Ulser lambung umum terjadi pada kuda, dengan prevalensi diperkirakan 53-93%, tergantung

pada populasi yang disurvei dan jenis aktivitas atletik. Ulser lambung pada kuda disebabkan
oleh banyak faktor termasuk, anatomi lambung, diet, asupan makanan terbatas, olahraga,
stres (transportasi), dan penggunaan agen antiinflamasi non-steroid. Istilah equine gastric
ulcer syndrome (EGUS) diciptakan untuk menggambarkan kondisi erosi dan ulserasi yang
terjadi di esofagus distal, perut nonglandular dan kelenjar, dan duodenum kuda proksimal
(Andrews et al, 2005).

Anatomi dan Fungdi barrier dari lambung kuda

Setengah proksimal lambung kuda ditutupi oleh epitel skuamosa bertingkat atau mukosa
(perpanjangan esofagus) dan sekitar 80% ulser terjadi di wilayah ini. Secara histologis,
mukosa skuamosa non glandular terdiri dari empat zona atau lapisan sel yang berbeda;
lapisan sel terluar (stratum corneum) berfungsi sebagai penghalang difusi elektrolit yang
kuat, seperti natrium dan HCl. Sel-sel lapisan tengah (stratum transisional) dan yang lebih
dalam (stratum spinosum) mengandung ATPase natrium-kalium, yang berfungsi dalam trans
transkular Na. Penghalang prinsip untuk difusi asam kuat pada lapisan yang lebih dalam
terdiri dari zat glikokonjugat yang mengandung bikarbonat, yang disekresikan oleh sel-sel
superfisial dalam stratum spinosum. Sebuah penghalang minimal persimpangan ketat antara
sel ada di stratum korneum. Lapisan terakhir adalah stratum basal, yang merupakan satu sel
tebal dan tidak memiliki penghalang untuk difusi. Lapisan epitel ini menghadirkan hambatan
fisik minimal terhadap difusi asam (HCl dan asam organik) dibandingkan dengan mukosa
kelenjar.

Setengah bagian lambung juga ditutupi oleh mukosa kelenjar, yang bertanggung jawab untuk
mengeluarkan lendir, bikarbonat, asam klorida (HCl), dan pepsinogen. Sekitar, 20% ulser
lambung terjadi di daerah ini. Daerah lambung kuda ini memiliki mekanisme perlindungan
yang luas yang terdiri dari lapisan kaya bikarbonat, jaringan kapiler yang luas, dan
kemampuan cepat untuk pemulihan atau penyembuhan. Ulser lambung yang terjadi di
wilayah ini kemungkinan disebabkan oleh gangguan fungsi sawar ini karena pelepasan
kortisol endogen yang diinduksi stres atau pemberian agen antiinflamasi nonsteroid. Agen-
agen ini menyebabkan pengurangan prostaglandin, yang penting dalam menjaga lendir
mukosa dan sekresi bikarbonat dan menjaga aliran darah ke epitel .

Penyebab Ulser Lambung pada Kuda

Menurut Andrews et al (2005) Kuda adalah hewan yang mensekresi HCl lambung yang terus
menerus, dan paparan asam dianggap sebagai penyebab utama ulser lambung pada kuda.
Juga, kuda biasanya diberi pakan yang relatif rendah serat, tinggi karbohidrat terhidrolisis
tinggi dan memiliki prevalensi ulkus lambung yang lebih tinggi dibandingkan dengan kuda
padang rumput. Diet tinggi karbohidrat yang dapat terhidrolisis menyediakan substrat untuk
fermentasi lambung oleh bakteri yang menetap. Produk samping fermentasi lambung, seperti
volatile fatty acid (VFA), alkohol, dan asam laktat, dapat merusak mukosa skuamosa. Alfalfa
hay / diet gandum menghasilkan konsentrasi VFA yang tinggi di perut, keberadaan VFA
(butyric, propionic, dan valeric acid) dan pH lambung yang rendah merupakan prediktor
penting keparahan ulkus. Selain itu, konsentrasi VFA 60 mmol / L (asam asetat, propionat,
butirat, dan valerik) dapat menyebabkan penurunan transpor Na yang bergantung pada
klorida melintasi mukosa skuamosa dan perubahan histologis pembengkakan sel. Sehingga
diperlukan diet kaya Ca dan protein, seperti hay alfalfa untuk melindungi mukosa
nonglandular terhadap cedera asam.

