GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN & METABOLIK PADA HEWAN BESAR

A. Gangguan Pada Lambung Ruminansia

I. Indigesti Akut
Indigesti akut merupakan sindrom yang bersifat kompleks dengan berbagai manifestasi
klinis, tanp disertai (atau hanya ringan) perubahan anatomis pada lambung depan hewan
pemamahbiak.
Istilah indigesti digunakan apabila secara organik tidak ditemukan perubahan patologis
yang bersifat seperti ruminitis, retikulitis, dan sebagainya.
Karena kompleksnya gangguan pencernaan pada lambung depan hewan pemamahbiak,
untuk kepentingan akademik serta untuk kepentingan pemberian pertolongan kepada pendrita,
indigesti akut dibedkan kedalam berbagai bentuk sebagai berikut
a.

Indigesti sederhana/Simpleks

b.

Indigesti asam (Asidosis rumen/impaksio rumen)

c.

Alkalosis rumen

d.

Kembung rumen (Meteorismus, timpani rumen, bloat)

e.

Indigesti dengan toksemia

Dalam Praktek sehari-hari, bentuk-bentuk indigesti diatas tidak selalu dapat dikenali
secara tegas batas-batasnya. Penentuan diagnosis pada suatu pemeriksaan, misalnya indigesti
sederhana, mungkin saja berubah pada hari berikutnya misalnya menjadi impaksio rumen,
semata-mata karena perubahan klinis yang berbeda yang ditemukan pada pemeriksaan yang
terakhir
1. Indigesti sederhana (Indigesti Simpleks)
Indigesti sederhana merupakan sindrom gangguan pencernaan yang berasal daari rumen
ataupun retikulum, ditandai dengn penurunan atau hilngnya gera rumen, lemahnya tonus kedua
lambung tersebut hingga ingesta tertimbun didalamnya dan disertai pula dengan sembelit
(konstipasi). Proses indigesti bentuk ini terjadi mendadak, berlangsung adri beberapa jam sampai
lebih kurang dua hari.dan banyak yang lolos dari pengamatan pemilik ternak
Etiologi
Kebanyakan kejadian timbul sebagai akibat perubahna pakan yang mendadak terutama
pada hewan muda yang mulai mendapatkan ransum. Pakan yang mengandung serat kasar terlalu
tinggi serta tidak diimbangi cairan yang cukup akan memudahkan terjadinya indigesti. Secara

teori, hewan yang kekenyangan, atau mengkonsumsi pakan yag terlalu tinggi proteinnya, bahkan
makanan yang berjamur juga mudah menyebabkan indigesti. Pemberian obat-obatan anti
mikrobial yang berlebihan juga merupakan penyebab indigesti di negara- negara yang maju
peternakannnya. Hewan yang terlalu letih, seperti hewan-hewan kerja juga banyak menderita
indigesti. Hean-hewan yang diangkut di dalam truk atau kereta api tidak jarang pula yang
menderita indigesti
Di dalam praktek, indigesti sederhana juga sering ditemukan mengawali gangguan
organik lainnya, mislnya radang pau-paru, radang retikulum, metritis dan lain-lain sebelum
gejala utama .
Patogenesis
Terjadinya toni rumen sulit untuk dijelaskan. Mungkin saja sebelum terjadinya atoni ada
usaha berlebihan dari otot-otot rumen yang tercermin dari adanya hipermotilitas rumen, untuk
mengatasi timbunan ingesta. Lama-kelamaan usaha mencernakan secara mekanis menjadi
kurang produktif hingga pada waktu diperiksa otot rumen sudah berada dalam keadaan lelah
dan tidak kuat unuk berkontraksi. Akibat lebih lanjut adalah hilangnya tonus dari rumenatau
atonia ruminitis.
Pakan yang mengandung protei tinggi atau yang mengalami pembusukan akan
menghasilkan amonia dengan akibat derajat keasaman (pH) rumen yang mengalami kenaikan .
Hal ini akan menyebabkan kuman-kuman yang tidak tahan suasana alkalis mengalami kematian,
dan menyebabkan pencernaan secara biokimiai tidak efisien. Ingesta tidak tercernabaik dan
tertimbun didaam rumen yang secara reflektoris mendorong agar rumen berkontraksi berlebihan.
Karena kelelahan, akibat seperti yang diuraikan diatas akan terjadi pula, berupa hipotonia atau
atonia rumen
Pengangkutan hewan yag berlangsung lama dapat menyebabkan kelelahan umum; asam
laktat terbentuk berlebihan, hingga hal ini akan menekan kemampuan otot rumen dalam
berkontraksi. Pembentukan senyawa amine yang bersifat toksik akan mendepresi saraf hingga
refleks gerakan rumen menjadi tertekan pula
Dalam keadaan stasis rumen pembntukan asam lemak volatil, volatile fatty acid jadi
terhalang karena asam tersebut diperlukan dalam pembentukan air susu dalam keadaan stasis
rumen produksi air susu akan menurun
Gejala-Gejala
Penderita nampak malas bergerak, nafsu makan hilang, sedang nafsu minum mungkin
masih ada. Pada hewan yang sedang menghasilkan air susu produksi air susu menurun dalam
berbagai tingkatan. Biasanya penurunan peroduksi air susu tidak begitu menyolok. Perubahan
diatas terjadi secara mendadak. Pada awalnya frekuensi gerak rumen frekuensi gerak rumen
meningkat selama beberapa jam dan segera diikuti dengan penurunan frekuensi gerak dan tonus

rumen. Pada palpasi umen terasa berisi ingesta yang lunak. Pembesaran rumen tidak begitu
berarti. Hilangnya tonus dinding rumen dapat diketahui dari cara pemeriksaan berikut : tekanlah
agak kuat rumen melalui lempeng (Fossa para-lumbal, flank) sebelah kiri dengan ujung-ujung
jari selama beberapa menit. Pada rumen yang normal lekukan ya g dibuat dengan tekanan jari
jari akan segera hilang. Hal tersebut terjadi karena dinding rumen bersifat kenyal atau elastik.
Pada rumen yang kehilanga tonus, lekukan tersebut akan dapat diraba secara palpasi,beberapa
menit setelah tekanan dengan jari-jari dilepaskan. Hal serupa juga ditemui pada percobaan
penekanan rumen melalui rektum.
Pada umumnya frekuensi pernapasan dan pulsus masih dalam batas-batas normal tinja
yang dikeluarkan biasanya hanya sedikit, berlendir, berwarna gelap dengan konsistensi lunak.
Indigesti sederhana mungkin sembuh sendiri dalam waktu lebuh kurang 24 jam tanpa
pengobatan. Apabila pertolongan tidak segara diberikan seringkali indigest sederhana dapat
melanjut menjadi indigesti lain.
Diagnosis
Penentuan diagnosis didasarkan atas gejala-gejala. Dalam diagnosis banding indigesti
perlu dibedakan dari ketosis, retikulo-peritonitis traumatika dan displasia abomasi. Bisanya
ketosis terjadi dalam waktu 2 bulan pertama setelah kelahiran dan di sertai dengan kenaikan
menyolok atas benda-benda keton dalam darah dan kemihnya.
Pada retikulo-peritonitis traumatika gejala klinis yang ditemukan bersifat menonjol.
Gambaran darahnya menunjukan gambaran radang akut dari displasia abomasi selaingejalagejala tersifat, proses pada displasia berlangsung lebih lama. Di Indonesia, karena faktor pakan,
atau mugkin faktor bangsa hewn yang dipelihara serta ketelitian pemeriksaan dilapangan, sampai
sekarang belum banyak dilaporkan adanya displasia abomasi pada ternak sapi perah, sapi
pedaging, sapi kerja, maupun kerbau. Dengan makin banyaknya sapi-sapi perah impor serta
ppengalihan teknolgi
3. Rumen Sarat (Impaksi Rumen, Impactio ruminis, asidosis rumen, rumen overload)
Rumen sarat adalah bentuk indigesti akut yang ditandai dengan ruminostasis yang sarat, rumen
berisi ingesta yang bersifat asam, disertai anoreksia total, dehidrasi, asidosis, dan toksemia.
Kadang-kadang juga ditemukan penderita yang menunjukan gejala kebutaan dan tidak lagi
mampu berdiri. Biasanya rumen arat memiliki angka kematian yang tinggi.
Etiologi
Kesalahan dalam pengeolaan pakan menyebabkan seekor sapi dapat memakan konsentrat
hidrat arang yang terlalu tinggi yang dapat membuat sapi tersebut menderita asidosis rumen.
Kondidi hewan yang jelek dengan ualitas pakan yang kurang bermutu yang kebnyakan terdiri
dari serat kasar (jerami), serta kuarangnya air minum yang diberikan kepada ternak yang tidak
dikandangkan mempercepat terjadinya rumen sarat. Rumen sarat juga terjadi sebagai kelanjutan

