Anda di halaman 1dari 84

PROPOSAL PENELITIAN BULAN PENGABDIAN

MASYARAKAT HIMPUNAN MAHASISWA


KEDOKTERAN UMUM

JUDUL PENELITIAN
Proporsi dan Karakteristik Gangguan Fungsi Kognitif pada Masyarakat
di Desa Tenganan, Kecamatan Manggis, Kabupaten Karangasem

Tim Peneliti:

Kadek Kristian Dwi Cahya (1602511058, 2016)


I Gusti Ngurah Bagus Rai Mulya Hartawan (1602511116, 2016)
Ni Luh Putu Mulia Laksmi Dewi (1702511068, 2017)
Natasha Lumongga Bernadette (1702511075, 2017)

Pembimbing
dr. Ketut Widyastuti, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
2018
Proporsi dan Karakteristik Gangguan Fungsi Kognitif pada Masyarakat di Desa
Tenganan, Kecamatan Manggis, Kabupaten Karangasem

Lembar Persetujuan Pembimbing USULAN

PENELITIAN INI TELAH DISETUJUI PADA

TANGGAL.....................................

Pembimbing,

dr.Ketut Widyastuti, Sp.S

NIP. 197010242002122008

Mengetahui,

Ketua Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana

Dr. dr. Komang Januartha Putra Pinatih, M.Kes

NIP. 196701221996011001

ii
HALAMAN PENGESAHAN

Judul Penelitian :Proporsi dan Karakteristik Gangguan Fungsi Kognitif pada


Masyarakat di Desa Tenganan, Kecamatan Manggis, Kabupaten Karangasem
Ketua Pelaksana Kegiatan :

a. NamaLengkap : Kadek Kristian Dwi Cahya


b. NIM : 1602511058
c. Jabatan Fungsional :-
d. Program Studi : Pendidikan Dokter
e. NomorHP : 083117514997
f. Email : christiandc334@gmail.com
Anggota Peneliti (1) :
a. Nama Lengkap : I Gusti Ngurah Bagus Rai Mulya Hartawan
b. NIM : 1602511116
c. Perguruan Tinggi : Universitas Udayana
Anggota Peneliti (2) :
a. NamaLengkap : Ni Luh Putu Mulia Laksmi Dewi
b. NIM : 1702511068
c. Perguruan Tinggi : Universitas Udayana
Anggota Peneliti (3) :
a. NamaLengkap : Natasha Lumongga Bernadette
b. NIM : 1702511075
c. Perguruan Tinggi : Universitas Udayana
Pembimbing :
a. NamaLengkap : Ketut Widyastuti
b. NIP : 197010242002122008
c. Jabatan Fungsional : Dokter Pendidik Klinis Madya
d. Program Studi : Pendidikan Dokter
e. NomorHP : 08123634110
f. Email : ketutwidyastuti@yahoo.co.id

iii
Biaya penelitian keseluruhan :Rp1.000.000,00
Biaya tahun berjalan :-

Denpasar, 15 Agustus 2018

Mengetahui,
Pembimbing Peneliti Utama

(dr.Ketut Widyastuti, Sp.S) (Kadek Kristian Dwi Cahya)


NIP. 197010242002122008 NIM. 1602511058

Disetujui,

Dekan Fakultas Kedokteran Koordinator Program Studi


DekanFK Unud WakilDekan
Universitas Udayana Pendidikan Dokter
BidangAkademik danFakultas
Perencanaan
KedokteranFK
Universitas
Unud Udayana

(Dr. dr.I Ketut Suyasa, Sp.B., Sp.OT(K)) (Dr. dr. Komang Januartha Putra Pinatih,M.Kes.)
NIP. 196607091994121001 NIP.196701221996011001

iv
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat
Nya, penulis dapat menyelesaikan proposal penelitian yang berjudul “Proporsi dan
Karakteristik Penderita Gangguan Fungsi Kognitif pada Masyarakat di Desa Tenganan,
Kecamatan Manggis, Kabupaten Karangasem Bali” tepat pada waktu yang telah
ditentukan.

Terselesaikannya karya ini tidak lepas dari dukungan moral dan mental,
arahan, kritik yang positif, serta saran yang membangun dari semua pihak. Sebagai
rasa syukur, pada kesempatan kali ini penulis ingin menyampaikan terimakasih
kepada:

1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana atas dukungan moral dan


material yang diberikan.
2. Dr.dr.Komang Januartha Putra Pinatih, M.Kes selaku Koordinator Program Studi
Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
3. dr. Ketut Widyastuti,Sp.S selaku pembimbing yang telah memberikan arahan,
kritik, dan saran yang membangun dalam penyusunan karya tulis ini.
4. Dan seluruh pihak yang telah memberikan dukungan, baik dukungan moral
maupun material.

Penulis menyadari bahwa proposal penelitian ini masih jauh dari


kesempurnaan. Oleh karena itu, kritik dan saran sangat penulis harapkan demi
kemajuan penulis untuk kedepannya.

Denpasar, 15Agustus 2018

Penulis

v
DAFTAR ISI
HalamanSampul......................................................................................................i
Lembar persetujuan pembimbing........................................................................ii
Halaman Pengesahan...........................................................................................iii
Kata Pengantar......................................................................................................v
Daftar Isi................................................................................................................vi
Daftar Tabel........................................................................................................viii
Daftar Lampiran...................................................................................................ix

BABI PENDAHULUAN........................................................................................1

1.1 Latar Belakang...........................................................................................1


1.2 Rumusan Masalah......................................................................................4
1.3 Tujuan Penelitian.......................................................................................4
1.4 Manfaat Penelitian.....................................................................................4
1.4.1 Manfaat Teoritis.............................................................................4
1.4.2 Manfaat Praktis..............................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Kognitif......................................................................................................5
2.1.1 Definisi Kognitif............................................................................5
2.1.2 Aspek-aspek Kognitif.....................................................................5
2.1.3 Gangguan Fungsi Kognitif.............................................................8
2.1.4 Faktor Risiko Gangguan Fungsi Kognitif....................................11
2.2 Evaluasi Fungsi Kognitif dengan MMSE dan CDT................................24
2.2.1 MMSE..........................................................................................24
2.2.2 CDT..............................................................................................26
2.3 Kerangka Teori........................................................................................26
2.4 Kerangka Konsep.....................................................................................30
BAB III METODE PENELITIAN
3.1 Ruang Lingkup Penelitian........................................................................31
3.1.1 Lokasi Penelitian..........................................................................31
3.1.2 Waktu Penelitian..........................................................................31
3.1.3 Disiplin Ilmu Terkait....................................................................31
3.2 Rancangan Penelitian...............................................................................31
3.3 IdentifikasiVariabel Penelitian.................................................................31
3.4 Definisi Operasional Variabel..................................................................32

vi
3.5 Populasi dan Subjek Penelitian................................................................36
3.5.1 Populasi Target.............................................................................36
3.5.2 Populasi Terjangkau.....................................................................36
3.5.3 Subyek Penelitian.........................................................................37
3.6 Kriteria Inklusi dan Eksklusi....................................................................37
3.6.1 Kriteria Inklusi.............................................................................37
3.6.2 Kriteria Eksklusi...........................................................................37
3.7 Sampel......................................................................................................37
3.7.1 Jumlah Sampel.............................................................................37
3.7.2 Cara Penghitungan Jumlah Sampel..............................................37
3.7.3 Cara Pengambilan Sampel...........................................................38
3.8 Instrumen Penelitian................................................................................38
3.8.1 Kuesioner.....................................................................................38
3.9 Cara Pengumpulan Data...........................................................................39
3.10 Pengolahan dan Teknik Analisis Data.....................................................39

BAB IV ANGGARAN DAN JADWAL PELAKSANAAN PENELITIAN


4.1 Anggaran Biaya Penelitian.......................................................................40
4.2 Jadwal Pelaksanaan Penelitian.................................................................40
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................41
LAMPIRAN...........................................................................................................48

vii
DAFTAR TABEL

Tabel 1.1 Persentase Angkatan Kerja terhadap Penduduk Usia


Produktif Berdasarkan Masing-masingGolongan Umur..........................................2

Tabel 2.1 Distribusi Skor MMSE Berdasarkan Umur dan


Tingkat Pendidikan Responden..............................................................................25

viii
LAMPIRAN

Lampiran 1.Format Justifikasi Anggaran Penelitian..................................................48

Lampiran 2. Susunan Organisasi Tim Peneliti dan Pembagian Tugas......................50

Lampiran 3. Biodata Ketua danAnggota TimPeneliti serta Dosen


Pembimbing...............................................................................................................51

Lampiran 4. Informed Consent dan Kuisioner Penelitian.........................................62

Lampiran 5. Surat Pernyataan Ketua Peneliti/Pelaksana...........................................81

ix
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Indonesia merupakan negara dengan jumlah penduduk yang tinggi yaitu


sebanyak 262 juta pada tahun 2017 dan diperkirakan akan terus meningkat
menjadi 305,6 juta pada tahun 2035.1 Seiring dengan meningkatnya jumlah
penduduk maka jumlah penduduk usia lanjut juga semakin meningkat yang
dibarengi dengan peningkatan masalah kesehatan. Salah satu masalah
kesehatan yang timbul seiring dengan peningkatan usia yaitu gangguan fungsi
kognitif (GFK).2

Gangguan fungsi kognitif merupakan gangguan pada fungsi otak


berupa orientasi, perhatian, konsentrasi, daya ingat dan bahasa serta fungsi
intelektual yang ditandai dengan adanya gangguan dalam proses berhitung,
bahasa, daya ingat terhadap kata-kata (sematik) dan pemecahan masalah. 3 GFK
erat kaitannya dengan fungsi otak karena kemampuan untuk berpikir
dipengaruhi oleh otak.Seiring dengan pertambahan usia,risiko seseorang
mengalami penurunan fungsi kognitif akan meningkat dikarenakan adanya
perubahan biologis yang berhubungan dengan penuaan.4Gangguan satu atau
lebih fungsi kongitif tersebut dapat menyebabkan gangguan fungsi sosial,
pekerjaan, dan aktivitas harian.5

Penurunan fungsi kognitif mulai terjadi pada umur 50 tahun dan


semakin cepat setelah usia 65 tahun. Berbagai penelitian telah mengungkapkan
bahwa penurunan fungsi kognitif juga dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti,
tingkat pendidikan, riwayat stroke, disglikemia, depresi, trauma kepala dan
kurangnya dukungan sosial. Selain itu, GFK juga dipengaruhi oleh gaya hidup
seperti perilaku merokok, konsumsi alkohol dan aktivitas fisik yang
rendah.6Banyaknya faktor risiko GFKmenyebabkan kemungkinan terjadinya
penurunan fungsi kognitif seiring dengan bertambahnya usia. (lihat Tabel 1).7

1
2

Tabel 1. Persentase Angkatan Kerja terhadap Penduduk Usia Produktif


Berdasarkan Masing-masing Golongan Umur7

Golongan Umur Persentase Angkatan Kerja terhadap


Penduduk Usia Kerja (Produktif)
15 – 19 27,68%
20 – 24 68,61%
25 – 29 75,67%
30 – 34 76,35%
35 – 39 79,68%
40 – 44 81,12%
45 – 49 82,28%
50 – 54 80,55%
55 – 59 74,32%
60 + 50,06%
Total 68,06%

GFK merupakan penyebab utama demensia dan ketergantungan


perawatan. Kurangnya intervensi yang efektif mengakibatkan jumlah penderita
demensia semakin meningkat sebagai konsekuensi dari peningkatan jumlah
populasi lansia. Fungsi kognitif yang buruk juga merupakan suatu prediktor
kematian dan juga dapat dilihat sebagai penanda status kesehatan secara umum
pada usia lanjut.8

GFK dapat berupa GFK ringan maupun GFK berat seperti demensia.
GFK ringan merupakan tahap awal dari Alzheimer disease (AD) dimana pasien
dengan GFK ringan berisiko tinggi untuk berkembang menjadi AD hingga 10-
15% per tahun dibandingkan dengan populasi umum yaitu sebesar 1-2% per
tahun. Penyakit Alzheimer telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang
serius dan mengakibatkan kerugian ekonomi serta beban sosial. Diperkirakan
ada 66 juta orang dengan AD atau demensia lainnya di seluruh dunia pada
tahun 2030, dan jumlahnya diperkirakan mencapai 115 juta pada tahun 2050
pada populasi di seluruh dunia yang mengalami penuaan. Oleh karena itu,
perlu strategi pencegahan untuk mengurangi risiko terjadinya GFK.9
3

Tes skrining dapat mengidentifikasi pasien yang berisikomengalami


GFK.10Skrining GFK memungkinkan untuk melakukan perawatan dan
perencanaan perawatan masa depan termasuk mengubah gaya hidup yang
buruk serta menjalani gaya hidup yang sehat.11 Deteksi dan diagnosis dini GFK
menjadi semakin penting seiring bertambahnya usia dalam suatu populasi. Tes
skrining yang cepat, murah dan praktis untuk gangguan kognitif diperlukan di
antara orang sehat sehingga GFK yang terjadi dapat dideteksi dan didiagnosis
pada tahap awal.

Saat ini terdapat beberapa alat untuk skrining demensia seperti Mini-
Mental State Examination (MMSE), Mini-Cog, Clock Drawing Test (CD ) dan
Ascertain Dementia 8 questionnaire (AD8). Mini-Mental State Examination
merupakan instrumen penilaian fungsi kognitif yang cepat dan mudah yang
menilai tujuh area fungsi kognitif singkat yang paling sering digunakan.10,12

Diagnosis GFK sering terlambat di perawatan primer sehingga baru


diketahui saat sudah sampai pada tahap demensia. Demensia umumnya terjadi
pada orang dewasa yang lebih tua dan terkait dengan penurunan kualitas hidup
dan harapan hidup sehingga menjadi beban ekonomi utama bagi sistem
kesehatan masyarakat. Persentase semua kasus demensia dalam praktik yang
didiagnosis berkisar antara 14 sampai 33% untuk ringan, dan dari 38 menjadi
71% untuk demensia sedang hingga berat.13 Sampai saat ini belum tersedia
pengobatan yang dapat menghentikan GFK atau dapat mengembalikannya ke
fungsi normal.14

Berdasarkan uraian di atas,GFK merupakan salah satu masalah


kesehatan yang perlu mendapatkan perhatian di Indonesia. Akan tetapi, di
Indonesia belum terdapat data pasti mengenai proporsi dan karakteristik GFK.
Oleh karena itu, diperlukan sebuah penelitian untuk mengetahui proporsi dan
karakteristik GFK pada penduduk sebagai studi pendahuluan untuk penelitian
lanjutan. Selain itu, penelitian ini dapat menjadi basis data yang adekuat dan
akurat sebagai dasar acuan untuk program pencegahan dan penanganan GFK di
Indonesia

1.2 Rumusan Masalah


4

Berdasarkan latar belakang di atas, permasalahan dalam


penelitian ini adalah bagaimana proporsi dan karakteristik GFK pada
masyarakat di Desa Tenganan, Kecamatan Manggis, Kabupaten
Karangasem Bali

1.3 Tujuan Penelitian


Tujuan yang ingin dicapai dalam penelitian adalah mengetahui
proporsi dan karakteristik GFK pada masyarakat di Desa Tenganan,
Kecamatan Manggis, Kabupaten Karangasem Bali

1.4 Manfaat Penelitian


1.4.1 Manfaat Teoritis

Mendukung teori yang sudah ada mengenai faktor-faktor yang berhubungan


dengan GFK dan sebagai referensi penelitian selanjutnya.

1.4.2 Manfaat praktis

Memberikan informasi secara ilmiah tentang prevalensi dan karakteristik GFK


pada masyarakat di Desa Tenganan, Kecamatan Manggis, Kabupaten
Karangasem Bali sebagai dasar yang akurat untuk pihak terkait agar dapat
merencanakan program pencegahan GFK yang sesuai.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Kognitif

2.1.1 Definisi Kognitif

Kognitif adalah suatu proses pekerjaan pikiran yang dengannya kita


menjadi waspada akan objek pikiran atau persepsi, mencakup semua aspek
pengamatan, pemikiran dan ingatan.15

Sedangkan Menurut Kamus Besar Bahasa Indonesia (KBBI), kognisi memiliki


arti:16

Suatu kegiatan atau proses memperoleh pengetahuan (termasuk


kesadaran, perasaan, dan sebagainya) atau usaha mengenali sesuatu
melalui pengalaman sendiri.