Dalam sebuah laporan baru-baru ini, HCl sendiri dan dalam kombinasi dengan VFA
menyebabkan penghambatan transpor Na-tergantung seluler klorida, pembengkakan sel, dan
akhirnya ulserasi ketika terkena mukosa skuamosa nonglandular pada pH ≤ 4,0. Efek
ulkergenik VFA dalam kombinasi dengan HCl adalah pH, dosis dan ketergantungan rantai
panjang. Asam empedu juga terbukti meningkatkan permeabilitas sel mukosa nonglandular
terhadap ion hidrogen, yang pada akhirnya menyebabkan ulserasi. Namun, efek asam empedu
dalam EGUS dipertanyakan karena biasanya berasal dari refluks duodenum yang kurang
asam dan bersifat non-ulkergenik pada pH> 4. Pepsinogen, yang dibelah menjadi pepsin pada
pH <4, mungkin memiliki peran dalam pengembangan EGUS. Enzim proteolitik ini dapat
bertindak dengan HCl untuk menghasilkan kerusakan asam, tetapi tidak secara sinergis.
Meskipun HCl dan pH lambung telah terlibat sebagai penyebab EGUS, ada kemungkinan
bahwa kombinasi HCl, asam organik, dan pepsin bertindak secara sinergis untuk
menyebabkan EGUS.

Intensitas exercise

Exercise juga sebagai faktor predisposisi untuk ulserasi lambung pada kuda. Sebuah studi
tentang prevalensi borok lambung pada kuda pacu melaporkan tingkat kejadian 56% pada
hewan "non-profesional" dan 93% pada kuda yang dilatih secara intensif. Studi lain telah
melaporkan bahwa 79,5% ras kuda yang dievaluasi memiliki lesi lambung. Oleh karena itu,
menjadi semakin jelas bahwa aktivitas atletik mempengaruhi terjadinya lesi lambung pada
kuda (Ribeiro et al, 2016).

Penundaan pengosongan lambung dan penurunan motilitas gastro-duodenum sebagai akibat

dari olahraga dapat meningkatkan waktu pemaparan mukosa skuamosa terhadap isi lambung,
mirip dengan apa yang terjadi pada manusia dengan patologi refluks gastro-esofagus, ketika
mukosa skuamosa esofagus adalah terluka oleh kontak dengan isi lambung. Cairan dalam
lambung mengandung zat-zat yang berpotensi berbahaya bagi mukosa skuamosa dari bagian
proksimal lambung dan asam klorida telah dipilih sebagai faktor ulcerogenik utama, karena
pengobatan dengan antasid mengurangi tanda-tanda klinis dan lesi pada manusia dan pada
kuda. Selanjutnya, tekanan yang diberikan oleh otot-otot perut dan gerakan pernapasan pada
perut selama latihan dapat meningkatkan tekanan intra-lambung atau mencampur isi
lambung, sehingga memecah gradien pH yang ada dalam stratifikasi isi makanan untuk
mencegah pemaparan skuamosa mukosa dengan konsentrasi asam yang tinggi. Sebuah
penelitian dengan kuda yang dilakukan di treadmill berkecepatan tinggi mengkonfirmasi
terjadinya kompresi lambung yang dihasilkan dari peningkatan tekanan perut selama latihan
(Ribeiro et al, 2016).

Kuda dalam pelatihan dan balap berisiko tinggi terjadinya EGUS. Baru-baru ini, ditunjukkan
bahwa kuda yang berlari dengan treadmill berkecepatan tinggi telah meningkatkan tekanan
perut dan menurunkan volume perut. Para penulis berspekulasi bahwa kontraksi perut
memungkinkan asam dari mukosa kelenjar untuk refluks ke mukosa nonglandular, yang
menyebabkan cedera asam. Olahraga setiap hari dapat meningkatkan paparan mukosa
nonglandular terhadap asam, menjelaskan peningkatan prevalensi ulser lambung pada kuda
dalam pelatihan ras. Selanjutnya, peningkatan konsentrasi serum gastrin telah terbukti terjadi
pada kuda yang berolahraga. Peningkatan gastrin serum ini dapat merangsang peningkatan
sekresi HCl dan menurunkan pH lambung (Andrews et al 2005).

