“JOB SHEET”
DI SUSUN OLEH :
BANJARMASIN
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat
dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas JOB SHEET
pada mata kuliah “Kegawatdaruratan Obstetri dan Kelainan Ginekologi”
sesuai dengan waktu yang ditentukan.
Job sheet ini disusun sebagai tuntutan belajar bagi mahasiswa di
institusi pendidikan kesehatan khususnya program studi Alih jenjang Sarjana
Kebidanan dan Profesi Bidan di Universitas sari Mulia. Dalam penyusunan
makalah ini, penulis mendapat banyak pengarahan dan bantuan dari
berbagai pihak, untuk itu dalam kesempatan ini penulis tidak lupa
mengucapkan terimakasih kepada seluruh dosen pengajar.
Tentunya penyusunan job sheet ini masih banyak kekurangan serta
masih jauh dari kata kesempurnaan. Untuk itu, penulis mengharapkan kritik dan
saran yang mendukung dari para pembaca untuk perbaikan di masa yang akan
datang.
Penyusun
TINJAUAN TEORI
2. Etiologi
Terdapat beberapa penyebab dari terjadinya shock
kardiogenik, diantaranya:
1. Gangguan kontraktilitas miokardium.
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya
kongesti paru dan/atau hipoperfusi iskemik
3. Infark miokard akut ( AMI)
4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot
papillary, ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat
mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik
pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil
5. Valvular stenosis
6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung
yang tidak diketahui penyebabnya )
8. Trauma jantung
9. Temponade jantung akut
10. Komplikasi bedah jantung
3. Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit
bernafas), tampak pucat, dan apprehensive (anxious,
discerning, gelisah, takut, cemas)
2. Hipoperfusi jaringan
3. Keadaan mental tertekan/depresi
4. Anggota gerak teraba dingin
5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
6. takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)
7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110
kali/menit
8. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi
keringat, hidrosis, perspirasi)
10. Distensi vena jugularis
11. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
12. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
13. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut
4. Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai
serangan jantung pada fase terminal dari berbagai penyakit
jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner berdampak pada
supply O2 kejaringan khususnya pada otot jantung yang semakin
berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik miokard pada fase
awal, namun bila berkelanjutan akan menimbulkan injuri sampai
infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik
akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik.
Pada kondisi syok, metabolisme yang pada fase awal sudah
mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan semakin
memburuk sehingga produksi asam laktat terus meningkat dan
memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun tertekan
yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga
terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi
pada darah. Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok otot
jantung semakin kehilangan kemampuan untuk berkontraksi utuk
memompa darah. Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan
berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama sekali. Hal
tersebut menyebakkan suplay darah maupun O 2 sangatlah
menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan
kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari
otot jantung dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak
pada penurunan tekanan darah Juga tidak memperbaiki kondisi
penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu pada
penurunan cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini pengaktifan system
rennin, angiotensin dan aldostreron akan , menambah retensi air
dan natrium menyebabkan produksi urine berkurang( Oliguri <
30ml/ jam)
Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang
menyebabkan adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang
mana kondisi ini akan semakin memburuk pada keadaan
regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat
menyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan
maupun refluk aliran darah dan akhirnya memperberat kondisi
edema paru.
5. Pathway
6. Job sheet penatalaksanaan
ILUSTRASI PENJELASAN
Penatalaksanaan :
Menjelaskan kondisi terakhir
pasien dan informentconsent
untuk tindakan yang akan
dilakukan terhadap pasien
kepada keluarga
BRITHING
Memperbaiki fungsi ventilasi
dengan cara memberikan
pernafasan buatan untuk
menjamin kebutuhan oksigen dan
pengeluaran gas CO2
CIRCULATION
- Pemberian cairan inta
vena RL atau Nacl isotonic
20 tpm (tergantung derajat
syok dan hasil resisutasi
awal)
- Kalaborasi dg Dokter
DPJP untuk tindakan
selanjutnya
KALOBORASI PEMBERIAN
OBAT
Memberikan obat sesui dengan
advis Dokter
Edukkasi keluarga pasien untuk
mengurangi rasa panik. Dan
menjelaskan keadaan pasien
setelah dilakukan tindakan.
7. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan
aksis, iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi
atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan
dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi
dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri,
stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri
koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau
penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika
CHF memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan
atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-
jaringan jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin
fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).
B. TEORI MEMAR
1. DEFINISI MEMAR
Memar atau luka lebam merupakan kondisi yang umum
terjadi, biasanya luka lebam terjadi akibat benturan dengan benda
keras, sehinggah menyebabkan pecahnya pembuluh darah kecil
(kapiler). Tak hanya tampak perubahan warna pada kulit, lebam
juga menyebabkan nyeri.
Selain terbentur benda kerqas, memar juga bisa di sebabkan
oleh aktiftas fisik atau olahraga yang berat, terjatuh, atau keseleo.
Umumnya, memar ringan akibat terbentur benda keras dapat
hilang dalam waktu dua hinggah tiga minggu. Namun pada
beberapa khasus, memar membutuhkan waktu lebih lama untuk
sembuh.