dari indigesti sederhana yang tidak segera diatasi. Penyakit infeksi yang disertai dengan suhu
tubuh yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya dehidrasi, dan hal tersebut akan
mempermudah terjadinya imaksi rumen.
Patogenesis
Pencernaan di dalam rumen dn retikulum sebagian besar berlangsung secara biokimiawi
yang dilakukan oleh mikroflora. Karena pergantian susunan pakan, dari susunan berimbang ke
susunan yang yang kaya hidrat arang, bakteri gram positif akan tumbuh dengan cepat. Pada
awalnya bakteri Streptococcus bovis berkembangbiak dengan cepat dan kemudian digantikan
oleh bakteri Lactobacillus. Bakteri terakhir yang menghasilkan asam susu yang berlebihan,
sampai 20%, hingga lambung menurunkan derajat keasaman normal (pH 6-7) menjadi asam
sekitar pH 4. Dengan meningkatnya jumlah asam dalam rumen. Tekanan osmose yang
normalnya sebesar 6-9 osm, meningkat menjadi 20-26 osm. Peningkatan ini menyebabkan
absorbsi air menjadi menurun untuk menetralkan asam yang berlebihan, produksi air liur akan
meningkat. Karena produksi air liur yang berlebihan, nafsu minum menjadi turun hingga
pemasukan air dari luar juga berkurang. Akibat lebih lanjut adalah kurangnya caian dalam darah,
anhidremia, pengeringan atau eksikosis jaringan-jaringan diuar rumen dan retikulum dan
kurangnya atau terhentinya produksi dan pengeluaran kemih (oliguria dan anuria). Meningkatnya
asam susu D(+) yang berlebihan mengakibatkan kenaikan kadar asam di dalam darah sehingga
terjadi asidosis. Produksi histamin juga akan diserap oleh darah hingga menyebabkan toksemia.
Perubahan pada selaput lendir lambung dan usus berupa bercak-bercak merah sebagai akibat
iritasi oleh asam susu. Karena suasan jaringan da n darah yang cenderung bersifat asam di dlam
rumrn orotozoa akan cepat menjadi pucat dan hilang dalam waktu 24 jam. Karena kematian
protozoa dalam rumen menurunkan kemampuan fermentasi dalam 24-48 jam.
Pada derajat keasaman (pH) 5,5 dinding rumen menjadi mudah mengalami lesi yang
selanjutnya merupakan pintu masuk bagi bakteri patogen yang keluar dari rumen mengikuti
aliran darah ke jaringan lain, misalnya hati, peritoneum dan ginjal. Sebagai akibat matinya
baktei-bakteri yang tidak tahan asam, produksi vitamin B1 juga jadi menurun. Rumen yang pada
awal kejadian indigesti brisikan cairan yang cukup, kaena menarik cairan dari jaringan lain
dalam waktu beberapa hari juga akan kekurangan cairan, kemudian rumen menjadi sarat
berisikan ingsta yang kering. Penurunan aliran darah pada dinding rumen dan retikuum karena
merenggangnya jaringan tonusnya pun akan turun, sel-selnya kekurangan gizi hingga selaput
lendir hakan mengalami kematian (nekrobiosis)
Gejala-gejala
Gejala indegesti bentuk ini dimulai dengan adanya rasa sakit di daerah perut. Penderita
nampak lesu dan malas bergerak. Napsu makan dan minum hilang total. Rumen mengalami
distensi kearah lateral maupun medial, yang daat dikenali dengan eksplorasi rektal. Gas dalam
jumlah yang sedikit tertimbun di atas ingesta yang padat. Pada palpasi isi rumen menunjukan
konsistensi yang padat dan liat. Penderita mengalami dehidrasi yang ditandai dengan keringnya

cermin hidung, kulit dan bulu tampak kering serta bola mata tenggelam didalam rongga mata.
Tinja hanya terbentuk sedikit, konsistensinya lunak seperti pasta , bercampur lendir , dan
berwarna gelap dengan bau yang menusuk. Asidosis yang ringan pada awalnya ditandai dengan
diare. Pada keadaan lanjut dapat terjadi konstipasi. Adanya asam yang berebihan, asidosis , akan
menyebabkan kenaikan frekuensi pernapasan.
Penderita asidosis rumen yang berat menunjukan adanya inkoordinasi sehingga berjaan
sempoyongan. Meskipun menunjukan tanda kebutaan, refleks pupil masih normal pada waktu
pemeriksaan. Pada hewan yang digemukan banyak yang menderita laminitis. Akibat dehidrasi
dapat menyeabkan terjadinya anuria.
Dalam waktu 2-3 hari penderita tidak mampu berdiri lagi dan dapat terjad kematian yang
disebabkan oleh shock.

Diagnosis
Dalam menentukan diagnosis perlu diperhatikan diferensial diagnosanya misalnya
indigesti vagus dan retikulo-peritonitis. Penyakit lain yang perlu diperhatikan adalah gangguan
pada hati, keracunan, warangan (As) dan timah hitam (Pb) . Pada gangguan hati akut dijumpai
bilirubinnemia dan ichterus
4. Alkalosis rumen
Alkalosis rumen merupkan penyakit akut ditandai dengan indegesti, gejala syarafi tremor
otot-otot sampai kejang tetanik, dispnea, dan kadang disertai daerah. Penyakit berlangsung
dalam beberapa jam dan berakhir dengan kematian.
Etiologi
Adanya senyawa penghasil nitrogen yang bersal dai senyawa dan protein antara lain urea,
biuret, dan garamm-garam amonium secara brlebihan dalam pakan sehingga terjadi intoxsikasi
yang disertai dengan alkalosis rumen.
Patogenesis
Didalam saluran pencernaan termasuk lambung depan ruminansia protein yang
dikonsumsi akan dihidrolisis hingga dihasilkn peptida yang selanjutnya dihdrolisis menjadi
asam-asam amino. Asam tersebut diserap oleh usus halus masuk kedalam hati selanjutnya
disintesis menjadi berbagai macam protein dan disimpan dalm jaringan tubuh. Sebagaian asam
amino hasil metabolisme akan membentuk ureum yang msuk kedalam darah dan jaringan dan
sebagaian lagi terurai menjadi amonia dan co2. Di dalam rumen, protein dan senyawa yang
mengandung N ( non protein nitrogen ) dimetaboliser hingga terbentuk amonia. Bila terdapat
cukup karbohidrat amonia yang terbentuk berguna bagi pembentukan protein mikroba.

