FILE KTI Lengkap Dilla PDF

PERBEDAAN JUMLAH TROMBOSIT ANTARA
PASIEN ANAK DEMAM BERDARAH DENGUE

DENGAN PERDARAHAN DAN TANPA
PERDARAHAN
Penelitian di RSUD Ulin Banjarmasin Periode

Januari-Desember 2016
Karya Tulis Ilmiah

Diajukan guna memenuhi sebagian syarat
untuk memperoleh derajat Sarjana Kedokteran
Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat
Oleh
Norjihan Aidilla Rahmania
I1A014025
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT

FAKULTAS KEDOKTERAN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
BANJARMASIN
Desember, 2017
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
ABSTRAK
PERBEDAAN JUMLAH TROMBOSIT ANTARA PASIEN

ANAK DBD DENGAN PERDARAHAN DAN TANPA
PERDARAHAN
Penelitian di RSUD Ulin Banjarmasin Periode Januari-Desember 2016
Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit infeksi virus dengue

yang ditularkan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus, ditandai dengan
manifestasi demam akut hingga sindrom renjatan yang dapat menyebabkan syok
hingga kematian. Infeksi virus dengue dapat menyebabkan trombositopenia dan
menimbulkan perdarahan. Pasien DBD dengan perdarahan memiliki rasio
mortalitas 3-4 kali lebih besar dibandingkan pasien tanpa perdarahan. Penelitian
ini bertujuan mengetahui pengaruh jumlah trombosit dengan kejadian perdarahan
pada pasien anak DBD dengan perdarahan dan tanpa perdarahan di RSUD Ulin
Banjarmasin. Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik yang
bersifat cross sectional dengan pendekatan retrospektif. Sampel diambil dengan
teknik purposive sampling selama Januari-Desember 2016. Analisis data
menggunakan uji t tidak berpasangan karena data terdistribusi normal. Subjek
dalam penelitian ini terdiri dari 70 pasien anak DBD dengan perdarahan dan 71
tanpa perdarahan. Hasil penelitian didapatkan median jumlah trombosit pada
kelompok perdarahan sebesar 42.500/µL dan kelompok tanpa perdarahan sebesar
38.000/µL. Tidak terdapat perbedaan bermakna (p = 0,068) jumlah trombosit
antara pasien anak DBD dengan perdarahan dan tanpa perdarahan di RSUD Ulin
Banjarmasin.
Kata-kata kunci : demam berdarah dengue, trombositopenia, perdarahan.
iv
Universitas Lambung Mangkurat

ABSTRACT
DIFFERENCES IN PLATELETS COUNT BETWEEN DENGUE

HEMORRHAGIC FEVER IN CHILDREN WITH AND WITHOUT
BLEEDING MANIFESTATIONS
Research in RSUD Ulin Banjarmasin Period of January-December 2016
Dengue hemorrhagic fever (DHF) is disease caused by dengue virus that is

transmitted through Aedes aegypti and Aedes albopictus mosquitoes,
characterized by acute febrile manifestations until shock syndrome that can cause
shock to death. Dengue virus infection cause thrombocytopenia and bleeding
manifestations. Patients with bleeding manifestations have mortality ratio 3-4
times greater than patients without bleeding manifestations. This study aims to
determine effect of platelets counts with occurrence of bleeding manifestations in
children DHF patients with and without bleeding manifestations at Ulin Hospital
Banjarmasin.This study is analytic observational with cross sectional through
retrospective approach. Samples were taken by purposive sampling during
January-December 2016. Data were analyzed using unpaired T-test. Subjects in
this study consisted of 70 patients with bleeding manifestations and 71 without
bleeding manifestations. The results showed that average platelets count in
bleeding manifestations group was 49.057/μL and group without bleeding
manifestations was 44,535/μL. There was no significant differences (p
value=0,068) in platelets count between DHF in children with and without
bleeding manifestations at RSUD Ulin Banjarmasin because was obtained.
Keywords : DHF, thrombocytopenia, bleeding manifestations

KATA PENGANTAR
Puji syukur ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah yang berjudul
“PERBEDAAN JUMLAH TROMBOSIT ANTARA PASIEN ANAK
DEMAM BERDARAH DENGUE DENGAN PERDARAHAN DAN TANPA
PERDARAHAN”, tepat pada waktunya. Salawat dan salam tak lupa pula penulis
panjatkan kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, sahabat, kerabat, dan
pengikut Beliau hingga akhir zaman.
Karya tulis ilmiah ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat guna
memperoleh derajat sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas
Lambung Mangkurat Banjarmasin. Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan
terima kasih kepada:
1. Dekan Fakultas Kedokteran Prof. Dr. Zairin Noor, dr. Sp.OT(K).MM, yang
telah memberi kesempatan dan fasilitas dalam pelaksanaan penelitian.
2. Ketua program studi pendidikan dokter dr. Lena Rosida,M.Kes yang telah
memberi kesempatan dan fasilitas dalam pelaksanaan penelitian.
3. Kedua pembimbing, Dr. dr. Edi Hartoyo, Sp.A(K) dan dr. FX. Hedriyono,
Sp.PK yang berkenan memberikan saran dan arahan dalam penyelesaian
karya tulis ilmiah ini.
4. Kedua dosen penguji, Prof. Dr. dr. H. Ari Yunanto, Sp.A(K), IBCLC, SH
dan dr. Azma Rosida, Sp.PK yang memberi kritik dan saran sehingga karya
tulis ilmiah ini menjadi semakin baik.
vi

5. Orang tua serta keluarga yang telah memberikan dukungan dan doa
sehingga karya tulis ilmiah ini dapat diselesaikan tepat waktu.
6. Rekan penelitian, orang terdekat, sahabat, teman, dan semua pihak atas
segala dukungan, bantuan, saran, dan semangat yang diberikan selama
penyusunan hasil penelitian. Tanpa kalian penelitian ini tidak akan selesai
pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari
kesempurnaan, akan tetapi penulis berharap penelitian ini bermanfaat bagi dunia
ilmu pengetahuan.
Banjarmasin, 9 Desember 2017
Penulis
vii

DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ............................................................................ i
HALAMAN PENGESAHAN .............................................................. ii
HALAMAN PERNYATAAN .............................................................. iii
ABSTRAK............................................................................................ iv
ABSTRACT........................................................................................... v
KATA PENGANTAR .......................................................................... vi
DAFTAR ISI ........................................................................................ viii
DAFTAR TABEL ................................................................................ x
DAFTAR GAMBAR ............................................................................ xi
DAFTAR LAMPIRAN………………………………………………… xii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah ...................................................... 1
B. Rumusan Masalah ............................................................... 4
C. Tujuan Penelitian................................................................. 4
D. Manfaat Penelitian............................................................... 5
E. Keaslian Penelitian .............................................................. 6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Demam Berdarah Dengue .................................................... 8
B. Trombosit ............................................................................ 29
C. Perdarahan .......................................................................... 31
viii

BAB III LANDASAN TEORI DAN HIPOTESIS
A. Landasan Teori……………………………………………… 37
B. Hipotesis…………………………………………………….. 42
BAB IV METODE PENELITIAN
A. Rancangan Penelitian .......................................................... 43
B. Populasi dan Sampel Penelitian ........................................... 43
C. Instrumen Penelitian ............................................................ 44
D. Variabel Penelitian .............................................................. 45
E. Definisi Operasional ............................................................ 45
F. Prosedur Penelitian .............................................................. 46
G. Teknik Pengumpulan dan Pengolahan Data ......................... 47
H. Cara Analisis Data ............................................................... 48
I. Tempat dan Waktu Penelitian .............................................. 50
BAB V HASIL DAN PEMBAHASAN ............................................... 51
BAB VI PENUTUP
A. Kesimpulan ........................................................................ 59
B. Saran .................................................................................. 59
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………… 61
LAMPIRAN………………………………………………………….... 65
ix

DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
1.1 Keaslian Penelitian Perbedaan Jumlah Trombosit antara

Pasien Anak Demam Berdarah Dengue dengan Perdarahan
dan Tanpa Perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin Periode
Januari-Desember 2016…………..………… ........................... 6
2.1 Klasifikasi Infeksi Dengue dan Keparahan DBD oleh WHO

Tahun 2011…………………………………………………… . ........ 12
2.2 Kebutuhan Cairan Berdasarkan Berat Badan Ideal…………… ......... 24
2.3 Kecepatan Pemberian Cairan…………………………………. .......... 24
2.4 Klasifikasi Perdarahan oleh WHO Tahun 2011……………… 33
5.1 Hasil Uji Normalitas Data Jumlah Trombosit antara Pasien

Anak Demam Berdarah Dengue dengan Perdarahan dan
Tanpa Perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin ......................... 52
5.2 Hasil Uji T Tidak Berpasangan pada Pasien Anak Demam

Berdarah Dengue dengan Perdarahan dan Tanpa Perdarahan
di RSUD Ulin Banjarmasin ...................................................... 53

DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
2.1 Klasifikasi Diagnosis Infeksi Dengue oleh WHO 2011 ........... 11
2.2 Teori Secondary Heterolous Infection………..…...……...... ... 14
2.3 Teori Antibody Dependent Enhancement (ADE) ..................... 15
2.4 Teori Mediator......................................................................... . 17
2.5 Teori Aktivasi Limfosit T ………….….…….......................... 18
2.6 Jalur Triase Kasus Tersangka Infeksi Dengue ......................... 23
2.7 Alur Tata Laksana DBD dengan Tanda Syok……………….. 25
3.1 Kerangka Teori Penelitian Perbedaan Jumlah Trombosit

antara Pasien Anak Demam Berdarah Dengue dengan
Perdarahan dan Tanpa Perdarahan di RSUD Ulin
Banjarmasin………………………………………………… 40
3.2 Kerangka Konsep Penelitian Perbedaan Jumlah Trombosit

antara Pasien Anak Demam Berdarah Dengue dengan
Perdarahan dan Tanpa Perdarahan di RSUD Ulin
Banjarmasin………………………………………………… 41
4.1 . Skema Prosedur Penelitian Perbedaan Jumlah Trombosit

antara Pasien Anak DBD dengan Perdarahan dan Tanpa
Perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin Periode Januari-
Desember 2016…………………………………………….. 45
4.2 Skema Analisis Data Penelitian Perbedaan Jumlah Trombosit

antara Pasien Anak DBD dengan Perdarahan dan Tanpa
Perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin Periode Januari-
Desember 2016…………………………………………….. ... 47
5.1 Distribusi data kejadian perdarahan pada pasien anak DBD

di RSUD Ulin Banjarmasin periode Januari-Desember 2016 .. 51
xi

DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
1. Surat Izin Penelitian ...................................................................... 66
2. Surat Ethical Clearance ................................................................ 67
3. Tabulasi Data Perbedaan Jumlah Trombosit antara Pasien Anak

Demam Berdarah Dengue dengan Perdarahan dan tanpa
Perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin Periode
Januari-Desember 2016 ................................................................. 68
4. Uji Analisis Data ........................................................................... 72
5. Dokumentasi Penelitian................................................................. 76
xii

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit akibat infeksi virus
dengue yang ditularkan melalui nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus,
ditandai dengan manifestasi demam akut hingga sindrom renjatan yang dapat
menyebabkan syok hingga kematian.1,2 Sekitar 2,5 miliar populasi dunia di negara
tropis dan subtropis berisiko terinfeksi virus dengue. Diperkirakan 500 ribu orang
menderita DBD dan hampir 90% pasien didominasi oleh anak berusia kurang dari
5 tahun dengan angka kematian 2,5%.3 Terhitung sejak tahun 1968 hingga 2009,
World Health Organization (WHO) mencatat Indonesia sebagai negara dengan
kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara.4 Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia mencatat jumlah penderita DBD di Indonesia periode Januari-Februari
2016 sebanyak 8.487 orang dengan jumlah kematian 108 orang dan golongan
terbanyak yang mengalami DBD yaitu usia 5-14 tahun sebesar 43,44%.5 Dinas
Kesehatan Kota Banjarmasin periode Januari-Oktober 2016 mencatat jumlah
pasien DBD di Provinsi Kalimantan Selatan sebanyak 3991 orang dengan jumlah
kematian sebanyak 28 orang.6 Berdasarkan data rekam medis pasien anak di
RSUD Ulin Banjarmasin periode Januari 2013-Oktober 2016, didapatkan kejadian
DBD sebesar 52,7% dengan angka kematian 2,7% dari total pasien anak yang
terinfeksi virus dengue dan dirawat inap.

2
Gangguan hemostasis yang merupakan inti patogenesis dan patofisiologi
DBD meliputi gangguan vaskular, koagulopati dan gangguan trombosit.7 Infeksi
virus dengue mengakibatkan tubuh membentuk kompleks antigen-antibodi yang
dapat mengaktivasi sistem koagulasi, agregasi trombosit dan sistem komplemen.
Aktivasi sistem koagulasi menyebabkan koagulopati konsumtif sehingga terjadi
penurunan faktor koagulasi dan trombositopenia, agregasi trombosit
menyebabkan penghancuran trombosit oleh reticulo endothelial system (RES)
sehingga terjadi trombositopenia. Aktivasi sistem komplemen menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan kebocoran plasma. 8
Infeksi virus dengue pada sel endotel mengakibatkan kerusakan sel, sehingga
terjadi pelepasan sitokin proinflamasi yang dapat mengaktivasi sistem
komplemen. Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan kerusakan
sel endotel mengakibatkan pemakaian trombosit berlebihan sehingga terjadi
trombositopenia dan meningkatkan risiko perdarahan.9
Trombosit adalah fragmentasi megakariosit yang dapat melekat pada
kolagen dan membentuk sumbat hemostatik di pembuluh darah yang rusak.10
Trombositopenia merupakan penurunan jumlah trombosit dibawah normal,
jumlah normal trombosit 150.000-400.000/µL.11 Salah satu kriteria diagnosis
DBD menurut WHO yaitu trombositopenia dengan jumlah trombosit kurang dari
100.000/µL.3 Trombositopenia pada DBD terjadi karena penekanan sumsum
tulang oleh virus dengue, terbentuknya antibodi pada trombosit, agregasi
trombosit dan pemakaian trombosit berlebihan akibat kerusakan vaskular yang
terjadi.12 Perdarahan adalah keluarnya darah dari pembuluh darah. Perdarahan

3
spontan yang umum ditemukan pada pasien DBD berupa petekie, purpura,
ekimosis, perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis dan melena.12
Pada penelitian yang dilakukan oleh Bashir AB et al. di Port Sudan terhadap
kelainan akibat infeksi virus dengue, didapatkan hubungan antara trombositopenia
dengan kejadian perdarahan.13 Berdasarkan penelitian Syumarta Y dkk di Padang
terhadap hubungan jumlah trombosit dengan derajat klinik DBD, didapatkan
semakin rendah jumlah trombosit maka semakin berat derajat klinik DBD. 14
Berdasarkan hasil penelitian Yuwono F dkk di Semarang terhadap faktor risiko
perdarahan pada pasien DBD, dikatakan bahwa trombositopenia disebabkan
karena penurunan produksi, peningkatan destruksi dan pemakaian jumlah
trombosit berlebih.15
Trombositopenia merupakan salah satu penyebab perdarahan pada pasien
DBD. Pasien DBD yang mengalami perdarahan memiliki rasio mortalitas 3-4 kali
lebih besar dibandingkan pasien tanpa perdarahan.9 Jika jumlah trombosit dapat
mengetahui kejadian perdarahan, maka jumlah trombosit dapat menentukan
tingkat mortalitas penyakit DBD. Berdasarkan data rekam medis pasien anak di
RSUD Ulin Banjarmasin periode Januari 2013-Oktober 2016, didapatkan kasus
trombositopenia tergolong tinggi yaitu sebesar 76,8% dari total pasien anak DBD
yang dirawat inap. Penelitian mengenai perbedaan jumlah trombosit antara pasien
anak DBD dengan perdarahan dan tanpa perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin
belum pernah dilakukan. Oleh karena itu, calon peneliti tertarik untuk melakukan
penelitian mengenai perbedaan jumlah trombosit antara pasien anak DBD dengan
perdarahan dan tanpa perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin dan diharapkan

4
dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas pasien anak DBD melalui
kesadaran akan kejadian perdarahan berdasarkan hasil pemeriksaan jumlah
trombosit.
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, rumusan masalah dalam penelitian ini
adalah apakah terdapat perbedaan jumlah trombosit antara pasien anak DBD
dengan perdarahan dan tanpa perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin periode
Januari-Desember 2016?
C. Tujuan Penelitian
Tujuan umum penelitian ini adalah mengetahui pengaruh jumlah trombosit
dengan kejadian perdarahan pada pasien anak DBD dengan perdarahan dan tanpa
perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin periode Januari-Desember 2016.
Tujuan khusus penelitian ini adalah:
1. Mengetahui jumlah trombosit pada pasien anak DBD yang mengalami
2. Mengetahui jumlah trombosit pada pasien anak DBD yang tidak mengalami
3. Mengetahui pengaruh jumlah trombosit pada pasien anak DBD dengan
perdarahan dan tanpa perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin periode Januari-
Desember 2016.

