peritubular ginjal dewasa
memproduksi sel-sel Epo intestinal dalam merespon hypoxia ginjal. Hypoxia
ginjal mungkin disebabkan oleh anemia, kekurangan oksigen dalam darah
(contoh. dataran tinggi atau penyakit paru-paru) atau penyakit perfusi ginjal.
 Eritrosit kinetik.

Erythron berisi tiga kolam utama : eritrosit prekursor (kebanyakan di sumsum),

eritrosit darah, dan eritrosit limpa. Setelah distimulasi oleh Epo, sel colony-forming unit-
erythroid (CFU-E) berdiferensiasi menjadi rubriblast (Rb) dan precursor poliferasi (melalui
mitosis) hingga dewasa dan eritrosit terbentuk. Proses pematangan teratur menghasilkan
piramida distribusi populasi sel eritroid. Setelah melepaskan kedalam darah, eritrosit beredar
dalam sistem vaskular untuk membawa O 2 ke jaringan. Kolam cadangan eritrosit disimpan
dalam limpa pada kebanyakan mamalia. Eritrosit yang mulai rusak dihancurkan oleh
makrofag.

9. Jelaskan mengenai metabolisme bilirubin ! (halaman 92)

Proses metabolism bilirubin.

pada kondisi sehat, penghancuran eritrosit oleh macrofag limpa,liver dan marrow
menyebabkan pembentukan BU (bilirubin unconjugated). BU dibentuk dari degradasi heme
yang berhubungan dengan erythropoiesis yang tidak efektif.  ketika Bu meninggalkan
makrofag, bu akan membentuk hubungan tidak kovalent(noncovalent association) dengan
albumin dan kemudian dibawa ke hepatosit. Bu tidak selalu dapat dilarutkan dengan H2O
untuk mengikat albumin (alb= Bu yang berhubungan sama albumin). 
ketika alb masuk ke hepar melalui sinus protein permeable, hal ini memungkinkan Alb terikat
dengan reseptor mebran hepatosit dan kemudian memasuki hepatosit tanpa albumin. Bu
dapat memasuki hepatosit meskipun secara pasif. binding protein mampu membuat Bu tidak
bisa balik ke plasma sinosidal. 
di dalam hepatosit, Bu berkonjugasi dengan glucoronide untuk membentuk bilirubin
monoglucoronide atau bilirubin diglucoronide, yang disebut bilirubin conjugated (BC).
bc dibawa dari hepatosit ke kanalikuli. bc yang masuk ke empedu akan diteruskan ke
intestine kemudian didegradasi menjadi urobilinogen(tidak berwarna). urobilinogen bisa
terserap ke dalam intestine secara pasif dan kemudian masuk ke hepatosit untuk ekskresi
empedu. atau juga bisa melewati hepar dan diekskresikan di urin. urobilinogen juga bisa
didegradasi menjadi stercobilinogen(coklat tua) dan diekskresikan dalam bentuk feses.
apabila bc tidak memasuki hepatosit, maka bc akan masuk ke darah dan dapat melewati
barrier filtrasi glomerulus dan diekskresikan dalam bentuk urin. sedangkan albumin tidak bisa
melawati barrier filtrasi glomerulus mamalia.
Bu/Alb tidak bisa ada di urine mamalia.
10. Jelaskan kinetika Fe !(hal 93)
a. Total body Fe di distribusikan dalam 3 area besar saat sehat : 50 – 70% dalam
eritrosit hemoblobin, 25 – 40% di penyimpanan, dan sisanya dalam betuk molekul
lain (Myoglobin, sitokrom, dan enzim). Kinetika Fe pada hewan sehat meliputi:

Absorpsi: Melalui makanan yang megandung Fe2+ atau Fe3+, Fe3+ di konversi menjadi Fe2+
oleh Ferric reduktase (Sitokrom duodenal b atau Dcyt b), permukaan senzim. Jika
konsentrasi interselular hepcidin rendah, sintesis ferroportin meningkat yang mana
berkojungsi dengan hephaestin. Appoferritin pada sel mukosa epitel berikatan dengan
Fe3+ untuk membentuk mukosal ferritin, yang mana akan menghilang ke usus ketika sel
mukosal melunak. Pada kebanyakan mamalia, rataan absorpsi usus di pengaruhi oleh
kebutuhan Fe oleh tubuh; jika Fe di butuhkan, maka Fe akan diserap.
b. Transport: hampir semua Fe berikatan dengan apotransferrin, protein transport (β-
globulin) diproduksi oleh hepatosit. Ketika Fe berikatan dengan apotransferin, sel
kompleks disebut transferrin. Transferrin mengangkutbFe3+ menuju dan dari jaringan.
c. Penggunaan dalam sel eritroid: Setelah transferrin berikatan dan memasuki prekusor
eritroid, Fe3+ dilepaskan dari apotransferrin dan berikatan dengan apoferritin sitoplasmik
(untuk membentuk ferritin) atau bergabung menjadi heme (Fe2+) dan kemudian menjadi
hemoglobin. Kebanyakan apotransferrin meloloskan diri dari degradasi dan kembali ke
plasma. Pada keadaan sehat, sekitar 50 – 70% dari total berat badan Fe terdapat di dalam
eritrosit.
d. Penyimpanan: Fe3+ di simpan pada 2 protin-Fe kompleks: Ferritin (Plasma dan jaringan)
dan hemosiderin (Jaringan makrofag). Ferritin terdiri dari apoferritin kompleks dengan
Fe3+ dan secara relatif terlarut, sumber Fe3+ berjalan. Ferritin jaringan, yang mana berupa
nonglicosylate dan kaya akan Fe, yang di produksi oleh banyak sel, makrofag primer,
 hepatosit, sel mukosal epitel usus, dan prekusor eritroid. Sintesis apoferritin dari
hepatosit dan makrofag ditingkatkan oleh inflamasi (apoferritin merupakan protein fase
akut positif) dan ketika penyimpanan Fe meningkat. Hemosiderin merupakan zat tidak
terlarut, sangat rendah sumber Fe3+, dan menunjukkan bentuk penyimpanan terbesar Fe.
Hemosiderin merupakan protein kompleks dan Fe oksida yang secara primer ditemukan
pada makrofag lisosom di limfa, hati, dan sumsum kebanyakan mamalia.
e. Bentuk jaringan: secara relatif dalam jumlah kecil dari Fe berada di myoglobin,
katalase, peroksida, dan sitokrom.