2.1.2 Aspek-aspek Kognitif

Aspek-aspek kognitif meliputi fungsi otak yang merupakan bagian baik


dari fungsi yang terdistribusi maupun fungsi yang terlokalisasi. Fungsi yang
terdistribusi berarti fungsi kognitif tersebut tidak terlokalisasi pada satu regio otak
tertentu, namun melibatkan koneksi dan aksi dari berbagai bagian pada kedua sisi
otak. Aspek-aspek kognitif yang merupakan bagian dari fungsi yang terdistribusi
meliputi; atensi dan konsentrasi, memori,fungsi eksekutif, kepribadian, dan
perilaku.17

Sementara itu, fungsi yang terlokalisasi merupakan fungsi kognitif yang


bergantung dari struktur dan fungsi normal dari satu area tertentu pada satu
hemisfer serebri, meliputi:17

1) Bahasa (hemisfer dominan),


2) Visuospasial (hemisfer nondominan)

5
6

2.1.2.1 Aspek Atensi dan Konsentrasi

Aspek atensi dan konsentrasi memiliki dasar anatomis yang sama


dengan kesadaran yakni sistem aktivasi retikular yang berproyeksi ke
talamus, kemudian ke korteks serebri secara difus.17 Pemeriksaan klinis
atensi dan konsentrasi berupa:17,18

1. Orientasi tempat dan waktu – apakah pasien bisa mengetahui dan


menyebutkan jam, hari, bulan, tahun, serta menyebutkan secara benar nama
tempat pasien berada saat ini.

2. Deret angka – kemampuan untuk mengulangi daftar suatu angka maju dan
mundur.

3. ‘Serial Seven’ – kemampuan untuk mengurangi tujuh secara berulang dari


angka 100, atau jika gagal menjawab, menghitung mundur dari 20, atau
menyebutkan nama bulan dalam setahun dengan urutan terbalik.

2.1.2.2 Aspek Memori

Bagian dari otak yang paling berperan dalam aspek memori adalah
sistem limbik (termasuk hipokampus dan talamus serta hubungan-
hubungannya). Namun pada beberapa komponen, memiliki letak pengaruh
yang berbeda seperti pada memori semantik yang terletak pada bagian
neokorteks temporal. Selain itu, memori implisit melibatkan berbagai
struktur ganglia basal serta serebelum dan hubungannya dengan korteks
serebri.17 Saat ini, sistem memori telah dibagi ke dalam beberapa
komponen, yakni:17

1. Memori implisit – Respons motorik yang dipelajari dan tidak berhubungan


dengan akses kesadaran, misalnya mengendarai sepeda.

2. Memori eksplisit – Memori yang berhubungan dengan akses kesadaran,


yang disubklasifikasikan lagi menjadi:

a) Memori episodik, contohnya menceritakan kembali kejadian pengalaman


pribadi atau menyampaikan kembali sesuatu yang sudah dibaca atau
didengar.
7

b) Memori semantik, penyimpanan memori tentang pengetahuan dunia


secara umum.

Konsep-konsep lain terkait aspek memori antara lain:

1. Memori jangka pendek – memori yang berperan dalam mengingat sesuatu


dengan segeradalam jumlah yang terbatas.
2. Memori anterograd– berkaitan dengan penerimaan informasi-informasi
baru.
3. Memori retrograd – berkaitan dengan recall atau mengingat kembali
informasi yang telah dipelajari.

2.1.2.3 Aspek Fungsi Eksekutif, Kepribadian, dan Perilaku

Fungsi eksekutif meliputi kemampuan untuk membuat rencana,


beradaptasi, menangani konsep abstrak, dan menyelesaikan masalah.
Kemampuan-kemampuan ini digabungkan dengan aspek perilaku sosial
dan kepribadian seperti inisiatif, motivasi, dan inhibisi. 17Area prefrontal
pada lobus frontal hemisfer serebri bertanggung jawab terhadap fungsi
eksekutif, sedangkan lobus ventromedian frontal memiliki bertanggung
jawab dalam kognisi sosial, kepribadian, dan perilaku.17

Berikut ini hal-hal yang berkaitan dengan fungsi eksekutif :17

1. Kelancaran verbal – contohnya membuat daftar benda-benda tertentu yang


ingin dibeli di suatu toko, kata-kata yang diawali dengan huruf tertentu,

2. Interpretasi peribahasa – menjelaskan maksud konkret peribahasa,

3. Perkiraan kognitif – contohnya memperkirakan tinggi suatu gedung.

2.1.2.4 Aspek Bahasa

Pada kondisi umum, fungsi bahasa dominan diatur oleh hemisfer


serebri kiri. Kemampuan fungsi bahasa ini meliputi:17
8

1. Kelancaran berbicara – mampu mengeluarkan frase atau kalimat dengan


panjang yang normal (lima atau lebih kata) secara spontan dan tata bahasa
yang baik.
2. Pengertian/komprehensi – mampu memahami perintah mulai dari yang
sederhana hingga kompleks dan mampu mengerti konsep dari suatu
pertanyaan.
3. Repetisi – mampu mengulangi kata-kata tunggal atau seluruh kalimat
(contohnya seperti ‘jika tidak, dan, atau tetapi’).

4. Menyebutkan nama – mampu menyebutkan nama-nama benda yang kurang


familiar (contohnya seperti pena, gesper, kumparan).

2.1.2.5 Aspek Visuospasial

Jika sebagian besar fungsi bahasa terletak pada hemisfer dominan,


maka hemisfer nondominan sebagian besar, walaupun tidak seluruhnya,
bertanggung jawab untuk kemampuan visuospasial. Kemampuan ini
berupa mengenali benda yang ditunjukkan secara visual dan mengenali
wajah-wajah yang familiar.17

2.1.3 Gangguan Fungsi Kognitif


2.1.3.1 Demensia

Demensia adalah suatu keadaan menurunnya fungsi otak yang ditandai


dengan hilangnya saraf, lesi dan atrofi pada area otak kortikal. Penurunan fungsi
otak meliputi kemampuan berpikir, daya ingat, berhitung, dan kemampuan
bahasa. Demensia akan menyebabkan penderitanya mengalami kesulitan dalam
melakukan aktivitas sehari-hari dan efek samping yang sering dialami adalah
perubahan emosional. Faktor-faktor risiko demensia adalah umur, jenis kelamin,
gen, kondisi vaskular, dan gaya hidup.

Terdapat beberapa bentuk demensia yaitu Alzheimer’s Diseases, Vascular


Dementia, Dementia with Lewy Bodies, Frontotemporal Dementia, dan Mixed
dementia. Bentuk-bentuk ini dibedakan berdasarkan gejala klinis yang
ditimbulkan dan pola lesi pada otak yang berbeda.18,19,20
9

2.1.3.2 Gangguan fungsi atensi dan kosentrasi


1. Delirium
Delirium merupakan gangguan fungsi atensi dan konsentrasi akut yang
menyerang 50% orang usia lanjut dengan umur 65 tahun atau lebih. Gangguan
ini tidak hanya dipengaruhi satu faktor melainkan multifaktor yang kemudian
dibagi menjadi dua yaitu faktor predisposisi dan faktor presipitasi. Faktor
presdisposisi meliputi penurunan fungsi kognitif, fungsi visual, depresi,
riwayat delirium, riwayat ischaemia atau stroke, penyalahgunaan alkohol, dan
usia yang lebih tua. Faktor prespitasi meliputi pemakaian obat-obatan, infeksi,
keadaan fisiologi, trauma, dan tindakan operasi.21
Gejala yang dialami penderita delirium meliputi:22
a) Kesulitan dalam berbicara
b) Halusinasi visual
c) Siklus tidur yang tidak teratur
d) Perubahan kondisi emosional
e) Gangguan daya ingat dengan ketidakmampuan untuk menerima hal baru

2.1.3.3 Gangguan Fungsi Memori


1. Amnesia
Amnesia merupakan bentuk gangguan fungsi memori yang berat.
Gangguan ini berbeda dengan demensia dan delirum karena tidak terdapat
saraf yang hilang. Amnesia timbul karena kerusakan struktur bottleneck
sehingga informasi akan hilang sebelum disimpan dalam sistem daya ingat
jangka panjang. Namun dalam beberapa kasus amnesia tidak ditemukan
kerusakan pada otak. Terdapat beberapa jenis amnesia yang dibedakan
berdasarkan gejala yang ditimbulkan diantaranya:22 23
a) Amensia global sementara (transient global amensia) – biasanya terjadi
pada orang usia lanjut dengan umur 60 tahun ke atas. Ditandai dengan
hilangnya memori retrograd dan anterograd. Dimana memori hanya
bertahan kurang dari 24 jam. Namun amnesia ini hanya terjadi pada
periode serangan tertentu. Biasanya amenesia global sementara terjadi
karena stress fisik maupun psikologi.
10

b) Korsakoff’s syndrome – merupakan amnesia anterograd yang berat,


ditandai dengan disorientasi waktu dan tempat, dan daya ingat jangka
pendek. Jenis amnesia ini terjadi biasanya disebaban oleh penyalahgunaan
alkohol dalam waktu yang lama dan malnutrisi sehingga terjadi perbedaan
pola degenarasi otak diencephalic bagian medial.

2.1.3.4 Gangguan fungsi eksekutif, kepribadian dan perilaku


Gangguan fungsi eksekutif, kepribadian dan perilaku biasanya
terjadi karena adanya kerusakan di lobus frontal. Hal ini diakibatkan
beberapa hal seperti trauma, tumor, infark, dan penyakit degeneratif fokal.
Bentuk-bentuk gangguan diantanya adalah:22
1. Perservasi – diakibatkan oleh adanya kerusakan lobus frontal sehingga
penderitanya akan mengulang kata-kata atau gerakan secara kompulsif.
2. Kontrol inhibisi hilang – bila terjadi kerusakan lobus frontal yang lebih
berat lagi maka orag tersebut akan lebih mudah tersinggung dan agresif,
penurunan perilaku sosial dan higiene dan ketidakmampuan untuk
menahan buang air.
3. Mutisme kinetik – hal ini bisa terjadi pada beberapa orang, namun
beberapa orang juga tidak mengalami hal ini. Terdapat pasien yang
cenderung aktif namun bisa terjadi sebaliknya yaitu sedikit bicara dan
bergerak.
4. Refleks primitif – hal ini diakibatkan hilangnya inhibisi pada lobus frontal,
sehingga penderita akan kesulitan dalam refleks genggam (grasping) dan
rfleks mengerutkan bibir (pouting)

2.1.3.5 Gangguan fungsi bahasa


Afasia atau disfasia – suatu kondisi yang kompleks dengan
berbagai macam manifestasi klinis sehingga sulit untuk dipahami dan
cenderung memiliki prognosis yang buruk. Gangguan ini cenderung
terjadi pada usia 78 tahun dan 55.4% diderita wanita. Penderitanya akan
sulit untuk berbicara, membaca, maupun menulis Afasia dan disfasia
biasanya disertai oleh dypaghia (kesulitan untuk menelan).24,25
Mutisme – Mutisme merupakaan gangguan berbicara total yang
11

terjadi akibat adanya diskoneksi dibagian thalamus otak. Gangguan ini


biasanya disertai perasaan apatis, akinesia, abulia, dan kurang inisiatif.26

2.1.3.6 Gangguan fungsi visuospasial


1. Pengabaian (neglect) – gangguan ini diakibatkan adanya lesi pada basal
ganglia dan daerah lobus frontal seperti girus frontal pre-central.
Gangguan ini akan menyebabkan penderita mengalami paralisis,
kemampuan bergerak hanya pada salah satu sisi bagian tubuh dan
mengacuhkan rangsang visual dan taktil pada salah satu sisi 27
2. Apraksia – apraksia merupakan gangguan kontrol motorik dan kognitif
yang ditandai dengan adanya lesi otak unilateral didominasi sisi kiri dan
kemampuan bergerak bergantung pada kondisi elisitasi. Penderita akan
mengalami gangguan pada imitasi gerakan, perintah untuk bergerak, dan
penggunaan alat maupun objek.28
3. Agnosia – Terjadi bila terdapat kerusakan baik unilateral maupun
bilateral pada bagian korteks oksipital otak.29Gejala yang dialami
penderitanya meliputi:30 22
 Penderitanya akan sulit untuk memahami bentuk suatu objek.
 Kesulitan dalam mengenali bentuk wajah
 Ketidakmampuan untuk mengenali warna

2.1.4 Faktor Risiko Gangguan Fungsi Kognitif

Beberapa faktor risiko yang dapat mempengaruhi fungsi kognitif di


antaranya tidak dapat dimodifikasi dan yang dapat dimodifikasi. Faktor
risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, dan
tingkat pendidikan. Sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi
meliputi aktivitas fisik, tekanan darah, stroke, gula darah dan diabetes
melitus, hiperkolesterolemia, aritmia, depresi, ansietas, kebiasaan minum
minuman beralkohol, kebiasaan merokok, riwayat trauma pada kepala,
aktivitas fisik, dan derivasi waktu tidur. Berikut ini adalah beberapa
penjelasan dari faktor risiko gangguan fungsi kognitif.31
12

2.1.4.1 Usia

Setiati et al. menyebutkan adanya perubahan kognitif yang terjadi


pada usia lanjut, meliputi berkurangnya kemampuan meningkatkan fungsi
intelektual, berkurangnya efisiensi transmisi saraf di otak (menyebabkan
proses informasi melambat dan banyak informasi hilang selama transmisi),
berkurangnya kemampuan mengumpulkan informasi baru dan mengambil
informasi dari memori, serta kemampuan mengingat kejadian masa lalu
lebih baik dibandingkan kemampuan mengingat kejadian yang baru saja
terjadi.31

Penurunan menyeluruh pada fungsi sistem saraf pusat dipercaya


sebagai kontributor utama perubahan dalam kemampuan kognitif dan
efisiensi dalam pemrosesan informasi. Penurunan terkait penuaan
ditunjukkan dalam kecepatan, memori jangka pendek, memori kerja dan
memori jangka panjang. Perubahan ini telah dihubungkan dengan
perubahan pada struktur dan fungsi otak. 32Myers menyebutkan bahwa
garis besar dari berbagai perubahan post mortem pada otak lanjut usia,
meliputi volume dan berat otak yang berkurang, pembesaran ventrikel dan
pelebaran sulkus, hilangnya sel-sel saraf di neokorteks, hipokampus dan
serebelum, pengecilan ukuran sel saraf dan dismorfologi, pengurangan
densitas sinaps, kerusakan mitokondria dan penurunan kemampuan
perbaikan DNA. 33

Myers juga menambahkan pada usia lanjut terjadinya


hiperintensitas substansia alba, yang bukan hanya itu di lobus frontalis,
tapi juga dapat menyebar hingga daerah posterior, akibat perfusi ke
serebral yang berkurang. Buruknya lobus frontalis seiring dengan penuaan
telah memunculkan hipotesis lobus frontalis, dengan asumsi penurunan
fungsi kognitif lansia adalah sama dibandingkan dengan pasien dengan
lesi lobus frontalis. Kedua populasi tersebut memperlihatkan gangguan
pada memori kerja, atensi dan fungsi eksekutif. 33

Dapat dipahami jika angka kejadian demensia meningkat sesuai


13

dengan pertambahan usia; peningkatannya sekitar dua kali lipat setiap


pertambahan usia 5 tahun.34 Suatu studi meta analisis menunjukkan angka
insidensi demensia sedang-berat di AS sebesar 2.4, 5.0, 10.5, 17.7 dan
27.5 per 1000 person-years pada kelompok usia berturut-turut 65-69, 70-
74, 75-79, 80-84 dan 85-89 tahun. Untuk demensia Alzheimer, angkanya
berturut-turut 1.6, 3.5, 7.8, 14.8 dan 26.0 per 1000 person-years. Angka
tersebut akan meningkat dua hingga tiga kali lipat jika kasus-kasus ringan
juga dihitung.35 Penelitian LEILA 75+ di Jerman menunjukkanannual
incidence rate demensia antara 45.8–47.4 per 1000 person years. Studi
EURODEM dari 8 negara Eropa menunjukkan prevalensi demensia mulai
dari 0.4% pada pria dan perempuan usia 60-64 tahun sampai 22.1% pada
pria dan 30.8% pada wanita berusia lebih dari 90 tahun.36

Selain itu, suatu penelitian yang mengukur kognitif pada lansia


menunjukkan skor di bawah cut off skrining adalah sebesar 16% pada
kelompok umur 65-69 tahun, 21% pada 70-74 tahun. 30% pada 75-79
tahun dan 44% pada 80 tahun ke atas. Hasil penelitian tersebut
menunjukkan adanya hubungan positif antara usia dan penurunan fungsi
kognitf.37

2.1.4.2 Jenis Kelamin

Wanita tampaknya mengalami penurunan fungsi kognitif yang


lebih bermakna dibandingkan pria.38 Wanita lebih berisiko mengalami
penurunan fungsi kognitif disebabkan adanya peranan level hormon seks
endogen dalam perubahan kognitif. Reseptor estrogen telah ditemukan
dalam area otak yang berperan dalam fungsi belajar dan memori, seperti
hipokampus. Rendahnya level estradiol dalam tubuh telah dikaitkan
dengan penurunan fungsi kognitif umum dan memori verbal. Estradiol
diperkirakan bersifat neuroprotektif dan dapat membatasi kerusakan akibat
stress oksidatif serta terlihat sebagai protektor sel saraf dari toksisitas
amiloid pada pasien Alzheimer.33 38

Tidak terdapat perbedaan insidensi demensia akibat semua


14

penyebab antara laki-laki dan perempuan.35 Beberapa studi besar tidak


menemukan perbedaan insiden demensia Alzheimer maupun demensia
vaskuler di kalangan laki-laki dan perempuan.39 Meskipun demikian, dua
meta analisis menyimpulkan bahwa perempuan lebih cenderung menderita
demensia Alzheimer, khususnya di usia sangat lanjut. Asosiasi ini menetap
sekalipun dikoreksi mengingat perempuan mempunyai usia harapan hidup
lebih panjang.32,40Sebaliknya laki-laki cenderung lebih berisiko menderita
demensia vaskuler dibandingkan perempuan, terutama di usia lebih
muda.32Hal ini dapat karena ada faktor risiko seperti penyakit
kardiovaskuler yang lebih sering dijumpai di kalangan laki-laki.