5
D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat teoritis
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi untuk
mengetahui perbedaan antara jumlah trombosit pada pasien anak DBD dengan
perdarahan dan tanpa perdarahan. Selain itu, hasil penelitian ini diharapkan dapat
menjadi landasan teori untuk pengembangan penelitian berikutnya yang berkaitan
dengan jumlah trombosit dan kejadian perdarahan pada pasien anak DBD.
2. Manfaat praktis
Bagi peneliti, hasil penelitian ini diharapkan dapat meningkatkan wawasan
mengenai kejadian perdarahan pada pasien anak DBD. Berdasarkan jumlah
trombosit pasien anak DBD, diharapkan ke depannya tenaga kesehatan dapat
lebih mudah menentukan mortalitas penyakit, sehingga dapat berhati-hati dalam
penanganan pasien anak DBD dan dapat menurunkan angka morbiditas dan
mortalitas penyakit DBD. Bagi institusi, hasil penelitian ini diharapkan dapat
menjadi sumber pustaka mengenai kejadian perdarahan pada pasien anak DBD di
RSUD Ulin Banjarmasin.

6
E. Keaslian Penelitian
Tabel 1.1 Keaslian Penelitian Perbedaan Jumlah Trombosit antara Pasien Anak
Demam Berdarah Dengue dengan Perdarahan dan Tanpa Perdarahan di
RSUD Ulin Banjarmasin
No. Nama Peneliti Judul Penelitian Persamaan Perbedaan

(Tahun)
(a) (b) (c) (d) (e)
1. Bashir AB et Trombocytopenia •Variabel bebas • Variabel
al. (2015)13 and bleeding adalah jumlah terikat adalah
manifestations trombosit pasien anak
among patients •Instrumen
DBD dengan
with dengue virus penelitian
infection in Port menggunakan data perdarahan dan
Sudan, Red Sea sekunder tanpa
State of Sudan •Desain penelitian perdarahan
cross sectional •Penelitian
retrospektif dilakukan di
RSUD Ulin
Banjarmasin
2. Syumarta Y Hubungan jumlah •Variabel bebas • Variabel

dkk (2014)14 trombosit, adalah jumlah terikat adalah
hematokrit dan trombosit pasien anak
hemoglobin dengan
•Instrumen DBD dengan
derajat klinik
demam berdarah penelitian perdarahan dan
dengue pada pasien menggunakan data tanpa
dewasa di RSUP. sekunder perdarahan
M.Djamil Padang •Desain penelitian •Penelitian
retrospektif dilakukan
di RSUD Ulin
Banjarmasin
3. Yuwono F dkk Penurunan jumlah • Variabel bebas • Variabel

(2007)15 trombosit sebagai adalah jumlah terikat adalah
faktor risiko trombosit pasien anak
terjadinya DBD dengan
•Instrumen
perdarahan pada perdarahan dan
pasien demam penelitian tanpa
derdarah dengue menggunakan data perdarahan
dewasa di RSUP sekunder •Penelitian
Dr. Kariadi •Desain penelitian dilakukan di
Semarang retrospektif RSUD Ulin
Banjarmasin

7
Penelitian ini bertempat di RSUD Ulin Banjarmasin dengan waktu
penelitian tahun 2017 dan merupakan penelitian pertama yang dilakukan untuk
mengetahui perbedaan jumlah trombosit antara pasien anak DBD dengan
perdarahan dan tanpa perdarahan. Rancangan penelitian yang dipergunakan
adalah metode analitik observasional dengan pendekatan cross sectional.
Instrumen penelitian yang dipergunakan adalah alat tulis, tabulasi penelitian, dan
buku registrasi rekam medis pasien anak DBD yang dirawat inap di RSUD Ulin
Banjarmasin. Teknik sampling yang dipergunakan adalah teknik purposive
sampling dengan kriteria inklusi semua pasien anak berusia 0-18 tahun yang
didiagnosis DBD secara klinis dan telah melakukan pemeriksaan hitung jumlah
trombosit di RSUD Ulin Banjarmasin. Hasil penelitian ini diharapkan dapat
memberikan informasi untuk mengetahui perbedaan antara jumlah trombosit pada
pasien anak DBD dengan perdarahan dan tanpa perdarahan. Selain itu, hasil
penelitian ini diharapkan dapat menjadi landasan teori untuk pengembangan
penelitian berikutnya yang berkaitan dengan jumlah trombosit dan kejadian
perdarahan pada pasien anak DBD.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Demam Berdarah Dengue
1. Definisi
Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi arbovirus (arthropod-
borne virus) akut yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes
albopictus.16 Gejala klinis utama DBD yaitu demam tinggi, perdarahan,
hepatomegali dan tanda-tanda kegagalan sirkulasi sampai timbulnya sindrom
renjatan yang merupakan akibat dari kebocoran plasma.17
2. Epidemiologi
Sekitar 2,5 miliar populasi dunia di negara tropis dan subtropis berisiko
terinfeksi virus dengue. Diperkirakan 500 ribu orang menderita DBD dan hampir
90% pasien didominasi oleh anak berusia kurang dari 5 tahun dengan angka
kematian 2,5%.3 Data surveilans nasional dari negara-negara Asia memperlihatkan
bahwa bayi di bawah usia 1 tahun dan anak usia 4-9 tahun berisiko tinggi
mengalami DBD yang parah.18,19 Lebih dari 70% penduduk dunia yang berisiko
menderita DBD tinggal di Asia Tenggara dan Pasifik Barat. Kasus DBD di Asia
Tenggara didominasi oleh pasien anak, dan pada orang dewasa kejadian rawat
inap akibat DBD tinggi.20 Berdasarkan data epidemiologi, negara yang berada di
zona hujan tropis dan khatulistiwa seperti Indonesia, Myanmar, Sri Langka,
Thailand dan Timor Leste memiliki masalah kesehatan utama yaitu DBD.21
Terhitung sejak tahun 1968 hingga 2009, WHO mencatat Indonesia sebagai

9
negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara dan pada tahun 2010
Indonesia menempati peringkat pertama di negara ASEAN sebagai pemegang
kasus DBD tertinggi.4,22
Pada tahun 2015, tercatat sebanyak 126.675 penderita DBD di 34 provinsi
di Indonesia, dan 1.229 orang di antaranya meninggal dunia. Lima provinsi
dengan incidence rate (IR) DBD per 100.000 penduduk tertinggi di Indonesia
pada tahun 2015 yaitu Bali dengan IR 208,70, Kalimantan Timur dengan IR
186,12, Kalimantan Utara dengan IR 120,08, DIY dengan 92,96, dan Kalimantan
Selatan dengan IR 91,93. Sedangkan angka kematian (case fatality rate/CFR)
DBD tahun 2015 di Indonesia sebesar 0,97%.23 Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia mencatat jumlah penderita DBD di Indonesia pada bulan Januari-
Februari 2016 sebanyak 8.487 orang dengan jumlah kematian 108 orang.
Golongan terbanyak yang menderita DBD di Indonesia adalah usia 5-14 tahun
dengan persentase sebesar 43,44%, sedangkan usia 15-44 tahun sebesar 33,25%.5
Dinas Kesehatan Kota Banjarmasin pada periode Januari-Oktober 2016
mencatat jumlah pasien DBD di Provinsi Kalimantan Selatan sebanyak 3991
orang dengan jumlah kematian sebanyak 28 orang (IR=103,76 per 100.000
penduduk dan CFR=0,70%).5
3. Etiologi
Demam berdarah dengue merupakan penyakit akibat infeksi virus dengue
yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus.
Virus dengue termasuk dalam genus Flavivirus (Arbovirus grup B) dan famili
Flaviviridae. Virus dengue memiliki empat serotipe, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-

10
3 dan DEN-4. Virus DEN-2 dan DEN-3 merupakan serotipe yang dominan,
namun virus DEN-3 yang berkaitan dengan kasus DBD berat. Virus dengue
memiliki ukuran panjang 17-25 milimikron dan termasuk virus icosahedral yang
mempunyai pembungkus luar (envelope icosahedral virus) dari grup virus RNA.24
4. Faktor risiko
Faktor yang dianggap berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan virus
dengue berupa faktor vektor, pejamu, agen dan lingkungan. Faktor vektor
meliputi perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di
lingkungan dan transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain. Sedangkan
untuk faktor pejamu meliputi mobilisasi, paparan terhadap nyamuk, usia dan
sistem imun.25 Kelompok umur yang paling rentan terkena DBD adalah anak-
anak karena berhubungan dengan daya tahan tubuh yang masih rendah, mobilitas
yang tinggi dan aktivitas harian yang rata-rata sering dilakukan di dalam ruangan.
Virus dengue merupakan agen penyakit yang dapat meyebabkan penyakit DBD. 26
Selain faktor yang sudah disebutkan, faktor lingkungan juga memiliki peran yang
penting dalam penyakit DBD seperti curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan
penduduk.27 Perubahan iklim yang ada di lingkungan dapat mempengaruhi
perubahan curah hujan dan kelembaban suhu. Hal itulah yang juga berpengaruh
terhadap kesehatan terutama terhadap perkembangan vektor penyakit seperti
nyamuk.27
5. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi diagnosis WHO 2011, infeksi virus dengue dibagi
dalam dua kelompok yaitu infeksi virus dengue asimtomatik (tanpa gejala klinis)

11
dan simtomatik (disertai gejala klinis). Kemudian infeksi virus dengue simtomatis
dibagi dalam empat spektrum klinis yaitu undifferentiated febrile illness (sindrom
infeksi virus), demam dengue (DD), DBD dan expanded dengue syndrome.28
Bagan klasifikasi diagnosis dengue menurut WHO 2011 dapat dilihat pada
Gambar 2.1.
Gambar 2.1 Klasifikasi Diagnosis Dengue oleh WHO 201129
Undifferentiated fever atau sindrom infeksi dengue terjadi pada infeksi
primer virus dengue, ditandai dengan manifestasi demam sederhana yang tidak
dapat dibedakan dengan infeksi virus lain. Pada pasien DD dapat disertai maupun
tanpa disertai perdarahan. Perbedaan antara DD dan DBD adalah terjadinya
kebocoran plasma, pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma sedangkan
pada DD tidak ditemukan. Selanjutnya, DBD diklasifikasikan dalam empat
derajat penyakit yaitu derajat I dan II untuk DBD tanpa syok, sedangkan derajat
III dan IV untuk sindrom syok dengue. Expanded dengue syndrome ditandai

12
dengan manifestasi yang tidak biasa yaitu adanya kerusakan organ seperti hati,
ginjal, otak atau jantung yang terjadi pada pasien DBD dan pasien DD.29 Adapun
klasifikasi infeksi dengue berdasarkan manifestasi klinis dan hasil laboratorium
menurut WHO pada tahun 2011 dapat dilihat pada Tabel 2.1.
Tabel 2.1 Klasifikasi Infeksi Dengue dan Keparahan DBD oleh WHO 20113
DD/DBD Derajat Tanda dan Gejala Laboratorium
DD Demam ditambah dua atau -Leukopenia

lebih gejala : ( ≤ 5.000/µL)
- Sakit kepala -Trombositopenia
- Nyeri retro-orbital (< 150.000/µL)
- Nyeri otot -Peningkatan hematokrit
- Nyeri tulang (5-10%)
- Ruam -Tidak ada kehilangan plasma
- Perdarahan
- Tidak ada tanda
kebocoran plasma
DBD I Demam dengan manifestasi Trombositopenia

perdarahan (uji tourniquet <100.000/µL dan peningkatan
positif) dan adanya kebocoran hematokrit ≥ 20%
plasma
DBD II Sama seperti DBD derajat I Trombositopenia

ditambah perdarahan spontan <100.000/µL dan peningkatan
hematokrit ≥ 20%
DBD III Sama seperti DBD derajat I Trombositopenia

dan II ditambah tanda-tanda <100.000/µL dan peningkatan
kegagalan sirkulasi seperti hematokrit ≥ 20%
nadi lemah, penurunan tekanan
nadi (≤20mmHg), hipotensi
dan gelisah
DBD IV Sama seperti DBD derajat III Trombositopenia

ditambah syok berat dengan <100.000/µL dan peningkatan
tekanan darah dan nadi yang hematokrit ≥ 20%
tidak terdeteksi