Hidrolisis ureum oleh urease menjadi amonia dan co2 dan co2 berlangsung cepat, kurang
dari 1 jam. Peningktan amonia berakibat naiknya pH isi rumen mejadi 7,5 sampai 8,5 atau lebih.
Kenaikan pH menyebabkan mati dan lisisny protozoa dan mikroorganisme yang tidak tahan
suasana alkalis dan terjadi indegesti. Indegesti terjadi karena protozoa yng merupakan 20-50%
dari masa mikoba rumen atau 10% dari isi rumen kematiaannya menyebabkan fermentasi dalam
waktu 24-48 jam. Lisisnya protozoa berakibat terbebaskannya foam stabiizing material, hingga
sering alkalosis rumen dibarengi dengan frothy bloat .
Meningkatnya ion NH4+ didugaakan terjadi katan dengan ion karbonat di dalam hati
hingga terjadi rangsangan syaraf syaraf perifer maupun otonom, dalam wujud tremor otot-otot ,
hipersalivasi , kejang tetanik , mupun meningkatnya peristaltik, hingga terjadi diare dan dispnea.
Gejala gejala
Tremor otot otot perifer, muka dan telinga, hipersalivasi berbusa, gigi gigi gemertak,
biasanya hewan tidak mampu berdiri ,pernapasan cepat dan dangkal serta tinja yang keluar
bersifat cair dan berlendir. Kematian pada sapi dapat terjadi lebih kurang 2 jam setelah gejala
pertama teramati . Apabila dosis keracunan urea tidak terlalu berlebihan maka hewan dapat
normal kembali setelah 12 jam. Diagnosa ditentukan berdasarkan anamnesis dan gejala klinis.
Pemeriksaan pH isi rumen dan pemeriksaan mikroskopis potozoa perlu dilakukan. Apabila pH
tinggi protozoa mengalami kematian dan lisis. Derajat keasaman 7,5 atau lebih indikatif adanya
keracunan atau rumen alkalosis .
Diagnosis banding yakni berupa keraacunan insektisida, fosfor organik, karbamat,
chlorinated hydrocarbon, nitrat, sinaida, sitrihnin dan gain overload atau asidosis rumen.
5. Parakeratosis rumen
Etiologi
Parakeratosis rumen merupakan rangkaian perubahan patologis yang berawal dari radang
mukosa rumen dan jaringan sekitarnya disebabkan oleh pemberian pakan berenergi tinggi dalam
jumlah berlebihan sehingga serat kasarnya tidak cukup imbang. Sindrom parakeratosis akan
meluas sampai hati, berupa radang bernanah ( abses ), dan laminitis.
Patogenesis
Radang dinding rumen biasa terjadi akibat peningkatan jumlah asam dalam rumen.
Derajat keasaman rumen sapi berkisar pada 5.0-6.0 saja. Dengan penurunan pH tersebut oleh
peningkatan jumlah asam laktat , ion H+ cenderung bersifat merangsang mukosa hingga
terbentuk radang ( rumenitis ). Dengan banyaknya kotoran dalam ingesta , radang akan
diperparah hingga radan yang semula berbentuk katarhal akan berkembang menjadi ulseratif.
Proses infeksi kemudian segera terjadi dan dapat terbentuk abses, ditempat jejas-jejas mukosa.

Perluasan infeksi yang paling seing ditemukan yaitu adalah radang hati dalam bentuk
abses. Laminitis kronis yang timbul mungkin disebabkan oleh peningkatan jumlah asam dalam
darah hingga pH darah turun dan gejala laminitis baru terjadi setelah 2-3 bulan setelah pemberian
pakan tidak berimbang.
Gejala-gejala
Napsu makan turun, abdomen tampak mengecil, dan dalam beberapa minggu penderita
tampak kurus sekali.
Abses hati dapat berlanjut dengan peritonitis dan sepsis. Laminitis kronik terlihat dari
kuku yang memanjang , datar, ketika berjalan tampak hati hati dan pincang. Dalam keadaan
yang parah penderita berdiri diatas 3 kaki atau hanya tiduran saja.
Diagnosa
Kunci diagnosanya yaitu riwayat pemberian pakan , perubahan napsu makan dan berat
badan serta laminitis.

B. Penyakit-Penyakit Pada Usus

1. Radang Pada Usus (Enteritis)
Proses radang usus yang berlangsung akut maupun kronik akan mengakibatkan
peningkatan peristaltik usus, kenaikan jumlah sekresi kelenjar pencernaa serta penururnan proses
penyerapan cairan maupun sari-sari makanan yang terlarut didalamya. Radang usus primer
maupun sekunder ditandai dengan menurunnya nafsu makan, kondisi tubuh, dehidrasi dan diare.
Rasa sakit karena radang usus bervariasi, tergantung pada hewan dan juga tingkat keparahan dari
radang usus. Radang usus yang terjadi bersamaan dengan radang lambung disebut
gastroenteritis.
Radang yang terdapat dibagian usus tertentu diberi nama sesuai dengan bagian usus
yangmengalami radang, misalnya radang pada kolon disebut colitis, radang ileum disebut ileitis,
radang rectum disebut prokitis dan sebagainya. Apabila lokasi radang tersebut tidak diketahui
maka di sebut enteritis.
Etiologi
Radang usus dapat disebabkan oleh berbagai agen etiologic, baik yang bekerja secara
terpisah atau secara bersama-sama. Dibawah ini adsalah agen-agen yang banyak ditemukan
1.

Radang oleh virus

Pada sapi-sapi di Indonesia, penyakit ingusan merupakan contoh klasik dari enteritis yang
disebabkan oleh virus. Virus yang lain telah dikenal sebagai penyebab radang usus diluar

negerimeliputi virus sampar sapi (ridenpest), bovine viral diarrhea (BVD), enteritis virus,
infectious bovine rhinotracheitis (IBR), blue tongue, reo-virus, corona virus dan parvovirus.
2.

Radang oleh bakteri

Bakteri e-coli, salmonella spp, mycobacterium paratubercolosis diketahui paling sering

mengakibatkan radang usus pada berbagai jenis ternak. Oleh gangguan kesseimbangan biologic
didalam usus, misalnya oleh pemberian antibiotika yang berlebihan, bakteri dan jamur yang
biasanya hidup secara saprofitik akan berkembang biak dengan cepat hinggah mamapu
menghasilkan radang infeksi. Jasad renik yang biasanya hanya bersifat saprofitik didalam usus
meliputi Proteus sp, Pseudomonas spp, Staphulococcus spp, Asoergillus sp, dan Candida
albicans.
3.

Radang oleh protozoa

Koksidiosis yang disebabkan oleh Eimeria spp. Pada hewan muda yang lebih rentan,
sedangkan pada hewan tua akan mengakibatkan gangguan
4.

Radang oleh metazoa

Radang usus yang disebabkan oleh metasoa adalah radang yang paling banyak di
temukan dalam praktik. Cacing-cacing usus yang termasuk familia Stongylidae,
Oesophagostomum sp, Tricostongilus sp, Cooperia sp dan Nematodirus sp, dalam jumlah yang
cukup banyak akan menyebabkan kerusakan selaput lendir usus. Berbeda dengan cacing kait
pada hewan kecil, cacing Bunostomum sp, Phlebotomom pada sapi dan kerbau, dan B. Radiatum
pada domba tidak selalu mengakibatkan radang usus. Cacing lambung Pharamphistomum sp. Di
Negara yang beriklim sedang sering mengakibatkan radang usus pula bila investasinya cukup
berat. Investasi cacing pita Monieza spp, pada domba juga mampu menyebabkan radang. Cacing
Strongilus Vulgaris hampir selalu ditemukan pada kuda yang sehat, dalam keadaan tertentu juga
dapat meyebabkan radang. Sapi yang menderita cacing hati yang disebabkan oleh fasiola
hepatica juga sering dijumpai menderita radang usus kataral. Hal tersebut mungkin disebkan oleh
toksin cacing yang dibebaskan didalam usus.
5.

Radang oleh keracunan

Radang oleh keracunan jarang ditemukan di Indonesia. Di Negara-negara industri,

keracuana ternak oleh unsur-unsur seperti anorganik timah hitam (pb), warangan (As), tembaga
( Cu), dan molybden (MO) sering dilaporkan kejadiaannya. Keracunana oleh tanaman beracun
mungkin pula mengakibatkan radang usus pada ternak yang mengkonsusmsi tanamam tersebut.
Patogenesis
Radang yang terbentuk akan bervariasi bentuknya mulai dari radang katar sampai radang
berdarah atau necrotic. Hala tersebut tergantung pada sikap menyebar dan intensitas kejadiannya.
Infeksi yang bersifat multiple akan menghasilkan radang yang berat. Rasa nyeripada rahang akan