2.1.4.3 Tingkat Pendidikan


Tingkat pendidikan yang rendah berhubungan dengan penurunan
fungsi kognitif yang dapat terjadi lebih cepat dibandingkan dengan tingkat
pendidikan yang tinggi. Diduga ada beberapa mekanisme yang mendasari
proses ini yaitu hipotesis brain reverse dan teori “use it or lose it”.
Hipotesis brain reverse mengatakan bahwasannya tingkat pendidikan dan
penurunan fungsi kognitif karena usia saling berhubungan karena
keduanya didasarkan pada potensi kognitif yang didapat sejak lahir. Teori
“use it or lose it”, teori mengatakan stimulus mental selama dewasa
merupakan proteksi dalam melawan penurunan fungsi kognitif yang
prematur. Pendidikan pada awal kehidupan mempunyai pengaruh pada
kehidupan selanjutnya jika seseorang tersebut terus melanjutkan
pendidikan untuk menstimulasi mental yang diduga bermanfaat untuk
neurokimia dan pengaruh struktur otak.41,42
Satu teori menjelaskan tentang synaptic reserve hypothesis, dimana
orang yang berpendidikan tinggi mempunyai lebih banyak sinaps di otak
dibanding orang yang berpendidikan rendah. Ketika sinap tersebut rusak
karena terdapat proses penyakit seperti Alzheimer, maka sinap yang lain
akan menggantikan tempat yang rusak tadi. Teori ini berhubungan dengan
cognitive reserve hypothesis dimana orang yang beredukasi memiliki lebih
banyak sinaps pada otak dan mampu melakukan kompensasi dengan baik
terhadap hilangnya suatu kemampuan dengan menggunakan strategi
15

alternatif pada tes yang didapati selama pelatihan selama pendidikan,


dengan demikian dapat diasumsikan orang yang berpendidikan tinggi
mengalami penurunan fleksibilitas ini.43

Studi lainnya yang dilakukan oleh Seeman et al. (2005)


menyimpulkan bahwa semakin tinggi pendidikan penderita Alzheimer
maka semakin cepat penurunan fungsi kognitif. Hipotesis cognitive
reserve (CR) menjelaskan bahwa ada perbedaan individu dalam
kemampuan mengatasi patologis penyakit Alzheimer. Substrat neural dari
CR dapat mengambil bentuk dari jumlah yang besar dari sinaps atau
neuron yang sehat saat yang lainnya dipengaruhi proses patologis
Alzheimer. Sehingga penyakit Alzheimer pada tingkat pendidikan tinggi
baru bermanifestasi secara klinis setelah kelainan patologi otak cukup
parah (patologis di otak yang berpendidikan tinggi lebih berat dari yang
berpendidikan rendah saat penyakit Alzheimer terdeteksi). Akhirnya pada
saat patologis otak sudah berat dan meluas, substrat neural yang
mengkompensasi tersebut tidak lagi tersedia dan penurunan fungsi kognitif
akan cepat terjadi.42

2.1.4.4 Aktivitas Fisik


Beberapa hipotesis yang menjelaskan tentang mekanisme yang
mendasari hubungan antara aktivitas fisik dan fungsi kognitif masih belum
dapat dipahami. Aktivitas fisik memperlihatkan dapat mempertahankan
aliran darah otak dan meningkatkan persediaan nutrisi otak. Selain itu
aktivitas fisik juga diyakini mampu memfasilitasi metabolisme
neurotransmitter, dapat juga memicu perubahan aktivitas molekuler dan
seluler yang mendukung dan menjaga plastisitas otak. Bukti dari suatu
studi hewan telah menunjukkan bahwa aktivitas fisik berhubungan dengan
seluler, molekul dan perubahan neurokimia. Pengaruh yang diamati
berhubungan dengan peningkatan vaskularisasi di otak, peningkatan level
dopamin dan perubahan molekuler pada faktor neutropik yang bermanfaat
sebagai fungsi neuroprotective.44 Selain itu aktivitas fisik juga diduga
menstimulasi faktor tropik dan neuronal growth yang kemungkinan
16

faktor-faktor ini yang menghambat penurunan fungsi kognitif dan


demensia.45
Terdapat beberapa sistem molekul yang dapat berperan dalam hal
yang bermanfaat pada otak saat exercise. Faktor-faktor neurotrofik
kebanyakan yang berperan dalam efek yang bermanfaat tersebut. Faktor
neurotrofik itu dapat meningkatkan ketahanan dan pertumbuhan beberapa
tipe dari neuron, meliputi neuron glutamanergik, mediator utama dari
efikasi sinaptik, serta penghubungan sel saraf dan plastisitas sel saraf.46

Aktivitas fisik kemungkinan mempertahankan kesehatan vaskular


otak dengan menurunkan tekanan darah, meningkatkan profil lipoprotein,
mendukung produksi endotel nitrat oksidasi dan memastikan perfusi otak
cukup. Demikian pula, muncul bukti hubungan antara insulin dan amiloid
menunjukkan bahwa manfaat aktivitas aerobik pada resistensi insulin dan
glucose intolerance, mungkin ini merupakan mekanisme yang lain dimana
aktivitas fisik dapat mencegah atau menunda penurunan fungsi kognitif.47

Suatu studi menjelaskan bahwa ada beberapa faktor yang


mempengaruhi exercise terhadap fungsi kognitif antara lain exercise
menyebabkan hipertrofi hipokampus yang nantinya akan memiliki fungsi
preventif terhadap degenerasi neuronal; exercise juga dapat menyebabkan
produksi faktor pertumbuhan yang telah diketahui untuk memperbesar
neurogenesis dan efek positif terhadap kognitif; exercise juga dapat
menimbulkan respon neurogenesis dan fungsi kognitif melalui IGF-1;
exercise tersebut juga berhubungan dengan inflamasi dimana kontraksi
otak memproduksi IL6, IL8, IL15, TNF alfa yang selanjutnya
mempengaruhi fungsi kognitif. Klotho protein/gen dapat dipengaruhi
aktivitas fisik melalui faktor pertumbuhan seperti IGF-1 dimana efek
klotho pada otak tampak seperti neuroprotektif dan mencegah kehilangan
neuron dopaminergik dalam substantia nigra. Exercise yang diperantarai
oleh produksi IGF-1 juga meregulasi kadar beta amiloid melalui
peningkatkan clearance plexus choroideus.48

2.1.4.5 Tekanan Darah


17

Salah satu faktor risiko dari GFK adalah hipertensi. Hipertensi


berasosiasi dengan peningkatan tekanan darah sehingga memicu timbulnya
lesi iskemik substansia alba subkortikal otak dan meningkatkan jumlah
plak neuritik, memicu timbulnya tangles di neokorteks dan hipokampus,
serta meningkatkan atrofi hipokampus dan amigdala.49
Hipertensi juga dapat menimbulkan aterosklerosis berupa
penebalan dinding arteri yang menurunkan permeabilitas dinding
pembuluh darah. Hal ini akan mengakibatkan aliran darah ke otak
menurun, memicu terbentuknya lesi pada jaringan otak akibat kerusakan
endotel dan terjadi insufisiensi aliran darah serebral akibat iskemia pada
arteri serebral otak. Kondisi ini dapat menyebabkan kerusakan jaringan
otak dan berpotensi menimbulkan GFK.50,51Hipertensi bahkan berpotensi
meningkatkan risiko GFK hingga sebesar 120%.50

2.1.4.6 Riwayat Stroke


Pasien yang mengalami stroke tentunya memberikan dampak
dalam beberapa hal. Stroke dapat mengakibatkan dampak yang besar bagi
pasien dan lingkungnnya. Kecacatan dan gangguan fungsi kognitif
menyebabkan disabilitas pada pasien post stroke. Kebanyak studi
melaporkan terjadinya vascular dementia (VaD) pada pasien setelah
stroke.52 Pada pasien dengan tanda-tanda neuropatologis AD, adanya lesi
vaskular mempercepat timbulnya gejala klinis dan adanya satu atau dua
alel apolipoprotein E (Apo E) ditemukan sebagai faktor risiko gangguan
kognitif pasca stroke.53
Demensia pasca stroke didefinisikan sebagai demensia yang terjadi
setelah stroke, termasuk demensia vaskular (VaD), demensia degeneratif
(kebanyakan penyakit Alzheimer) dan demensia campuran (demensia
vaskular dan degeneratif). Faktor risiko vaskular berkontribusi tidak hanya
pada VaD tetapi juga ada dalam rangkaian patologi Alzheimer yang
berlanjut ke demensia klinis.53
Apabila terjadi stroke, maka kemungkinan dapat menimbulkan
gangguan fungsi kognitif. Gangguan fungsi kognitif setelah stroke dapat
18

melibatkan semua domain seperti memori, perhatian, bahasa dan fungsi


eksekutif.54 Sekitar 10 % pasien dengan post stroke pertama dilaporkan
mengalami gangguan fungsi kognitif dan sekitar 30% setelah stroke
berulang. Terpapar risiko vaskular dapat meningkatkan kerentanan
terhadap efek stroke pada fungsi kognitif. Selain itu, terdapat faktor lain
yang mempengaruhi terjadinya demensia pada pasien post stroke seperti
usia, tingkat pendidikan, diabetes, atrial fibrillation, dan leukoaiosis.55

2.1.4.7 Diabetes Melitus


Faktor gangguan fungsi kognitif juga didasari karena riwayat
penyakit diabetes mellitus. Pada sistem saraf pusat (SSP), insulin terlibat
dalam berbagai fungsi termasuk kelangsungan hidup neuron, maintenance
sinaptik, perkembangan dendrit, pembelajaran, dan memori. Insulin
reseptor (InsR) terletak pada badan sel neuron hippocamal dan sinaps yang
menunjukkan perannya dalam fungsi kognitif. Faktor-faktor yang terkait
dengan sindrom metabolik memberikan dampak negatif terhadap kognitif
dan merupakan faktor risiko terjadinya gangguan fungsi kognitif atau
demensia. Persinyalan insulin sangat penting dalam menjalankan fungsi
kognitif sehingga toleransi glukosa yang terganggu dan sinyal insulin
hippocampal berkolerasi dengan gangguan fungsi kognitif.56
Pada pasien diabetes mellitus tipe 2 dapat diamati mengenai
tingkat kejadian tinggi penyakit Alzheimer (AD). Hiperfosforilasi
abnormal tau dianggap terlibat dalam diabetes terkait diabetes melitus. Tau
merupakan protein yang berikatan dengan mikrotubulus, mendorong
perakitan tubulin menjadi mikrotubulus dan menstabilkan mikrotubulus
pada neuron. Ketika protein tau secara tidak normal mengalami
hiperfosforilasi, ia akan terlepas dari mikrotubulus dan bergabung menjadi
paired helical filamens (PHFs) pada neurofibrillary tangles (NFTs).
Tingkat keparahan patologi tau sangat berkorelasi dengan gangguan
kognitif pada pasien AD. Serupa dengan AD, diabetes melitus (DM) juga
dianggap sebagai penyakit terkait tauopati berdasarkan pembentukan tau
hiperfosforilasi pada otak dengan DM. Hiperfosforilasi tau dapat
menginduksi neurodegenerasi yang menyebakan penurunan fungsi
19

kognitif. 6

Kerusakan kognitif dapat disebabkan karena terjadinya


hiperglikemia kronis diperkirakan dapat mengurangi efisiensi fungsi
jaringan otak pada pasien DM.6 Studi epidemiologis menunjukkan bahwa
diabetes, dan beberapa faktor terkait diabetes adalah faktor risiko
penurunan kognitif, gangguan kognitif ringan (MCI), dan demensia akan
tetapi struktur yang terlibat serta patofisiologinya belum jelas diketahui.
Adanya disglikemia (diabetes, diabetes yang tidak terdiagnosis, dan pra-
diabetes) atau tingkat HBA1c yang lebih tinggi dikaitkan dengan jumlah
infark otak yang lebih tinggi, volume white matter hyperintensities
(WMH) dan penurunan total volume white matter, grey matter dan volume
hipokampus. Banyak penelitian telah menunjukkan hubungan antara
diabetes dengan penurunan kognitif, penurunan kognitif ringan, dan
demensia vaskular, yang sebagian besar menggunakan riwayat diabetes
sebagai variabel prediktor. Kontinum disglikemia juga telah terbukti
terkait dengan risiko penurunan kognitif yang lebih tinggi dan demensia.
Disglikemia dapat mempengaruhi kognisi melalui jalur vaskular dan
neurodegeneratif.57

2.1.4.8 Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia diketahui sebagai salah satu faktor risiko
vaskuler dari patofisiologi penyakit Alzheimer, yaitu melalui mekanisme
akumulasi amyloid β-peptide (Aβ) dan proses inflamasi. Akan tetapi,
mekanisme hiperkolesterolemia yang mempengaruhi peningkatan
produksi Aβ sehingga mengakibatkan akumulasi Aβ di dalam otak masih
belum diketahui secara jelas.58
Hiperkolesterolemia menimbulkan inflamasi yang menjadi
patofisiologi dari penyakit Alzheimer. Kadar kolesterol yang tinggi di
dalam darah menginduksi perubahasan makrovaskuler yang menimbulkan
reaksi inflasmi dini pada lesi aterosklerotik dan juga menyebabkan
permeabilitas blood-brain barrier berubah serta adanya neuroinflamasi
terlokalisasi.58 Hal ini mengakibatkan respon inflamasi kronis termasuk
20

aktivasi mikroglia yang diketahui terjadi pada otak penderita


Alzheimer.58,59Oleh karena itu, dapat disimpulkan bahwa
hiperkolesterolemia mempercepat aktivitas patologis akibat Aβ, tau, dan
neuroinflamasi yang memperparah penurunan kognitif, terutama
kemampuan dalam domain visuospasial dan memori.58

2.1.4.9 Riwayat Payah Jantung


Kondisi output jantung yang tidak memadai untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme dideskripsikan sebagai istilah dari payah jantung
atau dekompensasi jantung umumnya.60 Secara klinis, payah jantung
diartikan sebagai suatu sindrom saat pasien memiliki tanda-tanda dan
gejala yang pada akhirnya menghasilkan abnormalitas pada struktur
maupun fungsi jantung.61
Di Dunia payah jantung menjadi permasalahan kesehatan
masyarakat yang menyumbang angka prevalensi yang tinggi. Adapun
dengan prevalensi lebih dari 5,8 juta penderita di Amerika Serikat, dan
lebih dari 23 juta penderita di seluruh dunia. 62 Koeksistensi payah jantung
simtomatik dan 'kegagalan otak' telah diakui selama beberapa dekade,
dengan deskripsi ‘demensia kardiogenik' yang pertama kali diperkenalkan
pada tahun 1970an.Berbagai penelitian menunjukkan bahwa gangguan
kognitif terjadi pada 30 – 80% pasien payah jantung.Secara historis,
penelitian menunjukkan bahwa terdapat dua teori mengenai patofisiologi
dari gangguan kognitif terkait payah jantung, yaitu peranan amiloid dan
gangguan pada pembuluh darah kecil di otak. Teori-teori tersebut
kemudian dipahami sebagai interaksi biologis kompleks yang saling
berkaitan dan berperan dalam munculnya gangguan kognitif pada pasien
payah jantung.63 Berkurangnya aliran darah ke otak dianggap sebagai
determinan perubahan otak pada penderita gangguan kognitif dengan
payah jantung.64 Beberapa penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa
terdapat pembentukan struktur kusut dan plak, serta deposit fibrillar
(yaitu, lesi ciri penyakit demensia Alzheimer) di dalam miokardium pasien
dengan kardiomiopati hipertrofik dan kardiomiopati dilatasi idiopatik.
Protein yang terlipat secara abnormal dalam bentuk oligomer juga
21

ditemukan di jaringan jantung, dengan distribusi serupa dengan yang


diamati di otak pasien demensia Alzheimer, meningkatkan kemungkinan
patologi miokard dan serebral yang umum pada subset dari pasien dengan
payah jantung.65