13
6. Patogenesis
Patogenesis DBD sampai saat ini belum diketahui secara jelas, terdapat dua
teori yang paling sering dianut yaitu teori virulensi virus dan secondary
heterologous infection. Adapun teori lain seperti teori antibody dependent
enhancement (ADE), antigen antibodi, mediator dan aktivasi limfosit T.30
a. Teori virulensi virus
Virus dengue merupakan famili dari flaviviridae dengan empat serotipe
yaitu DEN1, DEN2, DEN3 dan DEN4. Virus dengue terdiri dari genom sRNA
yang dikelilingi nukloekapsid, bereplikasi menggunakan asam nukleat sehingga
dapat mengganggu sintesis protein sel pejamu. Kapasitas virus dalam
menyebabkan penyakit pada pejamu disebut virulensi. Virulensi virus berperan
dalam kemampuan virus untuk menginfeksi lebih banyak sel, membentuk virus
progenik, menyebabkan reaksi inflamasi hebat dan menghindari respon imun
mekanisme efektor. Berdasarkan teori ini, orang yang terinfeksi virus dengue akan
sakit bila jumlah virulensi cukup kuat untuk mengalahkan sistem pertahanan
tubuh pejamu.31
b. Teori secondary heterologous infection
Akibat dari infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda pada
seorang pasien, respon antibodi anamnesik yang terjadi dalam waktu beberapa
hari setelah infeksi sekunder mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit
dengan menghasilkan titer antibodi IgG anti dengue yang tinggi. Disamping itu,
replikasi virus dengue juga terjadi dalam limfosit yang bertransformasi akibat
virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks

14
virus antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan
aktivasi sistem komplemen, aktivasi koagulasi dan agregasi trombosit.8
Patogenesis DBD berdasarkan teori secondary heterologous infection dapat dilihat
pada Gambar 2.2.
Gambar 2.2 Teori Secondary Heterologous Infection8
Kompleks antigen antibodi akan mengaktivasi sistem kompleman (C3 dan
C5) yang menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. Komplemen C3a dan C5a
dapat menstimulasi sel mast untuk menghasilkan histamin yang merupakan
mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh
darah sehingga terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskuler ke ruang
ekstravaskuler. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang

15
sampai >30% yang berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini
terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium
dan terdapatnya cairan di jaringan ikat longgar khususnya di dalam rongga serosa
seperti efusi pleura dan asites. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan
menyebabkan asidosis dan anoksia yang dapat berakhir dengan kematian. 8
c. Teori antibody dependent enhancement (ADE)
Antibody dependent enhancement (ADE) yaitu suatu proses yang akan
meningkatkan infeksi sekunder pada replikasi virus dengue di dalam sel
mononuklear yaitu dengan membentuk kompleks imun dengan virus. Dikenal 2
tipe antibodi yaitu kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat
menetralisasi tetapi dapat memacu replikasi virus dan antibodi yang dapat
menetralisasi secara spesifik tanpa kemampuan memacu replikasi virus. Antibodi
non-netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan
terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder sehingga dapat memacu
replikasi virus.30 Patogenesis DBD berdasarkan teori antibody dependent
enhancement (ADE) dapat dilihat pada Gambar 2.3.
Gambar 2.3 Teori Antibody Dependent Enhancement (ADE)32

16
Dasar utama teori ini adalah reaksi imunologis, seperti sel fagosit
mononuklear yang menjadi tempat utama terjadinya infeksi primer virus dengue.
Sedangkan antibodi non-netralisasi yang bersirkulasi maupun yang melekat pada
sel akan bertindak sebagai reseptor spesifik untuk tempat melekatnya virus
dengue pada permukaan sel fagosit mononuklear, setelah itu terjadi replikasi virus
di dalam sel fagosit mononuklear yang telah terinfeksi. Kemudian sel monosit
yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke usus, hati, limfa dan
sumsum tulang. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi
dengan sistem humoral dan sistem komplemen sehingga terjadi pelepasan
mediator yang dapat mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi
sistem koagulasi.12
d. Teori antigen antibodi
Pada DBD/DSS terjadi penurunan kadar komplemen sesuai dengan berat
dan ringannya penyakit. Semakin berat penyakit demam berdarah dengue maka
kadar komplemen akan semakin turun. Komplemen yang turun adalah C3, C3
proaktivator, C4 dan C5. Kadar anafilatoksin meninggi lalu menurun pada masa
penyembuhan, selain itu juga didapatkan histamin pada urin dan permeabilitas
kapiler yang meningkat. Akibat kejadian tersebut terjadi beberapa peristiwa
seperti virus dengue akan bereaksi dengan antibodi, kemudian mengaktivasi
komplemen kemudian terjadi aktivasi anafilaktoksin C3a dan C5a yang
merupakan mediator kuat untuk meningkatan permeabilitas kapiler, sehingga
terjadi kebocoran plasma.30

17
e. Teori mediator
Makrofag yang terinfeksi oleh virus dengue akan mengeluarkan mediator
atau sitokin/monokin. Sitokin ini diproduksi oleh banyak sel terutama makrofag
mononuklear seperti interferon, interleukin 1, interleukin 6, interleukin 12, tumor
necroting factor (TNF), leukimia inhibiting faktor (LIF) dan lain-lain. Mediator
tersebut bertanggung jawab atas terjadinya demam, syok dan peningkatan
permeabilitas kapiler. Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai
mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang
infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan diferensiasi
limfosit sebagai aktivator sel inflamasi non spesifik dan sebagai stimulator
pertumbuhan dan diferensiasi leukosit matur.30 Patogenesis DBD berdasarkan
teori mediator dapat dilihat pada Gambar 2.4.
IL-6 Endotoksemia
Aktivasi makrofag
Kompleks virus Produksi sitokin
antibodi Aktivasi endotel TNF-α
Peningkatan permeabilitas Syok

kapiler hipovolemik
: Aktivasi jalur yang sudah ada Demam berdarah

: Jalur akselerasi dengue
: Mekanisme feedback
Gambar 2.4 Teori Mediator31

18
f. Teori aktivasi limfosit T
Akibat adanya monosit yang terinfeksi virus dengue atau antigen virus
dengue, limfosit mengeluarkan interferon (IFN-𝛼 dan 𝛾). Pada infeksi sekunder
virus dengue, limfosit T CD4+ berproliferasi dan menghasilkan IFN-𝛼 yang akan
merangsang sel yang terinfeksi dan mengakibatkan monosit memproduksi
mediator. Akibat adanya limfosit T CD4+dan CD8+ spesifik virus dengue, monosit
akan lisis dan mengeluarkan mediator yang menyebabkan kebocoran plasma dan
perdarahan. Teori ini memiliki konsep dasar bahwa semua serotipe virus dengue
mempunyai potensi yang sama terhadap berat ringannya gejala yang ditimbulkan,
tergantung dari serotipe yang paling virulen. 12 Patogenesis DBD berdasarkan teori
aktivasi lomfosit T dapat dilihat pada Gambar 2.5.
Gambar 2.5 Teori Aktivasi Limfosit T11
7. Manifestasi klinis
Patofisiologi utama yang membedakan DBD dari DD ialah peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah, penurunan volume plasma,
trombositopenia dan diatesis hemoragik.31 Manifestasi klinis DBD yaitu demam

19
tinggi, perdarahan terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan kegagalan
sirkulasi.13
Demam merupakan gejala utama yang terdapat pada semua kasus DBD,
demam bersifat tinggi dan mendadak disertai gejala klinik yang tidak spesifik
seperti anoreksia, lemah, nyeri punggung, nyeri tulang, nyeri sendi dan nyeri
kepala.10 Selain itu, pada pasien anak terjadi gejala facial flush, radang faring serta
pilek.1 Manifestasi perdarahan yang sering ditemukan pada kasus DBD ialah uji
tourniquet positif, memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. 13
Uji tourniquet merupakan manifestasi perdarahan kulit ringan yang sering
ditemukan pada kasus DBD. Berdasarkan ketentuan WHO, uji tourniquet
dinyatakan positif apabila pada satu inci persegi (2,8x2,8 cm) permukaan didapat
lebih dari 20 petekie.10 Epistaksis, perdarahan gusi dan perdarahan saluran cerna
hebat jarang ditemukan dan biasanya perdarahan hebat timbul setelah renjatan
yang tidak dapat diatasi. Perdarahan lain yang kadang-kadang ditemukan adalah
perdarahan subkonjungtival. Pembesaran hati pada pasien DBD umumnya dapat
diraba pada permulaan penyakit dan pembesaran hati ini tidak berhubungan
dengan derajat penyakit. Pembesaran hati pada kasus DBD perlu diwaspadai
karena merupakan tanda terjadinya syok.12
Pada pemeriksaan laboratorium pasien DBD ditemukan jumlah trombosit
turun hingga <100.000/µL dan peningkatan hematokrit sebesar ≥20% yang
menandakan adanya kebocoran plasma. Hasil laboratorium lain yang sering
ditemukan adalah hipoalbuminenia, hiponatremia dan peningkatan kadar aspartat
aminotransferase serum dengan rasio AST:ALT>2.32

20
8. Diagnosis
Diagnosis DBD dapat ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan hasil
laboratorium.3
a. Manifestasi klinis yang dapat terjadi 3
1) Demam tinggi yang bersifat akut dan terus-menerus berlangsung 2-7 hari pada
banyak kasus;
2) Manifestasi perdarahan seperti uji tourniquet positif, petekie, purpura,
ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi dan hematemesis/ melena;
3) Pembesaran hati / hepatomegali;
4) Ditemukan tanda-tanda syok seperti takikardi, perfusi jaringan yang buruk,
denyut nadi lemah, tekanan nadi yang mengecil (≤20mmHg), hipotensi, akral
dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah;
Hasil laboratorium yang dapat ditemukan pada pasien DBD berupa
trombositopenia (<100.000/µL) dan peningkatan hematokrit ≥20%. Apabila
ditemukan dua atau lebih manifestasi klinis diatas ditambah dengan
trombositopenia dan peningkatan hematokrit, diagnosis DBD sudah dapat
ditegakkan.3
b. Hasil laboratorium lain yang dapat ditemukan pada pasien DBD 3
1) Awal fase demam hitung leukosit mungkin normal dengan jumlah neutrofil
yang dominan. Sedangkan pada akhir fase demam terjadi penurunan jumlah
leukosit dan neutrofil sampai titik terendah. Periode kritis kebocoran plasma
dapat dideteksi pada saat terjadinya perubahan jumlah total leukosit (<5000
/µL) dan rasio neutrofil-limfosit yaitu neutrofil<limfosit. Hal ini akan

21
menandai terjadinya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. Selain itu,
pada akhir fase demam dan dalam masa pemulihan juga terjadi peningkatan
limfosit atipikal yang menandakan terjadinya limfositosis relatif;
2) Umumnya hitung jumlah trombosit normal pada awal fase demam, setelah itu
terjadi penurunan ringan. Kemudian terjadi penurunan jumlah trombosit
mendadak sampai <100.000/µL yang terjadi pada akhir fase demam sebelum
timbulnya syok atau penurunan suhu tubuh. Perubahan ini berlangsung singkat
dan jumlah trombosit kembali normal selama masa pemulihan;
3) Hematokrit umumnya normal pada fase awal demam, mungkin terjadi sedikit
peningkatan pada saat terjadi demam dengan suhu tinggi, anoreksia dan
muntah. Kenaikan hematokrit secara tiba-tiba diamati bersamaan atau segera
setelah terjadinya penurunan jumlah trombosit. Hemokonsentrasi atau
peningkatan hematokrit berkisar 35% sampai ≥42% merupakan bukti obyektif
dari kebocoran plasma;
4) Trombositopenia dan hemokonsentrasi merupakan temuan konstan dalam
DBD. Penurunan trombosit di bawah 100.000/µL biasanya ditemukan antara 3
dan 10 hari sakit. Kenaikan hematokrit terjadi pada semua kasus DBD,
terutama dalam kasus-kasus syok. Peningkatan hematokrit ≥20% adalah bukti
obyektif kebocoran plasma. Perlu dicatat bahwa peningkatan hematokrit dapat
dipengaruhi oleh penggantian volume dan pendarahan;
5) Hipoproteinemia/ albuminemia (sebagai tanda dari kebocoran plasma),
hiponatremia dan peningkatan serum aspartat aminotransferase (≤200U / L)
dengan rasio AST: ALT> 2;

22
6) Albuminuria ringan mungkin juga ditemukan;
7) Darah sering ditemukan dalam tinja;
8) Dalam kebanyakan kasus, tes koagulasi dan faktor fibrinolitik menunjukkan
penurunan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII dan antitrombin III.
Penurunan antiplasmin (plasmin inhibitor) kadang terjadi dalam beberapa
kasus. Pada kasus yang parah dengan disfungsi hati ditandai dengan penurunan
faktor V,VII,IX dan X;
9) Waktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin memanjang pada setengah
sampai sepertiga dari kasus DBD. Waktu thrombin juga dapat memanjang pada
kasus yang berat;
10) Hiponatremia ditemukan pada pasien syok;
11) Hipokalsemia ditemukan pada semua kasus DBD, namun jumlah yang paling
rendah ditemukan pada derajat 3 dan 4;
12) Asidosis metabolik sering ditemukan pada kasus syok berkepanjangan yang
ditandai dengan peningkatan kadar nitrogen urea dalam darah.3
9. Tata laksana
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu dengan memantau
jumlah cairan plasma yang hilang sebagai akibat peningkatan permeabilitas
kapiler dan perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD
dirawat di ruang perawatan biasa, tetapi pada kasus DBD berat diperlukan
perawatan intensif.10 Adapun jalur triase kasus tersangka infeksi dengue oleh
WHO pada tahun 2011 dapat dilihat pada Gambar 2.6.