Pemberian Makan Berselang vs. Terus-menerus

Kuda yang merumput di padang rumput memiliki prevalensi EGUS rendah. Selama
penggembalaan, ada aliran air liur dan ingesta terus menerus yang menyangga asam lambung,
dengan pH lambung> 4 untuk sebagian besar hari itu. Sebaliknya, ketika pakan ditahan dari
kuda, sebelum balapan atau di kandang yang dikelola, pH lambung turun dengan cepat dan
mukosa nonglandular terpapar ke lingkungan asam. Pemberian makan intermiten telah
terbukti menyebabkan dan meningkatkan keparahan ulser lambung pada kuda, dan model
kekurangan pakan alternatif dikembangkan untuk menghasilkan EGUS secara eksperimental.
Mukosa nonglandular adalah yang paling rentan terhadap ulserasi pada kuda yang diberi
makan intermiten karena kurangnya faktor pelindung mukosa. Studi telah menunjukkan
bahwa pH lambung turun 6 jam setelah makan dan konten DM menurun 12 jam setelah
memberi makan makanan campuran dibandingkan dengan kuda yang diberi makanan hay.
Dengan demikian, kuda harus diberi pakan secara terus menerus atau setiap 5 hingga 6 jam
untuk menjaga pH lambung.

Diet

Diet telah terlibat sebagai faktor risiko untuk EGUS. Konsentrasi gastrin serum tinggi pada
kuda yang diberi diet konsentrat tinggi. Selain itu, seperti disebutkan sebelumnya, diet
konsentrat tinggi karbohidrat yang dapat terhidrolisis dan difermentasi oleh bakteri
penduduk, menghasilkan produksi VFA, yang, dengan adanya pH perut rendah (≤4),
menyebabkan kerusakan pada mukosa skuamosa nonglandular. Dalam penelitian lain baru-
baru ini pada kuda yang diberi diet tinggi protein dan kalsium tinggi (alfalfa hay / grain)
menunjukkan pH lambung lebih tinggi daripada kuda yang diberi diet rendah protein dan
tinggi Ca (brome grass hay). Diet tinggi protein, tinggi Ca memiliki ulser lambung yang lebih
sedikit dan lebih parah. Jadi, memberi makan jerami alfalfa mungkin memiliki beberapa efek
perlindungan pada mukosa nonglandular pada kuda. Selain itu, kuda yang diberi pakan
campuran (128 g CP dan 175 g serat kasar / kg DM) selama setidaknya 14 hari menunjukkan
peningkatan ulser lambung di mukosa nonglandular yang terlokalisasi di sepanjang margo
plicatus dibandingkan dengan kuda yang diberi pakan jerami. Dengan demikian, diet tinggi
karbohidrat dan protein dapat menyebabkan ulser lambung pada kuda.

Stres Transportasi

Mengangkut kuda juga sebagai faktor risiko terjadinya EGUS. Transportasi kuda telah
dikaitkan dengan dehidrasi, peningkatan ancaman penyakit pernapasan (pleuritis,
pleuropneumoni), dan penekanan kekebalan tubuh. Selama transportasi, konsumsi air dan
pakan biasanya menurun yang dapat menyebabkan peningkatan kejadian EGUS. Transportasi
telah terbukti meningkatkan keparahan tukak lambung pada kuda

Kandang kuda

Kandang kuda juga dikaitkan sebagai faktor risiko terjadi EGUS. Kuda yang ditempatkan di
padang rumput memiliki prevalensi ulkus lambung yang menurun dibandingkan dengan kuda
yang dikandangkan. Alasan untuk ini mungkin multifaktorial, karena kuda yang mandek
dapat diberi makan sebentar-sebentar dan ditempatkan tanpa terpapar dengan kuda lain

Obat Antiinflamasi Nonsteroid

Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), fenilbutazon, dan flunixin megulamine, telah

terbukti menginduksi ulser lambung pada kuda.Namun, dalam satu studi, NSAID
menyebabkan ulser di mukosa kelenjar dan meningkatkan keparahan ulser di mukosa
skuamosa nonglandular. Dengan demikian, NSAID dianggap dapat menyebabkan ulser yang
lebih parah di mukosa lambung kelenjar karena efeknya pada penghambatan prostaglandin.
Penghambatan prostaglandin oleh NSAID menghasilkan penurunan aliran darah mukosa,
penurunan produksi lendir, dan peningkatan sekresi HCl. Meskipun prostaglandin juga
penting dalam regulasi produksi asam dan transportasi natrium, itu mungkin pengaruhnya
terhadap aliran darah mukosa yang paling penting. Aliran darah yang memadai diperlukan
untuk menghilangkan ion hidrogen yang berdifusi melalui lapisan lendir yang menutupi
mukosa kelenjar. Iskemia mukosa lambung dapat menyebabkan asidosis seluler yang
diinduksi hipoksia, pelepasan radikal bebas oksigen, fosfolipase, dan protease, yang dapat
merusak membran sel yang mengarah ke nekrosis.

