ILMU PENYAKIT DALAM VETERINER II

“EQUINE GASTRIC ULCER SYNDROME (EGUS)”

Disusun oleh:

Kelompok D5

Ni Putu Permata Dewi Maheswari 1709511112

Marissa Divia Dayanti 1709511113

Cesarina Pascalia Dos Santos Alegria 1709511120

Kelas 2017 D

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

2020

1
1. Definisi Penyakit
Equine Gastric Ulcer Syndrome adalah kondisi yang diderita oleh kuda
yang aktif bekerja terutama pada kuda pacu. Gastric ulcers terjadi pada lambung
kuda dan merupakan akibat dari erosi dinding lambung. Hal tersebut terjadi
karena dinding lambung terlalu lama terpapar asam pencernaan yang
dikeluarkan oleh lambung secara terus menerus dalam jangka waktu terlalu
lama.
Istilah untuk EGUS memerlukan klarifikasi dan mengusulkan bahwa
nomenklaturnya adalah: Equine Gastric Ulcer Syndrome (EGUS) sebagai
istilah umum yang mencakup semua istilah untuk menggambarkan penyakit
erosif dan ulseratif pada perut yang konsisten dengan penggunaan istilah PUD
pada manusia; Equine Squamous Gastric Disease (ESGD) dan Equine
Glandular Gastric Disease (EGGD) sebagai istilah yang lebih spesifik
menggambarkan wilayah yang terpengaruh secara anatomis. Dalam ESGD,
penyakit primer dan sekunder diakui. ESGD primer, yang lebih umum dari dua
bentuk, terjadi pada hewan dengan saluran pencernaan normal. Sebaliknya,
ESGD sekunder terjadi pada hewan dengan aliran lambung yang tertunda
sekunder akibat kelainan yang mendasarinya seperti stenosis pilorus.

Gambar 1. Ringkasan dari terminologi yang diusulkan untuk

menggambarkan penyakit erosif dan ulseratif pada lambung kuda.
(Sumber: Sykes et al., 2015)

1
2. Etiologi
EGUS adalah penyakit yang paling umum yang terjadi pada lambung kuda
dengan prevalensi tinggi yang dilaporkan pada kuda pacu, kuda betina, dan
kuda muda. Faktor resiko untuk pembentukan EGUS meliputi perilaku makan
dan diet, olahraga, stres, dan penggunaan NSAID yang berlebihan. Ketika kuda
distabilkan, tidak adanya buffer menyebabkan penurunan pH lambung dan
mukosa skuamosa menjadi terkena asam. Konsumsi pakan cepat ini
menyebabkan penurunan produksi air liur, sehingga lebih sedikit kandungan
buffer dalam lambung. Selain itu, konsentrasi serum gastrin, stimulus potensial
sekresi HCL, paling tinggi pada kuda yang diberi diet konsentrat tinggi. Di
samping pemberian pakan, kandang yang stabil telah terlibat sebagai faktor
risiko.
Tekanan meningkat di dalam perut, mengempiskan lambung dan memaksa
kandungan asam lambung ke atas. Lebih banyak cairan isi perut bagian bawah
bersentuhan dengan mukosa skuamosa non glandular, menyebabkan
peradangan dan, berpotensi, erosi ke berbagai tingkat. Pakan tinggi konsentrat
tinggi karbohidrat yang dapat dicerna, yang difermentasi oleh bakteri menjadi
Volatile Fatty Acids (VFA), yang secara langsung mampu menyebabkan
kerusakan asam. Sebaliknya, hay tampaknya memiliki efek protektif dan
antiulcer, mungkin karena kandungan kalsium dan proteinnya yang tinggi.
Selain itu, efek mekanis dari latihan dan peningkatan tekanan perut dapat
memperpanjang paparan mukosa skuamosa terhadap asam.
Peningkatan yang disebabkan oleh stres dalam konsentrasi kortisol yang
bersirkulasi dan pengobatan NSAID keduanya menghasilkan penurunan
sintesis prostaglandin, meningkatkan sekresi asam dan mengurangi aliran darah
mukosa kelenjar, yang mengakibatkan ulserasi. Salah satu faktor yang sangat
mempengaruhi kondisi tersebut adalah sedikitnya atau tidak adanya interaksi
sosial dan beban aktivitas kuda (iklim lembab dan panas tidak baik untuk kuda
saat melakukan aktivitas). Jika heat load semakin meningkat akan ada risiko
heat stroke dan kematian. Kemudian faktor berikutnya adalah jalur pencernaan,
lambung dan usus kecil merupakan organ pencernaan utama untuk mencerna