23
Gambar 2.6. Jalur Triase Kasus Tersangka Infeksi Dengue3
Tanda kegawatan dapat terjadi pada setiap fase perjalanan penyakit infeksi
dengue, seperti : tidak ada perbaikan klinis/perburukan saat sebelum atau selama
masa transisi ke fase bebas demam, muntah yg menetap, tidak mau minum, nyeri
perut hebat, letargi dan/atau gelisah, perubahan tingkah laku mendadak,
epistaksis, melena, hematemesis, menstruasi yang hebat, hematuria,
pusing/perasaan ingin terjatuh, pucat, diuresis kurang/tidak ada dalam 4-6 jam dan
akral dingin/lembab 29
Cairan intravena diberikan apabila pasien tidak dapat asupan yang adekuat
untuk cairan peroral atau muntah persisten, hematokrit meningkat 10-20%
meskipun dengan rehidrasi oral, ancaman syok atau sedang dalam keadaan syok. 29

24
Adapun kebutuhan cairan berdasarkan berat badan ideal dan kecepatan pemberian
cairan dapat dilihat pada Tabel 2.2.
Tabel 2.2 Kebutuhan Cairan Berdasarkan Berat Badan Ideal3
Berat badan Rumatan Berat badan Rumatan

Rumatan Rumatan
ideal +5% defisit ideal +defisit 5%
5 500 750 35 1800 3550
10 1000 1500 40 1900 3900
15 1250 2000 45 2000 4250
20 1500 2500 50 2100 4600
25 1600 2850 55 2200 4950
39 1700 3200 60 2300 5300
Tabel 2.3 Kecepatan Pemberian Cairan3
Kecepatan pemberian pada Kecepatan pemberian pada

Catatan
anak (ml/kgBB/jam) dewasa (ml/jam)
Setengah dari rumatan 1,5 40-50
Rumatan 3 80-100
Rumatan + defisit 5% 5 100-120
a. Tata laksana infeksi dengue berdasarkan fase perjalanan penyakit
1) Fase demam
Terapi untuk fase demam terdiri atas terapi medikamentosa dan suportif.
Terapi medikamentosa untuk pasien DBD yang disarankan berupa: antipiretik
parasetamol dosis 10-15mg/kg/BB, tidak memberikan obat-obat yang tidak
diperlukan, pemberian kortikosteroid dan antibiotik jika terjadi DBD ensefalopati,
jika ada perdarahan saluran cerna kortikosteroid tidak diberikan. Sedangkan untuk
terapi suportif pada DBD fase demam dapat berupa : cairan peroral ditambah

25
cairan intravena rumatan per hari + 5% defisit diberikan untuk 48 jam atau lebih
dengan kecepatan cairan IV disesuaikan dengan kecepatan kehilangan plasma,
keadaan klinis, tanda vital, diuresis dan hematokrit.3
Gambar. 2.7 Alur Tata Laksana DBD dengan Tanda Syok3
2) Fase kritis
Fase kritis adalah waktu transisi saat suhu turun yang umumnya terjadi pada
hari ke 3-5 fase demam. Pasien harus diawasi ketat terhadap kemungkinan
terjadinya syok dan pemeriksaan kadar hematokrit berkala untuk pengawasan
keberhasilan pemberian cairan karena hematokrit dapat menggambarkan derajat
kebocoran plasma dan kebutuhan cairan intravena.29 Adapun jalur tatalaksana
DBD dengan syok dapat dilihat diatas pada Gambar 2.7.

26
3) Fase penyembuhan
Terapi pada fase penyembuhan berupa pemberian cairan rumatan atau
cairan oral, serta pemantauan tiap 12-24 jam. Adapun kriteria untuk memulangkan
pasien yaitu : pasien bebas demam minimal 24 jam tanpa menggunakan
antipiretik, nafsu makan kembali normal, terjadi perbaikan klinis, tidak ada
demam, tidak ada distres pernafasan, nadi teratur, diuresis baik, minimum 2-3 hari
setelah sembuh dari syok, tidak ada kegawatan napas karena efusi pleura, tidak
ada asites dan trombosit >50.000/µL.29
b. Tata laksana demam berdarah dengue dengan syok berkepanjangan
Penatalaksanaan DBD dengan syok yang berkepanjangan dapat diberikan
terapi sebagai berikut:3
1) Cairan: 20 ml/kg cairan bolus dalam 10-15 menit, bila tekanan darah sudah
didapat, pemberian cairan selanjutnya disesuaikan dengan algoritma
penanganan DBD derajat III.
2) Bila syok belum teratasi setelah resusitasi 10ml/kg pertama dapat diulang
dengan 10 ml/kg lagi, akan tetapi dapat juga diberikan bersama koloid 10-
30ml/kgBB dalam 1 jam dan selalu koreksi hasil laboratorium.
3) Transfusi darah segera dipertimbangkan sebagai langkah selanjutnya.
4) Monitor ketat berupa pemasangan kateterisasi urin, kateterisasi pembuluh
darah vena pusat / jalur arteri.
5) Inotropik dapat digunakan untuk pengobatan tekanan darah. 3
Apabila jalur intravena tidak dapat diberikan segera, coba berikan cairan
elektrolit per oral bila pasien sadar dan dapat minum. Jalur intraosseus dilakukan

27
dalam keadaan darurat atau setelah dua kali kegagalan mendapatkan jalur vena
perifer atau setelah gagal pemberian cairan melalui oral. Pemberian cairan
intraosseus harus dikerjakan secara cepat yaitu dalam 2-5 menit.3
c. Tata laksana demam berdarah dengue dengan perdarahan hebat
Jika pada pasien DBD terjadi perdarahan hebat bisa dilakukan
penatalaksaan seperti berikut:3
1) Apabila sumber perdarahan dapat diidentifikasi, segera hentikan. Transfusi
darah darurat tidak dapat ditunda sampai hematokrit turun terlalu rendah. Bila
darah yang hilang dapat dihitung, harus diganti sesuai volume darah yang
hilang. Apabila tidak dapat diukur, berikan 10 ml/kg darah segar atau 5 ml/kg
PRC dan selalu evaluasi;
2) Pada perdarahan saluran cerna, H2 antagonis dan penghambat pompa proton
dapat digunakan;
3) Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan komponen darah seperti
suspensi trombosit, plasma darah segar/cryoprecipitate. Penggunaan larutan
tersebut ini dapat menyebabkan kelebihan cairan.3
10. Komplikasi
Pasien yang mengalami syok berkepanjangan atau tidak mendapat terapi
yang adekuat dapat terjadi komplikasi berupa asidosis metabolik,
ketidakseimbangan elektrolit, kegagalan multi organ dan perdarahan hebat dari
beberapa organ.29 Pada anak-anak komplikasi yang terlihat berupa
hepatospelomegali, efusi pleura dan asites. 33 Selain itu DBD juga dapat
menimbulkan komplikasi neurologi yang dapat dikategorikan menjadi tiga

28
kelompok, yaitu (1) efek neurotropik pada virus dengue menimbulkan
rhabdomiolisis, myositis, mielitis, meningitis dan ensefalitis akut; (2) DBD
sistemik menimbulkan kelumpuhan akibat hipokalemi, edema papil, ensefalopati
dan stroke (hemoragik dan iskemik); (3) pasca infeksi DBD dapat menimbulkan
sindrom kelelahan, acute disseminated encephalitis (ADEM), ensefalo-mielitis,
mielitis, neuromielitis optic, sindrom Guillain-Bare, neuropati frenikus, neuropati
toraks, gangguan saraf okulomotorius dan makulopati.34
11. Pencegahan
Prinsip yang tepat dalam pencegahan DBD ialah (1) langsung melakukan
pemberantasan vektor pada saat ditemukan kasus DBD/DSS; (2) memutuskan
lingkaran penularan dengan menekan kepadatan vektor pada tingkat sangat rendah
untuk memberikan kesempatan penderita viremia sembuh secara spontan; (3)
mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah penyebaran, yaitu di sekolah
dan rumah sakit termasuk pula daerah penyangga di sekitarnya.; (4)
mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensi penularan
tinggi.16
12. Prognosis
Pasien DBD/SSD yang tidak mendapat terapi dapat meninggal dalam waktu
12-24 jam dan pasien yang mengalami syok berkepanjangan atau syok yang tidak
terkoreksi memiliki prognosis buruk dengan angka kematian tinggi.3 Angka
kematian mencapai 40-50% pada pasien dengan syok, tetapi pada pasien dengan
terapi yang adekuat angka kematian turun menjadi <1%. Selain itu, pasien DBD

29
dengan manifestasi perdarahan memiliki rasio mortalitas 3-4 kali lebih besar
dibandingkan dengan pasien tanpa perdarahan.37
B. Trombosit
1. Definisi
Trombosit adalah fragmen sel mirip cakram dan tidak berinti, dengan
diameter 2-4µm yang berasal dari fragmentasi megakariosit poliploid raksasa di
sumsum tulang.10 Normalnya terdapat sekitar 150.000 sampai 400.000/µL
trombosit dalam sirkulasi darah.37
2. Asal trombosit
Trombosit diproduksi di sumsum tulang dan berasal dari fragmentasi
sitoplasma megakariosit matang. Megakarioblas berdiameter 15-20µm adalah
sebuah inti berbentuk lonjong atau berbentuk seperti ginjal dengan banyak
nukleus. Megakariosit adalah sel raksasa dengan diameter 35-150µm dan inti
berlobus tidak teratur, kromatin kasar dan tidak memiliki anak inti. Sewaktu
megakariosit matang, banyak invaginasi dari membaran plasma di seluruh
sitoplasma yang membentuk membran demarkasi. Sistem ini membatasi daerah
sitoplasma megakariosit yang akan dilepaskan sebagai trombosit ke dalam
sirkulasi.10
3. Fungsi trombosit
Hemostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang
rusak. Hemostasis melibatkan tiga langkah utama yaitu spasme vaskular,
pembentukan sumbat trombosit dan koagulasi darah. Pembentukan sumbat
trombosit ditandai dengan adanya trombosit yang menggumpal pada dinding

30
pembuluh darah yang cedera atau terpotong. Trombosit dalam keadaan normal
tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah yang licin, tetapi jika
permukaan ini rusak akibat cedera maka trombosit akan menjadi aktif oleh
kolagen yang terpajan, yaitu protein fibrosa di jaringan ikat di bawah endotel.
Setelah teraktifkan, trombosit akan melekat ke kolagen dan membentuk sumbat
trombosit hemostatik di tempat cedera.35
Ketika menggumpal trombosit-trombosit tersebut mengeluarkan beberapa
bahan kimia penting dari granula simpanannya. Di antara zat-zat tersebut terdapat
adenosine dipshosphat (ADP) yang menyebabkan permukaan trombosit saling
melekat. Trombosit-trombosit yang baru melekat akan melepaskan lebih banyak
ADP yang menyebabkan semakin banyak trombosit menumpuk di tempat cedera,
karena itu di tempat cedera cepat terbentuk sumbat trombosit melalui mekanisme
umpan balik positif.36
4. Gangguan trombosit
Jumlah trombosit yang terlalu banyak atau terlalu sedikit dapat menganggu
koagulasi darah proses hemostasis. Keadaan yang ditandai dengan trombosit
berlebihan dinamakan trombositosis. Trombositosis umumnya didefinisikan
sebagai peningkatan jumlah trombosit lebih dari 400.000/µL dan dapat bersifat
primer atau sekunder.37
Trombositopenia merupakan penurunan jumlah trombosit dibawah batas
normal.9 Jumlah trombosit yang rendah terjadi akibat berkurangnya produksi atau
meningkatnya penghancuran trombosit.12 Penurunan produksi trombosit dapat
dijumpai pada segala kondisi yang menganggu atau menghambat fungsi sumsum

31
tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis dan karsinoma
metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum tulang normal. Pada keadaan
defisiensi seperti defisiensi vitamin B12 dan asam folat dapat mempengaruhi
megakariopoiesis disertai dengan pembentukan megakariosit besar hiperlobulus. 37
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi
oleh obat, seperti yang ditemukan pada quinidin dan emas atau oleh autoantibodi
seperti yang ditemukan pada lupus eritematosus, leukemia limfositik kronis,
limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). Selain itu ada juga
antibodi akibat infeksi seperti pada infeksi virus dengue. Fungsi trombosit juga
dapat terganggu (trombositopati) akibat penggunaan obat-obatan seperti aspirin,
indometasin, fenilbutazon, quinolone.13,37
5. Trombosit pada demam berdarah dengue
Trombositopenia biasa ditemukan pada DD dan selalu ditemukan pada
DBD.10 Jumlah trombosit biasanya mulai menurun pada hari ketiga sampai hari
ketujuh sakit dan kembali normal pada hari kedelapan sampai kesembilan. 39
Mekanisme terjadinya trombositopenia masih belum diketahui dengan jelas,
namun diduga virus dengue dapat menyebabkan terbentuknya kompleks virus-
antibodi dan penekanan pada sumsum tulang sehingga terjadi penurunan sintesis
dari trombosit.8,12
C. Perdarahan
Perdarahan adalah keluarnya darah dari pembuluh darah atau hilangnya
darah dari sirkulasi akibat kerusakan pada pembuluh darah. Darah terdiri atas dua
konsituen yaitu plasma dan elemen seluler. Plasma dalam darah terdiri atas 90%

32
air, elektrolit, nutrien, zat sisa, gas, hormon dan protein plasma. Sedangkan
elemen seluler terdiri atas eritrosit, leukosit (neutrofil, eosinofil, basofil, monosit
dan limfosit) dan trombosit yang berperan dalam hemostasis. 36
Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue tubuh membentuk
kompleks antigen-antibodi. Kompleks antigen-antibodi akan mengaktivasi sistem
komplemen, sistem koagulasi dan agregasi trombosit. Agregasi trombosit terjadi
akibat perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit sehingga
terjadi pelepasan adenosine diphospat (ADP). Hal inilah yang menyebabkan
agregasi trombosit dan menimbulkan penghancuran trombosit oleh reticulo
endothelial system (RES) sehingga mengakibatkan trombositopenia. Selain itu,
agregasi trombosit juga menyebabkan pengeluaran platelet faktor III yang
mengakibatkan disseminate intravascular coagulation (DIC) yang ditandai
dengan peningkatan fibrinogen degredation product (FDP) sehingga terjadi
penurunan faktor pembekuan darah. Hal tersebut yang dapat mengakibatkan
perdarahan pada pasien DBD. Aktivasi koagulasi mengakibatkan terjadinya
aktivasi faktor Hageman yang kemudian akan menimbulkan koagulasi konsumtif
dan aktivasi sistim kinin. Koagulasi konsumtif menyebabkan penurunan faktor
pembekuan sehingga menimbulkan perdarahan, sedangkan aktivasi sistem kinin
berperan dalam menimbulkan syok pada pasien DBD. Aktivasi sistem komplemen
C3 dan C5 menyebabkan pelepasan C3a dan C5a yang dapat menyebabkan
peningkatan permeabilitas kapiler dan ekstravasasi plasma dari ruangan
intravaskular ke ekstravaskular sehingga menyebabkan syok. Syok dapat
memperparah terjadinya perdarahan atau sebaliknya.8

33
Infeksi virus dengue dapat mengakibatkan penekanan sumsum tulang baik
secara langsung maupun tidak langsung melalui mekanisme pelepasan sitokin-
sitokin proinflamasi sehingga mengakibatkan penurunan sintesis trombosit dan
peningkatan penghancuran trombosit oleh RES.12 Penghancuran trombosit juga
dapat terjadi akibat adanya ikatan antibodi spesifik terhadap trombosit yang
akhirnya dapat menyebabkan trombositopenia. Selain itu, virus dengue
mengakibatkan monosit dan makrofag menjadi lebih aktif dalam proses
fagositosis yang menyebabkan produksi tumor necrosis factor-α (TNF-α), IL-1,
platelet activating factor (PAF), IL-6 dan histamin yang berperan dalam
kerusakan sel endotel dan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah. 39
Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan kerusakan sel endotel
meningkatkan rapuhnya dinding pembuluh darah sehingga dapat mengakibatkan
terjadinya perdarahan pada pasien DBD. Tanda perdarahan pada pasien DBD
tidak selalu didapat secara spontan, bahkan pada sebagian besar pasien DBD
tanda perdarahan ini muncul setelah dilakukan uji kerapuhan kapiler yaitu uji
tourniquet. Bentuk-bentuk perdarahan spontan yang dapat terjadi pada pasien
DBD dapat berupa perdarahan kecil-kecil dikulit berupa petekie, ekimosis,
melena, hematemesis, epistaksis, perdarahan subkonjungtival, perdarahan otak
dan sebagainya.12 Selain itu untuk klasifikasi perdarahan menurut WHO bisa
dilihat pada Tabel 2.4.