2.1.4.10 Aritmia
Selain payah jantung, aritmia merupakan salah satu kelainan yang
terjadi pada sistem kardiovaskuler. Suatu keadaan ritme jantung yang tidak
normal merupakan definisi dari aritmia. Fibrilasi atrium adalah aritmia
berkelanjutan yang paling umum terjadi, meningkat seiring bertambahnya
usia, dan hadir dengan spektrum gejala dan tingkat keparahan yang luas.
Berbagai penelitian longitudinal dan meta-analisa melaporkan terdapatnya
asosiasi positif antara fibrilasi atrium dengan gangguan fungsi kognitif.
Tercatat, fibrilasi atrium meningkatkan risiko disfungsi kognitif dan
demensia hingga 1,5 kali lipat.66,67 Mekanisme bagaimana fibrilasi atrium
dapat menyebabkan gangguan fungsi kognitif sampai saat ini masih belum
diketahui dengan pasti, namun emboli mikro dan hipoperfusi serebral yang
terjadi karena variabilitas detak jantung dinilai sebagai mekanisme-
mekanisme yang potensial.68

2.1.4.11 Depresi
Depresi sering juga dikaitkan dengan gangguan fungsi kognitif. Hal
ini juga berkaitan dengan respons terhadap pengobatan yang buruk.
Sekitar dua pertiga dari pasien depresi sering mengalami gangguan fungsi
kognitif. Depresi dikaitkan dengan defisit yang signifikan di semua fungsi
eksekutif, memori dan perhatian, kecuali fungsi eksekutif SSP yaitu
terdapat kecenderungan defisit yang sedang. Gangguan fungsi psikososial
merupakan ciri utama depresi.69
Depresi sering terjadi disertai dengan GFK. Prevalensi depresi
meningkat seiring bertambahnya usia. Pada penelitian didapatkan bahwa
depresi adalah manifestasi awal daripada prediktor penyakit Alzheimer.
Kelainan kognitif dan depresi sangat berkorelasi pada orang dewasa
berusia 55 tahun dan lebih.70 Defisit neurokognitif yang melibatkan
22

disfungsi eksekutif lebih sering terjadi ketika onset pertama depresi terjadi
pada usia lanjut dan bahkan lebih lagi dengan adanya gejala vegetatif.
Namun, beberapa penelitian menunjukkan bahwa defisit memori mungkin
lebih terpengaruh secara fokal di antara individu yang lebih tua dengan
riwayat depresi berulang yang dimulai di awal kehidupan. Penelitian
menunjukkan bahwa MCI ringan atau gangguan kognitif klinis signifikan
lainnya yang berkembang selama episode depresi dapat bertahan bahkan
setelah episode depresi tidak lagi terjadi. Defisit kognitif yang terus-
menerus dalam konteks adalah masalah klinis yang signifikan karena dapat
mencerminkan perubahan struktural yang mendasar yang meningkatkan
risiko berkembang menjadi penyakit Alzheimer atau bentuk demensia
lain.71

DASS untuk mengukur ciri-ciri unik depresi, yaitu DASS-D dapat


digunakan sebagai alat ukur tingkat depresi seseorang. Skor DASS-D >7
mengindikasikan responden mengalami depresi. DASS-D terdiri dari 14
pernyataan seputar gejala emosi negatif yang meliputi nomor 3, 5, 10, 13,
16, 17, 21, 24, 26, 31, 34, 37, 38, dan 42.72DASS-D memiliki korelasi
yang baik (r = 0,74) dengan Beck Depression Inventory untuk mengukur
depresi.73

2.1.4.12 Kelainan ansietas umum


Kelainan ansietas umum ditandai dengan rasa khawatir yang terus
menerus. Gejala lainnya adalah rasa khawatir terjadi lebih dari enam
bulan, rasa khawatir yang sulit untuk dikontrol, sulit untuk berkonsentrasi,
dan sulit tidur.Secara fisik, pemderitanya akan merasakan nyeri kepala,
tegang otot, dan gangguan gastrointestinal. Berdasarkan artikel ilmiah
yang ditulis oleh Stein et al (2015) dikatakan bahwa kelainan ini berkaitan
dengan meningkatnya aktivitas sistem limbik seperti amigdala dan
menurunnya aktivitas korteks prefontal.
Kelainan ansietas umum biasanya dialami dua kali lebih banyak
oleh wanita dibandingkan pria. Berdasarkan umur kelainan ini sering
terjadi pada awal masa anak-anak, dewasa, dan orang lanjut usia.
23

Pemakaian obat dan alkohol yang berlebihan akan meningkatkan risiko


kelaianan ansietas umum.

Generalized Anxiety Disorder 7-item (GAD-7) Questionnaire


merupakan screening untuk kelainan ansietas umum. Kuisioner ini untuk
mengukur tingkat keparahan dan respons pengobatan. GAD-7 terdiri dari 7
pertanyaan dengan total skor 21. Skor 5-9 mengindikasikan kelainan
tingkat ringan, skor 10-14 mengindikasikan kelainan tingkat sedang, skor
15-21 mengindikasikan kelainan tingkat parah dan diharuskan
menjalankan pengobatan.74

2.1.4.13 Kebiasaan minum beralkohol


Kebiasaan minum beralkohol dapat meningkatkan risiko terjadinya
demensia. Seseorang yang minum beralkohol lebih sering terkena
demensia dibandingkan dengan yang tidak minum beralkohol. Orang
dengan usia lanjut cenderung akan mempunyai banyak lemak tubuh
kemudian lemak akan larut dalam ethanol yang terkandung dalam
minuman beralkohol sehingga rentan terhadap toksik. Kebiasaan ini juga
dapat menyebabkan rentang waktu hidup yang pendek.75
Alkohol dapat berpengaruh terhadap susunan saraf pusat baik
secara langsung maupun efek tidak langsung. Pengaruh secara langsung
adalah terjadi modifikasi fluiditas membran sel dan mengganggu fungsi
sel. Sedangkan secara tidak langsung adalah malnutrisi dengan kekurangan
tiamin, asam nikotinat, vitamin B, dan folat pada pecandu alkohol yang
menyebabkan kerusakan neuron.76

2.1.4.14 Kebiasaan merokok


Kebiasaan merokok telah terbukti sebagai faktor risiko dalam
penurunan fungsi kognitif. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh
Anstey et al (2007), seorang perokok aktif mempunyai risiko 1.79 kali
terkena Alzheimer’s disease, 1.78 kali terkena demensia vaskular atau 40-
80% mengalami penurunan fungsi kognitif bila dibandingkan dengan
seorang yang tidak pernah merokok. Seorang perokok aktif juga
mempunyai faktor risiko lebih tinggi mengalami penurunan fungsi kognitif
24

bila dibandingkan seorang yang pernah merokok. Seorang yang pernah


merokok akan mengalami penurunan stress inflamasi dan oksidatif
sehingga mengalami penurunan risiko penurunan fungsi kognitif. Selain
itu kebiasaan merokok berhubungan dengan penyakit vaskular yang
kemudian pada orang lanjut usia akan mengakibatkan peningkatan
kemungkinan terjadinya demensia.77
Nikotin pada rokok dapat mengakibatkan infark, atrofi, dan
hiperintensitas white matter pada otak.Selain nikotin beberapa komponen
pada rokok berdampak toksik bagi otak seperti vinyl chloride, hydrogen
cyanide, dan arsenic. Paparan senyawa toksik pada otak akan
mengakibatkan penurunan volume gray matter pada bagian frontal dan
white matter pada lobus parietal otak sehingga berdampak buruk bagi
orang lanjut usia seperti menurunnya fungsi bahasa, koordinasi mata dan
tangan, dan daya ingat.78

2.1.4.15 Riwayat trauma kepala


Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Bernick et al (2014)
terhadap seorang petarung professional didapatkan bahwa seseorang
dengan riwayat trauma kepala yang berulang akan mempunyai volume
otak bagian kortikal dan subkortikal yang lebih kecil dan terdapat
perbedaan struktur pada bagian subkortikal. Penghubung antar struktur
subkortikal adalah thalamus dan caudate. Perubahan struktur akan
mempengaruhi fungsi neurological seperti verbal, psikomotor, reaksi, dan
pengolahan stimulus.79
Pada kejadian trauma kepala maka reseptor dopamin akan
mengalami kerusakan. Dopamin adalah sistem persinyalan pada otak yang
berperan sebagai neurotransmitter dan neuromodulator. Kerusakan pada
reseptor dopamin akan mengganggu fungsi kognitif.80Trauma kepala
ringan akan menyebabkan menurunnya sinaps eksitatorik ysng ditandai
dengan penurunan jumlah dendritic spines. Selain itu trauma kepala akan
menyebabkan inflamasi kronik white matter sehingga penderitanya akan
mengalami peningkatan kecemasan dan defisit kognitif.81
25

2.1.4.16 Derivasi waktu tidur


Penelitian telah membuktikan bahwa kualitas tidur dapat
mempengaruhi fungsi kognitif seseorang. Hal ini dapat terjadi karena
terdapat hubungan kualitas tidur dan artropi otak.82 Kebutuhan tidur
setiaporang berbeda-beda dengan rata-rata 7 dan 8,5 jam
perhari.83Seseorang dengan usia 65 tahun atau lebih dengan durasi tidur
kurang dari 6.5 – 8.5 jam per malam secara signifikan selama 1 tahun
mengalami penurunan fungsi kognitif.84
Kelainan tidur yang juga berhubungan dengan fungsi kognitif
adalah Obstructive Sleep Apnea (OSA). Gangguan yang disebabkan oleh
OSA mengakibatkan kualitas tidur menurun. Seringkali penderita OSA
akan mnegalami kurang tidur, kelelahan, dan masalah emosional. Selain
itu penderitanya akan mengalami masalah konsentrasi dan daya ingat.85

2.2 Evaluasi Fungsi Kognitif dengan MMSE dan Clock-Drawing Test


2.2.1 Mini Mental State Examination (MMSE)
Fungsi kognitif dapat dinilai dengan berbagai instrumen skrining
kognitif seperti General Practitioner Assessment of Cognition (GPCOG),
Mini-Cog, Saint Louis University Mental Status (SLUMS), Montreal
Cognitive Assessment (MoCA), dan yang paling sering digunakan di
seluruh dunia, Mini-Mental State Examination (MMSE) (lihat lampiran
X).86
Pertama kali dipublikasikan dalam Folstein et al. (1975), MMSE
merupakan instrumen uji kognitf sederhana yang digunakan untuk praktik
klinis sehari-hari dan penelitian.18 Aspek-aspek yang diujikan dalam
MMSE antara lain atensi (orientasi), memori, bahasa, dan visuospasial.14
Selain digunakan secara luas saat ini, MMSE seringkali menjadi acuan
perbandingan untuk evaluasi instrumen skrining kognitif lainnya.86

MMSE terbagi dalam dua bagian. Pada bagian pertama hanya


membutuhkan respon vokal dan mencakup uji orientasi, memori, dan
atensi dengan skor maksimum 21. Pada bagian kedua, menguji
kemampuan untuk menyebutkan nama, mengikuti perintah verbal dan
26

tertulis, menuliskan suatu kata secara spontan, dan menyalin sebuah


bentuk poligon kompleks yang sama dengan figur Bender-Gestalt. Skor
maksimum pada bagian ini adalah 9. Namun, pada bagian ini, responden
dengan gangguan fungsi penglihatan berat akan sangat kesulitan untuk
mengikuti. Skor maksimum secara keseluruhan dalam MMSE ini adalah
30.18Cutpoint untuk demensia yang paling sering digunakan adalah skor ≤
23.14Waktu uji tidak dibatasi, tetapi umumnya berlangsung sekitar 7 – 10
menit.18,98 86Tingkat sensitivitas dan spesifisitas pada MMSE masing-
masing sebesar 81% dan 82%.87

Meskipun merupakan instrumen uji kognitif paling sering digunakan,


MMSE masih mempunyai beberapa kelemahan seperti dipengaruhi oleh
usia, tingkat pendidikan, dan bahasa yang dimiliki responden serta tidak
memiliki uji fungsi eksekutif.14 Oleh karena itu, berdasarkan beberapa
artikel yang telah dipublikasikan, MMSE mengalami beberapa
penyempurnaan.

Sebuah artikel ilmiah yang ditulis oleh Crum et al. (1993),


menyampaikan laporan terkait distribusi skor MMSE berdasarkan umur
dan tingkat pendidikan responden yang telah disurvei dalam National
Institute of Mental Health ECA Program. Berdasarkan hasil penelitian
yang telah dilakukan antara tahun 1980 – 1984 dari 18.056 orang yang
telah dianalisis, distribusi skor MMSE akan memiliki range semakin lebar
seiring dengan peningkatan usia dan rendahnya tingkat pendidikan.88 Hasil
lebih detail mengenai hasil penelitian tersebut dapat dilihat pada tabel di
bawah:89

Tabel 2. Distribusi Skor MMSE Berdasarkan Umur dan Tingkat Pendidikan


Responden.88

Tingkat (Lama) Umur (tahun)


Pendidikan 40 – 44 45 – 49 50 – 54 55 – 59 60 – 64
(0 – 4 tahun)
Rata-rata 23 23 23 22 23
27

Kuartil bawah 20 20 20 20 19
Median 23 23 22 22 22
Kuartil atas 27 26 25 26 26
SMP (5 – 8 tahun)
Rata-rata 27 26 27 26 26
Kuartil bawah 25 24 25 25 24
Median 27 27 27 27 27
Kuartil atas 29 29 29 29 29
SMA (9 – 12 tahun)
Rata-rata 28 28 28 28 28
Kuartil bawah 28 27 27 27 27
Median 29 29 29 29 28
Kuartil atas 30 30 30 30 30
Perguruan Tinggi
Rata-rata 29 29 29 29 29
Kuartil bawah 29 29 28 28 28
Median 30 30 30 29 29
Kuartil atas 30 30 30 30 30

Berdasarkan tabel di atas, interpretasi MMSE menjadi berbeda jika


mempertimbangkan umur dan tingkat pendidikan responden. Cutoff yang diambil
adalah skor rata-rata.88,89 Meskipun responden berpendidikan minimal sarjana
memperoleh skor 28 (yang berada di atas skor cutpoint untuk demensia yaitu 23),
responden tersebut memiliki indikasi GFK.90

2.2.2 Clock Drawing Test (CDT)

CDT merupakan salah satu instrumen untuk menilai fungsi kognitif


seseorang terutama dalam hal kemampuan visuospasial, fungsi eksekutif,
berpikir abstrak, konsentrasi, pengetahuan angka, dan ingatan visual.91,92
Administrasi CDT kepada responden cukup cepat yaitu ≤ 1 menit, mudah,
tidak terpengaruh oleh suasana hati, dan tidak terlalu dipengaruhi oleh
tingkat pendidikan.86,91,92 Selain itu, CDT menunjukkan korelasi paling
baik secara konsisten dengan tes fungsi kognitif MMSE. 91 Namun CDT
28

mempunyai kelemahan yaitu tidak dapat diujikan pada orang-orang yang


memiliki gangguan penglihatan berat atau mempunyai gangguan
neurologis lengan atas seperti kelumpuhan atau tremor (lihat lampiran X).

2.3 Kerangka Teori


29
30
31

2.4 Kerangka Konsep

Usia

Jenis Kelamin

Tingkat Pendidikan

Tekanan Darah

Riwayat Stroke

Diabetes Melitus

Aktivitas Fisik

Riwayat Payah Demensia


Jantung Gangguan Fungsi Atensi dan
Konsentrasi
Gangguan Fungsi Memori
Aritmia Gangguan Fungsi Eksekutif, Gangguan
Kepribadian dan Perilaku Fungsi Kognitif
Depresi Gangguan Fungsi Bahasa
Gangguan Fungsi Visuospasial
Kelainan Ansietas
Umum
Kebiasaan
Minum
Minuman
Beralkohol

Kebiasaan Merokok

Riwayat Trauma
Kepala

Obesitas

Derivasi Waktu Tidur


32
BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Ruang Lingkup Penelitian


3.1.1 Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di Desa Tenganan, Kecamatan Manggis,


Kabupaten Karangasem Bali

3.1.2 Waktu Penelitian

Penelitian ini dimulai dari perancangan konsep dan ide, penyusunan


proposal, pelaksanaan penelitian, pengumpulan dan pengolahan data, pembuatan
laporan hasil penelitian, serta publikasi hasil penelitian. Penelitianditargetkan
selesai dalam 2 bulan (September-Oktober2018).

3.1.3 Disiplin Ilmu Terkait

Penelitian ini merupakan penelitian multidisiplin yang menggabungkan


aspek epidemiologi dan neurosains.