21
 konsentrat, pencernaan serat dapat mengakibatkan produksi panas yang lebih
tinggi.
3. Patofisiologi
a. Equine Squamous Gastric Disease (ESGD)

Ulkus squamous terjadi karena peningkatan paparan jaringan dengan

terbatasnya mekainsme pertahanan terhadap tingginya asam lambung. Kuda
secara konstan mensekresi asam lambung dengan HCL yang bertanggungjawab
atas kerusakan mukosa squamous. Kerusakan terjadi secara cepat dengan tanda
luka asam selama 30 menit paparan in vitro. Kuda merumput mengonsumsi
bahan kasar membentuk bolus sebesar bola basket dari pakan dalam lambung
yang bersifat sebagai buffer untuk absorpsi asam lambung dan secara fisik
mencegah cipratan asam lambung tinggi kedalam regio dorsal dari lambung
yang dibatasi oleh mukos squamous. Gangguan lain pada cara makan atau
tingkah laku normal menghasilkan breakdown dari mekanisme proteksi dan
meningkatnya resiko ESGUS. Asam lemak rantai pendek lepas selama
fermentasi dari konsumsi karbohidrat mudah larut pada pakan juga
berkontribusi dalam luka mukosa squamous dan gangguan perlindungan fisik
menyebabkan pakan dengan bahan kasar. ESGD adalah penyakit dari
pemaksaan perubahan manajemen pada kuda untuk berbagai tujuan (Smith,
2014).

Pada sebuah penelitian in vitro menjelaskan mukosa squoamous sel rentan

cedera terhadap HCL dan Volatile Fatty Acid (VFA) dalam pH, dosis dan cara
tergantung waktu. Kerusakan penghalang sel luar disebabkan oleh HCl,
kemudian diikuti oleh diffusi ke dalam sel skuamosa dari stratum spinosum
yang pada akhirnya menghasilkan ulserasi. Produk sampingan dari fermentasi
bakteri dari gula dalam pakan konsentrat tidak hanya seperti VFA dan asam
laktat, tetapi juga asam empedu, telah terbukti bekerja secara sinergis dengan
HCL. Ada hubungan antara paparan mukosa skuamosa dengan asam lambung
dan pelatihan. Paparan skuamosa yang berlebihan akibat dari asam lambung
didorong oleh peningkatan tekanan intra-abdominal yang terkait dengan cara
berjalan lebih cepat daripada berjalan. Konsistensi pada kuda pacu
meningkatkan prevalensi, keparahan lesi dan jumlah lokasi lesi dalam mukosa

31
 skuamosa yang secara signifikan terkait dengan peningkatan intensitas
pelatihan jangka panjang. Tingkat keparahan ESGD pada kuda dengan daya
tahan tingkat tinggi secara langsung berkaitan dengan jarak perjalanan (Sykes
et al., 2015).

b. Equine Glandular Gastric Disease (EGGD)