mengakibatkan rangsangan pada ujung-ujung saraf sensoris, yang selanjutnya akan menaikan
frekuensi dan intensitas peristaltic usus. Dengan meningkatnya peristaltic usus. Kesempatan
penyerapan didalam usus halusakan meningkat. Sel-sel selaput lender usus banyak yang
mengalami kematian dan kelenjar pencernaan lebih meningkatkan sekressi getah
pencernaan.jumlah air yang tidak terserap jadi lebih banyak hinggah konsistensi tinja jadi lebih
encer dan pasasinya juga melebihi normalnya (diare). Kehilangan cairan tubuh akan
mengakibatkan dehidrasi. Sifat fisis tinja pada radang usus bervariasi, tergantung pada perubahan
patologikusus yang mengalami radang. Radang usus yang disertai dengan perdarahan
menghasilkan tinja yang bercampur darah atau melena. Radang usus nekrotik menghasilkan tinja
yang berbau tajam, karena dekomposisi rerruntuhan sel mukosa usus. Pada radang katar tinja
tidak berbentuk, bercampur lendir, dan terdiri dari bahan makanan yang tidak tercerna sempurna.
Oleh karena rasa mual atau mulas, nafsu makan menurun, atau hilang sama sekali. Pada rahang
usus yang bersifat kronis dapat terjadi berulang-ulang, dan berlangsung berminggu-minggu
hinggah berbulan-bulan hinggah kondisi tubuh menutrun sedikit demi sedikit dan lamakelamahan terjadi kelemahan umum (caheksia). Contoh klasik radang usus pada sapi yang
disebabkan karena penyakit paratuberkolosis (jhone,desease), yang menyebabkan selaput lendir
usus jadi tebal, menghasilkan lendir yang berlebihan, hinggah tinja hanya bersifat cair serta
berbau normal.
Gejala Klinis
Rasa sakit pada sapi ditandai dengan kegelisahan. Pada kuda, seringkali radang usus
ditandai dengan gejala kolik yang klaasik. Tinja yang cair denga bau yang tajam munsgkin
bercampur darah, lendir atau reruntuhan jaringan usus. Pada yang berlangsus kronik terjadi
kekurusan, tinja dapat bersifat cair, berisis darah, lendirdan juga jaringan. Oleh kurangnya cairan
didalam usus pada suatu ketika akan menjumpai radang usus yang disertai dengan konstipasi dan
tinja bersifat kering. Radang usus akut sering di sertai dengan oliguria atau aluria, dan disertai
dengan turunnya nafsu makan, anoreksia dan parsial. Pada radang yang kronis misalnya
paratuberkolosis nafsu makan biasanya tidak mengalami perubahan. Oleh adanya gangguan
peredaran darah local dalam usus biasanya di jumpai fasa injeksi pada pembuluh darah balik
konjuctiva. Pulsus dapat mengalami sedikit kenaikan atau dalam batas-batas normal, sedangkan
suhu tubuh mengalami kenaikan. Auskultasi pada dindidng perut akan menghasilkan suara
pindahnya isi usus, cairan dan gas, yang dikenal dengan istilah borborykmus, yang terjadi karena
peningkatan peristaltic usus. Kadang-kadang borborykmus demikian kuatnya terdengar dari jarak
pemeriksaan dekat tanpa menggunakan stetoskop. Akibat kehilangan cairan yang berlebihan
berat badab penderita akan menyusust, dengan tanda dehidrasi yang meningkat.dehidrasi yang
mencapai lebih dari 10% dapat langsung mengancam kehidupan penderita dalam waktu 1 sampai
2 jam, dan dapat mengakibatkan kematian karena shok.
Diagnosis

Biasanya, apabila tidak ditemukan penyakit tersebut penyebabkan diare diagnosis

tentative yang disodorkan adalah radang usus. Sedapat mungkin harus bisa menentukan
penyebabkan diare dan radang usus, yang pada kronis hal tersebut tidak selalu memuaskan.
Bantuan pemeriksaan laboratorium secara tuntas toksikologi, mikrobiologi, virology, parasitologi
dan sebagainya sangat dibutuhkan untuk menentukan radang usus.
2. Obstruksi usus
Obsturksi usus merupakan gangguan pencernaan makanan yang ditandai dengan
terhentinya ingesta diusus oleh karena penyumbatan, atau secara tidak langsung oleh
penyimpitan lumen usus. Proses berlamgsung dengan disertai rasa sakit yang bersifat progresif,
atau secara tiba-tiba. Pasasi tinja dapat berlangsung dan dalam waktu relative pendek penderita
akan mengalami shok.
Etiologi
Pedet yang masih senang mencoba-coba makanan kadang-kadang mengkonsumsi buluh, rambut,
sabut, jenggel jagung, dan bahan lainnya yang sulit dicerna. Pada sapi yang diberi pakan kasar
teru dapat membentuk bola serat kasar didalam usus. Pada sapi dan kuda yang dipelihara
dikandang sering terbentuk batu usus, yang bentuk dan ukurannya bervariasi yang dapat
mengakibatkan sumbatan. Makanan yang mengandung pasir atau tanah cenderung mudah
menjadi batu di dalam kolon, pada masa birahi, sapi sering mencoba menaiki teman, usus dapat
mengalami vaginasi. Strangulasi juga dapat terjadi pada sapi oleh lipoma yang menggantukan
pada omentum dan mesenterium. Oleh adanya perlekatan usus pada dinding perut radang
peritoneum terjadi dan juga local dan difus. Koagulasi darah didalam rongga perut sebagai akibat
enuklease korpus luteum juga dapat mnekan usus. Sumbatan usus terjadi karena factor
predisposisi sempitnya lumen usus.
Patogenesis
Jika terjadi obtruksi yang disebabkan oleh perubahan letak anatomi usus, proses pada
sapi biasanya berlangsung sedikit demi sedkit. Proses sumbatan yang terjadi atas bagian usus
yang terletak dibagian depan memeberikan gambaran sakit dan juga sumbatan terdapat pada
bagian usus. Karena adanya obstruksi, cairan akan banyak tertimbun pada bagian yang
tersumbat. Hinggah bagian tersebut mengalami abstensi usus yang tergangnya jaringan. Oleh
karena bakteri dari ingesta yang mengalami distensi terbentuklah suatu gumpalan gas. Kenaikan
tekanan osmosis ditempat yang mengalami distensi serta kurangnya pemasukan cairan dan
jaringan lain berkurang jumlah hinggah terjadi dehidraasi.
Diagnose klinis
Penentuan diagnosis didasrka pada riwayat terjadinya serta pemeriksaan fisik. Terhenti
prasasi tinja ditentukannya bagian usus yang penuh dengan makanan waktu palpasi rectal. Untuk

diagnosis pembanding perlu dipikirkan obstruksi bagian abomasum dan indigesti akut. Dengan
adanya DA, RDA, dipertimbangkan karena miripnya gejala DA dengan obstruksi usus.

Kolik Pada Kuda

1.

Kolik konstipasi (inpaksio kolon)

Kolik konstipasi merupakan kolik yang ditandai dengan sakit perut, anoreksia, depresi,
serta adanya konstipasi.
Etiologi
Kolik konstipasi ini terjadi karena kurang bermutunya kualitas pakan, kurangnya jumalah
air, keadaan gigi yang tidak baik, hinggah pakan yang tidak dikunyah dengan sempurna,
pengobatan cacing dan juga anak-anak kuda yang baru saja di lahirkan. Batu usus, phytobezoar,
bentukan bola rambut akan menahan jalannya ingesti didalam kolon. Pada hewan betina yang
bunting, kolik dapat disebabkan penekanan janin pada saraf didaerah panggul, hinggah kolon
maupun rectum yang mengalami paresis.
Pathogenesis
Kualitas pakan yang terlalu banyak yang mengandung serat kasar dapat menyebabkan
paasasi ingesta dan juga ingesta itu tertimbun dalam kolon. Kurangnya air akan mengakibatkan
konstipasi. Kelelahan otot usus akan mempercepat pasasi tinja dan juga keadaan sekum menjadi
menurun. Hasil ahkir dari konstipasi adalah lambatanya pasasi tinja dan distensipada sebagian
usus serta adanya rasa sakit. Jumlah tinja yang keluar akan berkurang dan penyerapan bahan
yang bersifat toksik akan menyebabkan autointoksikasi.
Gejala klinis
Penderita Nampak lesu, nafsu makan menurun tetapi nafsu minum baik. Adanya rasa
sakit pada daerah perut, hinggah untuk bebeerapa hari penderita tidak dapat menunjukan gejala
klinis. Jumlah kemih yang dikeluarjkan akan berkurang, hal tersebut terjadi karena penderita
berusaha untuk mengeluarkan tinja. Tinja dalam jumlah yang sedikit masih dapat dipasasikan
kedalam rectum. Pulsus mengalami peningkatan dalam frekuensi. Gangguan peredaran darah
yang diderita dari hiperemi dan vasa injeksi dari konjungtiva. Anak kuda yang baru dilahirkan,
pada umur 1-2 hari akan mengalami kolik karena retensi tahi gaga dan anak kuda tersebut akan
defekasi, akan timbul kegelisahan dan mngakibatkan autotoksikasi. Pada hewan dewasa selama
nafsu minum masih ada penderita dapat bertahan sampa 2 minggu. Semakin lama kolik
berlangsung tinja yang dikeluarkan semakin sedikit.