34
Tabel 2.4 Klasifikasi Perdarahan oleh WHO Tahun 201140
Lokasi Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3

(a) (b) (c) (d)
Rongga mulut dan - Perdarahan - Perdarahan orofaring -Perdarahan yang
hidung orofaring – durasi – durasi total dari memerlukan
total dari seluruh seluruh kejadian transfusi darah
kejadian dalam 24 dalam 24 jam merah melebihi
jam sebelumnya sebelumnya >30 kebutuhan
≤30 menit menit transfusi rutin
- Petekie pada - Epistaksis – durasi
mukosa mulut total dari seluruh
- Epistaksis – kejadian dalam 24
durasi total dari jam sebelumnya ≤30
seluruh kejadian menit
dalam 24 jam
sebelumnya ≤30
menit
Kulit, jaringan - Petekie pada kulit - Diameter purpura - Perdarahan

lunak, - Diameter purpura >2,54 cm yang
musculoskeletal ≤2,54 cm - Perdarahan spontan memerlukan
- Satu atau lebih pada jaringan yang transfusi sel
perdarahan lebih dalam darah merah
spontan pada - Perdarahan sendi melebihi
jaringan lunak (dikonfirmasi kebutuhan
atau otot >2,54cm dengan aspirasi, transfusi rutin
studi pencitraan atau
teknik lain yang
diterima)
Gastrointestinal - Tes stool occult - Melena - Perdarahan

blood positif - Hematochezia-darah yang
merah bercampur memerlukan
dengan tinja, tidak transfusi sel
memerlukan darah merah
transfusi melebihi
- Hematemesis – kebutuhan
darah pada transfusi rutin
muntahan atau pada
selang drainase
nasogastrik
Genitourinal - Terdapat Hb - Gross hematuria - Perdarahan

RBCs biokimia tanpa perlu transfusi yang
atau mikroskopik - Perdarahan vagina memerlukan
tanpa adanya urin abnormal dengan transfusi
merah bercak eritrosit
melebihi
transfusi rutin

35
(a) (b) (c) (d)

-Perdarahan vagina
abnormal (diluar
siklus normal atau
terjadi mendadak,
lebih berat dari
normal) dengan
bercak
Pulmonal - Hemoptisis – terlihat - Perdarahan

darah yang
- Darah pada memerlukan
bronchopulmonary transfusi sel
lavage atau sputum darah merah
yang terwarnai darah melebihi
(terkecuali pasien kebutuhan
dengan perdarahan transfusi rutin
rongga hidung dan
orofaring)
Cairan tubuh - Terlihat darah pada - Terlihat jelas

cairan tubuh darah pada
cairan tubuh
dan disfungsi
organ dengan
gejala, dan/atau
perlu ditangani,
dan/atau perlu
ditransfusi
Sistem saraf pusat - Perdarahan retina - Pada pungsi

tanpa pemburukan lumbal terlihat
visual warna merah
- Pungsi lumbal tanpa terdapat
dengan darah gejala dan
(>5sdm/µL di LCS), perlakuan non-
tidak terdapat gejala traumatik
dan warna merah
yang terlihat
Tempat invasif -Perdarahan pada -Perdarahan

tempat invasif dan yang
pengaliran aktif pada memerlukan
tempat tersebut transfusi sel
untuk angka darah merah
kumulatif total >1 melebihi
jam pada 24 jam kebutuhan
sebelumnya transfusi rutin

36
(a) (b) (c) (d)

Instabiliti - Perdarahan yang
hemodinamik berkaitan dengan
instabilitas
hemodinamik
sedang(hipotensi ;
menuurun >30mmHg
atau >30% pada
tekanan darah sistolik
ataupun diastolik) dan
memerlukan transfusi
sel darah merah
melebihi kebutuhan
transfusi rutin
Derajat 4
- Perdarahan yang berkaitan dengan instabilitas hemodinamik sedang (hipotensi;

menurun >50mmHg atau >50% pada tekanan darah sistolik ataupun diastolik,
disertai takikardi (frekuensi jantung meningkat ≥20% dalam 20 menit)) dan
memerlukan transfusi sel darah merah melebihi kebutuhan transfusi rutin
- Perdarahan fatal dari beberapa sumber
- Perdarahan retina dengan pemburukan visual (defisit lapang pandang; pasien
dengan curiga pemburukan visual memerlukan konsultasi oftalmologi)
- Gejala sistem saraf pusat dengan terdapatnya darah pada pungsi lumbal non-
traumatik
- Perdarahan sistem saraf pusat pada pencitraan dengan atau tanpa disfungsi

BAB III
LANDASAN TEORI DAN HIPOTESIS
A. Landasan Teori
Demam berdarah dengue adalah penyakit akibat infeksi virus dengue akut
yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Penyakit ini
dianggap sebagai infeksi virus oleh antropoda paling penting di dunia karena
sering menimbulkan wabah terutama pada anak-anak.12 Adapun beberapa faktor
yang dianggap berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan virus dengue yaitu
faktor vektor, pejamu, agen dan lingkungan.25
Infeksi virus dengue dapat mengakibatkan penekanan sumsum tulang baik
secara langsung maupun tidak langsung melalui mekanisme pelepasan sitokin-
sitokin proinflamasi.31 Penekanan sumsum tulang oleh virus dengue
mengakibatkan penurunan sintesis trombosit dan dalam keadaan tertentu infeksi
langsung virus dengue pada megakariosit dapat menyebabkan peningkatan

13
penghancuran trombosit Selain itu, penghancuran trombosit juga dapat terjadi
akibat adanya ikatan antibodi spesifik terhadap trombosit sehingga terjadi
trombositopenia.41
Pada infeksi primer virus dengue akan terbentuk antibodi non-netralisasi
yang dapat memicu replikasi virus, sehingga jika terjadi infeksi sekunder akan
terbentuk kompleks virus-antibodi.12 Berdasarkan teori secondary heterogous
dengue infection, kompleks virus-antibodi yang terbentuk akibat infeksi sekunder
37
38
virus dengue akan memicu aktivasi koagulasi, agregasi trombosit dan aktivasi
sistem komplemen.8
Kompleks virus-antibodi dapat melekat pada membran trombosit dan
mengakibatkan pengeluaran adenosine dipshosphate (ADP) sehingga terjadi
agregasi trombosit dan menyebabkan trombosit tersebut dihancurkan oleh reticulo
endothelial system (RES) akhirnya terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit
juga menyebabkan fungsi trombosit terganggu, walaupun jumlah trombosit masih
normal namun tidak menjalankan fungsinya dengan baik. Selain itu, juga
menyebabkan pengeluaran platelet faktor III yang dapat menyebabkan terjadinya
koagulopati konsumtif sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan dan
trombosit. Aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman yang
dapat mengakibatkan koagulopati konsumtif, pelepasan kinin dan memicu sistem
komplemen untuk menghasilkan anafilatoksin yang dapat meningkatkan
permeabilitas dinding pembuluh darah. Aktivasi sistem komplemen C3 dan C5
menyebabkan pelepasan C3a dan C5a yang dapat menyebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan perembesan plasma dari ruangan
intravaskular ke ekstravaskular.8 Selain itu, kerusakan sel endotel yang terjadi
akibat infeksi virus dengue mengakibatkan diproduksinya sitokin proinflamasi
yang dapat mengaktivasi sistem komplemen. 9
Selain mengakibatkan infeksi sel endotel, infeksi virus dengue juga
mengakibatkan monosit dan makrofag menjadi lebih aktif dalam proses
fagositosis yang menyebabkan produksi tumor necrosis factor-α (TNF-α), IL-1,
platelet activating factor (PAF), IL-6 dan histamin yang berperan dalam

39
kerusakan sel endotel dan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah.39
Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah yang terjadi mengakibatkan
rekrutmen dan peningkatan pemakaian trombosit sehingga menimbulkan
trombositopenia.42 Trombositopenia yang terjadi dapat meningkatkan risiko
rapuhnya pembuluh darah sehingga menimbulkan perdarahan.9 Selain
trombositopenia, gangguan fungsi trombosit, aktivasi koagulasi, dan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah juga dapat menyebabkan perdarahan.8

40
Berdasarkan landasan teori tersebut, dibuat kerangka teori seperti
ditunjukkan pada Gambar 3.1.
Faktor risiko
1. Faktor vektor 2. Faktor lingkungan
- Perkembangbiakan vektor - Curah hujan
- Kebiasaan menggigit - Suhu
- Kepadatan vektor - Sanitasi
- Transportasi vektor - Kepadatan
3. Faktor pejamu 4. Faktor agen
- Usia -Virus dengue
- Mobititas
- Sistem imun
Infeksi virus dengue
Demam Berdarah Dengue
Penekanan Ikatan Kompleks Infeksi Infeksi

sumsum antibodi virus antibodi sel pada sel
tulang spesifik endotel makrofag
terhadap
trombosit
Secara Agregasi Aktivasi Aktivasi Kerusakan Produksi
langsung dan trombosit koagulasi komplemen sel endotel sitokin
secara tidak proinflamasi
langsung
akibat Peng- Gangguan Koagulopati Peningkatan
produksi hancuran fungsi konsumtif permeabilitas
sitokin trombosit trombosit kapiler
proinflamasi
Rekrutmen trombosit
Peningkatan
risiko rapuhnya
Trombositopenia dinding Perdarahan
pembuluh darah
Gambar 3.1 Kerangka Teori Penelitian Perbedaan Jumlah Trombosit antara

Pasien Anak Demam Berdarah Dengue dengan Perdarahan dan
Tanpa Perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin Periode Januari-
Desember 2016

41
Berdasarkan landasan teori tersebut, dibuat kerangka teori seperti
Faktor risiko
1. Faktor vektor
2. Faktor lingkungan
3. Faktor pejamu
4. Faktor agen
Demam Berdarah Dengue
Manifestasi perdarahan
Perdarahan Tanpa perdarahan
Jumlah trombosit Jumlah trombosit
:
Komponen yang diteliti
: Komponen yang tidak diteliti
: Komponen yang diteliti perbedannya
Gambar 3.2 Kerangka Konsep Penelitian Perbedaan Jumlah Trombosit antara

Pasien Anak Demam Berdarah Dengue dengan Perdarahan dan
Tanpa Perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin Periode Januari-
Desember 2016

42
B. Hipotesis
Berdasarkan landasan teori di atas, hipotesis penelitian ini adalah terdapat
perbedaan jumlah trombosit antara pasien anak demam berdarah dengue dengan
perdarahan dan tanpa perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin.

BAB IV
METODE PENELITIAN
A. Rancangan Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik yang bersifat
cross sectional dengan pendekatan retrospektif. Variabel penelitian ini diamati
tanpa diintervensi.
B. Populasi dan Sampel
Populasi adalah keseluruhan objek yang akan diteliti. Populasi pada
penelitian ini adalah semua pasien anak DBD yang dirawat inap di RSUD Ulin
Banjarmasin periode Januari-Desember 2016.
Sampel adalah bagian dari populasi yang menjadi objek penelitian dan
dianggap mewakili seluruh populasi. Teknik pengambilan sampel yang digunakan
adalah purposive sampling. Sampel penelitian adalah pasien anak DBD yang
dirawat inap di RSUD Ulin Banjarmasin periode Januari-Desember 2016 yang
memenuhi kriteria inklusi.
1. Kriteria inklusi
a. Pasien anak di RSUD Ulin Banjarmasin yang berusia 0-18 tahun dan
didiagnosis DBD secara klinis.
b. Pasien anak DBD yang telah melakukan pemeriksaan jumlah trombosit.
43

44
2. Kriteria eksklusi
a. Pasien anak DBD dengan penyakit lain yang dapat menyebabkan
trombositopenia, seperti lupus eritematosus, leukemia limfositik kronis,
purpura trombositopenik idiopatik (ITP), penyakit mieloproliferatif.
b. Pasien anak DBD dengan penyakit lain yang dapat menyebabkan perdarahan,
seperti hemofilia, telangiektasis hemoragik herediter, dan sindrom ehlers-
danlos.
c. Pasien anak DBD yang menderita keganasan hematologi dan kanker daerah
lain dengan metastasis ke sumsum tulang.
d. Pasien anak DBD yang mendapat transfusi trombosit.
e. Pasien anak DBD yang sedang mengkonsumsi obat dengan efek samping
trombositopenia dan perdarahan seperti obat golongan quinidin, quinolone,
aspirin, indometasin, fenilbutazon, warfarin dan heparin.
Kriteria ekslusi dapat disingkirkan berdasarkan catatan medis pasien pada
rekam medis RSUD Ulin Banjarmasin jika tidak ditemukan riwayat penyakit /
tindakan medis / penggunaan obat seperti di atas.
C. Instrumen Penelitian
Instrumen penelitian ini adalah:
1. Alat tulis
2. Tabulasi penelitian perbedaan jumlah trombosit antara pasien anak DBD
dengan perdarahan dan tanpa perdarahan periode Januari-Desember 2016.
3. Buku registrasi pasien anak RSUD Ulin Banjarmasin.