Tanda Klinis

Mengenai tanda-tanda klinis, diketahui bahwa kuda dewasa dengan ulser lambung dapat
menimbulkan nafsu makan yang berubah-ubah, perubahan perilaku, penurunan berat badan
dan kolik. Namun, tanda-tanda klinis tidak spesifik, seperti apatis atau penurunan kinerja,
cukup sering terjadi, sementara banyak hewan dengan ulserasi lambung mungkin tidak
menunjukkan tanda-tanda yang jelas (Ribeiro et al, 2016).

Pengobatan

Tujuan dari pengobatan EGUS adalah untuk menghilangkan tanda-tanda klinis, mencegah
kekambuhan ulkus, mencegah komplikasi dan mengurangi biaya dan durasi perawatan.
Banyak produk dari pengobatan manusia tersedia untuk kontrol dan pengobatan penyakit
terkait asam. Ini termasuk senyawa untuk buffer asam lambung seperti antasida, pelindung
mukosa lambung seperti senyawa sukralfat dan bismut dan senyawa untuk menghambat
sekresi asam lambung seperti antagonis reseptor histamin H2, penghambat pompa proton dan
prostaglandin sintetis (Picavet, 2002).
Antasida

Antasida adalah senyawa basa yang menetralkan asam dalam lumen lambung dan merupakan
salah satu bentuk terapi ulkus peptikum tertua. Sebagian besar adalah campuran magnesium
hidroksida dan aluminium hidroksida. Produk-produk ini hanya memiliki efek jangka pendek
pada pH lambung pada kuda. Berdasarkan data dari beberapa penelitian pada kuda,
tampaknya dalam situasi klinis, akan sulit untuk memberikan antasid dalam dosis yang cukup
atau cukup sering untuk mengantisipasi memiliki efek klinis yang berkepanjangan atau efek
positif yang memadai pada penyembuhan ulkus. Tidak ada data yang tersedia tentang efek
antasida pada penyembuhan tukak lambung pada kuda. Namun banyak praktisi kuda percaya
bahwa pemberian sering menghilangkan tanda-tanda klinis yang terkait dengan EGUS.

Senyawa Bismut

Senyawa ini memiliki sedikit kapasitas penetral asam. Efek menguntungkan mereka telah
dianggap berasal dari perlindungan sel lambung (peningkatan sekresi lendir dan bikarbonat,
penghambatan aktivitas pepsin, dan akumulasi subtitrat bismut yang istimewa dalam kawah
ulkus lambung). Meskipun senyawa ini sering digunakan dalam pengobatan diare kuda, ada
sedikit informasi tentang efeknya pada ulser lambung kuda. Ketika senyawa yang
mengandung 26,25 g bismuthsubsalicylate diberikan pada lima kuda dewasa normal, tidak
ada perubahan signifikan dalam pH lambung.

Sucralfate

Sucralfate adalah garam hidroksi aluminium sukrosa octasulphate. Pada pH <4 kompleks ini
membentuk gel kental lengket. Gel ini melekat pada sel-sel epitel dan, dengan lebih banyak
afinitas, dengan dasar kawah ulkus. Setelah gel terbentuk dan melekat ke kawah ulkus, sulit
untuk dicuci. Ini mengikat kawah ulkus dianggap mewakili tindakan terapi utama. Ada
kelangkaan data yang tersedia tentang penggunaannya pada kuda. Berdasarkan kurangnya
kemanjuran pada ulkus skuamosa bertingkat, sucralfate tidak direkomendasikan sebagai
terapi tunggal dalam pengobatan EGUS yang hanya melibatkan bagian nonglandular
lambung. Efek sucralfate pada ulser lambung duodenum atau kelenjar pada kuda belum
diteliti.

Antagonis reseptor Histamin H2

Antagonis reseptor Histamin H2 adalah obat pertama yang dilaporkan digunakan dalam
pengobatan EGUS. Efek utama mereka adalah inhibisi sekresi asam lambung tergantung
dosis. Senyawa ini sangat selektif dengan sedikit atau tidak berpengaruh pada reseptor
histamin H1. Antagonis reseptor H2 yang umum tersedia meliputi simetidin, ranitidin,
nizatidin, dan famotidin. Potensi ini sangat berbeda. Meskipun ada banyak bukti bahwa
antagonis reseptor histamin H2 memiliki efek signifikan pada pH intragastrik pada kuda dan
anak kuda, bukti ilmiah bahwa senyawa ini meningkatkan penyembuhan ulkus pada kuda
masih kurang.