Diagnosis
Penyebab lain yang dapat menyebabkan konstipasi dan dehidrasi akan membantu
menentukan diagnosis kolik konstipasi. Kolik ini dapat dibedakan dengan konstipasi lainnya
dengan pemeriksaan rectal, dimana kolik ini timbunan makan dan benda lain didalam flexura
plevina. Dari arteritis mesenterika yang disebabkan oleh larva cacing, kolik ini dapat dibedakan
dari tidak terabanya aneurismata pada waktu palpasi rectal.
2.

Kolik Pasmodik (enteralgia kataralis)

Kolik ini merupakan kolik akut disertai dengan rasa mulas yang biasanya berlangsung
tidak lama tetapi terjadi berulang. Rasa mulas disebabkan oleh kenaikan peristaltic usus dan
spasmus hingga menyebabkan tertekan syaraf. Kenaikan peristatik akan menyebabkan diare.
Etiologi
Kolik dapat terjadi karena pemberian pakan yang akan dan sulit tercerna dan penggantian
pakan. Hewan yang dikerjakan pada cuaca kurang baik, misalnya ujan akan mengalami
gangguan peredaran darah disaluran pencernaan yang dapat menyebabkan kolik. Hewan yang
mengalami rasa takut karena pengangkutan juga mudah mengalami kolik ini.
Pathogenesis
Pakan dengan serat kasar akan mengakibatkan terangsangnya selaput lendi usus hingga
terjadinya radang traumatic yang dapat merangsang sarah parasimpatis hingga otot-otot usus
terpacu untuk berkontruksi lebih kuat. Kontraksi yang berlebihan dapat mengakibatkan spasmus
hingga sarah menyempit dan mengakibatkan rasa sakit dan juga tinja dikeluarkan secara
berulang-ulang dalam bentuk diare. Diare yang terjadi karena penyerapan air didalam usus yang
disebabkan oleh tingginya kontraksi usus. Untuk mengurangi rasa sakit yang berlebihan
penderita akan memukul kakinya, meringkik, berguling yang dilakukan secara berulang.
Dehidrasi adalah akibat yang mengikuti kolik dan kematiaan kolik spasmodic terjadi karena
shock.
Gejala
Hewan yang mengalami kolik diawali dengan gelisah, memukul kakinya pada lantai dan
berguling. Kuda yang meringkik akan sering menguap dan lebih peka terhadap keadaan sekitar,
nafsu makan menurun dan nafsu minum stabil. Pada saat inspeksi akan terlihat gejala dehidrasi,
hiperemi serta diare. Peningkatan frekuensi usus dapat diketahui saat auskultasi daerah abdomen,
juga flatus yang berulang kali. Pulsus dan pernapasan mengalami peningkatan. Sushu tubuh
mengalami kenaikan karena aktifitas otot berlebihan. Pada palpasi rectal tidak dijumpai adanya
kelainan. Kadang terjadi rangsangan oleh palpasi rectal akan keluarnya tinja cair (diare). Tidak
jarang eksporasi rectal tidak dapat dialkukan karena terjadi kontraksi berlebihan dari otot rectum.

Diagnosis
Penentuan didasarkan atas riwayat, geja klinis dan hasil pemeriksaan fisik. Pada wal
kejadian kolik (spasmodic) sulit dibedakan dari kolik obstruksi, karena kemiripan dalam gejala.
3.

Kolik Timpani (flatulent colic)

Kolik ini merupakan kolik yang disertai dengan timbunan gas yang berlebihan dalam
kolon dan sekum. Pembebasan gas yang tertimbun terhalang oleh obstruksi atau perubahan lain
dari saluran pencernaan. Pembentukan gas p[ada proses kolik berlangsung secara akut, yang
dapat terjadi secara berulang dan mengakibatkan rasa sakit.
Etiologi
Kolik dapat terjadi karena konsumsi pakan yang mudah mengalami fermentasi atau factor
lain yang menyebabkan turunnya peristaltic, hingga tertimbunnya gas. Pemberian obat
antimicrobial akan menyebabkan terganngunya keseimbangan mikrobiologis, hingga terjadi
gangguan pencernaan oleh bakteri didalam kolon atau sekum. Proses fermentasi oleh enzim
dalam usus menghasilkan gas yang berlebihan, sebagai akibat dari obstruksi kolon primer atau
sekunder, atau penyempitan lume usus dan juga pembebasan gas yang terganggu. Terjadinya
aneurismata oleh larva stongylus vulgaris dapat mengakibatkan kelunpuhan sebagian usus
hiungga gas yang tertimbun didalam segmen usus tidak dapat dibebaskan.
Pathogenesis
Distensi kolon atau sekum akan menimbul rasa sakit ditandai dengan aktivitas berguling
pada hewan, berkeringat profus dan gelisah. Patogenesis kolik timpani yang bersifat sekunder
banyak ditentukan oleh penyebab primernya. Adanya distensi usus gangguan sirkulasi dan
respirasi juga akan terjadi dan mengakibatkan shock dan kematian dlaam waktu singkat.
Gejala
Distensi abdomen akan terlihat dari luar, baik disebelah kanan maupun kiri, dan saat
perkusi akan menghasilkan suara resonansi timpani. Hewan akan terlihat gelisah memukul lantai
kanmdang, berjalan tanpa tujuan serta berguling. Saat berguliung gas didalam abdomen akan
keluar, hal ini dapat terjadi karena adanya letak anatomi saluran pencernaan. Rasa sakit yang
berlebihan akan merangsang keluar keringat, serta hialngmmya nafsu makan dan minum. Usus
halus akan berkontraksi lebih hebat hingga kolik yang ditimbulkan merupakan gabungan dengan
kolik spasmodic. Dalam pemerikasaan rectal akan teraba usus, kolon atau yang menggembung
penuh berisis gas. Rectum dan anus sering dijumpai dalam kedaan kendor dan spimther ani tidak
berfumgsi normal hingga anus terbuka. Flaktus dan ruptus tidak selalu terjadi. Pada kolik yang
berdifat primer, tinja mungkin dapat dipasasikan sampai ke rectum, sedangkan pada kolik
sekunder sebagai obstruksi, tinja tidak dapat mencapai rectum.

Diagnosis
Riwayat sebelum pemeriksaan dapat digunakan utuk menentukan sifat kolik. Pada kolik
sekunder akibat obstruksi akan berlangsung lebih singakt dan berat. Bila kolik sekunder akan
menyebabkan sebagian usus, maka kolik primer melibatkan sebagian besar saluarn pencernaan.
4.

Kolik Sumbatan (Kolik Obstrruksi)

Merupakan kolik yamg timbul sebagai akibat terhalangnnya ingesta didalam usus, oleh
adanya batu usus atau bangunan bola serat kasar. Timbunan serat kasar dapat pula diakibatkan
oleh karena perubahan anatomi usus infaginasi, folfulus dan strangolosi. Kolik ini ditandai
dengan adanya rasa sakit yang berlangsung secara progredif, terhentinya pasasi tinja didalam
saluran pemcernaan. Penurunan komndisi dan gejala autointoksikasi.
Etiologi
Kolik ini dapat terjadi oleh adanya sumbatan yang terjadi karena pemberian bahan
makanan yang kasar dan kurangnya air yang diminum. Pakan hijauan yang tercampur dengan
tanah oleh serat kasar akan terikat dalam bentuk batu usus. Proses pembentukan enterolith belum
diketahui secara pasti. Gerakan yang berlebihan atau kejadian traumatic maupun karena
kosongnya usus, perubahan anatomizs dalam bentuk invaginasi, folfulus dan sebgainya akan
mengakibatkan terhentinya abahan makanan disebelah oral bagian usus yang mengalami
perubahan.
Pathogenesis
Adanya sumbatan pada suatu segmen usus akan mengkibatkan tindakan peristaltic serta
sekresi kelenjar yang berlebihan hingga penyumabatan dilapisi. Usaha penyumbatan kearah
rectum yang tidak selalu berhasil hanyta akan mengakibatkan kepayahan otot usus. Kekuatan
peristaltic tidak ada lagi dan segmen usus ditempat sumbatan mengalami peresis. Pada walnya
aka nada rasa sakit namun lama kelamaan rasa sakit akan hilangjika terjadi rupture pada dindimg
usus beberapa hari akan mengakibatkan kematian mendadak.
Hewan yang dehidrasi
autointoksikasi akan mengalmi shock dan berujung kematian.
Gejala-gejala
Hilangnya nafsu makan dan minum berlangsung secara mendadak, hewan rtampak lesu
dengan selaput mata hiperemik, tetapi suhu tutbuh tidak tenang. Pulsus semakin lama melemah
dan frekuensinya meningkat. Kuda yang menderita kolik sumbatan jarang memperlihatkan
gejala. Eksploritasi rectal akan temukan rectum kosong sedangkan timbunan masa tinja terdapat
di flexura. Tonus otot rectum mengalami penurunan, anus sering terbuka karena kendornya
spintrer ani. Tinja tidak dapat dipalpasi hingga rectum.