Mukosa glandular pada dasarnya berbeda dengan mukosa squamous pada
kondisi fisiologi normal yang terkena asam lambung yang sangat asam dengan
pH di bagian perut perut relatif stabil antara 1 dan 3. Sedangkan ESGUS
dihasilkan dari paparan mukosa tidak terbiasa dengan keasaman, EGGD
diyakini merupakan hasil dari kerusakan mekanisme pertahanan normal yang
melindungi mukosa dari asam lambung Dalam kondisi normal, mukosa
glandular lambung dibatasi oleh berlapis-lapis lapisan lendir lambung yang
merupakan campuran kompleks glikoprotein, air, elektrolit, lipid, dan antibodi.
Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pemecahan lapisan pelindung ini
masih belum dijelaskan di dalam kuda, tetapi pada manusia agen bakteri dan
NSAID yang menjadi penyebab utama ulserasi lambung dengan Helicobacter
pylori-negatif NSAID-negatif ulserasi lambung jarang terjadi. Dengan
demikian, penelitian saat ini pada kuda difokuskan terutama pada dua
mekanisme ini.

Patofisiologi EGGD masih belum diketahui sepenuhnya. Sampai saat ini

masih ada konflik yang signifikan dalam literatur tentang peran bakteri dalam
EGGD. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa bakteri yang
beradaptasi dalam gastrik dan patogen oportunistik dapat berperan dalam
ulserasi skuamosa, tetapi apakah situasinya serupa pada mukosa kelenjar tidak
diketahui. Organisme seperti bakteri helicobacter telah diidentifikasi pada kuda
yang terkena EGGD dalam beberapa penelitian, sedangkan penelitian lain telah
gagal mengidentifikasi organisme tersebut. Ada potensi pada individu terhadap
bakteri menjadi signifikan, dan kemungkinan bahwa, pada beberapa pasien,
infeksi bakteri, baik primer atau sekunder, berperan dalam pembentukan atau
kelanjutan penyakit.

41
 Potensi NSAID menyebabkan EGGD dalam kondisi klinis masih kontroversial.
Kapasitas ulcerogenik telah ditunjukkan pada flunixin, fenilbutazon, dan
ketoprofen pada dosis hanya 50% lebih tinggi dari yang direkomendasikan,
sedangkan pada dosis klinis fenilbutazon dan suxibuzone tidak menginduksi
ulserasi lambung ketika diberikan selama 15 hari. Selanjutnya, pemberian NSAID
dilakukan tidak diidentifikasi sebagai faktor risiko dalam penelitian terbaru. Penulis
percaya bahwa, pada dosis yang digunakan secara klinis pada hewan yang sehat,
risiko EGGD yang terkait dengan terapi NSAID shortduration dapat diabaikan,
tetapi pada hewan yang menerima NSAID untuk jangka waktu lama (> 2 minggu)
atau pada hewan yang terkompromikan secara sistemik, EGGD harus
dipertimbangkan sebagai efek samping potensial (Smith, 2014).

4. Gejala Klinis
Gejala umum yang terjadi pada kuda dengan ESGD parah adalah
kehilangan napsu makan, kondisi tubuh buruk (rambut), kehilangan berat
badan, diare kronik, perubahan tingkah laku (agresif atau nervous),
ketidaknyamanan abdominal seperti kolik akut atau berulang, dan perfoman
yang buruk. Keadaan tubuh buruk berhubungan dengan prevalensi tinggi
ulserasi gastrik pada kuda pacu yang latihan dengan aktif. Diare dilaporkan
sebagai gejala klinis ulserasi gastrik pada kuda, tetapi tidak ada bukti dari
hubungan sebab-dan-efek, ini secara anatomi dan fisiologi tidak masuk akal,
kecuali pada situasi dimana ulserasi gastrik menjadi bagian perluasan penyakit
lain. Perubahan tingkah laku yang ditunjukkan biasanya kegelisahan, agresif,
dan self mutilation. Mekanisme dari ulserasi gastrik dapat berpengaruh terhadap
perfomans (Sykes et al., 2015). Pada anak kuda gejala klinis yang menunjukkan
ulserasi yang signifikan termasuk diare (tanda paling umum terlihat pada anak
kuda yang lebih muda), dorsal recumbency yang berkepanjangan, bruxisme,
ptyalisme, dan kolik. Pada anak kuda yang lebih tua dan yang masih menyusui,
diare dan kolik menjadi intermiten, yang menyebabkan penurunan berat badan
dan perut berlapis, bulu yang kasar (Hepburn, 2011).
5. Diagnosis
Dalam melakukan diagnosis, anamnesis, gejala klinis yang muncul, dan
pemeriksaan fisik secara menyeluruh dapat membantu dalam hal identifikasi