45
4. Rekam medis pasien anak DBD yang dirawat inap di RSUD Ulin
Banjarmasin.
D. Variabel Penelitian
1. Variabel bebas
Variabel bebas pada penelitian ini adalah jumlah trombosit.
2. Variabel terikat
Variabel terikat pada penelitian ini adalah pasien anak DBD dengan
perdarahan dan tanpa perdarahan.
E. Definisi Operasional
1. Anak adalah pasien yang dirawat inap di RSUD Ulin Banjarmasin yang
berusia 0-18 tahun.
2. Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang diagnosisnya
ditegakkan oleh dokter spesialis Anak berdasarkan kriteria diagnosis WHO
tahun 2011.
3. Jumlah trombosit dinyatakan dalam satuan /µl didapat dari hasil pemeriksaan
hematologi yang dilakukan pada waktu terdekat dengan kejadian perdarahan
atau saat jumlah trombosit terendah jika tidak terjadi perdarahan, diperiksa
oleh laboratorium Patologi Klinik pada rekam medis RSUD Ulin
Banjarmasin. Pengukuran data menggunakan skala ukur numerik berupa
rasio.
4. Perdarahan adalah manifestasi klinis DBD yang dapat terlihat secara klinik
seperti petekie, purpura, ekimosis, perdarahan konjungtiva, epistaksis,
perdarahan gusi, hematemesis, dan melena, diperiksa oleh tenaga medis yang

46
berkompeten dan didapat dari rekam medis RSUD Ulin Banjarmasin.
Pengukuran data menggunakan skala ukur kategorikal berupa nominal.
5. Rekam medis adalah berkas yang berisikan catatan dan dokumen tentang
identitas pasien, riwayat kesehatan pasien, riwayat pengobatan, dan tindakan
yang dilakukan oleh tenaga kesehatan yang berkompeten di RSUD Ulin
Banjarmasin.
6. Instalasi rekam medis adalah tempat pengambilan data yang diperlukan dalam
penelitian ini, bertempat di RSUD Ulin Banjarmasin.
F. Prosedur Penelitian
1. Ethical clearance
Penelitian dilakukan setelah mendapat persetujuan dari Komite Etik
Penelitian Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat.
2. Perizinan
Surat perizinan dibuat oleh Unit Pengelola Karya Tulis Ilmiah (UP-KTI)
Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat. Kemudian surat tersebut
diserahkan ke bagian Tata Usaha dan Pendidikan dan Penelitian (Diklit) RSUD
Ulin Banjarmasin untuk diproses dan kemudian akan diserahkan kepada Direktur,
Kepala SMF IKA, Kepala bangsal Anak dan Kepala Instalasi Rekam Medis
RSUD Ulin Banjarmasin.
3. Tahap pelaksanaan
Penelitian dilakukan dengan mengumpulkan data sekunder untuk
mendapatkan perbedaan jumlah trombosit antara pasien anak DBD dengan

47
perdarahan dan tanpa perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin periode Januari-
Desember 2016. Tahap pelaksanaan ditunjukkan pada Gambar 4.1.
Pembuatan surat izin Penyerahan surat izin kepada:

penelitian dan ethical
clearance di UP-KTI 1. Direktur RSUD Ulin Banjarmasin
2. Kepala SMF IKA RSUD Ulin Banjarmasin
3. Kepala bangsal Anak RSUD Ulin
Banjarmasin
Pemrosesan di bagian 4. Kepala Instalasi Rekam Medis RSUD Ulin
Tata Usaha dan Banjarmasin
Pendidikan dan
Penelitian (Diklit) RSUD Pencatatan nomor
Ulin Banjarmasin Studi Penelitian rekam medis di
bangsal Anak dan
Penyerahan nomor rekam SMF IKA RSUD
Penemuan data medis ke Instalasi Rekam Ulin Banjarmasin
penelitian Medis RSUD Ulin
Banjarmasin
Penentuan
sampel Pengumpulan Penyajian data
berdasarkan data penelitian penelitian dalam Analisis
kriteria inklusi bentuk tabel Data
Gambar 4.1 Skema Prosedur Penelitian Perbedaan Jumlah Trombosit antara

Pasien Anak DBD dengan Perdarahan dan Tanpa Perdarahan di
RSUD Ulin Banjarmasin Periode Januari-Desember 2016
G. Teknik Pengumpulan dan Pengolahan Data
Data yang dikumpulkan adalah data sekunder berupa perhitungan jumlah
trombosit pasien anak DBD dengan perdarahan dan tanpa perdarahan dari rekam
medis RSUD Ulin Banjarmasin periode Januari-Desember 2016. Data yang
diperoleh diklasifikasikan, disajikan ke dalam tabel seperti yang terlampir pada
lampiran 1 dan dianalisis.

48
H. Cara Analisis Data
Analisis data menggunakan SPSS. Data jumlah trombosit antara pasien anak
DBD dengan perdarahan dan tanpa perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin
periode Januari-Desember 2016 dianalisis secara statistik menggunakan uji t tidak
berpasangan jika sebaran data normal dengan nilai p > 0,05. Cara analisis data
Jumlah Trombosit
Skala ukur numerik

Hipotesis komparatif
Uji normalitas data:

•Kolmogorov-Smirnov digunakan apabila jumlah sampel >50
•Shapiro-Wilk digunakan apabila jumlah sampel ≤ 50
Sebaran data normal Sebaran data tidak normal

(p>0,05) (p<0,05)
Uji t tidak berpasangan Uji Mann Whitney
Gambar 4.2 Skema Analisis Data Penelitian Perbedaan Jumlah Trombosit antara
Pasien Anak DBD dengan Perdarahan dan Tanpa Perdarahan di
Analisis data pada penelitian ini menggunakan analisis univariat dan
bivariat. Analisi univariat digunakan untuk mengetahui jumlah trombosit pada
pasien anak DBD yang mengalami perdarahan dan jumlah trombosit pada pasien
anak DBD yang tidak mengalami perdarahan. Data jumlah trombosit pada
masing-masing kelompok akan dilakukan uji normalitas menggunakan uji

49
Kolmogorov-Smirnov jika jumlah subjek lebih dari 50 dan uji Shapiro-Wilk jika
jumlah subjek 50 atau kurang. Apabila distribusi data normal maka dipilih
mean/rerata sebagai ukuran pemusatan dan standar deviasi sebagai ukuran
penyebaran, apabila distribusi data tidak normal akan digunakan median sebagai
ukuran pemusatan dan nilai minimum-maksimum sebagai ukuran penyebaran.
Analisis bivariat digunakan untuk menganalisis data hasil penelitian.
Analisis bivariat yang digunakan adalah uji t tidak berpasangan untuk mengetahui
perbedaan jumlah trombosit pada pasien anak DBD dengan perdarahan dan tanpa
perdarahan, apabila syarat uji t tidak berpasangan terpenuhi.
Syarat uji t tidak berpasangan adalah sebagai berikut:
1. Sebaran data harus normal (p>0,05)
2. Varians data boleh sama, boleh juga beda
Dalam teknik ini peneliti menggunakan batas kemaknaan α = 0,05
dengan Confidence Interval ( CI = 95%), yaitu :
a. Bila p < α, Ho = ditolak Ha = diterima maka terdapat perbedaan antara
jumlah trombosit antara pasien anak DBD dengan perdarahan dan tanpa
perdarahan.
b. Bila P > α, Ho = diterima Ha = ditolak maka tidak terdapat perbedaan antara
jumlah trombosit antara pasien anak DBD dengan perdarahan dan tanpa
perdarahan.
Apabila syarat uji t tidak berpasangan tidak terpenuhi, maka peneliti
menggunakan uji alternatf yaitu uji Mann Whitney. Cara analisis data pada
penelitian ini ditunjukkan pada Gambar 4.2.

50
I. Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian dilaksanakan di RSUD Ulin Banjarmasin dan waktu penelitian
pada bulan Mei-Agustus 2017 dengan periode penelitian Januari-Desember 2016.

BAB V
HASIL DAN PEMBAHASAN
Penelitian mengenai perbedaan jumlah trombosit antara pasien anak demam
berdarah dengue dengan perdarahan dan tanpa perdarahan di RSUD Ulin
Banjarmasin periode Januari-Desember 2016 selama Mei-Agustus 2017 telah
dilaksanakan. Selama periode penelitian didapatkan 141 subjek penelitian yang
memenuhi kriteria. Teknik pengambilan sampel yang digunakan adalah purposive
sampling. Data yang diambil merupakan data sekunder yaitu rekam medis yang
mencakup kejadian perdarahan dan data hasil laboratorium berupa jumlah
trombosit yang dinyatakan dalam satuan/µL.
Data hasil penelitian menunjukkan bahwa pasien DBD yang mengalami
trombositopenia dengan perdarahan sebanyak 70 orang (49,64%) dan
trombositopenia tanpa perdarahan sebanyak 71 orang (50,36%). Distribusi data
kejadian perdarahan pada pasien anak DBD di RSUD Ulin Banjarmasin periode
Januari-Desember 2016 dapat dilihat pada gambar 5.1
Kejadian Perdarahan pada Pasien Anak DBD di RSUD Ulin

Banjarmasin Periode Januari-Desember 2016
50,36% Perdarahan
49,64%
Tanpa Perdarahan
Gambar 5.1 Distribusi Data Kejadian Perdarahan pada Pasien Anak DBD di
51

52
Data yang didapat kemudian diuji normalitas menggunakan uji
Kolmogorov-Smirnov untuk mengetahui sebaran data. Uji Kolmogorov-Smirnov
digunakan karena jumlah subjek lebih dari 50. Hasil uji Kolmogorov-Smirnov
didapatkan p = 0,002 pada pasien dengan perdarahan dan p = 0,000 pada pasien
tanpa perdarahan. Hal tersebut menunjukkan bahwa sebaran data tidak normal
karena p < 0,05.
Setelah didapatkan hasil bahwa sebaran data tidak normal, kemudian
dilakukan tranformasi data. Data hasil transformasi diuji menggunakan uji yang
sama yaitu uji Kolmogorov-Smirnov untuk mengetahui sebaran data. Hasil uji
Kolmogorov-Smirnov didapatkan p = 0,200 pada pasien dengan perdarahan dan p
= 0,052 pada pasien tanpa perdarahan. Hal tersebut menunjukkan bahwa sebaran
data hasil transformasi normal karena p > 0,05 seperti yang terlihat pada tabel 5.1.
Tabel 5.1 Hasil Uji Normalitas Data Jumlah Trombosit antara Pasien Anak
Demam Berdarah Dengue dengan Perdarahan dan Tanpa Perdarahan di
RSUD Ulin Banjarmasin
Jumlah
Nilai p
(n)
Pasien dengan perdarahan 70 0,200
Pasien tanpa perdarahan 71 0,052
Analisis univariat menggunakan median sebagai ukuran pemusatan data
serta nilai terendah dan tertinggi sebagai ukuran penyebaran data. Median jumlah
trombosit pada pasien anak DBD dengan perdarahan sebesar 42.500/µL dengan
nilai terendah sebesar 18.000/µL dan nilai tertinggi sebesar 98.000/µL. Sedangkan
median jumlah trombosit pada pasien anak DBD tanpa perdarahan sebesar

53
38.000/µL dengan nilai terendah sebesar 10.000/µL dan nilai tertinggi sebesar
92.000/µL.
Setelah melakukan uji normalitas dan didapatkan sebaran data mormal maka
selanjutnya melakukan analisis bivariat menggunakan uji parametrik yaitu uji t
tidak berpasangan. Hasil uji t tidak berpasangan didapatkan p = 0,068 (p > 0,05).
Hal tersebut menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan jumlah trombosit
antara pasien anak DBD dengan perdarahan dan tanpa perdarahan sehingga
hipotesis 0 (H0) pada penelitian ini diterima. Hasil uji t tidak berpasangan dapat
dilihat pada tabel 5.2.
Tabel 5.2 Hasil Uji T Tidak Berpasangan pada Pasien Anak Demam Berdarah
Dengue dengan Perdarahan dan Tanpa Perdarahan di RSUD Ulin
Banjarmasin
Jumlah Median Terendah Tertinggi
Nilai p
(n) (µL) (µL) (µL)
Pasien dengan 70 42.500 18.000 98.000
perdarahan
0,068
Pasien tanpa 71 38.000 10.000 92.000
perdarahan
Hasil dari penelitian ini tidak sesuai dengan hipotesis yang menyatakan
bahwa terdapat perbedaan jumlah trombosit antara pasien anak DBD dengan
perdarahan dan tanpa perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin. Berdasarkan teori,
trombositopenia merupakan salah satu penyebab perdarahan. Trombositopenia
pada DBD disebabkan karena berbagai macam mekanisme seperti penekanan
sumsum tulang, ikatan antibodi spesifik terhadap trombosit, kompleks virus
antibodi, infeksi sel endotel dan infeksi pada sel makrofag.8,39,41 Penekanan
sumsum tulang baik melalui mekanisme langsung ataupun tidak lansung dapat

54
menimbulkan trombositopenia.13 Ikatan antibodi spesifik terhadap trombosit
mengakibatkan penghancuran berlebihan.41 Infeksi sel dan makrofag berperan
dalam peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga menimbulkan
pemakaian trombosit secara berlebihan. 9,39 Kompleks virus antibodi yang
terbentuk dapat menyebabkan agregasi trombosit, aktivasi koagulasi dan aktivasi
komplemen. Agregasi trombosit yang terjadi menyebabkan penghancuran
trombosit oleh RES, gangguan fungsi trombosit dan aktivasi koagulasi. Aktivasi
koagulasi dapat menyebabkan terjadinya koagulopati konsumtif dan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah dengan cara memicu sistem komplemen.
Aktivasi komplemen melalui pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah. Hal inilah yang menyebabkan
trombositopenia.9 Trombotisopenia mengakibatkan rapuhnya dinding pembuluh
darah.41 Trombositopenia dan beberapa faktor lain berperan dalam kejadian
perdarahan.9
Berdasarkan penelitian Bashir AB et al. didapatkan hasil bahwa
trombositopenia berhubungan dengan kejadian perdarahan pada pasien DBD
karena p > 0,05. Bashir AB et al. menyebutkan bahwa perdarahan dan
trombositopenia yang disebabkan akibat infeksi virus dengue berhubungan
dengan faktor virulensi dan faktor host/pejamu, faktor virus meliputi proses
infeksi virus dan faktor pejamu meliputi gangguan koagulasi, fibrinolisis, fungsi
sel endotel dan trombosit akibat pelepasan sitokin maupun pembentukan antibodi.
Trombositopenia tidak hanya gambaran hasil laboratorium pada pasien DBD,
namun sebagai penyebab penting terjadinya perdarahan. Pada penelitian ini

55
disebutkan bahwa semakin parah trombositopenia maka semakin berat perdarahan
yang terjadi.13
Hasil penelitian ini tidak sesuai dengan hasil penelitian Bashir AB et al.
karena tidak didapatkan perbedaan antara jumlah trombosit pada pasien anak
DBD dengan perdarahan dan tanpa perdarahan. Perbedaan hasil ini kemungkinan
terjadi karena perbedaan tempat penelitian, yaitu penelitian sebelumnya dilakukan di
Sudan, peneliti mengkategorikan jumlah trombosit, metode penelitian prospektif dan
subjek penelitian cukup banyak. Pada penelitian ini jumlah trombosit tidak
dikategorikan, metode penelitian retrospektif dan jumlah subjek penelitian yang
didapatkan tidak terlalu banyak.
Hasil dari penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh
Yuwono IF tentang penurunan jumlah trombosit dan risiko terjadinya perdarahan.
Hasil dari penelitian Yuwono IF menyatakan bahwa tidak ada perbedaan antara
rerata jumlah trombosit terhadap pasien tanpa perdarahan, perdarahan ringan,
perdarahan sedang, maupun perdarahan berat karena didapatkan nilai p > 0,05.
Hal ini menunjukkan bahwa terdapat faktor lain yang berpengaruh terhadap
kejadian perdarahan pada pasien DBD. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan
perdarahan pada pasien DBD yaitu trombopati meliputi trombositopenia dan
gangguan fungsi trombosit, koagulopati dan vaskulopati. 15
Penelitian ini juga sesuai dengan penelitian Livina A dkk tentang hubungan
trombositopenia dan hematokrit dengan manifestasi perdarahan. Hasil dari
penelitian Livina A dkk menyebutkan bahwa tidak terdapat hubungan yang
signifikan antara trombosit dengan manifestasi perdarahan. Hal ini selaras dengan