11. Berikan informasi umum anemia, dan bedakan anemia regeneratif dan non regeneratif!

Anemia merupakan pengurangan RBC, penurunan hemoglobin darah, atau penurunan

Hct. Hct darah, Hemoglobin darah, dan RBC secara umum berubah proporsional karena
assesment dari muatan eritrosit dari darah. Anemia merupakan keadaan patologis atau
permasalahan diagnostik, bukan penyakit. Anemia terjadi ketika satu atau lebih alasan
seperti peningkatan kehilangan eritrosit selama pendarahan, kecepatan penghancuran
eritrosit, atau pengurangan produksi eritrosit efektif.
Anemia akan berkembang dalam keadaan sebagai berikut:
1. Terjadi peningkatan hilangnya eritrosit yang di karenakan hemolysis atau keluarnya
darah dari pembuluh
2. Produksi eritrosit menurun atau inaktif
 Gejala klinis yaitu berupa berkurangnya kapasitas pembawa Oksigen termasuk
berkurangnya toleransi saat latihan, kelemahan, depresi, dan sesak nafas.
Secara fisik akan terlihat membrane mukosa yang pucat, (gusi, konjungtiva,
vulva) dikarenakan berkurangnya darah di kapiler. Dengan Ciri Khas anemia,
darah menjadi kental dan bisa menyebabkan abnormalitas jantung sistolik.
Terdapat 3 klasifikasi anemia.
a. Berdasarkan kemampuan reaksi sumsum tulang
1. Anemia regenerative
2. Anemia nonregenerative
b. Berdasarkan morfologi
1. Anemia normositik normochromic
2. Anemia macrositik hypchromik
3. Anemia macrositik normochromic
 4. Anemia micrositik hypocromic
5. Anemia micrositik normochromic
6. Anemia normocytic hypochromic

c. Berdasarkan patofisiologinya
1. Berdasarkan mekanisme patologi atau proses yang menghasilkan anemia
2. Berdasarkan sistem yang sering digunakan bersamaan dari dua
kemungkinan yang ada.

Anemia regenerative dan non regenerative merupakan jenis anemia berdasarkan

keadaan kemampuan reaksi sumsum tulang, dimana sumsum tulang berfungsi sebagai
pembentukan sel darah merah. Berikut sel eritrosit dari awal perkembangan:
(1) CFU-E ;
(2) rubriblast ;
(3) prorubisit ;
(4) rubrisit ;
(5) metarubrisit ;
(6) reticulosit ;
(7) eritrosit.
1. Anemia regenerative
 Ciri : peningkatan jumlah retikulosit, umumnya terjadi sebagai respon dari
kehilangan darah atau hemolysis, ditandai dengan status regenerasi yang
menandakan sedang terjadinya regenerasi pergantian populasi eritrosit.
2. Anemia Nonregenerative
 Ciri: tidak terjadi peningkatan reticulosit, terlihat di penyakit yang secara
langsung atau tidak langsung menyebabkan cacat atau berkurang nya produksi
eritrosit, status sumsum tulang tidak menandakan sedang terjadinya proses
pergantian populasi eritrosit, di temukan pada pemeriksaan sumsum tulang,
umumnya merupakan anemia normositik normokromik atau jenis eritrosit
abnormal lainnya.
12. Jelaskan hasil pemeriksaan ulas darah anemia macrositik dan penyebabnya, serta jelaskan
apabila peningkatan MCV terjadi invitro ! (hal 107 – 108)

Macrocytic hypochromic MCV naik MCHC turun dan Macrocytic normochromic

MCV naik MCHC normal

 Macrocytic hypochromic anemias

1. Ulas darah : mengira polychromasia kecuali di kuda, macrocytosis, dan
anisocytosis;hypochromasia tidak dapat dikenali karena basophilia dari
polychromatophilicerythrocytes atau karena bikonkaf tidak cukup untuk membuat
pusat pucat.
2. Macrocytosis dan hypocromia yang terjadi secara bersama sama
menunjukkanadanya eritrosit yang belum matang dan dengan demikian anemia
terjadi karena kehilangan darah atau hemolysis
 Kenaikan produksi nilai MCV dari kejadian in vitro atau natural
a. Aglutinasi eritrosit : penghitung elektronik sel menila kumpulan dari beberapa
elemen (sebagian besar duplets atau triplets) dari eritrosit untuk menjadi 1
eritroosit yang lebih besar; aglutinasi bisa menjadi immune mediated atau pada
kuda terimbas dariheparin
b. Pembekakan sel selama penyimpanan sebelum pengujian sering terjadi
dengankiriman sampel ; MCHC menjadi berkurang
c. Keadaan hyperosmolar in vivo (contoh : hypernatremia) dapat memicu
kenaikanosmosis intraselular , ketika sarah dalam analisa tersebut diencerkan
dengan cairandari osmolalitas rendah ( sekitar isoosmatic dengan plasma
normal ) . H2O2berpindah kedalam sel dan menyebabkan pembekakan akut ;
MCHC dapat menurun.
d. Kelebihan EDTA anticoagulant dapat menyebabkana pembengkakan eritrosit
ketikasel sel bercampur dengan pengenceran analisa

13. Mengapa kelainan endokrin dan hepar dapat menyebabkan anemia non regeneratif ! (hal
115-116)
Kelainan endokrin

 patogenesis anemia: Penurunan [ t T4] dan hasilnya[ t T3] di tingkat metabolisme

menurun dan dengandemikian sehingga penurunan kebutuhan untuk O2 di jaringan
perifer. Penurunan butuhkan untuk O2menyebabkan penurunan produksi Epo dan
produksi eritrosit juga akan menurun . Sebuah homeostasisbaru berkembang di mana
kebutuhan metabolic untuk O2 dipenuhi oleh konsetrasi eritrosit lebihrendah.