3.2 Rancangan Penelitian


Jenis penelitian ini adalah deskriptif analitik dengan rancangan cross-
sectional (potong lintang) yaitu variable bebas dan variable terikat diamati hanya
satu kali pada waktu yang sama sehingga dapat mengetahui proporsi dan
karakteristik GFK pada masyarakat di di Desa Tenganan, Kecamatan Manggis,
Kabupaten Karangasem Bali
3.3 Identifikasi Variabel Penelitian
Adapun variabel yang akan diukur dalam penelitian ini adalah sebagai
berikut:
a) Gangguan fungsi kognitif
b) Umur
c) Daerah (provinsi)
d) Tingkat pendidikan
e) Jenis kelamin
f) Pekerjaan

33
34

g) Kebiasaan merokok
h) Kebiasaan minum minuman beralkohol
i) Riwayat penyakit kardiovaskuler, stroke dan diabetes melitus

3.4 Definisi Operasional Variabel


1. Gangguan fungsi kognitif
Adanya penurunan/gangguan pada fungsi kognitif yang meliputi
kemampuan visuospasial, bahasa, memori, dan atensi yang dinilai dengan
MMSE, serta kemampuan eksekutif yang dinilai dengan CDT.
Pemeriksaan ini dikerjakan oleh anggota masing-masing center institusi di
daerah penelitian masing-masing yang sudah dilatih sebelumnya oleh
dokter spesialis saraf. Interpretasi dari hasil MMSE bergantung pada
umur dan tingkat pendidikan responden seperti yang telah dipaparkan
dalam bab II. Data didapatkan dari tes uji fungsi kognitif dengan MMSE
dan CDT.
Hasil ukur : Berdasarkan poin hasil tes
Skala : Skala numerik

2. Umur
Merupakan selisih tahun lahir responden dengan waktu pelaksanaan
penelitian saat pengambilan data yang diperoleh melalui hasil wawancara
dengan responden.
Hasil ukur : Berdasarkan jawaban dari responden
Skala : Skala numerik

3. Tingkat pendidikan
Didefinisikan sebagai bangku pendidikan terakhir yang pernah
diselesaikan oleh responden. Data diperoleh dari wawancara dan
kuesioner.
Hasil ukur : Berdasarkan jawaban dari responden
Skala : Skala nominal
35

4. Jenis kelamin
Merupakan fungsi biologis dan peran dalam konsepsi serta dalam fungsi
reproduksi dari responden. Data didapatkan dari wawancara dengan
responden.
Hasil ukur : Berdasarkan jawaban dari responden
Skala : Skala nominal

5. Pekerjaan
Merupakan aktivitas sehari-hari responden yang dilakukan untuk
memenuhi kebutuhan hidup. Data diperoleh dari wawancara dan
kuesioner.
Hasil ukur : Berdasarkan jawaban dari responden
Skala : Skala nominal

6. Aktivitas fisik
Didefinisikan sebagai berapa kali kegiatan olahraga yang dilakukan dalam
satu minggu. Data diperoleh dari wawancara dan kuesioner.
Hasil ukur : Berdasarkan jawaban dari responden
Skala : Skala numerik

7. Tekanan darah
Didefinisikan sebagai tekanan darah dalam satu bulan terakhir yang
pernah dilakukan oleh responden saat pemeriksaan kesehatan, kemudian
digolongkan ke dalam kategori tekanan darah, yakni normal (tekanan
sistolik 90 – 119 mmHg dan tekanan diastolik 60 – 79 mmHg),
prehipertensi (tekanan sistolik 120 – 139 mmHg atau tekanan diastolik 80
– 89 mmHg), hipertensi stage 1 (tekanan sistolik 140 – 159 mmHg atau
tekanan diastolik 90 – 99 mmHg), dan hipertensi stage 2 (tekanan sistolik
≥160 mmHg atau tekanan diastolik ≥100 mmHg).93 Data diperoleh dari
wawancara dan kuesioner.
Hasil ukur : Berdasarkan jawaban dari responden
Skala : Skala numerik dan ordinal.
36

8. Gula darah dan riwayat diabetes melitus


Dideskripsikan sebagai riwayat kadar gula darah dalam satu bulan
terakhir yang diperoleh dari pemeriksaan kesehatan yang pernah
dilakukan dan riwayat diabetes melitus pada diri sendiri. Data diperoleh
dari wawancara dan kuesioner.
Hasil ukur : Berdasarkan jawaban dari responden
Skala : Skala numerik dan nominal

9. Kolesterol total
Dideskripsikan sebagai riwayat kadar kolesterol total dalam satu bulan
terakhir yang diperoleh dari pemeriksaan kesehatan yang pernah
dilakukan. Data diperoleh dari wawancara dan kuesioner.
Hasil ukur : Berdasarkan jawaban dari responden
Skala : Skala numerik

10. Riwayat penyakit jantung


Dideskripsikan sebagai riwayat penyakit jantung yang pernah dialami
selama hidup, baik itu bawaan maupun yang didapat. Data diperoleh dari
wawancara dan kuesioner.
Hasil ukur : Berdasarkan jawaban dari responden
Skala : Skala nominal

11. Riwayat stroke


Dideskripsikan sebagai riwayat serangan stroke yang pernah dialami
selama hidup. Data didapatkan dari wawancara dan kuesioner.
Hasil ukur : Berdasarkan jawaban dari responden
Skala : Skala nominal

12. Depresi dan ansietas


Merupakan gangguan kesehatan mental yang mempengaruhi perasaan,
37

suasana hati, dan cara menghadapi aktivitas sehari-hari. Penilaian


terhadap depresi dan ansietas ini dilakukan dengan uji DASS kepada
responden. DASS merupakan alat ukur self-report untuk mengukur dan
membedakan antara ansietas dengan depresi yang terdiri dari 42
pernyataan tentang gejala emosi negatif. Responden akan menilai sendiri
tingkat berat atau frekuensi dirinya mengalami gejala-gejala tersebut
dalam satu minggu terakhir.
Hasil ukur : Berdasarkan poin hasil tes DASS
Skala : Skala numerik

13. Kebiasaan merokok


Mendeskripsikan aktivitas merokok responden dalam keseharian yang
diukur dari jumlah pak yang dihabiskan dalam satu hari. Data diperoleh
dari wawancara dan kuesioner.
Hasil ukur : Berdasarkan jawaban dari responden
Skala : Skala nominal dan numerik

14. Kebiasaan minum minuman beralkohol


Mendeskripsikan aktivitas minum minuman beralkohol responden dalam
keseharian. Data diperoleh dari wawancara dan kuesioner.
Hasil ukur : Berdasarkan jawaban dari responden
Skala : Skala nominal

15. Riwayat penyakit lain


Mendeskripsikan penyakit lain yang pernah/sedang diderita oleh
responden pada saat pengambilan data, selain penyakit kardiovaskuler dan
diabetes melitus. Data diperoleh dari wawancara dan kuesioner.
Hasil ukur : Berdasarkan jawaban dari responden
Skala : Skala nominal

16. Indeks massa tubuh


Merupakan hasil perhitungan dari berat badan (dalam kilogram)
38

responden dibagi dengan tinggi badan responden (dalam meter)


dikuadratkan. Pengukuran akan dilakukan oleh anggota masing-masing
center institusi (peneliti) di daerah penelitian masing-masing.
Hasil ukur : Berdasarkan pengukuran
Skala : Skala numerik

17. Riwayat trauma kepala


Merupakan riwayat adanya kecelakaan/benturan yang mengakibatkan
cedera kepala sedang hingga berat. Data diperoleh dari wawancara dan
kuesioner.
Hasil ukur : Berdasarkan jawaban dari responden
Skala : Skala nominal

18. Kualitas tidur


Dideskripsikan sebagai kualitas tidur dan istirahat responden dalam satu
minggu terakhir yang dinilai dengan Insomnia Rating Scale. Insomnia
Rating Scale terdiri atas8 pertanyaan seputar kualitas tidur responden
dengan jawaban pilihan respon yang berbeda-beda mulai 0 – 3. Semakin
tinggi angka yang dipilih, maka semakin buruk kualitas tidur responden.
Responden akan menilai sendiri tingkat berat atau frekuensi dirinya
mengalami gejala-gejala tersebut dalam satu minggu terakhir.
Hasil ukur : Berdasarkan hasil tes dari Insomnia Rating Scale
Skala : Skala numerik

3.5 Populasi dan Subjek Penelitian


3.5.1 Populasi Target

Populasi target dari penelitian ini adalah penduduk Desa Tenganan,


Kecamatan Manggis, Kabupaten Karangasem Bali

3.5.2 Populasi Terjangkau

Populasi terjangkau dari penelitian ini adalah penduduk Desa


Tengananyang datang ke acara pelayanan kesehatan di Dusun Gumung, Desa
39

Tenganan, Kabupaten Karangasem Bali

3.5.3 Subjek Penelitian

Sampel dalam penelitian ini dipilih dari populasi terjangkau yang telah
memenuhi kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi yang telah
ditetapkan.

3.6 Kriteria Inklusi dan Eksklusi


3.6.1 Kriteria Inklusi
1. Bersedia mengikuti penelitian (bersedia menandatangani informed
consent)
2. Bisa membaca dan menulis
3. Tidak menggunakan zat psikoaktif
3.6.2 Kriteria Eksklusi
1. Responden dalam keadaan merasakan nyeri pada saat
pengambilan data
2. Mengalami gangguan penglihatan dan pendengaran berat
3. Mengalami gangguan neurologis pada lengan bagian atas seperti
kelumpuhan dan tremor
3.7 Sampel
3.7.1 Jumlah Sampel

Berdasarkan perhitungan jumlah sampel, didapatkan bahwa jumlah


sampel yang dibutuhkan untuk setiap centeradalah paling sedikit 62 orang.

3.7.2 Cara Penghitungan Jumlah Sampel

Jumlah sampel pada penelitian ini dihitung dengan menggunakan


rumus studi deskriptif cross-sectional untuk estimasi proporsi suatu
populasi, yakni:106

z ∝2 PQ
n=
d2
Keterangan:
z∝ = nilai baku normal dari α yang telah ditentukan (α = 0,05,
40

maka z ∝ = 1,96)
P = Proporsi gangguan fungsi kognitif dari penelitian
sebelumnya (P = 0,176 ≈ 0,2).107
Q = 1 – P = 1 – 0,2 = 0,8
d = tingkat ketepatan absolut yang dikehendaki (0,1)

Dari penelitian sebelumnya oleh Muzamil et al. tahun 2014, diketahui


proporsi (P) gangguan kognitif di Kecamatan Padang Timur adalah
sebesar 17,6%, dibulatkan menjadi 0,2 sehingga
1,96 2 x 0,2 x 0,8
n= =¿ 61,4656 ≈ 62 orang
0,12

3.7.3 Cara Pengambilan Sampel

Proses pengambilan sampel dilakukan secara tidak acak


(nonprobability sampling) dengan metode voluntary sampling yaitu
mengutamakan kesukarelaan partisipan untuk ikut dalam penelitian ini.

3.8 Instrumen Penelitian


3.8.1 Kuesioner

Kuesioner yang akan digunakan sudah diuji validitasnya kepada


ahli sehingga kredibilitasnya dapat digunakan untuk penelitian ini. Jika
ada pertanyaan yang tidak valid, pertanyaan tersebut bisa diperbaiki atau
dihilangkan. Kuesioner yang akan digunakan dalam penelitian ini
meliputi:

1. Kuesioner demografi, yang mencakup identitas responden berupa


nama, jenis kelamin, umur, tingkat pendidikan, status perkawinan,
jumlah anak, dan pekerjaan)
2. Kuesioner terkait status kesehatan dan riwayat penyakit responden
3. Kuesioner MMSE dan CDT (lihat pada lampiran)
4. Kuesioner DASS (lihat pada lampiran)
5. Kuesioner KSBPJ Insomnia Rating Scale (lihat pada lampiran)
41

3.9 Cara Pengumpulan Data.


1. Peneliti akan memilih sampel secara tidak acak yang sesuai dengan
kriteria inklusi dan tidak mempunyai kriteria eksklusi.
2. Responden akan dimintai informed consent-nya terlebih dahulu
3. Jika disetujui oleh responden, peneliti yang sebelumnya telah
mendapatkan pelatihan dari dokter spesialis penyakit saraf, akan
mewawancarai dan melakukan tes-tes yang telah ditetapkan terhadap
responden.

3.10 Pengolahan dan Teknik Analisis Data


Analisis data menggunakan komputer dan dalam analisis ini adalah:
1. Entry data, meliputi pengolahan data, melengkapi data yang kurang,
dan pengecekan kembali data hasil penelitian
2. Recode data

Data deskriptif tentang proporsi dan karakteristik GFK akan diolah dan
disajikan dalam bentuk grafik dan tabel
BAB IV
BIAYA DAN JADWAL KEGIATAN

4.1 Ringkasan Biaya

No. Pengeluaran Jumlah

1 Fotokopi informed consent dan kuesioner Rp. 300.000,00

2 Bahan Habis Pakai (Kertas, Alat tulis, dsb) Rp. 200.000,00

2 Biaya Perjalanan Rp. 100.000,00

3 Biaya Lain-Lain: Administrasi, publikasi, Rp. 400.000,00


seminar, laporan.

Total Pengeluaran Rp. 1.000.000,00

4.2 Jadwal Penelitian

No Jenis Kegiatan Bulan


1 2
1 Penyusunan kerangka penelitian
2 Persiapan alat dan bahan penelitian
3 Pelaksanaan pelatihan oleh dokter
spesialis
4 Pelaksanaan penelitian
5 Analisis data
6 Penyusunan draf laporan
7 Penyelesaian laporan
8 Pengiriman laporan