56
penelitian terdahulu yang menyebutkan bahwa terdapat faktor lain yang juga
berpengaruh terhadap kejadian perdarahan selain trombositopenia. 43
Faktor lain penyebab perdarahan selain trombositopenia meliputi gangguan
fungsi trombosit, vaskulopati dan koagulopati. Hal ini diakibatkan karena
terbentuknya kompleks virus-antibodi akibat infeksi virus dengue.8
Gangguan fungsi trombosit ditandai dengan jumlah trombosit yang cukup
tetapi fungsinya terganggu. Gangguan fungsi trombosit disebabkan karena
perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit sehingga
mengakibatkan pelepasan ADP dan menimbulkan agregasi trombosit. 8 Trombosit
merupakan elemen yang penting dalam proses hemostasis. Trombosit bersirkulasi
di dalam pembuluh darah dan berfungsi menjaga integritas atau keutuhan dari
pembuluh darah. Apabila dinding pembuluh darah rusak, trombosit langsung
pergi ke lokasi luka untuk membentuk sumbat dan mengurangi perdarahan yang
terjadi tanpa menyebabkan sumbatan pembuluh darah yang dapat menganggu
aliran darah ke organ vital. Dengan demikian, gangguan fungsi trombosit dapat
meningkatkan risiko rapuhnya dinding pembuluh darah yang nantinya dapat
menyebabkan perdarahan.41 Pemeriksaan untuk mengetahui fungsi trombosit yaitu
pemeriksaan kadar ADP dan metabolit prostasiklin plasma (PGI).42
Koagulopati juga berperan dalam proses perdarahan pada pasien DBD.
Agregasi trombosit dan kompleks virus antibodi dapat mengaktivasi sistem
koagulasi sehingga terjadi koagulopati konsumtif. Koagulopati konsumtif dapat
menyebabkan pemakaian berlebihan faktor koagulasi akibat adanya kerusakan
endotel.8 Selain itu, penurunan faktor koagulasi juga disebabkan karena
penurunan sintesis faktor koagulasi akibat disfungsi hepar. 7 Penelitian Srichaikul

57
et al. menyebutkan bahwa keparahan gangguan koagulasi berhubungan dengan
trombositopenia dan keparahan klinis, terutama dengan derajat syok dan
perdarahan.45 Penelitian Bhancet et al. yang dikutip oleh Pujianti menyebutkan
bahwa gangguan koagulasi berperan dalam kejadian perdarahan pada pasien
DBD, ditandai dengan pemanjangan masa protrombin (protrombine time/PT) dan
masa tromboplastin parsial (activated partial tromboplastin time/APTT) pada
pasien DBD dengan perdarahan.7
Vaskulopati merupakan perubahan keadaan pembuluh darah ditandai
dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah yang terjadi karena
adanya aktivasi sistem komplemen, infeksi sel endotel dan infeksi sel makrofag.
Aktivasi komplemen C3 dan C5 menjadi C3a dan C5a menyebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan kebocoran plasma, ditandai dengan
peningkatan hematokrit, hiponatremi dan masuknya cairan ke dalam rongga
serosa.8 Sedangkan, infeksi sel makrofag menyebabkan pelepasan TNF-α, PAF,
IL-6 dan histamin yang berpengaruh terhadap kerusakan endotel. Infeksi virus
dengue pada sel endotel mengakibatkan diproduksinya sitokin proinflamasi yang
dapat mengaktivasi sistem komplemen sehingga meningkatkan permeabilitas
dinding pembuluh darah.9,39 Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh
Srichaikul et al. perubahan keadaan pembuluh darah yang dapat menyebabkan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah berhubungan dengan kebocoran
plasma yang mungkin terjadi pada venula rongga serosa seperti rongga thoraks
dan abdomen, sedangkan perubahan yang berhubungan dengan perdarahan
disebabkan karena kebocoran eritrosit pada kapiler akibat kerapuhan dinding
pembuluh darah oleh infeksi virus dengue. 44

58
Tanda perdarahan tidak selalu didapat secara spontan pada pasien, seperti
perdarahan yang muncul setelah dilakukan uji tourniquet. Bentuk-bentuk
perdarahan spontan yang terjadi pada penderita DBD dapat berupa perdarahan
kecil-kecil di kulit berupa petekie, ekimosis, melena, hematemesis, epistaksis,
perdarahan subkonjungtival, perdarahan otak dan sebagainya.12 Ong A et al.
menyebutkan bahwa pasien DBD yang mengalami perdarahan memiliki rasio
mortalitas 3-4 kali lebih besar dibandingkan pasien tanpa perdarahan.45 Banyak
faktor yang menyebabkan perdarahan pada DBD seperti yang sudah dijelaskan
sebelumnya, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan lain untuk mengetahui
faktor penyebab perdarahan selain akibat trombositopenia, seperti pemeriksaan
kerusakan endotel, tanda-tanda syok, pemeriksaan faktor koagulasi, pemeriksaan
fungsi trombosit dan indikator koagupati konsumtif. Keterbatasan dalam
penelitian ini adalah peneliti tidak mengkaji vaskulopati, koagulopati dan
gangguan fungsi trombosit sebagai faktor lain penyebab terjadinya perdarahan
pada pasien DBD.

BAB VI
PENUTUP
A. Kesimpulan
Kesimpulan dari penelitian tentang perbedaan jumlah trombosit antara
pasien anak DBD dengan perdarahan dan tanpa perdarahan di RSUD Ulin
Banjarmasin periode Januari-Desember 2016 adalah sebagai berikut:
1. Median jumlah trombosit pada pasien anak DBD yang mengalami perdarahan
di RSUD Ulin Banjarmasin periode Januari-Desember 2016 adalah 42.500/µL.
2. Median jumlah trombosit pada pasien anak DBD yang tidak mengalami
perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin periode Januari-Desember 2016 adalah
38.000/µL.
3. Tidak terdapat perbedaan bermakna (p = 0,068) jumlah trombosit antara pasien
anak DBD dengan perdarahan dan tanpa perdarahan di RSUD Ulin
Banjarmasin periode Januari-Desember 2016.
B. Saran
Saran dari penelitian tentang perbedaan jumlah trombosit antara pasien anak
DBD dengan perdarahan dan tanpa perdarahan di RSUD Ulin Banjarmasin
periode Januari-Desember 2016 adalah sebagai berikut:
1. Untuk penelitian lebih lanjut, sebaiknya menggunakan metode penelitian
prospektif dengan data primer.
2. Perlu dibuat kategori untuk jumlah trombosit agar dapat mengetahui kelompok
jumlah trombosit dengan manifestasi perdarahan terbanyak.
59

60
3. Sebaiknya dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor lain
penyebab perdarahan pada pasien DBD selain trombositopenia.
4. Sebaiknya peneliti selanjutnya memperhatikan setiap fase klinis pada demam
berdarah dengue.
5. Perlu dibuat kategori untuk demam berdarah dengue berdasarkan derajatnya
agar dapat mengetahui kelompok demam berdarah dengue dengan manifestasi
perdarahan terbanyak.

DAFTAR PUSTAKA
1. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Demam berdarah dengue.

Dalam : Suprapto N, Karyanti MR, penyunting. Kapitas selekta kedokteran.
Jilid I. Edisi VI. Jakarta: Media Aesculapius; 2014. h. 68-71.
2. Candra A. Demam berdarah dengue: epidemiologi, patogenesis, dan faktor

risiko penularan. Aspirator. 2010;2(2):110-119.
3. World Health Organization. Comprehensive guidelines for prevention and

control of dengue and dengue haemorrhagic fever. WHO Library Cataloguing
in Publication Data [serial online]. 2011[cited 2016 Oct 27]. Available from:
http://www.searo.who.int/entity/vector_borne_tropical_diseases/documents/S
EAROTPS60/en.
4. Susanti M. Analisis implementasi program pencegahan dan penanggulangan

demam berdarah dengue dalam menurunkan insiden DBD berbasis kelurahan
di Kota Medan tahun 2014 [tesis]. Medan: Program Pendidikan Sarjana
Kesehatan Masyarakat Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera
Utara; 2015.
5. Biro Komunikasi dan Pelayanan Masyarakat. Wilayah KLB DBD ada di 11

provinsi. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia [serial online]. 2016
[dikutip 29 Oktober 2016]. Diakses melalui : www.depkes.go.id.
6. Dinas Kesehatan Kota Banjarmasin. Profil kesehatan Kota Banjarmasin.

Banjarmasin: Data Kesehatan Kota Banjarmasin; 2016.
7. Pudjianti. Kinetika gangguan koagulasi pada penderita demam berdarah

dengue [tesis]. Semarang: Program Pendidikan Dokter Spesialis Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro; 2005.
8. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direkrorat Jendreral

Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Tatalaksana
demam berdarah di Indonesia. Edisi III. Jakarta: Departemen Kesehatan;
2004.
9. Tjahjono G, Widiyanti P, Nasronudin. Clinical manifestation approach of

dengue viral infection. Indonesian Journal of Tropical Infectious Disease.
2016;6(2):39-45.
10. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi dasar : Teks dan atlas. Edisi X.
Diterjemahkan oleh : Tambayong J, Dany F. Jakarta: EGC; 2007.
61
62
11. Sundaryono A. Penggunaan batang tanaman betadin (Jatropha mulitifida

Linn) untuk meningkatkan jumlah trombosit pada Mus musculus. M Med
Indones. 2011; 45(2):90-94.
12. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku ajar nfeksi &
pediatri tropis edisi 2. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia;
2015.
13. Bashir AB, Mohammed BA, Saeed OK, Ageep AK. Trombocytopenia and
bleeding manifestations among patients with dengue virus infection in Port
Sudan, Red Sea State of Sudan. J Infect Dis Immun. 2015;7(2):1-7.
14. Syumarta Y, Hanif AM, Rustam E. Hubungan jumlah trombost, hematokrit

dan hemoglobin dengan derajat klinik demam berdarah dengue pada pasien
dewasa di RSUP. M. Djamil Padang. 2014;3(3):492-498.
15. Yuwono F, Sofro MAU, Farida H. Penurunan jumlah trombosit sebagai

faktor risiko terjadinya perdarahan pada pasien demam berdarah dengue
dewasa di RSUP Dr. Kariadi Semarang [karya tulis ilmiah]. Semarang:
Program Pendidikan Sarjana Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro; 2007.
16. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas FKUI. Buku kuliah ilmu
kesehatan anak Jilid 2. Edisi III. Jakarta: Infomedika; 2012.
17. Hartanto F. Hubungan golongan darah O dengan kejadian syok pada

penderita demam berdarah [tesis]. Semarang: Program Pendidikan Dokter
Spesialis Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro; 2005.
18. Murray NEA, Quam MB, Wilder Smith A. Epidemiology of dengue: past,
present and future prospects. Clin Epidemiol. 2013;5:299-309.
19. Verhagen LM, Groot R. Dengue in children. J Infect. 2014;1:1-10.
20. Wong JGX, Tun LT, Yee Sin Leo, Junxiong P, David LC. Identifying adult
dengue patients at low risk for clinically significant bleeding. Plos One.
2016;1:1-12.
21. World Health Organization. Guidelines for diagnosis, treatment, prevention

and control. WHO Library Cataloguing in Publication Data [serial online].
2009[cited 2016 Dec 19]. Available from: http://www.who.int/rpc/guidelines/
9789241547871/en/.
22. Ansori ANM, Sucipto T, Deka P, et al. Differences of universal and multiplex
primer for detection of dengue virus from patients suspected dengue
hemorrhagic fever (DHF) in Surabaya. Indonesian Journal of Tropical and
Infectious Disease. 2015:5:6:147-151.

63
23. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. Situasi Demam
Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan
Kementerian Kesehatan RI. 2016;1:1-12.
24. Mayetti. Hubungan gambaran klinis dan laboratorium sebagai faktor risiko
syok pada demam berdarah dengue. Sari Pediatri. 2010;11(5):367-373.
25. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue.

Dalam: Setiati, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF,
penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta:
Internal Publishing; 2014. h. 539-548.
26. Djati AP, Rahayujati, Raharto S. Faktor risiko demam berdarah dengue di
Kecamatan Wonosari Kabupaten Gunungkidul Provinsi DIY tahun 2010.
Jurnal Kesehatan Masyarakat FKIK UNSOED. 2012;1-16.
27. Iriani Y. Hubungan antara curah hujan dan peningkatan kasus demam
berdarah dengue anak di kota Palembang. Sari Pediatri. 2012;13(6):378-383.
28. World Health Organization. Handbook for clinical management of dengue.

WHO Library Cataloguing in Publication Data [serial online]. 2012[cited
2016 Dec 27]. Available from: http://www.wpro.who.int/mvp/documents/
handbook_for_clinical_management_of_dengue.
29. Ambarsari CG, Hadinegoro SRS, Kadim M, Devaera Y, Idris NS. New
Dengue Case Classification. Dalam: Hadinegoro SRS, penyunting. Update
management of infectious disease and gastrointestinal disorders. Edisi1.
Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM; 2012:h. 16-26.
30. Nelli S. Hubungan status gizi dengan kejadian renjatan pada penderita anak
demam berdarah dengue periode Januari-Juni 2006 di RSUP. M. Djamil
Padang [tesis]. Padang: Program Studi Ilmu Biomedik Program Pascasarjana
Universitas Andalas; 2007.
31. Rena NMRA, Utama S, Parwati TM. Kelainan hematologi pada demam
berdarah dengue. J Peny Dalam. 2009;10(3):218-225.
32. World Health Organization. National guidelines for clinical management for
dengue fever [serial online]. 2015[cited 2016 Oct 11]. Available from:http://
www.searo.who.int/india/publications/national_guidelines_clinical_managem
ent _dengue1.
33. Dhobale RV, Gore AD, Waghachavare VB, Kumbhar SG, Kadam YR,
Dhumale GB. Clinical and laboratory characteristic of pediatric dengue
patients in a tertiary care hospital. Natl J Community Med. 2016;7(1):21-24.
34. Jitendra S, Anju D, Virendra A, et al. Intracranial hemorrhage in dengue

fever: a case series. J Med Sci Clin Res. 2015;3(2):4447-4452.