Kelainan hepar

 mekanisme potensial termasuk asam amino yang rusak dan sintesis protein,
metabolisme lipid yangabnormal (mempengaruhi kadar lemak eritrosit dan rentang
hidup), dan penurunan produksi dariprecusors Epo oleh hepatosit. pada anjing dengan
insufisiensi hati, mikrositosis ini bukan karena tubuhtotal kekurangan Fe. Namun,
sintesis protein yang rusak dapat membuat kekurangan Fe fungsionalkarena
transportasi Fe rusak.

14. Jelaskan perbedaan anemia hemolitik intravaskular dan ekstravaskular dan jelaskan
patogenesis hemoglobinemia dan hemoglobinuria !

Perbedaan hemolitik intravaskular dan ekstravaskular adalah:(halaman 119)

a. Hemolisis intravaskular:
 Terjadi kerusakan eritrosit dalam darah baik di pembuluh darah atau jantung.
 Gejala klinis muncul ketika terjadi hemoglobinemia dan jika menurunnya
konsentrasi serum serum hepatoglobin.
b. Hemolisis ekstravaskular:
 Kerusakan eritrosit diluar dari arteri kapiler bisa disebut intraseluker
haemolisis karena kerusakan makrofag di dekat vena limpa, hati dan bone
marrow.
 Bukan karena hemoglobinemia atau hemoglobinuria

Patogenesishemoglobinemia dan hemoglobinuria(halaman 123)

a. Hemoglobinemia
- Fe di hemolysis oleh HgB menjadi HgB dimers dan Hg dimers.
- HgB dimers dan Hg dimers berikatan dengan Hgb dimers/HPT dimers.
 - Hgb dimers/HPT dimers komplek dibersihkan dari plasma primer oleh
hepatosit, dan di degradasi dari HgB dimers menjadi Bu, Fe, Asam amino
dan membuat plasma (HgB/HPT) menjadi cukup tinggi sehingga membuat
plasma berwarna pink
b. Hemoglobinuria
- HgB dihemolisis menjadi metheme dan heme
- Metheme dan heme berikatan dengan albumin dan menjadi HPX (metheme);
Albumin (heme)
- HPX dan Albumin masuk ke dalam kapiler glomerulus dan di filtrasi
- Lalu keluar bersamaan dengan urin

15. Jelaskan mengenai blod loss anemia !( Hal 116 - 119)

1. Penyebab kehilangan darah

A. Hemoragi ( pendarahan)
 Pembuluh darah yang rusak akibat trauma, ulserasi, neoplasia, atau cara
lain
 Diakuisisi atau bawaan koagulasi kekurangan faktor atau
penyakitWillebrand von.
 Trombocytopenia (ditandai)
B. Paratisme
 cacing tambang dan cacing cambuk (anjing), haemonchosis dan
ostertagicsis (ruminansia), koksidiosis, kutu, penghisap darah kutu dan
kutu (anjing, kucing)
C. Penghapusan darah yang akan digunakan untuk transfusi

2. klasifikasi berdasarkan durasi dan lokasi

A. anemia kehilangan darah akut
1) kehilangan darah akut terjadi ketika darah hilang dari pembuluh darah dalam
beberapa jam. Hasil anemia dari pengenceran eritrosit yang tetap di
pembuluh darah..
a) jika anemia disebabkan hemothorax atau hemoperitonium, keparahan anemia dapat
berkurang oleh resorpsi sekitar 65% dari eritrosit dalam waktu 2 hari dan 80% dalam
waktu 1-2 minggu. juga hewan tidak kehabisan fe karena eritrosit yang diserap (auto -
transfusi) atau eritrosit yang hancur dan fe yang dimanfaatkan kembali.
b) anemia tiba-tiba menciptakan hipoksia jaringan yang merangsang produksi EPO . jika
sumsum responsif, retikulositosis akan tersedia 3 sampai 4 hari setelah kehilangan
darah (kecuali dalam kuda).
2) Data Klinis yang mendukung gejala yang merupakan anemia karena
kehilangan darah akut (fitur diagnostik utama) .
a) kehilangan darah diamati (pemeriksaan historis atau fisik)
1) perdarahan exsternal yang kotor terlihat jika GI perdarahan, kotoran yang ter
(melena), atau kotoran yang okultisme darah positif (heme sekarang), jika
saluran kemih perdarahan, eritrosit dalam sedimen urin atau reaksi heme-
positif.
2) hemothorax atau hemoperitonium 
b) darah kronis kerugian anemia yang mengarah ke anemia defisiensi Fe.
1) kehilangan darah kronis terjadi ketika darah hilang dari tubuh (termasuk ke GI
atau saluran urine) selama beberapa minggu ke bulan. Hasil anemia dari
kombinasi faktor, terutama hasil dari defisiensi Fe.
2) ketika kekurangan Fe berkembang, retikulositosis biasanya hadir tapi kurang
bisa diharapkan untuk tingkat anemia (sumsum kurang baik dalam merespon).
mengembangkan eritrosit dapat menjadi RNA-habis selama pematangan
berkepanjangan sehingga tidak diakui sebagai retikulosit.
3) data klinis yang mendukung kesimpulan bahwa anemia adalah karena
kehilangan darah eksternal kronis.a. mungkin menemukan kotoran ter
(melena), urine atau feses mungkin heme positif, perdarahan frank sering tidak
diamati, jika karena parasit, mungkin menemukan nematoda usus, kutu, atau
parasit lainnya.b. buruk regeneratif, mikrositik normochromic untuk
mikrositik anemia hipokromik eythrocytes hiperplasia dalam sumsum tapi
eritropoiesis yang tidak efektif karena cacat pematangan.c. ringan sampai
sedang hypoproteinemiad. hypoferremia, penurunan jumlah tubuh Fe (habis
ditempat penyimpanan), dan penurunan serum feritin konsentrasi
c. Sejarah sumbangan yang darah sering
 4) hewan muda lebih rentan untuk mengembangkan Fe defisiensi anemia
dibandingkan hewan dewasa karena mereka memiliki relatif sedikit
penyimpanan Fe, mereka mengkonsumsi lebih sedikit Fe saat susu berhenti,
dan mereka memiliki persyaratan Fe besar selama masa pertumbuhan.