51
kasus yang dicurigai, yang selanjutnya harus dikonfirmasi dengan melakukan
gastrokopi. Gastrokopi merupakan gold standard dalam teknik diagnostik
untuk mengidentifikasi dan menilai ulserasi, melakukan pembedaan lebih lanjut
antara mukos squamous, mukos kelenjar, atau keduanya yang dipengaruhi. Hal
tersebut penting dilakukan karena memiliki implikasi yang berkaitan dengan
agen yang digunakan untuk pengobatan dan durasi yang diharapkan dari
perawatan yang diperlukan.

Untuk melakukan gastrokopi ini, kuda akan dipuasakan, namun ketentuan

puasa dilakukan berdasarkan penggunaan kuda serta pakan yang diberikan
sehari-hari. Kuda pacu yang diberikan pakan standar berbasis hay akan
dipuasakan minum selama 16 jam dan untuk kuda ras Thoroughbred dengan
pakan gandum tinggi/diet serat rendah akan dilakukan hanya dalam waktu 6-8
jam, hal ini dilakukan untuk memastikan pengosongan total lambung. (Sykes
et al., 2014). Proses gastroskopi dan penilaian lesi pada anak kuda identik
dengan yang terjadi pada dewasa, meskipun periode kelaparan yang dibutuhkan
jauh lebih singkat. Perforasi lambung jarang terjadi. Duodenum proksimal
harus selalu diperiksa dalam kasus dengan tanda EGUS dan diare pengecualian
kemungkinan penyakit ulserasi gastroduodenal (Hepburn, 2011).

Tabel 1. Sistem skoring pada Equine Gastric Ulcer Syndrome (EGUS).

Grade Mukosa Squamous Mukosa Glandular

Epitel masih menempel Epitel menempel dan
dan tidak ada tampak tidak ada hiperemia
0 hyperkeratosis (kemerahan) pada
(kekuningan pada mukosa.
mukosa).
Mukosa masih Mukosa menempel, tetapi
I menempel, tetapi ada area ada hyperemia.
hyperkeratosis.
Lesi kecil fokal atau Lesi kecil fokal atau
II
multifocal. multifocal.
Lesi besar fokal atau Lesi besar fokal atau
III multifocal, atau lesi multifocal, atau lesi
ekstensif superfisial. ekstensif superfisial.
Lesi ekstensif dengan Lesi ekstensif dengan area
IV
area ulserasi dalam. ulserasi dalam.
(Sumber: Smith, 2014)

61
Gambar 2. Grade 0, epitel menempel dan tidak ada hiperemia (kemerahan) pada
mukosa.
(Sumber: Hepburn, 2011)

Gambar 3. Grade I, mukosa menempel, tetapi ada hyperemia.

(Sumber: Hepburn, 2011)

Gambar 4. Grade II, lesi kecil fokal atau multifocal.

(Sumber: Hepburn, 2011)

Gambar 5. Grade III, lesi besar fokal atau multifocal, atau lesi ekstensif
superfisial.
(Sumber: Hepburn, 2011)