40
DAFTAR PUSTAKA

1. Bps K. Proyeksi Penduduk Indonesia Indonesia Population Projection. 978-979 p.


2. Harada CN, Love MCN, Triebel K. NIH Public Access. Clin Geriatr Med.
2013;29(4):737–52.
3. Ardani TA. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Bandung CV Karya Putra Darwanti.
2013;13:12–7.
4. Coresa T. Gambaran Fungsi Kognitif pada Lansia di Unit Rehabilitasi Sosial Pucang
Gading Semarang. 2014;1–11. Available from:
http://eprints.undip.ac.id/44892/9/Tria_Coresa_22010110130151_KTI_bab_0.pdf
5. Di M, Kawangkoan K, Population UN. 3288-6180-1-Pb. 2012;(November):1–8.
6. Wu J, Zhou S, Pi L, Shi X, Ma L, Chen Z. High glucose induces formation of tau
hyperphosphorylation via Cav-1-mTOR pathway : A potential molecular mechanism
for diabetes-induced cognitive dysfunction. 2017
7. Badan Pusat Statistik. Penduduk Berumur 15 Tahun Ke Atas Menurut Golonga Umur
dan Jenis Kegiatan Selama Seminggu yang Lalu, 2008 - 2016 [Internet]. 2016 [cited
2017 Jun 3]. Available from: https://www.bps.go.id/linkTabelStatis/view/id/1904
8. Hasra IWPL, Munayang H, Kandou J. Prevalensi Gangguan Fungsi Kognitif dan
Depresi pada Pasien Stroke di Irina F BLU RSUP Prof. DR. RD Kandou Manado. e-
CliniC. 2014;2(1).
9. Lu Y, An Y, Guo J, Zhang X, Wang H, Rong H, et al. Dietary Intake of Nutrients and
Lifestyle Affect the Risk of Mild Cognitive Impairment in the Chinese Elderly
Population : A Cross-Sectional Study. 2016;10(November):1–10.
10. Baek MJ, Kim K, Park YH, Kim S. The Validity and Reliability of the Mini-Mental
State Examination-2 for Detecting Mild Cognitive Impairment and Alzheimer’s
Disease in a Korean Population. PLoS One [Internet]. 2016;11(9):e0163792.
Available from: http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0163792
11. Yang L, Yan J, Jin X, Jin Y, Yu W, Xu S, et al. Screening for Dementia in Older
Adults : Comparison of Mini-Mental State Examination , Mini-Cog , Clock Drawing
Test and AD8. 2016;1–9.
12. Shea Gluhm B, Jody Goldstein B, Kiet Loc M, Alexandra Colt B, Charles Van Liew
M, Jody Corey-Bloom, MD P. Cognitive Performance on the Mini-Mental State
Examination and the Montreal Cognitive Assessment Across the Healthy Adult
Lifespan. 2014;26(1):1–5.
13. van den Dungen P, Moll van Charante EP, van de Ven PM, Foppes G, van Campen
JPCM, van Marwijk HWJ, et al. Dutch family physicians’ awareness of cognitive
impairment among the elderly. BMC Geriatr [Internet]. 2015;15:105. Available from:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?
artid=4549900&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
14. Tricco AC, Soobiah C, Lillie E, Perrier L, Chen MH, Hemmelgarn B, et al. Use of
cognitive enhancers for mild cognitive impairment: protocol for a systematic review
and network meta-analysis. Syst Rev. 2012;1(1):1.
15. Dorland D. Dorland’s Illustrated Medical Dictionary. 32nd ed. Elsevier Saunders;
2011.
16. Kamus Besar Bahasa Indonesia. No Title.
17. Ginsberg L. Neurologi. 8th ed. Erlangga; 2008.
18. Dening T, Sandilyan MB. Dementia: definitions and types. Nursing Standard
(2014+). 2015 May 13;29(37):37.
19. White L. Brain lesions at autopsy in older Japanese-American men as related to
cognitive impairment and dementia in the final years of life: a summary report from
the Honolulu-Asia aging study. Journal of Alzheimer's Disease. 2009 Jan
1;18(3):713-25.
20. Coenen A. Brain Disorders Associated With Dementia. Manasa. 2016;5(1):57-75.
21. Inouye SK, Westendorp RG, Saczynski JS. Delirium in elderly people. The Lancet.
2014 Mar 8;383(9920):911-22.
22. Ginsberg L. Neurologi. 8th ed. Erlangga; 2008
23. Markowitsch HJ, Staniloiu A. Amnesic disorders. The Lancet. 2012 Oct
20;380(9851):1429-40.
24. Flynn L, Cumberland A, Marshall J. Public knowledge about aphasia: A survey with
comparative data. Aphasiology. 2009 Mar 1;23(3):393-401.
25. Guyomard V, Fulcher RA, Redmayne O, Metcalf AK, Potter JF, Myint PK. Effect of
dysphasia and dysphagia on inpatient mortality and hospital length of stay: a database
study. Journal of the American Geriatrics Society. 2009 Nov 1;57(11):2101-6.
26. Shetty AC, Morris J, O’mahony P. Akinetic mutism—not coma. Age and ageing.
2009 Mar 18;38(3):350-1.
27. Harvey M, Rossit S. Visuospatial neglect in action. Neuropsychologia. 2012 May
1;50(6):1018-28.
28. Goldenberg G. Apraxia and the parietal lobes. Neuropsychologia. 2009 May
1;47(6):1449-59.
29. Bridge H, Thomas OM, Minini L, Cavina-Pratesi C, Milner AD, Parker AJ.
Structural and functional changes across the visual cortex of a patient with visual
form agnosia. Journal of Neuroscience. 2013 Jul 31;33(31):12779-91.
30. Ptak R, Lazeyras F, Di Pietro M, Schnider A, Simon SR. Visual object agnosia is
associated with a breakdown of object-selective responses in the lateral occipital
cortex. Neuropsychologia. 2014 Jul 1;60:10-20.
31. Setiati S, Harimurti K, Roosheroe A. Proses Menua dan Implikasi Kliniknya. In:
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 1335–40.
32. Papalia S, Diane E, Masuar M, Sally W, Sterns H. Human Development (Psikologi
Perkembangan). 9th ed. Jakarta; 2008.
33. Myers J. Factors Associated with Changing Cognitive Function in Older Adults:
Implications for Nursing Rehabilitation. Rehabil Nurs. 2008;33:117–23.
34. Jorm A, Jolley D. The incidence of dementia: A Meta-Analysis. Neurology.
1998;51(3):728–33.
35. Yaff K, Barnes D. Epidemiology and Risk Factors. In: The Behavioral Neurology of
Dementia. Cambridge: Cambridge Medicine;
36. Riedel-Heller S, Busse A, Aurich C, Matschinger H, Angermeyer M. Incidence of
dementia according to DSM-III-R and ICD-10: Results of the Leipzig Longitudinal
Study of the Aged (LEILA75+), Part 2. J Psychiatr. 2001;179:255–60.
37. Scanlan JM, Binkin N, Michieletto F, Lessig M, Zuhr E, Borson S. Cognitive
Impairment, Chronic Disease Burden, and Functional Disability: A Population Study
of Older Italians. Am J Geriatr Psychiatry. 2007;15(8):716–24.
38. Brown J, Cooper-Kuhn C, Kempermann G. Enriched environment and physical
activity stimulate hippocampal but not olfactory bulb neurogenesis. Eur J Neurosci.
2003;17(10):2042–6.
39. Rocca W, Cha R, Waring S, Kokmen E. Incidence of dementia and Alzheimer‘s
disease. A reanalysis of data from Rochester, Minnesota, 1975-1984. Am J
Epidemiol. 1998;148(1):51–62.
40. Gao S, Hendrie H, Hall K, Hui S. The relationships between age, sex, and the
incidence of dementia and Alzheimer disease: a meta-analysis. Arch Gen Psychiatry.
1998;55(9):809–15.
41. Bosma H, van Boxtel MPJ, Ponds RWHM, Houx PJH, Jolles J. EDUCATION AND
AGE-RELATED COGNITIVE DECLINE: THE CONTRIBUTION OF MENTAL
WORKLOAD. Educ Gerontol. 2003;29(2):165–73.
42. Seeman TE, Huang M-H, Bretsky P, Crimmins E, Launer L, Guralnik JM. Education
and APOE-e4 in longitudinal cognitive decline: MacArthur Studies of Successful
Aging. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2005;60(2):p74–83.
43. Wilson RS, Li Y, Aggarwal NT, Barnes LL, McCann JJ, Gilley DW, et al. Education
and the course of cognitive decline in Alzheimer disease. Neurology.
2004;63(7):1198–202.
44. Hernandez SSS, Stella F. Effects of physical activity on cognitive functions, balance
and risk of falls in elderly patients with Alzheimer’s dementia. Rev Bras Fisioter.
2010;14:68–74.
45. Yaffe K, Barnes D, Nevitt M, Lui LY, Covinsky K. A prospective study of physical
activity and cognitive decline in elderly women: women who walk. Arch Intern Med.
2001;161(14):1703–8.
46. Cotman CW, Berchtold NC. Exercise: A behavioral intervention to enhance brain
health and plasticity. Vol. 25, Trends in Neurosciences. 2002. p. 295–301.
47. Weuve J, Kang J, Manson J, Breteler M. Physical activity, including walking, and
cognitive function in older women. Jama. 2004;292(12):1454–61.
48. Foster PP, Rosenblatt KP, Kuljiš RO. Exercise-induced cognitive plasticity,
implications for mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Front Neurol.
2011;MAY.
49. Wreksoatmodjo BR. Beberapa Kondisi Fisik dan Penyakit yang Merupakan Faktor
Risiko Gangguan Fungsi Kognitif. Cdk-212. 2014;41(1):25–31.
50. Abadi K, Wijayanti D, Gunawan EA, Erwina M, Bambang R, Kedokteran F, et al.
Hipertensi dan Risiko Mild Cognitive Impairment pada Pasien Usia Lanjut
Hypertension and Risk of Mild Cognitive Impairment in Elderly Patients. J Kesehat
Masy Nas. 2013;8(1):119–24.
51. Roberts RO, Geda YE, Knopman DS, Cha RH, Pankratz VS, Boeve BF, et al. The
incidence of MCI differs by subtype and is higher in men: The Mayo Clinic study of
aging. Neurology. 2012;78(5):342–51.
52. Liman TG, Heuschmann PU, Endres M, Flöel A, Schwab S, Kolominsky-Rabas PL.
Changes in Cognitive Function over 3 Years after First-Ever Stroke and Predictors of
Cognitive Impairment and Long-Term Cognitive Stability: The Erlangen Stroke
Project. Dement Geriatr Cogn Disord. 2011;31(4):291–9.
53. Ihle-Hansen H, Thommessen B, Bruun Wyller T, Engedal K, Øksengård AR, Stenset
V, et al. Incidence and subtypes of MCI and dementia 1 year after first-ever stroke in
patients without pre-existing cognitive impairment. Dement Geriatr Cogn Disord.
2012;32(6):401–7.
54. Liman TG, Heuschmann PU, Endres M, Flöel A, Schwab S, Kolominsky-Rabas PL.
Impact of low mini-mental status on health outcome up to 5 years after stroke: The
Erlangen Stroke Project. J Neurol. 2012;259(6):1125–30.
55. Pendlebury ST, Rothwell PM. Prevalence, incidence, and factors associated with pre-
stroke and post-stroke dementia: a systematic review and meta-analysis. Lancet
Neurol [Internet]. 2009;8(11):1006–18. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(09)70236-4
56. Sims-robinson C, Bakeman A, Bruno E, Jackson S, Glasser R, Murphy GG, et al.
Dietary Reversal Ameliorates Short- and Long-Term Memory Deficits Induced by
High- fat Diet Early in Life. 2016;1–16.
57. Brickman AM, Luchsinger JA. HHS Public Access. 2017;65(2):277–85.
58. Park SH, Kim JH, Choi KH, Jang YJ, Bae SS, Choi BT, et al. Hypercholesterolemia
accelerates amyloid β-induced cognitive deficits. Int J Mol Med. 2013;31(3):577–82.
59. Rogers J. The Inflammatory Response in Alzheimer’s Disease. J Periodontol.
2008;79(8s):1535–43.
60. Braunwald E, Bonow R. Braunwald’s heart disease. 1st ed. Philadelphia: Elseview
Saunders; 2012.
61. McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, B??hm M, Dickstein K, et
al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart
Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with
the Heart. Eur Heart J. 2012;33(14):1787–847.
62. Roger V. Epidemiology of Heart Failure. Circ Res. 2013;113(6):646–59.
63. Cannon J, McMurray J, Quinn T. “Hearts and minds”: association, causation and
implication of cognitive impairment in heart failure. Alzheimers Res Ther.
2015;7(1):22.
64. Leto L, Feola M. Cognitive impairment in heart failure patients. J Geriatr Cardiol
JGC. 2014;11(4):316–28.
65. Willis M, Patterson C. Proteotoxicity and Cardiac Dysfunction — Alzheimer’s
Disease of the Heart? N Engl J Med. 2013;368(5):455–64.
66. Wyndham C. Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia. Texas Hear Inst J.
2000;27(3):257–67.
67. Kalantarian S, Stem T, Mansour M, Ruskin J. Cognitive Impairment Associated with
Atrial Fibrillation: A Meta-analysis. Ann Intern Med. 2013;158(501):338–46.
68. Wang Y, Yang Y, Zhang X, Zhu Y, Dai Y, Liu T. Cognitive impairment in
generalized anxiety disorder revealed by event-related potential N270.
Neuropsychiatr Dis Treat. 2015 Jun;11:1405–11.
69. Rock PL, Roiser JP, Riedel WJ, Blackwell AD. Cognitive impairment in depression:
a systematic review and meta-analysis. Psychol Med [Internet]. 2014;44(10):2029–
40. Available from:
http://www.journals.cambridge.org/abstract_S0033291713002535
70. Ortiz GG, Arias-Merino ED, Flores-Saiffe ME, Velázquez-Brizuela IE, MacÍas-Islas
MA, Pacheco-Moisés FP. Prevalence of cognitive impairment and depression among
a population aged over 60 years in the Metropolitan Area of Guadalajara, Mexico.
Curr Gerontol Geriatr Res. 2012;2012:1–6.
71. Steffens DC, Potter GG. Geriatric depression and cognitive impairment. Psychol Med
[Internet]. 2008;38(2):163–75. Available from:
http://www.journals.cambridge.org/abstract_S003329170700102X
72. Lovibond PF, Lovibond SH. The structure of negative emotional states: Comparison
of the Depression Anxiety Stress Scales (DASS) with the Beck Depression and
Anxiety Inventories. Behav Res Ther. 1995;33(3):335–43.
73. Antony MM, Bieling PJ, Cox BJ, Enns MW, Swinson RP. Psychometric properties of
the 42-item and 21-item versions of the Depression Anxiety Stress Scales in clinical
groups and a community sample. Psychol Assess. 1998;10(2):176–81.
74. Stein MB, Stein DJ. Social anxiety disorder. The Lancet. 2008 Mar
29;371(9618):1115-25.
75. Thomas VS, Rockwood KJ. Alcohol abuse, cognitive impairment, and mortality
among older people. Journal of the American Geriatrics Society. 2001 Apr
1;49(4):415-20.
76. Werner C, Engelhard K. Pathophysiology of traumatic brain injury. Vol. 99, British
Journal of Anaesthesia. 2007. p. 4–9
77. Anstey KJ, von Sanden C, Salim A, O'kearney R. Smoking as a risk factor for
dementia and cognitive decline: a meta-analysis of prospective studies. American
journal of epidemiology. 2007 Jun 14;166(4):367-78.
78. Swan BG, Lessov-Schlaggar CN. The Effects of Tobacco Smoke on Cognition and
the Brain. In Neuropsychology of Cardiovascular Disease 2015 Feb 11 (pp. 19-50).
Psychology Press.
79. Bernick C, Banks SJ, Shin W, Obuchowski N, Butler S, Noback M, Phillips M, Lowe
M, Jones S, Modic M. Repeated head trauma is associated with smaller thalamic
volumes and slower processing speed: the Professional Fighters’ Brain Health Study.
Br J Sports Med. 2015 Jan 7:bjsports-2014.
80. Mcdonald BC, Flashman LA, Saykin AJ. Executive dysfunction following traumatic
brain injury: Neural substrates and treatment strategies. NeuroRehabilitation.
2002;17:333–44
81. Winston CN, Noël A, Neustadtl A, Parsadanian M, Barton DJ, Chellappa D, Wilkins
TE, Alikhani AD, Zapple DN, Villapol S, Planel E. Dendritic spine loss and chronic
white matter inflammation in a mouse model of highly repetitive head trauma. The
American journal of pathology. 2016 Mar 1;186(3):552-67
82. Nakakubo S, Makizako H, Doi T, Tsutsumimoto K, Lee S, Lee S, Hotta R, Bae S,
Suzuki T, Shimada H. Impact of poor sleep quality and physical inactivity on
cognitive function in community‐dwelling older adults. Geriatrics & gerontology
international. 2017 Nov;17(11):1823-8.
83. Spencer SJ, Tilbrook A. The glucocorticoid contribution to obesity. Stress.
2011;14(3):233–46.
84. Niu J, Han H, Wang Y, Wang L, Gao X, Liao S. Sleep quality and cognitive decline
in a community of older adults in Daqing City, China. Sleep medicine. 2016 Jan
1;17:69-74.
85. Vaessen TJ, Overeem S, Sitskoorn MM. Cognitive complaints in obstructive sleep
apnea. Sleep medicine reviews. 2015 Feb 1;19:51-8.
86. Cordell CB, Borson S, Boustani M, Chodosh J, Reuben D, Verghese J, et al.
Alzheimer’s Association recommendations for operationalizing the detection of
cognitive impairment during the Medicare Annual Wellness Visit in a primary care
setting. Alzheimer’s Dement. 2013;9(2):141–50
87. Lin J, O’Connor E, Rossom R, Perdue L, Eckstrom E. Screening for cognitive
impairment in older adults: a systematic review for the U.S. Preventive Services Task
Force. Ann Intern Med. 2013;159(9):601–12.
88. Crum RM. Population-Based Norms for the Mini-Mental State Examination by Age
and Educational Level. JAMA. 1993;269(18):2386.
89. Palmer K, Bäckman L, Winblad B, Fratiglioni L. Mild Cognitive Impairment in the
General Population: Occurrence and Progression to Alzheimer Disease. Am J Geriatr
Psychiatry. 2008;16(7):603–11.
90. Tuttle I, Pokoradi L, Principi RNE, Sanderson B. Use and interpretation. Can Fam
Physician. 2001;47:2018–23.
91. Shulman KI, Gold DP, Cohen CA, Zucchero CA. Clock drawing and dementia in the
community: A longitudinal study. Int J Geriatr Psychiatry. 1993;8(6):487–96.
92. Hartati S, Widayanti CG. CLOCK DRAWING : ASESMEN UNTUK DEMENSIA
(Studi Deskriptif pada Orang Lanjut Usia Di Kota Semarang). J Psikol Undip.
2010;7(1):1–10.
93. Chobanian A V., Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, et al.
Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure. Vol. 42, Hypertension. 2003. p. 1206–52.
LAMPIRAN

Lampiran 1.Format Justifikasi AnggaranPenelitian


Anggaran Biaya Penelitian
Material Justifikasi Jumlah/Tahun Satuan Harga (Rp) Total(Rp)
Sebagai
Informed
pelengkap 100 buah 150 150.000
consent(fotokop
i) penelitian
Sebagai
pelengkap 100 set 1.000 100.000
Kuesioner
penelitian
Sebagai
HVS A4 2rim 45.000 90.000
pelengkap
penelitian

Sebagai
Jilid laporan pelengkap 5 buah 5.000 25.000
hasil penelitian
penelitian

Sebagai
Alat tulis 8buah 2.000 16.000
pelengkap
penelitian

Sebagai
Transportasi 400.000 400.000
pelengkap
penelitian

Sebagai
Konsumsi 8 orang 10.000 80.000
pewawancara pelengkap
penelitian

Sebagai
Konsumsi 1 orang 25.000 25.000
pemberi materi pelengkap
penelitian

Sebagai
Honor pemberi 1 orang 150.000 150.000
pelatihan pelengkap
penelitian
2. Lain-lain(administrasi,publikasi, lokakarya/seminar, laporan dan
lain-lain)
Kegiatan Justifikasi Jumlah/Tahun Satuan Harga Harga(Rp)
Perijinan Sebagai proses
- 150.000 150.000
penelitian perijinan
Pencetakan
Sebagai proses
Laporan Hasil 2 50.000 100.000
publikasi
Penelitian
Lampiran 2. SusunanOrganisasiTim Peneliti danPembagianTugas

Alokasi
Waktu
No Nama/NIM Institusi Keahlian (jam Uraian Tugas
/minggu/
tahun)
Menyusun
Kadek Kristian Dwi
Cahya/ Universitas proposal dan
1 Kesehatan 12
Udayana laporan
1602511058
penelitian.
IGusti Ngurah Melakukan
Bagus Rai Mulya Universitas analisis dan
2 Udayana Kesehatan 12
Hartawan/ mengumpulkan
1602511116 data.
Melakukan
Ni Luh Putu Mulia Universitas analisis dan
3 Laksmi Dewi/ Udayana Kesehatan 12
mengumpulkan
1702511068 data.
Membuat
Natasha Lumongga Universitas kuesioner dan
4 Bernadette/17025110 Udayana Kesehatan 12
mengumpulkan
41
data.
Lampiran 3. Biodata Ketua danAnggota TimPeneliti sertaDosenPembimbing
BiodataKetua

CURRICULUMVITAE

DATA PRIBADI
Nama : Kadek Kristian Dwi Cahya
Tempat &Tgl : Bangli 25 Desember 1997
lahir
Alamat : Jl. Ken Arok Gang IIID No 11D Denpasar
No.Hp : 083117514977
Email : christiandc334@gmail.com
Tempat tugas/ : Fakultas Kedokteran Universitas Udayana
Instansi
RIWAYAT PENDIDIKAN[daripendidikanyangterakhirsampaiSMA]
Tahun Nama Institusi Pendidikan Jurusan
2004-2010 SDN 5 Kawan Bangli -

2010-2013 SMP N 1 Bangli -

2013-2016 SMA N 1 Bangli IPA


2016- FakultasKedokteranUniversitasUdayana Pendidikan Dokter
sekarang
RIWAYAT PEKERJAAN[dariyangsekarangsampai4sebelumnya]
Tahun Institusi Posisi/ Jabatan

PELATIHAN[yangrelevandenganprofesiataupenelitian–limatahunterakhir]
Tahun Topik/Judul Pelatihan

PENGALAMAN PENELITIAN[limatahunterakhir]
Tahun JudulPenelitian Posisi
Penulis

PUBLIKASI [limatahunterakhir]
Tahun JudulPublikasi Penerbit
Saya menyatakan bahwa keterangan pada Curriculum Vitae ini dibuat dengan
sebenar-benarnya.