16. Jelaskan fungsi platelet ! HALAMAN 160

a. Pelekatan: Trombosit melekat dan tersebar di (Patch) terganggu endothelium ke
subendothelial terkena, sebagian besar melalui VWF yang mengikat platelet GPIB.
b. Pengumpulan: Ketika pelekatan atau platelet agonis (misalnya, ADP, kolagen, PAF,
trombin) mengaktifkan reseptor Beta3 membran platelet alfa IIb, trombosit agregat
melalui fibronegen atau jembatan VWF yang mengikat alfa IIb Beta3 pada platelet
tetangga.
c. Pelepasan (pengeluaran): Trombosit teraktivasi dapat melepaskan preformed isi
granular (misalnya, fibrinogen, fector V, ADP, ATP, plasminogen) dan mediator yang
baru terbentuk seperti TXA2 dan asam arakidonat. Produk ini membantu memediasi
proses hemostatik.
d. Fasilitasi koagulasi: Ketika trombosit dirangsang, membran fosfolipid anionik yang
dapat mendukung koagulasi pindah dari innet ke membrane luar, di mana mereka
yang tersedia untuk digunakan sebagai kofaktor dalam jalur koagulasi. Fosfolipid ini
termasuk phosphatidylserine dan disebut sebagai PF3.14.15 trombosit memberikan
spesifik yang tinggi-afinitas situs untuk enzim koagulasi, kofaktor, zymogens akhir
mengikat. Trombosit juga melepaskan agonis trombosit yang mengaktifkan trombosit
lain.
e. Gumpalan retraksi: Paling analog dengan kontraksi otot, karena melibatkan aktin
platelet dan myosin; memfasilitasi penutupan luka dan pembuluh patensi.

17. Jelaskan mengenai DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) !

DIC : aktivasi koagulasi yang tidak terkontrol sehingga dapat menyebabkan
trombositopenia dengan cara yang sama seperti koagulasi local, tetapi
trombositopenia-nya lebih hebat. DIC merupakan akibat dari envenomasi (injeksi
racun dari sengatan), penyakit hepatic, infeksi, nekrosis parah, pankreatitis, neoplasia,
kepanasan (secara berlebihan/septicemia).
 DIC umumnya disebabkan karena penurunan aktifitas antithrombin (AT). Penurunan
aktifitas AT ini bisa di sebabkan karena efek dari hiperkoagulasi (Prothrombin).

18. Jelaskan intrinsic dan ekstrinsic pathway ! (hal.182)

1) Jalur ekstrinsik
Jalur ini dimulai oleh TF yang dilepaskan dari jaringan yang rusak atau sel
endothel yang diaktifkan,monosit atau makrofag.Sel-sel ini dapat diaktifkan
dengan endotoksin dan sitokin inflamasi tertentu.TF mengikat faktor VII dihadapan
fCa2+dan cepat diaktifkan faktor VIIa dikompleks TF VIIa.TF-VIIa dengan
cepat mengaktivasi faktor X (jalur umum) dan faktor IX (jalur instrinsik) dihadapan
fCa2+dan phospolipid.
2) Jalur intrinsic
Jalur ini dimulai oleh aktivasi kontak,aktivasi faktor XII melalui kontak
dengan permukaan yang bermuatan negatif.In vivo,bisa menjadi kolagen
subendothelial yg tak terlindungi(terkena) dilokasi cedera vaskular.In
vitro,kaolin,tanah diatom atau permukaan kaca mungkin terlibat.

 Sekali terbentuk, faktor ikatan permukaan XIIa memfasilitasi pengikatan HMWK

ke permukaan pengaktif,mungkin oleh pembelahan enzimatik HMWK.Semua
faktor mengaktivasi empat kontak (PK,HMWK,Faktor XI dan XIIa) menjadi saling
terkait.
 Faktor XIIa mengaktifkan PK ke kallikrein,yg mana menghasilkan lebih
kallikrein dan faktor XIIa dalam amplikasi jalur ampuh.
 Faktor XIIa memotong faktor XI menghasilkan faktor XIa,yang mana
pembelahan faktor IX di hadapan fCa2+ untuk membentuk faktor IXa.Faktor IXa
kemudian mengikat ke permukaan PL (di hadapan fCa2+ )dan berkaitan dengan
faktor VIIIa(diaktifkan kebanyakan oleh trombin),kemudian membelah faktor X
untuk membentuk faktor Xa