Diagnosa
Kolik ini perlu dibedakan dengan kolik lainnya, terutama kolik lambung dan kolik
timpani. Eksplorasi digunakan untuk memndedakan kolik obstruksiu dan kolik lambung. Kolik
lambung sering disertai muntah.

5.

Kolik Lambung (distensi lambung)

Kolik yang dapat berlangsung akut, yang terjadi sebagai akibat, meningkanya volume
lambung yang berlebihan. Kolik ditandai dengan gelisah, anoreksia total, rasa sakit yang terjadi
mendadak, diserati muntah. Gejala kelesuhan akan terjadi sangat berlebihan.
Etiologi
Kolik ini berlangsung secara akut, timbul setelah mengonsumsi bijian, air minum yang
berlebihan atau pakan yang sulit dicerna.
Pathogenesis
Timbunan ingesta diu lambung, baik karena kualitas dan pakan akan merangsang
bertambahnya sekresi air liur dan kelenjar lambung. Distensi yang merangsang reflek
muntah.pengeluaran keringat yang banyak, tertarik cairan dalam lambung (kenaikan tekanan
osmosis), hilangnnya cairan yang dimuntahkan serta tidak adanya penyerapan air didalam usus
akan menyebabkan dehidrasi. Ion H+ dan CT tidak dapat sampai ke usus karena menyerapan ion
tersebut tidak terjadi hingga terjadi hipokloremia, yang selanjutnya menyebabkan alkarosis dari
darah. Distensi yang berlebihan ulkus pepsicum yang berlanjut pada rupturnya dinding lambung.
Timbunan yang lama tertahan dapat menimbulkan gastritis sekunder.
Gejala-gejala
Hewan akan berguling, menyepak perutnya, duduk seperti anjing, dan berkeringat profus.
Kematian terjadi kematian. Muntah melalui lubang hidung, peredaran darah perifer akan
mengalami keruhan, vasa injeksi, dan pulsus yang remah mempunyai frekuensi yang tinggi.
Peningkatan distensi dan kontraksi yang kuat dapat mengakibatkan rupturnya lambung.
Diagnosis
Ditentukan dengan pemeriksaan klinis dan anamnesis. Gejala yang terlihat buak
disebbkan oleh obstruksi pylorus atau kolon karena keduanya akan menghasilkan kolik yang
berlangsung tidak mendadak.

6.

Kolik Tromboemboli (arteritis mesenterica ferminosa, aneorisma ferminosa)

Kolik ini terjadi karena gangguan aliran darah kedalam suatu segmen usus sebagai akibat
terbentuknya simpul arteri oleh migrasi larva cacing strongylus vulgaris. Terbentuknya aliran
darah oleh thrombus dan embolus mengakibatkan kolik spasmodic recurrent, sedangkan atoni
segmen usus mengakibatkan kolik ini.
Etiologi
Cacing strongylus vulgaris pada kuda tidak menimbulkan gejala klinis yang nyata.
Pathogenesis
Setelah menembus dinding usus larva cacing akan berasda di rongga peritoneal,
mencapai cabang arteri usus, arteri mesenterica cranialis, merusak didingnya, dan akan
mengakibatkan luka pada lumen pembuluh darah. Oleh kurangnya aliran adarah dan depresi
saraf disuatu susu besar, usus tersebut akan mengalami atoni. Tekanann pada ganglion simpatis
akan menyebabkan kolik plasmodik yang rekuren. Kesrusakan dinding pembuluh darah akan
mengakibatkan terbentuknya jaringan ikat yang berbentuk seperti jendolan. Apabila pada
jendolan tersebut mengalami abses, dan abses tersebut pecah, maka akan terjadi peritonitu difus.
Gejala
Dalam keadaan rangsangan pada ganglion simpatis meningkat, terjadi kolik plasmodik.
Jika terjadi kematian dari syaraf, maka timbul kolik konstipasi yang ditandai dengan terhentinya
pasasi tinja. Hewan tersebut akan mengalami depresi dengan peristatik usus menurun. Infeksi
sekundernya yaitu demam, dan rasa sakit yang berlebihan dan juga frekuensinya meningkat.
Invasi larva dan cacing dapat mengakibatkan gangguan pada kuda yang diderita. Pada hewan
yang memiliki ukuran badan tidak terlalu besar arteri mecenterica cranialis dapat diraba secara
rectal, jika terjadi kematian maka disebabkan karena rupturnya dinding usus, peritonitis, dan juga
toksemia.
Diagnosis
Penentuan diagnosis didasarkan pada riwayat dan gejala yang ditimbulkan. Juga dapat
ditentukan dengan timbulnyakolik yang bersifat rekuren. Pemeriksaaan rectal dapat menentukan
ada tidaknya jendolan pada bagian yang dapat diraba. Diagnosis juga dapat dilakukan dengan
laparotomi percobaan. Kolik trobo emboli dibedakan menurut sifata dan kejadian yang dialami
penderita.

C. Penyakit dalam rongga mulut

1. Gigi Aus
Gigi aus terjadi pada hewan yang sedang bertumbuh dan di tandai dengan proses
pengambilan pakan , pengunyahan , serta penyerapan yang tidak efesien.
Etiologi
Kebayakan kejadian di temukan pada hewan-hewan yang di gembalakan di padangan yang
tanamannya tidak cukup tinggi, hingga tanah ataupun bahan keras di padangan mudah
bersentuhan dengan gigi-gerigi. Tidak jarang penyakit ditemukan juga pada hewan yang
ransumnya kekurangan kalsium atau yang imbangan kalsium dan fosfornya tidak serasi.
Gejala-gejala
Gigi-gerigi Nampak aus terlalu dini dan terjadi secara berlebihan. Penderita menguyah
makanan secara perlahan-lahan. Bahan makanan yang belum terkunyah secara halus akan segera
ditelan . dalam waktu relative pendek penderita akan menjadi kurus dengan berat badan yang
cepat menurun. Oleh karna tidak cukupnya bahan makanan penderita akan jadi lemak dan
anemic.
2. Periostitis Alveolaris.
Periostitis Alveolaris adalah radang yang disertai infeksi pada jaringan periosteum dan alveol
gigi, hingga gigi jadi mudah goyah dan tanggal.
Etiologi
Agen penyebab infeksi adalah kuman Gram-positif maupun negative. Tidak jarang kuman
pun juga menghasilkan gas. Biasanya kuman memauki jaringan melalui radang gusi yang
kebanyakan terjadi oleh benda asing. Juga hewan yang mengalami gigi goyah ataupun yang
sedang mengalami proses pergantian gigi mudah mengalami infeksi kuman , hingga terjadi
periostatis alveolaris.
Gejala-gejala
Karena rasa sakit penderita kehilangan napsu makannya, total atau persial. Juga karena rasa
sakit proses pengunyahan dilakukan perlahan-lahan. Kelenjar limfe yang berdekatan dengan
proses mengalami pembengkakan. Dari mulut tercium bau busuk ( holitosis foetor ex ore ). Gusi
membengkak , merah dan waktu ditekan akan dibebaskan nanah. Lama kelamaan penderita akan
jadi lemah dan kurus.