[Denpasar,15Agustus 2018]

(Kadek Kristian Dwi Cahya)


BiodataAnggota 2

CURRICULUMVITAE

DATA PRIBADI
Nama : I GustiNgurah BagusRai Mulya Hartawan
Tempat &Tgl : Denpasar, 20 Mei 1998
lahir
Alamat : JalanDewataI Gang GamalNo4Denpasar
No.Hp : 087861830840
Email : mulya.hartawan28@gmail.com
Tempat tugas/ : FakultasKedokteranUniversitasUdayana
Instansi
RIWAYAT PENDIDIKAN[daripendidikanyangterakhirsampaiSMA]
Tahun Nama Institusi Pendidikan Jurusan
2004-2010 SD Negeri4 Sesetan -

2010-2013 SMPNegeri 1 Denpasar -

2013-2016 SMANegeri 4 Denpasar IPA

2016- FakultasKedokteranUniversitasUdayana Pendidikan Dokter


sekarang
RIWAYAT PEKERJAAN[dariyangsekarangsampai4sebelumnya]
Tahun Institusi Posisi/ Jabatan

PELATIHAN[yangrelevandenganprofesiataupenelitian–limatahunterakhir]
Tahun Topik/Judul Pelatihan

PENGALAMAN PENELITIAN[limatahunterakhir]
Tahun JudulPenelitian Posisi
2017 Proporsi danKarakteristikPenderita Penulis
Gangguan Fungsi Kognitifpada Penduduk
Usia 40-60TahundiIndonesia
2017 Hubungan FaktorRisikodan Prevalensi Penulis
Kejadian CacinganpadaAnak-AnakSekolah
Dasardi DesaNgis,KecamatanManggis,
KabupatenKarangasem

PUBLIKASI [limatahunterakhir]
Tahun JudulPublikasi Penerbit
Saya menyatakan bahwa keterangan pada Curriculum Vitae ini dibuat dengan
sebenar-benarnya.

[Denpasar,15 Agustus 2018]

(I Gusti NgurahBagusRai Mulya Hartawan)


BiodataAnggota 2

CURRICULUMVITAE

DATA PRIBADI
Nama : Ni Luh Putu Mulia Laksmi Dewi
Tempat &Tgl : Ketewel 24 Juli 1999
lahir
Alamat : Br. Gumicik Ketewel Sukawati Gianyar
No.Hp : 081239677767
Email : mulialaksmidewi@yahoo.com
Tempat tugas/ : FakultasKedokteranUniversitasUdayana
Instansi
RIWAYAT PENDIDIKAN[daripendidikanyangterakhirsampaiSMA]
Tahun Nama Institusi Pendidikan Jurusan
2004-2010 SD Ana Putra -

2010-2013 SMP N 1 Sukawati -

2013-2016 SMA N 1 Gianyar IPA

2016- FakultasKedokteranUniversitasUdayana Pendidikan Dokter


sekarang
RIWAYAT PEKERJAAN[dariyangsekarangsampai4sebelumnya]
Tahun Institusi Posisi/ Jabatan

PELATIHAN[yangrelevandenganprofesiataupenelitian–limatahunterakhir]
Tahun Topik/Judul Pelatihan

PENGALAMAN PENELITIAN[limatahunterakhir]
Tahun JudulPenelitian Posisi
2017 Penulis

Penulis

PUBLIKASI [limatahunterakhir]
Tahun JudulPublikasi Penerbit
Saya menyatakan bahwa keterangan pada Curriculum Vitae ini dibuat dengan
sebenar-benarnya.

[Denpasar,15 Agustus 2018]

(Ni Luh Putu Mulia Laksmi Dewi)


BiodataAnggota 3

CURRICULUM VITAE

DATA PRIBADI
Nama : Natasha Lumongga Bernadette

Tempat &Tgl : Jakarta, 18 September1998


lahir
Alamat : Jalan P.B. Sudirman no.5, Dauh Puri Klod, Denpasar
No.Hp : 085723004959
Email : natashasimamora@gmail.com
Tempat tugas/ : FakultasKedokteranUniversitasUdayana
Instansi
RIWAYAT PENDIDIKAN[daripendidikanyangterakhirsampaiSMA]
Tahun Nama Institusi Pendidikan Jurusan
2008-2010 SD Yuwati Bhakti -

2010-2013 SMP Yuwati Bhakti -

2013-2016 SMAN 3 Kota Sukabumi IPA

2017- FakultasKedokteranUniversitasUdayana Pendidikan Dokter


sekarang
RIWAYAT PEKERJAAN[dariyangsekarangsampai4sebelumnya]
Tahun Institusi Posisi/ Jabatan

PELATIHAN[yangrelevandenganprofesiataupenelitian–limatahunterakhir]
Tahun Topik/Judul Pelatihan

PENGALAMAN PENELITIAN[limatahunterakhir]
Tahun JudulPenelitian Posisi

PUBLIKASI [limatahunterakhir]
Tahun JudulPublikasi Penerbit
Saya menyatakan bahwa keterangan pada Curriculum Vitae ini dibuat dengan
sebenar-benarnya.

[Denpasar,15 Agustus2018]

(Natasha Lumongga Bernadette)


BiodataDosen Pembimbing

CURRICULUMVITAE

DATA PRIBADI
Nama : dr. Ketut Widyastuti, Sp.S
Tempat &Tgl :
lahir
Alamat :
No.Hp : 08123634110
Email : ketutwidyastuti@yahoo.co.id
Tempat tugas/ : FakultasKedokteranUniversitasUdayana
Instansi
RIWAYAT PENDIDIKAN
Tahun Nama Institusi Pendidikan Jurusan

1984-1991 FakultasKedokteranUniversitasUdayana Pendidikan Dokter

1997-2000

2010-2014

RIWAYAT PEKERJAAN[dariyangsekarangsampai4sebelumnya]
Tahun Institusi Posisi/ Jabatan

PELATIHAN[yangrelevandenganprofesiataupenelitian–limatahunterakhir]
Tahun Topik/Judul Pelatihan

PENGALAMAN PENELITIAN[limatahunterakhir]
Tahun JudulPenelitian Posisi

PUBLIKASI [limatahunterakhir]
Tahun JudulPublikasi Penerbit
Saya menyatakan bahwa keterangan pada Curriculum Vitae ini dibuat dengan
sebenar-benarnya.

[Denpasar,13 Juli2018]

(dr. Ketut Widyastuti, Sp.S)


Lampiran 4. Informed Consent dan Kuisioner Penelitian
PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN
(INFORMED CONSENT)

Kami meminta Bapak/Ibu untuk berpartisipasi dalam penelitian. Keikutsertaan dari


penelitian ini bersifat sukarela. Mohon agar dibaca penjelasan di bawah dan silakan bertanya
bila ada pertanyaan/bila ada hal lain yang kurang jelas.

PROPORSI DAN KARAKTERISTIK PENDERITA GANGGUAN FUNGSI


KOGNITIF PADA MASYARAKAT DI DESA TENGANAN, KECAMATAN
MANGGIS, KABUPATEN KARANGASEM BALI
Peneliti Utama Kadek Kristian Dwi Cahya
Prodi/Fakultas/Univ/Departemen/Instansi Pendidikan Dokter FK Unud
Peneliti Lain I Gusti Ngurah Bagus Rai Mulya Hartawan,
Natasha Lumongga Bernadette
Ni Luh Putu Mulia Laksmi Dewi
Pembimbing dr. Ketut Widyastuti, Sp.S
Lokasi Penelitian Desa Tenganan, Kecamatan Manggis,
Kabupaten Karangasem Bali
Sponsor/Sumber Pendanaan Tidak ada

Penjelasan tentang penelitian


Untuk mengetahui proporsi dan karakteristik penderita gangguan fungsi kognitif (GFK)
pada masyarakat di Desa Tenganan, Kecamatan Manggis, Kabupaten Karangasem Bali.
Manfaat yang didapat oleh peserta penelitian
Diharapkan hasil dari penelitian ini bisa bermanfaat untuk mengindentifikasi adanya
gangguan fungsi kognitif serta status vital lainnya seperti tekanan darah. Selain itu,
penelitian ini diharapkan bisa menjadi penelitian dasar untuk penelitian selanjutnya.
Ketidaknyamanan dan risiko/kerugian yang mungkin akan dialami oleh peserta
penelitian
Risiko yang dapat timbul adalah suatu ketidaknyamanan pada saat proses pengumpulan
data. Untuk mengantisipasi hal tersebut, selama proses pengumpulan data jika merasa tidak
nyaman maka proses pengumpulan data dapat dihentikan.
Alternatif tindakan/pengobatan
Prosedur yang dilakukan adalah dilakukan pemeriksaan fungsi kognitif MMSE dan CDT
pada peserta penelitian. Kemudian peserta membaca dan mengisi kuesioner demografi,
status kesehatan umum, DASS, dan KSBPJ-Insomnia Rating Scale. Peserta penelitian juga
akan dilakukan pemeriksaan tekanan darah, tinggi badan, berat badan, dan lingkar pinggang.
Seluruh pemeriksaan yang akan dilakukan tidak bersifat invasif.
Kompensasi, Biaya Pemeriksaan/Tindakan dan Ketersediaan perawatan medis bila
terjadi akibat yang tidak diinginkan
Tidak ada kompensasi finansial atas keikutsertaan Bapak/Ibu dalam penelitian ini. Prosedur
penelitian yang dilakukan dalam penelitian ini adalah prosedur non-invasif sehingga tidak
akan membahayakan peserta penelitian.
Kerahasiaan Data Peserta Penelitian
Semua catatan yang berhubungan dengan penelitian akan dijamin kerahasiaannya. Nama
Bapak/Ibu tidak akan dicatat dimanapun, Semua data yang telah diisi hanya akan diberi
kode yang tidak bisa digunakan untuk mengidentifikasi identitas Bapak/Ibu. Apabila hasil
penelitian ini dipublikasikan, tidak akan ada identitas Bapak/Ibu yang ditampilkan dalam
publikasi tersebut.
Kepesertaan pada penelitian ini adalah sukarela.
Keikutsertaan Bapak/Ibu pada penelitian ini bersifat sukarela. Bapak/Ibu dapat
menghentikan keikutsertaan Bapak/Ibu dari penelitian ini kapan saja tanpa ada sanksi.
JIKA BAPAK/IBU SETUJU UNTUK IKUT SERTA SEBAGAI PESERTA
PENELITIAN
Jika Bapak/Ibu setuju untuk ikut serta sebagai peserta penelitian ini, Bapak/Ibu diminta
untuk menandatangani formulir ‘Persetujuan Setelah Penjelasan (Informed Consent) sebagai
peserta penelitian, tentunya setelah Bapak/Ibu benar-benar memahami tentang penelitian ini.
Bapak/Ibu akan diberi salinan persetujuan yang sudah ditandatangani ini.
Bila selama berlangsungnya penelitian terdapat perkembangan baru yang dapat
mempengaruhi keputusan Bapak/Ibu untuk kelanjutan keikutsertaan Bapak/Ibu dalam
penelitian, peneliti akan menyampaikan hal ini kepada Bapak/Ibu.
Bila ada pertanyaan yang perlu disampaikan kepada peneliti, silakan menghubungi Kadek
Kristian Dwi Cahya (No. HP: 083117514977) Tanda tangan Bapak/Ibu di bawah ini
menunjukkan bahwa Bapak/Ibu telah membaca, telah memahami dan telah mendapat
kesempatan untuk bertanya kepada peneliti tentang penelitian ini dan menyetujui untuk
menjadi peserta penelitian ini.
Peserta Subyek Penelitian, Peneliti

Tanda Tangan dan Nama Tanda Tangan dan Nama


Tanggal (wajib diisi):
Pertanyaan Wawancara
Kuesioner Demografi dan Status Kesehatan Responden

A. IDENTITAS RESPONDEN

1. Nama (Inisial) : ......................................................................


2. Jenis kelamin : L/P (lingkari salah satu)
3. Tanggal lahir/Umur : ................................................../......... tahun
4. Pendidikan terakhir : (centang salah satu)

SD Perguruan tinggi

SMP Tidak bersekolah

SMA

5. Status perkawinan : (centang salah satu)


Kawin Janda
Tidak kawin Duda
6. Jumlah anak yang dimiliki : ......................................................................
7. Pekerjaan : ......................................................................
8. Alamat & No.Hp : ...................................................................../...............

B. STATUS KESEHATAN DAN RIWAYAT PENYAKIT RESPONDEN

Keterangan: *) coret salah satu

Tekanan Darah

1. Apakah Bapak/Ibu pernah memeriksa tekanan darah dalam 1 bulan terakhir?


Ya Tidak(jika tidak, lanjutkan ke no. 3)
2. Jika ya, berapakah tekanan darah Bapak/Ibu?
Normal (S: 90 – 119 mmHg ; D: 60 – 79 mmHg)
Hipotensi (<90/60 mmHg)
Prehipertensi (S: 120 – 139 mmHg ; D: 80 – 89 mmHg)
Hipertensi stage 1 (S: 140 – 159 mmHg ; D: 90 – 99 mmHg)
Hipertensi stage 2 (S: ≥160 mmHg ; D: ≥100mmHg)

3. Apakah Bapak/Ibu saat ini sedang menderita gangguan tekanan darah


(hipotensi/hipertensi*)?
Ya Tidak (jika tidak, lanjutkan ke no. 6)
4. Adakah terapi/obat yang Bapak/Ibu konsumsi untuk mengobati gangguan tekanan darah
(hipotensi/hipertensi*)? Ya, sebutkan: ...................... Tidak
5. Apakah dengan terapi/obat tersebut tekanan darah Bapak/Ibu terkontrol dengan baik?
Ya Tidak
6. Apakah Bapak/Ibu mempunyai riwayat keluarga menderita hipotensi/hipertensi*?
Ya Tidak

Gula Darah

Keterangan: **) Menurut Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2
di Indonesia, Perkeni Tahun 2015

7. Apakah Bapak/Ibu pernah memeriksa gula darah dalam 1 bulan terakhir?


Ya Tidak(jika tidak, lanjutkan ke no. 9)
8. Jika ya, berapakah gula darah Bapak/Ibu? (plasma vena/darah kapiler*)
Puasa :................... mg/dL
2 jam post-prandial :...................mg/dL
Sewaktu :...................mg/dL
Klasifikasi DM:** Ya Tidak Pre-DM
9. Apakah Bapak/Ibu saat ini sedang menderita diabetes melitus?
Ya Tidak(jika tidak, lanjutkan ke no. 12)
10. Adakah terapi/obat yang Bapak/Ibu konsumsi dalam untuk mengobati diabetes melitus?
Ya, sebutkan: ................. Tidak
11. Apakah dengan terapi/obat tersebut gula darah Bapak/Ibu terkontrol dengan baik?
Ya Tidak
12. Apakah Bapak/Ibu punya riwayat keluarga menderita diabetes melitus?
Ya Tidak
Kolesterol total
13. Apakah Bapak/Ibu banyak makan makanan berlemak? Ya Tidak
14. Apakah Bapak/Ibu pernah memeriksa kolesterol total dalam 1 bulan terakhir?