19. Sebutkan inhibitor fisiologis koagulasi dan berikan penjelasan !(hal : 157-158)
 Proses Fisiologis Trombosit yang dihasilkan dari megakariosit (mega = besar, karyon =
inti, cyte = sel) yang berasal dari sel induk hematopoietik yang berpotensi majemuk.
1. Megakaryocytopoiesis, proliferasi dan pematangan megakaryocytes, terjadi pada
jaringan hematopoietik, pada sebagian besar sumsum tulang.Sel progenitor myeloid
merespon sitokin terutama thrombopoietin, dengan melakukan proliferasi dan
pematangan. Karena produksi terbatas sehingga megakariosit dasar terjadi tanpa adanya
thrombopoietin.
2. Thrombopoiesis, pembentukan trombosit terjadi dari megakaryocytes dan pengiriman
trombosit ke sirkulasi darah, dan dimediasi oleh thrombopoietin, tetapi produksi
trombosit dasar dapat terjadi tanpa adanya thrombopoietin. thrombopoiesis terjadi di
sumsum tulang dan di lain tempat hematopiesis juga terjadi di paru-paru, di mana
megakaryosit muncul setelah beredar di sumsum tulang. Trombosit terbentuk dari
megakaryosit stadium akhir. Trombosit muncul untuk sirkulasi langsung ke dalam darah
oleh fragmentasi sitoplasma atau penyempitan periodik pseudopodia sitoplasma,
megakaryocytic yang memperpanjang ke dalam ruang pembuluh darah.
3. Tempat produksi thrombopoietin selama kesehatan dan penyakit tidak sepenuhnya jelas,
tapi mRNA untuk thrombopoietin dinyatakan dalam beberapa jaringan termasuk
hepatosit, epitel tubulus ginjal, dan sel-sel stroml dari sumsum tulang. ada bukti bahwa
tingkat produksi yang relatif konstan dan thrombopoietin plasma dibersihkan oleh
keping darah dan megakryocytes setelah berikatan dengan reseptor membran. trombosit
dan megakariosit massa mengontrol plasma konsentrasi thrombopoietin. Dengan massa
trombosit menurun, dan thrombopoietin tetap terikat dan tersedia untuk menstimulus
megakaryosit. Untuk peningkatan konsentrasi keping darah berlebihan, thrombopoietin
terikat dan dihapus dari peredaran darah sehingga terjadi kekurangan stimulasi
megakaryocytes atau sel induk lainnya. Trombosit teraktivasi dan dapat melepaskan
thrombopoietin utuh in vivo, sehingga meningkatkan konsentrasi darah selama
konsumtif keping darah.

20. Jelaskan kegunaan pemeriksaan ulas darah dan jelaskan terminologi untuk menjelaskan
hasil pewarnaan ulas darah !Jawaban : ( Hal 40 – 41 )
1. Pemeriksaan mikroskopis ulas darah selalu menjadi bagian dari CBC, bahkan jika
ada sample leukosit otomatis akan terhitung. Penjelasan rinci tentang persiapan,
 pewarnaan. Dan pemeriksaan ulas darah, komponen dasar proses adalah sebagai
berikut:
a. Ulas darah dibuat untuk mendapatkan pemerataan sel-sel dan memadai &
quot; menghitung pada pingiran & quot; (yaitu, bahwa bagian dari smear m
monolayer eritrosit yang kadang-kadang menyentuh satu sama lain, dan
tempat fitur nuklear dan sitoplasma leukosit meningkat secara berbeda.
b. Udara kering pada ulas darah ini dengan tipe pewarnaan Romanowsky
(misalnya, wright, wright-giemsa, diff-quick, quick-dipp) yang menyediakan
diferensial pewarnaan sel.
c. Pemeriksaan ulas darah dilakukan dengan pemindaian dengan 4x atau 10x
dan evaluasi yang lebih kritis dengan tinggi-kering (40x) atau tujuan minyak
(50x atau 100 x).
 Sel-sel merata dan benar bernoda
 Ada struktur besar yang abnormal di dalam darah (sering konsentrasi di tepi
penghalusan) seperti microfilaria, kumpulan trombosit, makrofag, sel-sel epitel, sel-
sel endotel atau megacariosit
 Apakah kepadatan erytrosit dan leucosite sesuai dengan konsentrasi sel dalam
sampel dapat diketahui? Jika belum, periksa keakuratan cocncentrations sel
 Perkiraan kepadatan kumpualna sel trombosit yang menumpuk 1000x dan
bandingkan dengan nilai yang diharapkan, adanya perbedaan jumlah trombosit
(trombosit lebih besar daripada eritrosit di kebanyakan spesies) atau trombosit
Inklusi
 Mengevaluasi eritrosit abnormal bentuk, ukuran, warna atau Inklusi
 Penghitungan leukosit secara untuk mengevaluasi peningkatan jumlah leukosit serta
morphologic kelainan dan recording.
 Pemeriksaan Microscipic ulas darah penting terutama pada hewan dengan
konsentrasi abnormal leukosit meningkat, eritrosytes atau trombosit. Cacat yang
ditemukan di sel-sel darah yang dijelaskan dalam bab 3,4,5
 Pewarnaan sel darah
a. Romanowsky pewarna adalah yang terbaik untuk pewarnaan sel darah. Romanowsky
(1891) dijelaskan kombinasi eosin dan methulene biru untuk menghasilkan spektrum
warna dari biru kemerahan - jeruk tergantung pada PH konten sel
 1. Wright stain : kombinasi eosin dan teroksidasi metilen biru; noda teroksidasi
metilen biru disebut azure deys
2. Pewarna romanowsky lain termasuk giemsa, wright-giemsa dan wright-lishman
yang berbagai kombinasi azure pewarna dan eosin
3. Umumnya ketika dinyatakan atau tertulis, "wright" noda merujuk
kepada romanowsky-jenis noda dan tidak asli wright noda

b. Apakah isi dari sel-sel yang yang diwarnai

1. Asam struktur (misalnya DNA dan RNA) menarik pewarna biru dasar, noda
yang struktur berbagai warna ungu ke biru
2. Alkali struktur (misalnya Hgb, eusinophil butiran) menarik pewarna asam eosin
dan noda struktur dari merah atau merah muda ke oranye
c. Istilah yang digunakan untuk menggambarkan warna atau pewarnaan properti
1. Neutrophilic: neuro (basa maupun asam), philic (loving)
2. Eosinophilic : eosin (asam) pewarna; akan memiliki merah ke warna oranye
3. Basophilic : pewarna dasar (alkaline, azure); akan menjadi biru ungu warna
4. Azurophilic : pewarna biru; akan memiliki biru menjadi ungu untuk kemerahan-
ungu untuk warna pink tergantung pada zat PH