71
 Gambar 6. Grade IV, lesi ekstensif dengan area ulserasi dalam.
(Sumber: Hepburn, 2011)
6. Pengobatan
Pada umumnya penyembuhan ulkus dapat terjadi secara spontan dan durasi
pengobatan dapat diperkirakan dari penampilan ulkus - ulserasi skuamosa
superfisial, biasanya yang luas cenderung sembuh lebih cepat daripada ulkus
fokal yang lebih dalam, dan secara keseluruhan ulkus skuamosa tampak sembuh
lebih cepat daripada kelenjar. Adapun pengobatan yang dapat dilakukan adalah:
a. Pakan konsentrat
Idealnya, konsentrat harus dihilangkan dari diet atau diberi makan
sedikit dan sering, karena pemberian bolus konsentrat menghasilkan
produksi air liur yang lebih rendah dan peningkatan fermentasi intragastrik,
sehingga menghasilkan VFA yang merusak. Oleh karena itu, biji-bijian atau
konsentrat tidak boleh diberi makan lebih dari 0,5 kg/100 kg BB setiap enam
jam (Gow, 2011).
b. Antagonis H2
Antagonis H2 mampu menekan sekresi HCL melalui penghambatan
kompetitif reseptor histamin sel parietal. Dosis yang umum
direkomendasikan adalah 20-30 mg/kg secara PO atau 6,6mg/kg secara IV
untuk simetidin dan 6,6 mg/kg secara PO atau 1,5-2 mg/kg secara IV untuk
ranitidine. Terapi harus dilanjutkan setidaknya selama 28 hari, tetapi
penyembuhan tukak total bisa memakan waktu lebih dari 40 hari (Gow,
2011).
c. Pelindung mukosa
Sucralfate (20 mg/kg secara oral setiap 8-12 jam) dalam kombinasi
dengan penekanan asam dapat berpotensi mempercepat penyembuhan ulkus
glandular, namun sucralfate tidak efektif bila digunakan sendiri dan tidak

81
 berlisensi. Penggunaan senyawa pektin-lesitin pada kecepatan 250 g secara
oral setiap 24 jam untuk meningkatkan penghalang mukosa kelenjar
(Hepburn, 2011).
d. Antasida
Satu studi menunjukkan bahwa 30 g aluminium hidroksida per 15 g
magnesium hidroksida menghasilkan peningkatan pH lambung selama dua
jam (Clark et al, 1996 dalam Gow, 2011). Oleh karena itu, walaupun
antasida mungkin berguna, dosis 180-200 ml setidaknya setiap empat jam
diperlukan untuk kuda dewasa. Suplementasi makanan dengan 124,5 g
kalsium karbonat dua kali sehari meningkatkan pH lambung selama dua jam
setelah makan, sehingga perlu sering diberi makan untuk mengobati atau
mencegah tukak lambung (Reese dan Andrews, 2009 dalam Gow, 2011).
e. Antibiotik dan Probiotik
Pengobatan antibiotik dapat diindikasikan pada kuda dengan tukak
lambung kronis yang tidak responsif dan sediaan probiotik yang
mengandung Lactobacillus serta Streptococcus dapat membantu mencegah
tukak lambung atau dapat digunakan sebagai tambahan untuk perawatan
farmakologis (Gow, 2011).

91
 DAFTAR PUSTAKA

Gow, Nicola Menzies. 2011. Equine Gastric Ulcer Syndrome. Vet Times. Diakses
di https://www.vettimes.co.uk pada tanggal 28 April 2020.
Hepburn, R. 2011. Gastric Ulceration in Horses. Equine Practice 33(2011): 116-
124.
Sgorbini M, Bonelli F, Papini R, Busechian S, Briganti A, Laus F, Faillace V,
Zappulla F, Rizk A, dan Rueca F. 2017. Equine Gastric Ulcer Syndrome in
Adult Donkeys: Investigation on Prevalence, Anatomical Distribution, and
Severity. Equine Vet Educ (2017).
Smith, BP. 2014. Large Animal Internal Medicine 5th Edition. Missouri:
ELSEVIER.
Sykes BW dan Jokisalo JM. 2014. Rethink Equine Gastric Ulcer Syndrome: Part 1
– Terminology, Clinical Signs, and Diagnosis. Equine Vet Educ 26(10):
543-547.
Sykes BW, Hewetson M, Hepburn RJ, Luthersson N, dan Tamzali Y. 2015.
European College of Equine Internal Medicine Consensus Statement—
Equine Gastric Ulcer Syndrome in Adult Horses. J Vet Intern Med
29(2015): 1288-1299.

10
1