Diagnosis
Penentuan gangguan dilakukan secara inpeksi dan palpasi pada daerah yang mengalami
radang. Perkusi atas gigi di daerah radang akan menyebabkan rasa sakit. Gusi di daerah tersebut
akan menjadi bengkak, berwarna merah dengan atau tampa disertai terbentuknya eksudat radang.
3. Radang Mulut ( stomatitis )
Radang mulut adalah ganguan yang berupa radang pada selaput lendir rongga mulut. Radang
pada alat tertentu dalam rongga mulut diberi istilah khusus, misalnya radang lidah ( glossitis ),
radang gusi ( gingivitis ), radang langit-langit ( palatitis/lampas ). Secara klinis gangguan pada
mulut ditandai dengan anoreksia, parsial atau tital, hipersalivasi, dan sering diikuti dengan suara
suara pengatupan bibir agak kuat ( smacking ) diikut dengan pendorongan saliva keluar. Proses
radang dapat bersifat primer ataupun sekunder sebagai aibat ikutan dari penyakit sistemik.
Etiologi
Secara primer kejadian terbanyak disebabkan oleh penyebab yang bersifat fisik, misalnya
benda asing yang ikut termakan misalnya potongan kayu, kawat, duri, dan tulang. Juga
penggunaan alat alat kedokteran seperti membuka mulut, speculum, patar atau kikir besar
untuk menghilangkan tonjolan gigi, sonde kerongkongan , balling gun, contang , dll, dapat
enyebabkan radang traumatic bila tidak hati-hati menggunakannya ( kesalahan iatrogenic ). Gigi
yang salah arah tumbuhnya dapat juga menyebabkan radang pada gusi, pipi, atau lidah . Secara
teori, apabila termakan atau sengaja diberikan bahan kimia juga dapat bertindak sebagai agen
penyebab radang . obat obatan kloralhidrat, karbon tetraklorida, preparat merkuri, kantarides,
asam atau alkali kuat akan dapat menyebabkan iritasi jaringan selaput lendir yang mungkin
berlanjut sebagai radang mulut.
Radang sekunder timbul sebagai kelanjutan dari penyakit menular maupun tidak menular,
yang disebankan oleh kuman, virus, dan jamur. Jenis kuman yang palig banyak ditemukan adalah
Fusobacterium necrophorum, atau Fusiformis necrophorum ( Sphaerophorum necrophorum ),
yang pada sapi menyebabkan nekrobasilosis oral. Virus akan mengakibatkan lesi jaringan yang
beraneka ragam manifestasinya. Lesi jaringan yang berbentuk vesikel ditemukan pada EMK dan
stomatitis vesikulosa. Bentuk erosi dan ulseratif terdapat pada penyakit ingusan ( corysa dan
gangrenosa bovis, malignant catarrhal fever), sampai sapi ( rinderpest ), infectious bovine
rhinotracheitis ( IBR ), blue tongue dan sebagainya. Bentuk proliferative ditemukan pada
stomatitis papulose Mupun papilomatosis.
Infeksi jamur paling banyak ditemukan pada radang yang disebabkan oleh jamur monilia
spp. Kejadian infeksi jamur secara primer masih dipertanyakan mengingat percoban penularan
dengan jamur pada ewan percobaan yang sehat selalu berakhir dengan kegagalan. Mungkin saja
infeksi jamur terjadi setelah keadaan setempat bersifat mendukung untuk pertumbuhan jamur.
Kondisi tubuh yang menurun, infeksi viral dan penggunaan antibotika yang berlebihan sering
merupakan factor predisposisi untuk bertumbuhnya jamur.

Patogenesis
Pada radang primer, oleh kerjaan agen penyebab radang, akan berbentuk lesi pada selaput
lendir mulut karena adanya radang akan terjadi kebengkakan yang disertai rasa nyeri hal tersebut
akan merangsang keluarnya air lour yang berlebihan. Juga karena nyeri nafsu makan akan
tertekan. Untuk mengurangi rasa sakit penderita akan mengatupkan bibirnya sehingga timbul
suara agak keras. Pada radang yang bersifat sekunder sebagai akibat infeksi sistemik
patogenesisnya belum diketahui secara pasti. Apabila gambaran cukup jelas, secara patologianatomi, radang mulut dibedakan kedalam radang-radang kataral atau simplex, aftosa ( stomatitis
aptosa ), nekrotik ( stomatitis nekrotikan ), vesicular stomatitis vesikulosa, flekmenosa populosa
dan mikotik. Perubahan patologis anatomi yang terdapat pada radang mulut sering dapat
digunakan sebagai petunjuk atau mengenal penyebab radang.
Gejala-gejala
Gejala klinis yang ditemukan bervariasi tergantung jenis radang maupun penyebab.
Secara garis besar gejala tersebut berupa penurunan atau hilangnya nafsu makan, rasa sakit
waktu mengunya, penderita berulang kali membuka mulut, hiperslivasi, mulut berbau busuk,
dengan atau tanpa disertai kenaikan suhu tubuh. Apabila disertai kenaikan suhu tubuh, biasanya
kenaikan suhu tubuh tidak begitu menyolok. Pada radang yang disebabkan oleh infeksi kuman,
tidak jarang suhu akan naik sesuai dengan derajat infeksi serta reaksi tubuhnya. Kebengkakan
pada selaput lender mulut dijumpai pada radang yang disertai selulitis maupun flegmon.
Karena adanya infeksi tidak jarang kegiatan kelenjar limfe serta sel-sel limfoit akan
meningkat. Proses peningkatan kelenjar limfe dalam mengatasi infeksi kana disertai dengan
pembengkakan kelenjar yang bersangkutan. Radang mulut yang merupakan sebagian dari gejelagejala penyakit viral tertentu misalnya PMK, sampar spi dan ingusan, perubahan patologis
anatomi Nampak tersirat untuk-untuk masing-masing primernya. Radang mulut mikotik hamper
selalu disertai pembentukan ruang-ruang yang berupa bangunan yang tidak rata tepinya, terbatas
jelas dan berwarna putih abu-abu.
4. radang mulut nekrotik dan difteri pedet
Radang mulut nekrotik ditandai dengan kematian jaringan pada selaput lender mulut,
sedang pada difetri pedet kematian jaringan tersebut mengenai pangkal tengkorak dan sekitarnya.
Selain gejala radang mulut pada difteri juga ditemukan gejala demam yang tinggi, batuk dan
karena adanya stenosis dari pangkal tengkorak juga dengan stridor larynges ( ngorok, klokorklokor ).
Kejadian penyakit
Radang mulut nekrotik dapat dijumpai setiap saat pada sapi-sapi yang dikandangkan
dalam kandang-kandang sempit, hingga berdesak-berdesakan kejadian penyakit paling banyak
ditemukan. Didaerah yang mengenal musim dingin, banyak sapi yang ditempatkan berdesakan

dikandang. Kejadian penyakit dalam musim semi ternyata lebih tinggi dibandingkan musim
lainnya. Meskipun difteri pedet laryngitis nekrotikan dapat diderita oleh sapi dari sengala umur,
namun yang terbanyak pada pedet. Factor predeposisi yang sering diduga adalah adanya luka
pada mulut atau tekak, infeksi virus dan difesiensi vitamin A.
Gejala-gejala
Penderita kehilangan napsu makan , menunjukan kesulitan waktu menelan , dan dari
mulutnya tercium bau busuk. Mulut akan terbuka dengan mulut dijulurkan, suhu tubuh akan
lebih tinggi dari normal, kadang mencapai 410c. kelenjar limfe yang berdekatan dengan proses
radang membengkak. Pada difteri pedet, terutama disertai nekrose pangkal tenggorok,
pernapasan bersifat frekuen , kasar serta terlihat pernapasan yang sesak yang berasal dari daerah
pangkal tenggorok ( stidor larynges ). Peningkatan di daerah menyebabkan mudah timbul batuk.
Oleh karna tidak mau makan dan suhu tubuh tinggi, dalam waktu singkat hewan jadi kurus dan
mengalami dehidrasi.
Diagnosis
Dalam menentukan diagnosis yang devenitif perlu di pertimbangkan dengan proses
radang mulut yang lain. Penyakit-penyakit pada pangkal tenggorokan yang lain mungkin
memberi gambaran serupa difteri pedet. Isolasi kuman dari cairan yang diambil dari daerah
pangkal tekat akan sangat membantu dalam penentuan diagnosis. Komplikasi difteri kebanyakan
berupa bronco pneumonia, yang mungkin akan dikelirukan dengan paru-paru aspirasi.
5. Radang Lidah ( Glositis )
Radang pada lidah sering dijumpai pada hewan, karena lidah merupakan alat vital dalam
proses pengambilan pakan atau prehensi. Radang primer biasanya sembuh tanpa pengobatan.
Etiologi
Proses radang sebagian besar terjadi karena trauma pada waktu mengambil pakan. Di
Amerika serikat radang lidah nekrotik, glositis nekrotican, belum diketahui sebab-sebabnya.
Diduga penyakit ada hubungannya dengan bahan-bahan yang diberikan yaitu jagung, konsentrat
dan rumput kering. Sapi-sapi yang dipelihara berdekatan dengan babi banyak terkena, sementara
babinya tidak mengalami kelainan. Radang lidah nekrotik dinegara tersebut sering memiliki
angka sakit yang tinggi, 75-100% dengan angka kematian rendah, yaitu 1-2%. Pernah pula
kuman streotokokus tipe E diisolasi dari proses rahang pada babi. Dalam percobaan terbukti
bahwa penyuntikan suspensi kuman tersebut terdapat pedet menyebabkan radang lidah nekrotik
yang mirip dengan kejadian alami.
Gejala-gejala
Penderita selalu menjulurkan lidah, lidah Nampak merah, bengkak dan kadang disertai
dengan nekrosa. Karena rasa sakit untuk menggerakan lidah menyebabkan hewan tidak mau