Ya Tidak(jika tidak, lanjutkan ke no. 16)

15. Jika ya, berapakah kadar kolesterol total Bapak/Ibu?


Normal (<200 mg/dL) Batas tinggi (200 – 239 mg/dL)Tinggi (≥240mg/dL)

16. Apakah Bapak/Ibu saat ini sedang menderita kolesterol tinggi (hiperkolesterolemia)?
Ya Tidak(jika tidak, lanjutkan ke no.19)
17. Adakah terapi/obat yang Bapak/Ibu konsumsi dalam untuk mengobati diabetes melitus?
Ya, sebutkan: .................. Tidak
18. Apakah dengan terapi/obat tersebut kolesterol total Bapak/Ibu terkontrol dengan baik?
Ya Tidak
19. Apakah Bapak/Ibu mempunyai riwayat keluarga menderita kolesterol tinggi?
Ya Tidak

Riwayat Stroke

20. Apakah Bapak/Ibu pernah mempunyai riwayat menderita serangan stroke?


Ya Tidak (jika tidak, lanjutkan ke no. 22)
21. Adakah terapi/obat yang Bapak/Ibu konsumsi dalam 1 bulan terakhir untuk mengobati
serangan stroke Bapak/Ibu? Ya, sebutkan: ................ Tidak
22. Apakah Bapak/Ibu mempunyai riwayat keluarga menderita stroke?
Ya Tidak

Riwayat Penyakit Jantung


23. Apakah Bapak/Ibu saat ini sedang menderita penyakit terkait gangguan jantung (seperti
aritmia, payah jantung)? Ya Tidak(jika tidak, lanjutkan ke no.26 )
v
24. Adakah terapi/obat yang Bapak/Ibu konsumsi untuk mengobati penyakit jantung
Bapak/Ibu? Ya, sebutkan: ................. Tidak
25. Apakah dengan terapi/obat tersebut gangguan jantung Bapak/Ibu terkontrol dengan
baik?
Ya Tidak
26. Apakah Bapak/Ibu sebelumnya mempunyai riwayat terdahulu menderita penyakit
terkait gangguan jantung (seperti aritmia, payah jantung, serangan jantung)?
Ya Tidak
27. Apakah Bapak/Ibu mempunyai riwayat keluarga menderita penyakit terkait gangguan
jantung (seperti aritmia, payah jantung)?
Ya Tidak

Merokok
28. Apakah Bapak/Ibu perokok? Ya Tidak (jika tidak, lanjutkan ke no.30)
29. Berapakah frekuensi merokok yang Bapak/Ibu lakukan dalam 1 minggu?
Setiap hari Sering (3 – 5x/minggu) Kadang-kadang (1 – 2x/minggu)
Indeks Massa Tubuh (IMT)
Keterangan: ***) Interpretasi IMT
<18,5 = Underweight
18,5 – 24,9 = Normal
25 – 29,9 = Overweight
≥30 = Obesitas

30. Berapakah berat badan Bapak/Ibu? ............. kg


31. Berapakah tinggi badan Bapak/Ibu? .............cm = ...........m
Berat badan(dalam kg) ……….
IMT = 2 = = .........
[Tinggi badan(dalam m)] ……….
Interpretasi IMT**: .....................
32. Berapakah lingkar pinggang Bapak/Ibu? ........ cm

Aktivitas Fisik

33. Berapakah frekuensi kegiatan olahraga yang Bapak/Ibu jalani dalam 1 minggu?
Setiap hari Kadang-kadang (1 – 2x/minggu)
Sering ( 3 – 5x/minggu)Tidak pernah/jarang (jika tidak pernah, lanjutkan ke no.35)
34. Jenis olahraga apa yang Bapak/Ibu lakukan?

Aerob (lari, berenang, bersepeda) Anaerob (angkat besi)

Riwayat Trauma Kepala

35. Apakah Bapak/Ibu pernah mengalami kecelakaan/kejadian lain hingga menimbulkan


cedera/trauma beratpada bagian kepala (hingga kesadaran menurun)?
Ya Tidak (jika tidak, lanjutkan ke DASS)
36. Kapankah cedera/trauma tersebut Bapak/Ibu alami?
< 1 bulan lalu < 3 bulan lalu < 6 bulan lalu
< 1 tahun lalu > 1 tahun lalu

C. Depression Anxiety Stress Scale (DASS)


Petunjuk Pengisian
Kuesioner ini terdiri dari berbagai pertanyaan yang mungkin sesuai dengan
pengalaman Bapak/Ibu/Saudara dalam menghadapi situasi hidup sehari-hari. Terdapat
empat pilihan jawaban yang disedikana untuk setiap pertanyaan yaitu :
0: Tidak sesuai dengan saya sama sekali, atau tidak pernah.
1: Sesuai dengan saya sampai tingkat tertentu, atau kadang-kadang.
2: Sesuai dengan saya sampai batas yang dapat dipertimbangkan, atau lumayan sering
3: Sangat sesuai dengan saya, atau sering sekali.
Selanjutnya, Bapak/Ibu/Saudara diminta untuk menjawab dengan cara memberi
tanda silang (X) pada salah satu kolom yang paling sesuai dengan pengalaman
Bapak/Ibu/Saudara selama satu minggu belakangan ini. Tidak ada jawaban yang benar
atau salah, karena itu isilah sesuai dengan keadaan Bapak/Ibu/Saudara yang sesungguhnya,
yaitu berdasarkan jawaban pertama yang terlintas dalam pikiran Bapak/Ibu/Saudara.

No PERNYATAAN 0 1 2 3
1 Saya merasa bahwa diri saya menjadi marah karena hal- hal
sepele.
2 Saya merasa bibir saya sering kering.
3 Saya sama sekali tidak merasakan perasaan postif.
4 Saya mengalami kesulitan bernafas (misalnya: misalnya
seringkali terengah-engah atau tidak dapat bernafas padahal
tidak melakukan aktivitas fisik sebelumnya).
5 Saya sepertinya tidak kuat lagi untuk melakukan suatu
kegiatan.
6 Saya cenderung bereaksi berlebihan terhadap suatu situasi.
7 Saya merasa goyah (misalnya, kaki terasa mau ’copot’).
8 Saya merasa sulit untuk bersantai.
9 Saya menemukan diri saya berada dalam situasi yang
membuat saya akan merasa sangat lega jika semua ini
berakhir.
10 Saya merasa tidak ada hal yang dapat diharapkan di masa
depan.
11 Saya menemukan diri saya mudah merasa kesal.
12 Saya merasa telah menghabiskan banyak energi untuk merasa
cemas.
13 Saya merasa sedih dan tertekan.
14 Saya menemukan diri saya menjadi tidak sabar katika
mengalami penundaan (misalnya : kemacetan lalu
lintas,menunggu sesuatu).
15 Saya merasa lemas seperti mau pingsan.
16 Saya merasa bahwa saya kehilangan minat akan segala hal.
17 Saya merasa bahwa saya tidak berharga sebagai seorang
manusia.
18 Saya merasa bahwa saya mudah tersinggung.
19 Saya berkeringat secara berlebihan (misalnya : tangan
berkeringat), padahal temperatur tidak panas atau tidak
melakukan aktivitas fisik sebelumnya.
20 Saya merasa takut tanpa alasan yang jelas.
21 Saya merasa bahwa hidup tidak bermanfaat.
22 Saya merasa sulit untuk beristirahat.
23 Saya mengalami kesulitan dalam menelan.
24 Saya tidak dapat merasakan kenikmatan dari berbagai hal
yang saya lakukan.
25 Saya menyadari kegiatan jantung, walaupun saya tidak
sehabis melakukan aktivitas fisik (misalnya : merasa detak
jantung meningkat atau melemah).
26 Saya merasa putus asa dan sedih.
27 Saya merasa bahwa saya sangat mudah marah.
28 Saya merasa saya hampir panik.
29 Saya merasa sulit untuk tenang setelah sesuatu membuat saya
kesal.
30 Saya takut bahwa saya akan ‘terhambat’ oleh tugas –tugas
sepele yang tidak biasa saya lakukan.
31 Saya tidak merasa antusias dalam hal apapun.
32 Saya sulit untuk sabar dalam menghadapi gangguan terhadap
hal yang sedang saya lakukan.
33 Seya sedang merasa gelisah.
34 Saya merasa bahwa saya tidak berharga.
35 Saya tidak dapat memaklumi hal apapun yang menghalangi
saya untuk menyelesaikan hal yang sedang saya lakukan

36 Saya merasa sangat ketakutan.


37 Saya melihat tidak ada harapan di masa depan.
38 Saya merasa bahwa hidup tidak berarti.
39 Saya menemukan diri saya mudah gelisah
40 Saya merasa khawatir dengan situasi dimana saya mungkin
menjadi panik dan mempermalukan diri sendiri.
41 Saya merasa gemetar (misalnya: pada tangan).
42 Saya merasa sulit untuk meningkatkan inisiatif dalam
melakukan sesuatu.

Harap diperiksa kembali, jangan sampai ada yang terlewatkan. Terima kasih.
D. Insomnia Rating Scale
Di bawah ini terdapat pertanyaan, berilah lingkaran (O) yang sesuai dengan jawaban
Bapak/Ibu pada satu kota pilihan untuk setiap nomor pertanyaan.
I. Lamanya tidur. Berapa jam Bapak/Ibu tidur dalam sehari?
0 = Lebih dari 6,5 jam
1 = antara 5 jam 30 menit – 6 jam 29 menit
2 = antara 4 jam 30 menit – 5 jam 29 menit
3 = kurang dari 4 jam 30 menit
II. Mimpi-mimpi
0 = Tidak bermimpi
1 = Kadang-kadang terdapat mimpi (mimpi yang menyenangkan atau biasa saja)
2 = Selalu bermimpi (mimpi yang mengganggu)
3 = Mimpi buruk
III. Kualitas dari tidur
0 = Tidur dalam, sulit dibangunkan
1 = Tidur sedang, tetapi sulit terbangun
2 = Tidur sedang, tetapi mudah terbangun
3 = Tidur dangkal dan mudah terbangun
IV. Masuk tidur
0 = kurang dari 5 menit
1 = antara 6 – 15 menit
2 = antara 16 – 29 menit
3 = antara dari 30 – 44 menit
5 = lebih dari 1 jam
V. Bangun malam hari. Berapa kali Bapak/Ibu terbangun dalam semalam?
0 = Tidak terbangun
1 = Terbangun 1 – 2 kali
2 = Terbangun 3 – 4 kali
3 = Lebih dari 4 kali
VI. Waktu untuk tidur kembali setelah terbangun malam hari
0 = Kurang dari 5 menit
1 = Antara 6 – 15 menit
2 = Antara 16 – 60 menit
3 = Lebih dari 60 menit
VII. Bangun dini hari. Pagi hari apakah Bapak/Ibu terbangun?
0 = Tidak terdapat bangun dini hari/bangun pada saat terbiasa bangun
1 = Setengah jam bangun lebih awal dan tidak dapat tidur lagi
2 = Satu jam bangun lebih awal dan tidak dapat tidur lagi
3 = Lebih dari satu jam bangun lebih awal dan tidak dapat tidur lagi
VIII. Perasaan segar waktu bangun
0 = Perasaan segar
1 = Tidak begitu segar
2 = Sangat lesu
E. Mini-Mental State Examination

Skor Skor
Pertanyaan
Maksimum Responden
Orientation

5 “Sekarang (hari), (tanggal), (bulan),(tahun), (musim) apa?”


“Sekarang kita berada dimana? (negara),(kota),(alamat), (nama
5 tempat), (lantai berapa)
Registration

3 Peneliti menyebutkan tiga buah benda yang tidak berhubungan


(bola, melati, kursi), tiap satu benda disebutkan dalam waktu satu
detik. Kemudian peneliti meminta responden menyebutkan ketiga
benda tersebut kembali. Tiap benda yang dapat disebutkan
dengan benar oleh responden diberikan nilai satu poin.
Attention and Calculation

5 “Saya ingin Anda menghitung mundur mulai dari angka 100.


Namun tiap angka yang Anda sebutkan tersebut harus sudah
dikurangi 7.”
Alternatif lain: “Mengeja kata DUNIA dari belakang.” (A-I-N-U-
D)
Recall
3 “Sekarang coba sebutkan tiga benda yang tadi sudah saya
sebutkan pada Anda.”
Language

2 Tunjukkan kepada responden dua buah benda seperti jam tangan


dan pensil, lalu minta responden untuk menyebutkan nama benda
tersebut.
1 “Coba ulangi frase ini: tidak jika, dan, akan tetapi.”
3 Berikan responden selembar kertas, kemudian katakan,”Ambil
kertas yang ada di depan Anda dengan tangan kanan Anda, lipat
menjadi dua, dan letakkan di lantai.”
1 “Coba baca kalimat ini sambil melakukan apa yang tertulis.”
(Instruksi yang tertulis “pejamkan mata Anda.”)
1 “Tolong tuliskan sebuah kalimat tentang sesuatu.” (Kalimat ini
harus mengandung subjek dan kata kerja yang masuk akal).
1 “Tolong gambarkan kembali gambar ini.” (Peneliti memberikan
selembar kertas kosong dan meminta responden menggambarkan
gambar yang dimaksud. Kesepuluh sisi gambar harus tergambar
dan keduanya saling memotong).
F. Clock Drawing Test
Instruksi

Langkah 1 : Memberikan responden selembar kertas dengan lingkaran yang seperti jam,
besarnya relatif sesuai dengan angka yang akan digambar. Ditunjukkan bagian atas dan
bawah.

Langkah 2 : Responden diminta untuk menggambar angka-angka di lingkaran tersebut


sehingga berbentuk seperti jam dan menggambar jarum jam yang menunjuk jam ’11 lewat
10 menit’

Skoring

Skoring dapat diperhatikan pada tabel berikut ini.

Skor Kesalahan Contoh-contoh


1 Sempurna Tidak ada kesalahan sama sekali
2 Kesalahan visual spasial kecil a) kesalahan membuat spasi angka yang kecil
b) menggambar angka jam di luar lingkaran
c) membalik kertas saat menuliskan jam
sehingga angkaterbalik
d) Menggambar jari-jari untuk menyesuaikan
angka jam
3 Tidak mampu menunjuk seting a) Jarum yang menunjuk menit ada di angka 10
jam ’11 lebih 10 menit’ padahal b) Menulis jam 11 lebih 10 menit
saat organsasi visual spasial c) Tidak mampu menggambar penunjuk waktu
terlihat sempurna atau hanya
menunjukkan penyimpangan
yang kecil

4 Disorganisasi visual spasial a) Pembuatan spasi yang tidak akurat


yang ringan sehingga tidak b) Menghilangkan angka
mungkin akan menunjuk jam ’11 c) Perseverasi: mengulang lingkaran atau
lebih 10 menit’ melanjutkan lebih 12dengan 13, 14, 15, dst
d) Bagian kiri kanan terbalik: angka
digambarkan berkebalikanarah jarum jam
e) Disgrapia: tidak mampu menulis angka
dengan akurat
5 Tingkat yang parah pada Lihat contoh dari skoring 4
disorganisasi tersebut seperti pada
skoring 4
6 Tidak mampu merepresentasikan a) Tidak ada usaha sama sekali
jam b) Tidak ada kemiripan dengan jam sama sekali
c) Menulis nama atau kata
Lampiran 5. Surat Pernyataan Ketua Peneliti/Pelaksana

KEMENTRIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PERGURUAN TINGGI


UNIVERSITAS UDAYANA
FAKULTAS KEDOKTERAN
Jalan PB. Sudirman, Denpasar 80232 Bali
Telp : (0361) 222510, Fax : (0361) 246656, E-mail : info@fk.unud.ac.id
Web : www.fk.unud.ac.id

SURAT PERNYATAAN KETUA PENELITI/PELAKSANA

Yangbertandatangan dibawah ini:


Nama : Kadek Kristian Dwi Cahya
NIM : 1602511058
Program Studi : Pendidikan Dokter
Fakultas : Kedokteran
Dengan ini menyatakan bahwa proposal penelitian dengan judul “Proporsi dan Karakteristik
Penderita Gangguan Fungsi Kognitif pada Masyarakat di Desa Tenganan, Kecamatan
Manggis, Kabupaten Karangasem Bali” yang diusulkan bersifat original dan belum pernah
dibiayai oleh lembaga atau sumber dana lain.
Bilamana dikemudian hari ditemukan ketidaksesuaian dengan pernyataan ini, maka saya
bersedia dituntut dan diproses sesuai dengan ketentuan yang berlaku dan mengembalikan
seluruh biaya penelitian yang sudah diterima.
Demikian pernyataan ini dibuat dengan sesungguhnya dan dengan sebenar-
benarnya.
Denpasar, 15 Agustus2018
Ketua Pelaksana Kegiatan

Kadek Kristian Dwi Cahya


NIM. 1602511058

Anda mungkin juga menyukai