21. Jelaskan hasil pemeriksaan ulas darah anemia mikrositik dan penyebabnya dan apa
analisisnya apabila nilai MCHC meningkat ? (Jawaban halaman 108-109)

Microcytic hypocromic anemia :

- ulas darah : mikrositosis, leptocytosis, codocytosis, hypochromia dan anisocytosis ;

terdapat ovalosit dan terbagi-bagi dan eritrosit berlipat.
- penyebab : karena sintesis Hgb tidak sempurna, misalnya karena kekurangan Fe,
kekurangan tembaga pada babi, kekurangan vitamin B6 (pyridoxine), gagal hati

Kenaikan nilai MCHC :

Karena kesalahan perhitungan. Misalnya karena :

- Hemoglobinemia
- -in vitro hemolysis
 - gangguan spectral dalam uji Hgb darah

22. Jelaskan mengenai Hemolitic Disease of Newborn (HBD) !

23. Jelaskan mengenai hemolitic anemia!( Jawaban hal. 119 )

Klasifikasi:

A. Hemolis adalah hancurnya eritrosit yang terjadi pada akhir setiap kehidupan eritrosit
itu sendiri. Ketika hemolisis ditingkat in vivo meningkat maka itu cirri patologisnya.
Hemolisis patologi dapat juga didefenisikan sebagai peningkatan laju eritosit yang
hancur sehingga rentang hidup eritrosit itu sendiri menurun.
B. Hemolisis ekstravascular dan intravascular
1. Perbedaan utama
 Intravascular hemolisis

- Proses hancurnya eritrosit terjadi di dalam darah dan pembuluh darah

- Secara klinis dapt menyebabkan hemoglobinemia dan hemoglobinuria

 Ekstravascular hemolisis

- Proses hancurnya eritrosit terjadi di dalam dan di luar arteri kapiler dari sitem vena.

- Tidak apat menyebakan hemoglobinemia dan hemoglobinuria

2. Bagaimana cara membedakan hemolisis intravascular dan hemolisi

ekstravacular
 Dengan membangun situs utama penyebab dari kerusakan eritrosit mungkin menjadi
petunjuk diagnostik, misalnya penyakit tertentu yang biasanya menyebabkan
hemolisis ekstravaskular, tetapi pada kasus lain biasanya menyebabkan hemolisis
intravascular
 Diferensiasi dapat membantu dalam menentukan prognosis atau perjalanan penyakit
dan pengobatannya. Hemolisis intravascular biasanya terjadi atau ditandai dengan
 munculnya penyakit yang dapat mengancam jiwa dan dengan demikian kehadirannya
dapat menunjukan prognosis yang lebih buruk dan pengobatannya segera diberikan
sesuai manajemen kasus yang ditunjukkan
3. Masalah dalam klasifikasi
 Penyakit yang tidak dijelaskan dalam buku, misalnya gangguan dapat digambarkan
sebagai peyebab hemolisis ekstravascular tetapi pada kasus yang ditemui mungkin
pengecualian atau jarang disebutkan terjadi bersamaan dengan hemolisis
intravascular.
 Hemolisis intravaskular dan ekstravaskular dapat menyebabkan anemia
 Gangguan dapat beralih dari satu ke yang lain ( misalnya hemolysis ekstravaskuler
ringan menjadi hemolisis intravascular kritis )

C. Pemeriksaan menyeluruh dari eritrosit menggunakan mikroskop merupakan prosedur

diagnostik penting yang dilakukan untuk memastikan diagnose hemolitik anemia. kita
juga dapat melihat organisme petunjuk penyebab terjadinya hemolitik anemia, seperti:

- Organisme Haemobartonella, Eperythrozoon, Anaplasma, Babesia, cytauxzoon,

Theileria

- Petunjuk dari proses hemolitk; spherocutes, heinz bodies, eccentrocytes

pyknocytes,dll.

24. Jelaskan abnormalitas warna dan volume pada eritrosit !

 Abnormal jumlah eritrosit

Ada dua sel dengan ketebalan yang berbeda dan memiliki jumlah sel yang berbeda.
Ketebalannya tercermin dariintesitas pewarnaan sel, sel yang tipis warnanya juga tipis
(hipokromik) sel tebal itu warnanya lebih intens(hiperkronik). Variasi diameter disebabkan
oleh makrosit dan mikrosit atau keduanya. Menurunnya diameter dapat menghasilkan
anisositosis.

 Makrosit : peningkatan jumlah darah perifer yang dapat tercemin oleh peningkatan
MCV. Makrositosis sering terlihat dengan eritroposis di percepat, karena eritrosit
 belum dewasa,tipikal besar yang eritrosit besar.makrosit bias dihasilkan dari melewati
mitosis gangguan pada eritrosit abnormal.
 Mikrosit : eritrosit yang volumenya menyempit.
1. Mikrositosis ukurannya tidak meluas pada mikrosit darah peripheral dimana bias
di reflek oleh MCV yang menyempit.
2. Karena mikrositosis memasukan defisiensi FE (selalu terlihat concurrent
hipocromasia dan kegagalan jantung pada anjing).
3. Seperti terlihat dengan defesiensi FE mikrosit di buat oleh difisi sel meluas pada
precursor sel eritrosit bila di coba untuk memproduksi HGB optimal. Mikrosit
bisa mempunyai diameter normal tetapi mempunyai sentral palor yang luas
karena sangat tipis (hipokromikmikrosit).
 Abnormalitas warna eritrosit
a. Sentral polar adalah daerah yang pucat dekat eritrosit karena relative sangat tipis
pada area dimana di buat oleh bentuk sel biconcave