C. Hijau pucat
Memasuki hari keenam, warna lebam akan berubah
menjadi kehijauan. Hal ini menandakan bahwa hemoglobin
yang terdapat di dara mulai terurai dan proses penyembuhan
sedah berlangsung.
D. Kuning kecoklatan
Setelah seminggu, luka lebam akan berubah warna
menjadi lebih terang, yaitu kuning pucat atau coklat muda.
Tahap ini merupakan tahap akhir dari proses penyembuhan
lebam, lebam tidak kan berubah warna lagi, melainkan
menghilang secara perlahan dan kembali ke warna asli kulit.
6 - Untuk mempercepat
proses penyembuhan
lebam atau memar
dengan menggunakan
obat oles dalam bentuk
salep ataupun gel yang
mengandung heparin
C. KONSEP TEORI PATAH TULANG
1. Definisi Patah Tulang
Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas
jaringan tulang dan atau tulang rawan yang umumnya disebabkan
oleh rudapaksa (Syamsuhidayat. 2004: 840).
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan
sesuai jenis dan luasnya. (Brunner & Suddarth. 2001 : 2357).
Fraktur adalah patah tulang, biasanya disebabkan oleh trauma
atau tenaga fisik kekuatan dan sudut dari tenaga tersebut,
keadaan tulang itu sendiri, dan jaringan lunak disekitar tulang
akan menentukan apakah fraktur yang terjadi itu lengkap atau
tidak lengkap. (Price and Wilson, 1995 : 1183).
Patah tulang adalah terputusnya hubungan normal suatu
tulang atau tulang rawan yang disebabkan oleh kekerasan.
(Oswari, 2000 : 144)
2. Etiologi
a. Cedera dan benturan seperti pukulan langsung, gaya
meremuk, gerakan punter mendadak, kontraksi otot ekstrim.
b. Letih karena otot tidak dapat mengabsorbsi energi seperti
berjalan kaki terlalu jauh.
c. Kelemahan tulang akibat penyakit kanker atau osteoporosis
pada fraktur patologis.
Penyebab Fraktur adalah :
a. Kekerasan langsung; Kekerasan langsung menyebabkan
patah tulang pada titik terjadinya kekerasan. Fraktur demikian
sering bersifat fraktur terbuka dengan garis patah melintang
atau miring.
b. Kekerasan tidak langsung: Kekerasan tidak langsung
menyebabkan patah tulang ditempat yang jauh dari tempat
terjadinya kekerasan. Yang patah biasanya adalah bagian
yang paling lemah dalam jalur hantaran vektor kekerasan.
c. Kekerasan akibat tarikan otot: Patah tulang akibat tarikan
otot sangat jarang terjadi. Kekuatan dapat berupa pemuntiran,
penekukan, penekukan dan penekanan, kombinasi dari
ketiganya, dan penarikan.
3. Patofisiologi
Patah tulang biasanya terjadi karena benturan tubuh, jatuh
atau trauma Baik itu karena trauma langsung misalnya: tulang kaki
terbentur bemper mobil, atau tidak langsung misalnya: seseorang
yang jatuh dengan telapak tangan menyangga. Juga bisa karena
trauma akibat tarikan otot misalnya: patah tulang patela dan
olekranon, karena otot trisep dan bisep mendadak berkontraksi.
Fraktur dibagi menjadi fraktur terbuka dan fraktur tertutup.
Tertutup bila tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang
dengan dunia luar. Terbuka bila terdapat hubungan antara
fragmen tulang dengan dunia luar oleh karena perlukaan di kulit.
Sewaktu tulang patah perdarahan biasanya terjadi di sekitar
tempat patah dan ke dalam jaringan lunak sekitar tulang tersebut,
jaringan lunak juga biasanya mengalami kerusakan. Reaksi
peradangan biasanya timbul hebat setelah fraktur. Sel-sel darah
putih dan sel mast berakumulasi menyebabkan peningkatan aliran
darahketempat tersebut. Fagositosis dan pembersihan sisa-sisa
sel mati dimulai. Di tempat patah terbentuk fibrin (hematoma
fraktur) dan berfungsi sebagai jala-jala untuk melekatkan sel-sel
baru. Aktivitas osteoblast terangsang dan terbentuk tulang baru
imatur yang disebut callus. Bekuan fibrin direabsorbsi dan sel-sel
tulang baru mengalami remodeling untuk membentuk tulang sejati
(Corwin, 2000: 299)
Insufisiensi pembuluh darah atau penekanan serabut saraf
yang berkaitan dengan pembengkakanyg tidak ditangani dapat
menurunkan asupan darah ke ekstremitas dan mengakibatkan
kerusakan saraf perifer. Bila tidak terkontrol pembengkakan dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan jaringan, oklusi darah total
dapat berakibat anoksia jaringanyg mengakibatkan rusaknya
serabut saraf maupun jaringan otot. Komplikasi ini dinamakan
sindrom kompartemen (Brunner & suddarth, 2002: 2287)