64
35. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Dengue fever and
dengue hemorrhagic fever. In : Halstead SB, editor. Nelson textbook of
pediatrics 18th edition. Philadelphia: Saunders Elsevier Inc; 2007. p. 1147-
1150.
36. Sherwood, Lauralee. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi VI.
Diterjemahkan oleh : Pendit BU, Yesdelita N. Jakarta: EGC; 2012.
37. Baldy CM. Gangguan Koagulasi. Dalam: Price SA, Wilson LM, penyunting.
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Jilid II. Edisi VI. Jakarta:
EGC; 2014. h. 298-300.
38. Matondang AV, Widodo D, Zulkarnain I, et al. The correlation between

thrombopoietin and platelet count in adult dengue viral infection patient. Acta
Med Indones-Indones J Intern Med. 2004;36(2):62-69.
39. Hadinegoro SR, Satari HI. Demam berdarah dengue. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI. 1999.
40. World Health Organization. Bleeding scale. Journal Blood [serial

online].2011.[cited 2017 Jan 29]. Available from: http://www.bloodjournal.
org/content/suppl/2012/04/26/blood-2011-11-3 8956 9.DC1/blood-2011-11-
389569-1.pdf?sso-checked=true.
41. Noisakran S, Perng GC. Alternate hypothesis on the pathogenesis of dengue

hemorrhagic fever (DHF) / dengue shock syndrome (DSS) in dengue virus
infection. Soc Exp Biol Med. 2008:23:401-408.
42. Yasa IWPS, Putra GAET, Rahmawati A. Trombositopenia pada demam

berdarah dengue. Jurnal Ilmiah Kedokteran. 2012;43:114-121.
43. Livina A, Rotty LWA, Panda L. Hubungan trombositopenia dan hematokrit

dengan manifestasi perdarahan pada penderita demam dengue dan demam
berdarah dengue. Jurnal Ilmiah Kedokteran. 2013;-:1-8.
44. Srichaikul T, Nimmannitya S. Haematology in dengue and dengue

haemorrhagic fever. Bailliere’s Clin Haematol. 2000;13(2):261-276.
45. Ong A, Sandar M, Chen MI, Sin LY. Fatal dengue hemorrhagic fever in
adults during a dengue epidemic in Singapore. Int J Infect Dis. 2007;11:263-
267.

LAMPIRAN
65

66
Lampiran 1. Surat Izin Penelitian

67
Lampiran 2. Surat Ethical Clearance

68
Lampiran 3. Tabulasi Data Perbedaan Jumlah Trombosit antara Pasien Anak

Demam Berdarah Dengue dengan Perdarahan dan tanpa Perdarahan
di RSUD Ulin Banjarmasin Periode Januari-Desember 2016
Tabel 1. Tabel Tabulasi Jumlah Trombosit pada Pasien Anak Demam

Berdarah Dengue dengan Perdarahan RSUD Ulin Banjarmasin
Periode Januari-Desember 2016
Jumlah Trombosit Manifestasi

No. Inisial Pasien No. Rekam Medik
(satuan/µL) perdarahan
1. JE 1201827 29.000 Epistaksis
2. NNA 1202525 42.000 Petekie, Melena
3. RFR 1200989 60.000 Hematemesis,
petekie
4. HRR 1201219 73.000 Petekie
5. MY 1199805 69.000 Petekie
6. ATH 1200269 59.000 Gusi berdarah
7. FA 1197871 21.000 Gusi berdarah
8. MM 979876 98.000 Epistaksis
9. RNI 1203390 65.000 Petekie
10. DFAI 1197607 45.000 Petekie
11. MS 1198018 92.000 Petekie
12. W 1196666 25.000 Gusi berdarah
13. S 1199388 43.000 Petekie
14. NS 1198146 40.000 Melena
15. NA 1217988 37.000 Hematemesis,
Melena
16. MRA 1226684 22.000 Melena
17. SP 1207532 41.000 Petekie
18. IUR 1182042 34.000 Petekie, gusi
berdarah
19. BKSD 1205988 31.000 Melena
20. AR 1210189 47.000 Melena
21. HS 1219337 34.000 Petekie
22. AN 1203644 37.000 Epistaksis, petekie
23. MS 1204475 31.000 Petekie
24. SA 1206172 42.000 Gusi berdarah,
melena
25. FH 1207375 26.000 Petekie
26. MW 1226617 51.000 Petekie, keluar
darah dari telinga
27. SH 1217216 57.000 Melena
28. RJ 1196171 72.000 Petekie
29. RR 1204410 61.000 Epistaksis, gusi
berdarah
30. NS 1181016 84.000 Petekie
31. YA 1209515 75.000 Petekie
32. MA 1195052 39.000 Petekie
33. MHM 1195392 56.000 Petekie, epistaksis
34. HA 1196445 47.000 Epistaksis

69
35. EA 1196158 32.000 Petekie

36. RM 1196316 90.000 Petekie
37. APL 1196015 57.000 Petekie
38. SN 1195212 36.000 Petekie
39. DY 1195404 59.000 Petekie
40. NDP 1195705 42.000 Petekie
41. AS 1196029 47.000 Petekie
42. ZN 1204906 40.000 Petekie
43. LSU 1206701 39.000 Melena
44. R 1213701 18.000 Gusi berdarah,
epistaksis
45. AM 1195824 30.000 Petekie
46. CHY 1196669 79.000 Petekie
47. NAK 1198993 96.000 Petekie,
epistaksis, melena
48. MH 1196737 37.000 Epistaksis
49. BR 1197454 50.000 Petekie
50. DN 1227179 61.000 Hematemesis
51. MAR 1233978 48.000 Petekie
52. MR 1230475 71.000 Epistaksis
53. YE 1200387 62.000 Epistaksis
54. S 1202370 39.000 Hematemesis,
melena
55. NS 1230761 39.000 Petekie
56. N 1201729 39.000 Hematemesis,
melena
57. NS 1201712 45.000 Hematemesis,
melena
58. HR 1201101 36.000 Hematemesis
59. YE 1200387 28.000 Epistaksis
60. M 1201385 68.000 Petekie
61. SQ 1202146 86.000 Gusi berdarah
62. MA 1201568 38.000 Epistaksis,gusi
berdarah
63. NY 1203170 61.000 Gusi berdarah
64. MZI 1202786 22.000 Epistaksis
65. ANG 1202657 30.000 Epistaksis
66. MFR 1201352 29.000 Epistaksis
67. YLT 1202951 34.000 Gusi berdarah
68. NS 1198724 34.000 Petekie
69. RF 1198552 52.000 Epistaksis
70. IR 1199612 75.000 Petekie

70
Tabel 2. Rancangan Tabel Tabulasi Jumlah Trombosit pada Pasien Anak

Demam Berdarah Dengue tanpa Perdarahan RSUD Ulin
Banjarmasin Periode Januari-Desember 2016
Jumlah Trombosit
No. Inisial Pasien No. Rekam Medik
(satuan/µL)
1. KII 1202504 37.000
2. MY 1201214 43.000
3. MRS 1201830 92.000
4. NA 1199763 14.000
5. R 1200867 62.000
6. DA 700291 42.000
7. H 1202351 10.000
8. NS 1197848 39.000
9. SK 1198003 79.000
10. SM 1196918 23.000
11. NRA 1198775 71.000
12. HN 835179 50.000
13. AA 1198007 69.000
14. NH 1227269 37.000
15. MAA 1198310 92.000
16. NH 1198513 75.000
17. KNA 1199349 67.000
18. MDP 1203545 41.000
19. DNS 1208145 26.000
20. FY 1208344 31.000
21. SK 1204241 48.000
22. MS 1211779 63.000
23. SY 1207675 92.000
24. NSI 1208790 28.000
25. MDF 1227020 40.000
26. RS 1216155 23.000
27. AML 1196541 22.000
28. RA 1196180 73.000
29. GB 1196545 35.000
30. CAS 1194764 81.000
31. JR 1196743 32.000
32. MFA 1195847 28.000
33. YP 1194640 65.000
34. KA 1197359 62.000
35. DA 1196781 13.000
36. RMS 1196006 28.000
37. RA 1195514 90.000
38. ZH 1194932 28.000
39. MNH 1194921 63.000
40. AA 1204901 23.000
41. GLS 1196555 33.000
42. LRD 1197683 68.000
43. PWT 1198946 53.000
44. AZ 1198940 39.000

71
45. LA 1227696 36.000

46. RSK 1234371 30.000
47. NH 1227269 34.000
48. MR 1230400 64.000
49. AR 1232629 38.000
50. IQM 1230432 36.000
51. APD 1201401 28.000
52. NP 1200021 12.000
53. NF 1200288 65.000
54. RHN 1201133 80.000
55. NTS 1197606 37.000
56. NA 1199807 30.000
57. WLN 1202164 27.000
58. SLV 1202370 31.000
59. EM 1197886 42.000
60. PN 1203389 21.000
61. NA 1200498 38.000
62. NH 1049875 32.000
63. MF 1198006 30.000
64. GTDZ 1198926 25.000
65. NH 1198294 71.000
66. AA 1198316 13.000
67. MSA 1228469 25.000
68. FF 1198470 33.000
69. MFH 1199351 56.000
70. ARF 1198701 50.000
71. YSF 1199546 48.000

72
Lampiran 4. Uji Analisis Data
1. Analisis Univariat dan Uji Normalitas Kolmogorov-Smirnov

Descriptives
Perdarahan Statistic Std. Error
Jumlah_Trombosit YA Mean 49057.14 2349.299
95% Confidence Interval for Lower 44370.42

Mean Bound
Upper 53743.87
Bound
5% Trimmed Mean 48111.11
Median 42500.00
Variance 3.863E8
Std. Deviation 19655.648
Minimum 18000
Maximum 98000
Range 80000
Interquartile Range 27000
Skewness .753 .287
Kurtosis -.177 .566
TIDAK Mean 44535.21 2572.477
95% Confidence Interval for Lower 39404.57

Mean Bound
Upper 49665.85
Bound
Median 38000.00
Variance 4.699E8
Std. Deviation 21676.077
Minimum 10000
Maximum 92000
Range 82000

73
Interquartile Range 35000
Skewness .619 .285
Kurtosis -.565 .563
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Perdarahan Statistic df Sig. Statistic df Sig.
Jumlah_Trombosit YA .140 70 .002 .938 70 .002
TIDAK .152 71 .000 .932 71 .001
a. Lilliefors Significance Correction
2. Hasil Transformasi Data

Descriptives
Perdarahan Statistic Std. Error
Tranform_Jumlah_ YA Mean 4.6571 .02066

Trombosit
95% Confidence Interval for Mean Lower 4.6159
Bound
Upper 4.6983
Bound
Median 4.6284
Variance .030
Std. Deviation .17285
Minimum 4.26
Maximum 4.99
Range .74
Interquartile Range .25
Skewness -.004 .287
Kurtosis -.561 .566
TIDAK Mean 4.5946 .02687

74
95% Confidence Interval for Mean Lower 4.5410

Bound
Upper 4.6481
Bound
Median 4.5798
Variance .051
Std. Deviation .22644
Minimum 4.00
Maximum 4.96
Range .96
Interquartile Range .35
Skewness -.393 .285
Kurtosis -.097 .563
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Perdarahan Statistic df Sig. Statistic df Sig.
Tranform_Jumla YA .078 70 .200* .984 70 .503

h_Trombosit
TIDAK .105 71 .052 .962 71 .032
a. Lilliefors Significance Correction
*. This is a lower bound of the true significance.
3. Analisis Bivariat Menggunakan Uji T Tidak Berpasangan

Group Statistics
Perdarah Std. Error

an N Mean Std. Deviation Mean
Tranform_Jumlah_Trombosit YA 70 4.6571 .17285 .02066
TIDAK 71 4.5946 .22644 .02687

75
Independent Samples Test
Levene's
Test for
Equality of
Variances t-test for Equality of Means
95% Confidence
Interval of the
Difference
Std.
Sig. Error
(2- Mean Differen
F Sig. t df tailed) Difference ce Lower Upper
Tranform Equal 3.766 .054 1.842 139 .068 .06254 .03396 -.00460 .12969
_Jumlah variances
_Trombo assumed
sit
Equal 1.845 130.830 .067 .06254 .03390 -.00451 .12960
variances
not
assumed

76
Lampiran 5. Dokumentasi Penelitian

77

FILE KTI Lengkap Dilla PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

FILE KTI Lengkap Dilla PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PERBEDAAN JUMLAH TROMBOSIT ANTARA

PASIEN ANAK DEMAM BERDARAH DENGUE

Penelitian di RSUD Ulin Banjarmasin Periode

Karya Tulis Ilmiah

UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT

PERBEDAAN JUMLAH TROMBOSIT ANTARA PASIEN

Norjihan Aidilla Rahmania

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit infeksi virus dengue

Kata-kata kunci : demam berdarah dengue, trombositopenia, perdarahan.

Universitas Lambung Mangkurat

DIFFERENCES IN PLATELETS COUNT BETWEEN DENGUE

Norjihan Aidilla Rahmania

Dengue hemorrhagic fever (DHF) is disease caused by dengue virus that is

Keywords : DHF, thrombocytopenia, bleeding manifestations

Universitas Lambung Mangkurat

Puji syukur ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat-Nya

sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah yang berjudul

“PERBEDAAN JUMLAH TROMBOSIT ANTARA PASIEN ANAK

DEMAM BERDARAH DENGUE DENGAN PERDARAHAN DAN TANPA

panjatkan kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, sahabat, kerabat, dan

pengikut Beliau hingga akhir zaman.

memperoleh derajat sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas

Lambung Mangkurat Banjarmasin. Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan

terima kasih kepada:

telah memberi kesempatan dan fasilitas dalam pelaksanaan penelitian.

memberi kesempatan dan fasilitas dalam pelaksanaan penelitian.

Sp.PK yang berkenan memberikan saran dan arahan dalam penyelesaian

karya tulis ilmiah ini.

tulis ilmiah ini menjadi semakin baik.

Universitas Lambung Mangkurat

sehingga karya tulis ilmiah ini dapat diselesaikan tepat waktu.

segala dukungan, bantuan, saran, dan semangat yang diberikan selama

Banjarmasin, 9 Desember 2017

Universitas Lambung Mangkurat

HALAMAN JUDUL ............................................................................ i

HALAMAN PENGESAHAN .............................................................. ii

HALAMAN PERNYATAAN .............................................................. iii

KATA PENGANTAR .......................................................................... vi

DAFTAR ISI ........................................................................................ viii

DAFTAR TABEL ................................................................................ x

DAFTAR GAMBAR ............................................................................ xi

DAFTAR LAMPIRAN………………………………………………… xii

A. Latar Belakang Masalah ...................................................... 1

B. Rumusan Masalah ............................................................... 4

E. Keaslian Penelitian .............................................................. 6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Demam Berdarah Dengue .................................................... 8

Universitas Lambung Mangkurat

BAB IV METODE PENELITIAN

A. Rancangan Penelitian .......................................................... 43

B. Populasi dan Sampel Penelitian ........................................... 43

C. Instrumen Penelitian ............................................................ 44

D. Variabel Penelitian .............................................................. 45

E. Definisi Operasional ............................................................ 45

F. Prosedur Penelitian .............................................................. 46

G. Teknik Pengumpulan dan Pengolahan Data ......................... 47

H. Cara Analisis Data ............................................................... 48

I. Tempat dan Waktu Penelitian .............................................. 50

BAB V HASIL DAN PEMBAHASAN ............................................... 51

Universitas Lambung Mangkurat

1.1 Keaslian Penelitian Perbedaan Jumlah Trombosit antara

2.1 Klasifikasi Infeksi Dengue dan Keparahan DBD oleh WHO

2.2 Kebutuhan Cairan Berdasarkan Berat Badan Ideal…………… ......... 24