1. Sentrapalor meluas selalu indikatif pada hipokromasia

2. Sentrapalor menyempit menunjukan bentuk abnormal eritrosit. Bisa terlihat di
apus darah tepi yang berbulu karena pada bentukan eritrosit ada artefak distroksi

b. Ghost sel : sangat pucat. Pewarnaan eritrosit terutama pada membrane sel
dengan jumlah kecil pada residu sitoplasmik.
1. Ghost sel selalu dibentuk hasil dari komplemen meditet intrafaskuler hemolysis.
Membrane menyerang kompleks membentuk pori-pori membrane dimana HGB
keluar
2. Ghost sel bisa di bentuk infitro dari hasil smiling trauma

c. Hipokronik eritrosit : poikilosit dengan meluasnya sentral palor dan lebih

sedikit dari pada biasanya
1. Hipokramasia ukurannya ukuranya tidak meluas pada hipokronik eritrosit dimana
di reflek oleh NCHC menyempit.
2. Hipokromik eritrosit hasil dari menyempitnya intraseluler dimana FE mengalami
defisiensi.
 3. Hipokromik eritrosit pada FE yang mengalami defisiensi cenderung mengubah
bentuk seperti irregular membrane dan kehilangan bentuk sirkular dan
fragmentasi

d. Polikromatopilik eritrosit : tidak berinti , sel eritrosit muda dengan sitoplasmik

RNA.
1. Polikromatopilik eritrosit sama sel sebagai retikulosit agregasi tetapi terlihat
dengan pewarnaan wright. Sel polikromasia (banyak warna) hasil pada
sitoplasmik RNA (pewarnaan basofilik) dan berfariasi konsentrasi seluler HGB
(pewarnaan eosinofilik)
2. Jika ukurannya meluas pada polikromatopilik eritrosit pada apus darah di sana
polikromasia meluas reflek dari percepatan eritropoisis.

e. Retikulosit : tidak berinti , sel eritrosit belum dewasa dengan sitoplasmik

RNA.
1. Retikulosit sitoplasmik RNA terlihat setelah pewarnaan dengan pewarnaan NMB
atau pewarnaan vital lain.
2. Retikulositosis (meluasnya darah konsentrasi retikulosit) seperti meluasnya
polikromasia. Indicator yang penting pada percepatan eritropisis.

25. Jelaskan inclusion selain organisme yang terdapat pada eritrosit !

(Jawaban di Halaman 96-99)

A. Stippling basofilik ( basophilia belang belang ) .

1. Stippling basofilik adalah ketersediaan denda kasar , titik-titik dari kumpulan biru
menjadi gelap ribosom tersebar dalam eritrosit sitoplasma . Stippling basofilik harus
dibedakan dari siderotic butiran
2. Basofilik stippling terlihat dengan regeneratif anemia , terutama pada binatang
ternak .
3. Ketika melihat tanpa corressponding polychromasia atau reticulocytosis , atau dalam
nonanemic hewan , plumbism adalah sebuah penyebab umum , terutama dalam anjing
 . Memimpin menghambat pirimidina 5 ' -nucleotidase yang membantu menurunkan
nukleotida dalam rna . ~

B. Distemper inklusi di anjing

1. Eritrosit distemper inklusi umumnya temuan langka . Mereka dapat muncul sebagai
merah muda atau pucat amorf biru inklusi dari berbagai bentuk dan ukuran .
2. inklusi sitoplasma yang sama jarang ditemukan di neuthrophils darah dan limfosit.

C. Heinz tubuh

1. Heinz tubuh agregat hgb didenaturasi disebabkan oleh oksidatif kerusakan.

2. Heinz tubuh visualized dengan nmb noda seperti biru pucat bulat struktur terkait
dengan dan kadang kadang menonjol dari eritrosit membran. Di film wright-stained,
heinz tubuh telah hampir sama pewarnaan fitur seperti biasa hgb tetapi muncul
sebagai sedikit pucat struktur yang menciptakan membran cacat atau menonjol dari
eritrosit. Heinz tubuh dapat melepaskan diri dari eritrosit dan terjadi sebagai bebas
tubuh dalam darah film.
3. kecuali pada kucing, kehadiran badan heinz pada hewan dengan anemia hemolitik
menunjukkan Heinz tubuh hemolisis. tubuh heinz dapat ditemukan pada kucing tanpa
anemia klinis atau hemolisis.

D. Hemoglobin cystal.
1. kristal hemoglobin terlihat sesekali dalam eritrosit mamalia domestik (termasuk anjing
dan kucing) tapi signifikansi mereka tidak diketahui. beberapa dapat membentuk in
vitro karena kondisi penyimpanan sampel.
2. hemoglobin electrophresis telah gagal untuk menunjukkan molekul Hb abnormal pada
mamalia domestik.

E. Tubuh Howell-Jolly.

1. Tubuh Howell-Jolly adalah sisa nuklir yang tetap bebas dalam sitoplasma setelah
mitosis dari prekursor eritrosit (itu tidak dimasukkan ke dalam inti baru).
 2. badan howell-Jolly dapat ditemukan pada mamalia yang sehat, sering pada kucing dan
kadang-kadang pada anjing dan kuda. meningkat sering tubuh Howell-Jolly terjadi
selama erythropeisis dipercepat dan juga dapat ditemukan dalam mamals dengan
penurunan fungsi limpa (termasuk setelah splenektomi).

F. Butiran Siderotic (badan Pappenheimer).

1. mungkin sulit untuk membedakan butiran siderotic dari stippling basophilic pada film
darah Wright-bernoda. butiran siderotic cenderung terjadi sebagai agregat basophilic
longgar. stippling basophilic cenderung tersebar throughtout sitoplasma eritrosit ini.
konfirmasi butiran siderotic memerlukan identifikasi dari pewarnaan postive-biru
butiran dengan noda biru atau mallory Prusia
2. 2. siderocyte adalah erythoid sel non-berinti (retikulosit atau eritrosit dewasa) yang
berisi satu atau lebih butiran siderotic. jika butiran siderotic berada di eritrosit berinti,
sel adalah sebuah sideroblast.
3. sebuah siderocytosis sementara memiliki benn terkait dengan kloramfenikol theraphy
dalam anjing. siderocytosis dan sideroblastosis mungkin terkait dengan Fe overload.