Inhibitor pompa proton

Agen-agen ini adalah inhibitor yang kuat dan sangat spesifik dari sekresi asam lambung dan
memiliki mekanisme aksi baru: penghambatan hidrogen-kalium adenosin trifosfatase (H +, K
+ -ATPase). Enzim ini adalah pompa ion hidrogen dalam sel parietal lambung dan diyakini
sebagai langkah akhir dalam jalur sekresi asam. Omeprazole dan lansoprazole adalah
inhibitor pompa proton yang saat ini tersedia. Omeprazole, yang pertama kali dikembangkan,
telah terbukti mengurangi sekresi asam lambung pada kuda dan banyak spesies lainnya. Ini
memiliki efek antisekresi yang berkepanjangan, memungkinkan untuk dosis sekali sehari dan
telah terbukti memiliki efek yang jauh lebih besar daripada plasebo pada penyembuhan
NSAID yang diinduksi borok lambung pada kuda. Penyembuhan tergantung pada waktu dan
dosis. Studi tentang efek omeprazole yang diberikan secara oral pada sekresi asam lambung
kuda menunjukkan bahwa 3-5 hari mungkin diperlukan untuk omeprazole untuk mencapai
keadaan stabil dan efek antisekresi maksimum. Kuda / anak kuda yang simptomatik atau
menyakitkan mungkin memerlukan pemberian pareperal omeprazole awal atau antagonis
reseptor histamin H2 untuk efek yang lebih cepat.

Kompleks pektin-lesitin

Kompleks pektin-lesitin adalah zat pelindung mukosa yang tersedia secara komersial dalam
bentuk suplemen diet. Dalam satu laporan percobaan klinis pada sekelompok kecil kuda
mengungkapkan penurunan yang sangat signifikan dalam lesi mukosa lambung nonglandular
dan penurunan yang signifikan pada lesi mukosa kelenjar.

Prostaglandin sintetis

Prostaglandin menghambat sekresi asam lambung, merangsang sekresi lendir dan bikarbonat,
dan menyediakan sitoproteksi untuk mukosa lambung. Pada 5 puasa, kuda dewasa normal,
pemberian oral analog prostaglandin sintetis menghasilkan rata-rata maksimum pH lambung
5 pada 4 jam dan tetap di atas basal selama periode uji 8 jam. Komplikasi pengobatan
prostaglandin termasuk diare, sakit perut, dan aborsi. Tidak ada data yang cukup untuk
merekomendasikan penggunaan prostaglandin untuk pengobatan ulser lambung pada kuda
saat ini.

Pencegahan

Faktor-faktor negatif harus dihilangkan. Makanan segar yang tersedia (siang dan malam)
tampaknya menjadi sangat penting terutama ketika kuda dikandangkan. Pelatihan harus
sangat progresif. Puasa berulang, nyeri, dan perawatan jangka panjang dengan NSAID adalah
faktor risiko. Pengamatan yang baik dan perawatan pencegahan harus mencegah ulser
lambung atau memungkinkan untuk mengenalinya pada tahap awal (Picavet, 2002).

Salah satu pencegahan terjadinya ulser lambung adalah dengan mencoba mengendalikan dan
membatasi pergerakan asam dalam perut, mungkin dengan memberi makan makanan kecil
sebelum berolahraga, mungkin merupakan cara untuk membantu mengelola dan mengurangi
pembentukan ulser.

DAFTAR PUSTAKA

Andrews F. M., Buchanan B. R., Elliot S. B., Clariday N. A., and Edwards L. H. 2005.
Gastric Ulcers In Horses. American Society of Animal Science. Universiteit Utrecht.

Picavet, M-Th. 2002. Equine Gastric Ulcer Syndrome. Equine Referral Hospital De Bosdreef,
Belgium.

Ribeiro, G., Silva, L. C. L. C. da, Belli, C. B., Vargas, L. P., Piffer, M. L. T., Mirian, M.,
Fernandes, W. R. (2016). Occurrence of gastric ulcers in horses exercised on a treadmill.
Ciência Rural, 46(5), 909–914. doi:10.1590/0103-8478cr20150856

Understanding gastric ulceration in horses. (2014). Veterinary Record, 175(6), 136–136.

doi:10.1136/vr.g4999