26. Jelaskan mengenai trombositopenia !Jawaban: (Hal . 162)

Trombositopenia Adalah Istilah Medis Yang Digunakan Untuk Penurunan Jumlah
Platelet Dalam Darah Di Bawah Batas Minimal. Takaran Normal Platelet Adalah
150.000 Hingga 450.000 Per Mikroliter. Platelet Yang Sering Juga Disebut Trombosit
Memiliki Fungsi Penting Dalam Tubuh Manusia, Yaitu Untuk Membantu Proses
Pembekuan Darah. Ini Supaya Pendarahan Berlebihan Tidak Terjadi.
Trombositopenia Bisa Dialami Oleh Anak-Anak Maupun Orang Dewasa Dan Akan
Menyebabkan Penderitanya Lebih Rentan Mengalami Pendarahan. Meski Jarang
Terjadi, Trombositopenia Yang Tidak Ditangani Dapat Memicu Pendarahan Dalam
Yang Bahkan Bisa Berakibat Fatal. Terutama Jika Jumlah Platelet Penderita Berada
Di Bawah Angka 10.000 Per Mikroliter.

27. Jelaskan mengenai trombositosis !

 28. Jelaskan mengenai fibrinolisis !

FIBRINOLISIS.

1. PROSES FISIOLOGIS.

A. Fibrinolisis adalah degradasi enzimatik fibrin. itu melawan koagulasi dan

membantumengembalikan arsitektur kapal normal dan patensi setelah perdarahan
telah dikendalikan dengan sumbathemostatik sekunder. Fibrinolisis biasanya
terlokalisasi pada sumbat hemostatik. ketika koagulasi occures,plasminogen (tidak
aktif zymogen) mengikat ke ffibrin membentuk. t-PA dilepaskan dari sel
endoteldirangsang mengikat fibrin -plasminogen kompleks dan proteolitik memotong
plasminogen untukmembentuk plasmin. plasmin enzimatis degradasi fibrin,
fibrinogen, factos Va dan VIIA, vWF, dan factor protombotic lainnya. Plasmin
dilepaskan ke sirkulasi cepat dihambat, terutama oleh a2-antiplasmin. Theactivetion
plasmin dipromosikan oleh protein Ca dan dihambat oleh PAI, yang protein Ca
menginaktivasi.
B. Plasmin degradasi fibrin dan fibrinogen menghasilkan FDP, yang dapat diukur untuk
menilaifibrinolisis.
C. FDP tampaknya dibersihkan dari sirkulasi oleh hati (hepatosit dan makrofag) dan
ginjal (melaluikatabolisme atau ekskresi). bagian Nonhepatic dari MPS juga mungkin
terlibat.

Fibrin atau produk degradasi fibrinogen (FDP)

A. Tujuan: untuk mendeteksi peningkatan fibrinolisis terkait dengan koagulasi yang

berlebihan; jugamendeteksi peningkatan fibrinogenolysis.
B. Contoh: serum atau plasma
 tes Serum: darah dikumpulkan ke dalam tabung khusus yang mengandung
trombin atau botrox Atroxracun (reptil), baik yang dapat digunakan untuk
mengkonsumsi fibrinogen melalui koagulasi. Kedelai tripsininhibitor atau
aprotinin hadir untuk menghambat plasmin dan karena itu dalam formasi FDP
vitro.
29. Berapakah probabilitas golongan darah anak apabila suami heterozigot A dan istri
homozigot B ?
Jawaban : dik: Suami AO dan istri BB
Istri
B B
Suami

A AB AB

O BO BO

Probabilitas yang terjadi adalah anak memiliki golongan darah AB : golongan darah
BO = 50%:50%

30. Sebutkan beberapa tes koagulasi !

 Lee-White method
 Activated coagulation time (ACT)
 PTT, APTT atau aPTT
 OSPT
 TCT
1. PROSES FISIOLOGIS.

A . Fibrinolisis adalah degradasi enzimatik fibrin. itu melawan koagulasi dan

membantu

mengembalikan arsitektur kapal normal dan patensi setelah perdarahan telah

dikendalikan dengan sumbat

hemostatik sekunder. Fibrinolisis biasanya terlokalisasi pada sumbat hemostatik.

ketika koagulasi occures,
plasminogen (tidak aktif zymogen) mengikat ke ffibrin membentuk. t-PA dilepaskan
dari sel endotel

dirangsang mengikat fibrin -plasminogen kompleks dan proteolitik memotong

plasminogen untuk

membentuk plasmin. plasmin enzimatis degradasi fibrin, fibrinogen, factos Va dan

VIIA, vWF, dan faktor

protombotic lainnya. Plasmin dilepaskan ke sirkulasi cepat dihambat, terutama oleh

a2-antiplasmin. The

activetion plasmin dipromosikan oleh protein Ca dan dihambat oleh PAI, yang protein
Ca menginaktivasi.

B. Plasmin degradasi fibrin dan fibrinogen menghasilkan FDP, yang dapat diukur
untuk menilai

fibrinolisis.

C. FDP tampaknya dibersihkan dari sirkulasi oleh hati (hepatosit dan makrofag) dan
ginjal (melalui

katabolisme atau ekskresi). bagian Nonhepatic dari MPS juga mungkin terlibat.

Fibrin atau produk degradasi fibrinogen (FDP)

A. Tujuan: untuk mendeteksi peningkatan fibrinolisis terkait dengan koagulasi yang

berlebihan; juga

mendeteksi peningkatan fibrinogenolysis.

B. Contoh: serum atau plasma

1. tes Serum: darah dikumpulkan ke dalam tabung khusus yang mengandung trombin
atau botrox Atrox

racun (reptil), baik yang dapat digunakan untuk mengkonsumsi fibrinogen melalui
koagulasi. Kedelai tripsin

inhibitor atau aprotinin hadir untuk menghambat plasmin dan karena itu dalam
formasi FDP vitro.