makan dan minum. Kebanyakan penderita menunjukan dehidrasi. Hipersalivasi, sejati atau palsu
selalu ditemukan pada waktu pemeriksaan. Pada kejadian yang disertai infeksi suhu tubuh
meningkat. Tidak adanya pakan yang masuk dan demam akan menyebabkan penderita
kehilangan berat badan dalam waktu pendek.
Diagnosis
Penentuan diagnosis didasarkan atas perubahan klinis diatas. Juga riwayat kejadian
mungkin dapat langsung digunakan dalam menentukan diagnosis. Radang lidah perlu
dipertimbangkan terhadap penyakit lidah papan wooden tongue, yang disebabkan oleh : A.
Ligniresi. Bilamana memungkinkan perlu pula diusahakan isolasi kuman streptokokus yang telah
disebutkan diatas.
6. Radang kelenjar ludah ( sialadenitis )
Radang kelenjar ludah kebanyakan mengenai parenkim kelenjar dan sering ditemukan
pada kelenjar mandibular dan parotis. Umumnya radang bersifat akut, terdapat terbatas maupun
difus.
Etiologi
Radang kelenjar ludah terjadi sebagai akibat meluasnya radang di daerah mulut yang lain,
atau karena terbentuknya konkremen hingga melukasi saluran kelenjar. Secara hematogen radang
terkadi karena meluasnya proses infeksi dari organ lain. Pada yang bersifat supuratis, yang
biasanya bersifat local, dapat disebakan dari luka tusukan dari luar ; dapat juga radang supuratif
merupakan perluasan selulitis abses tekak atau kelenjar limfe yang berdekatan. Pada kuda
kejadian ingus tenang ( adenitis equorum ) yang disebabkan oleh kuman Str equi, dapat meluas
ke kelenjar ludah.
Patogenesis
Oleh adanya radang kegiatan kelenjar jadi meningkat hingga pada awalnya terjadinya
hipersekresi air liur atau hipersalivasi ( ptyalismus ). Pada proses yang melanjut akan terjadi
kerusakan sel-sel kelenjar hingga produksi air liur akan turun atau terhenti sama sekali. Dalam
keadaan demikian biasanya juga terjadi perubahan susunan air liur. Proses radang akan
mempengaruhi proses faali pencernaan. Bendungan pembuluh darah yang terjadi karena radang
akan mengakibatkan busung ( oedema ) local.
Gejala-gejala
Pada mulanya akan Nampak pembesaran difus didaerah kelenjar. Pada rabaan akan terasa
hangat, bersifat keras atau kenyal dan bila ditekan akan terasa sakit. Rasa sakit juga akan
meningkat pada waktu mengunya. Akibat dari itu nafsu akan turun atau hilang. Hewan nampak
kaku pada daerah lehernya terutama kalau kepala di gerakan. Gerakan kepala jadi terbatas yang
semata-mata mengurangi rasa sakit kalau bergerak. Untuk mengambil pakan. Lidah dijulurkan

sejauh-jauhnya, dan kembalinya dibarengi dengan penarikan kepala ke belakang. Kekauan akan
hilang bersama dengan sembuhnya radang. Waktu kesebuhan radang parotis ( parotitis ) yang
disertai proses supurasi biasanya berlangsung lebih lama.

D. Gangguan Pada Tekak Dan Kerongkongan

1. Radang tekak ( pharyngitis )
Radang tekak biasanya bersifat akut dan kadang juga bersifat kronis yang ditandai
dengan penurunan atau hilangnya nafsu makan, adanya kesukaran menelan, dan sering
berlangsung bersamaan dengan radang pada pangkal tenggorok ( laryngitis ). Dalam keadaan
berat, makanan sering dimuntahkan kembali, dan sesekali di keluarkan melalui lubang
hidung ( terutama pada kuda ). Hipersalivasi sejati maupun palsu juga akan ditemukan.
Etiologi
Radang kebanyakan terjadi sebagai akibat perluasan radang selaput lender mulut. Pada
sapi radang tekak merupakan kelanjutan dari difteri pedet dan pada kuda proses ingus tenang
maupun ingus jahat ( melleus ). Kuman yang paling sering di isolasi adalah F.necroporum. di
daerah tertular, paryngitis mungkin disebabkan oleh A.lignieresi. benda asing, kampsul obat
bahan makanan yang keras misalnya ketelan pohon, kentang, ubi, jangkal jagung, bahkan
kerabang telur ayam yang berasal dari telur ayam utuh yang diberikan pemilik untuk
memperkuat tubuh, dapat berpasang di dalam tekak.
Pathogenesis
Adanya rasa sakit yang ditimbulkan oleh radang akan menyebakan kesulitan dalam
menelan, memakan, maupun cairan. Rasa lapar yang di alami akan diikuti pengambilan
makan secara sedikit demi sedikit serta perlahan-lahan. Radang yang melanjut segera meluas
disekitar tekak. Infeksi yang menyertai radang yang hamper sering terjadi biasanya diikuti
dengan kenaikan suhu tubuh. Bengkaknya kelenjar limfe juga menambah rasa sakit dan
kesulitan waktu menelan. Oleh adanya radang infeksi keseimbangan hidup mikroba dalam
rongga mulut dan tekak jadi terganggu. Reruntuhan jaringan epitel, yang terserang oleh
kuman, maupun kumannya sendiri, mampu membebaskan gas yang berbau tajam dan busuk.
Gejala-gejala
Penderita memperlihatkan gejala anoreksia kalaupun ada nafsu makan hal tersebut
dilakukan seara hati-hati. Kepala dijulurkan ke arah muka secara kaku dan makanan yang
diambil dikunya dengan hati-hati dan ditelan dengan kesusahan. Apabila pangkal tenggorok
juga terkena, waktu di palpasi menimbulkan reaksi batuk yang bersifat proksimal. Cairan
radang dan kadang-kadang juga nanah akan dikeluarkan melalui mulut atau lubang hidung.

Waktu berdiri kepala penderita sering direndahkan dengan maksud untuk mengurangi
cairan yang tertimbun dalam rongga mulut maupun hidung, hipersalivasi yang sifatnya semu
akan dijumpai kelenjar limfe didaerah limfe membengkak disertai meningkatnya suhu tubuh
yang kadang sampai 40-410C selama 4-5 hari. Tidak jarang penderita juga terganggu dalam
proses ruminansi.
2. Sumbatan pada tekak ( obstruksi faring )
Sumbatan pada tekak selalu berlang secara akut, mendadak dan di sertai kesulitan
pernapasan, makan dan minum, dan di tandai dengan batuk yang terus-menerus. Oleh adanya
air liur yang berlebihan waktu bernapas terdengar suara seperti mendengkur.
Etiologi
Proses terjadi karna termakanya benda asing. Hewan-hewan mudah sampai berumur
sekitar 5 bulan, sering mengunyah apa saja seperti janggel jagung , potongan-potongan kayu
dan sebagainya. Makanan yang di cacah kurang halus seperti ketela pohon, ubi jalar, kentang
diberikan sekaligus unutk beberapa hewan yang lapar, dapat memudahkan timbulnya subatan
tekak.
Pada sapi yang menderita polifibrous, atau mukoid yang menggantung, bagunan tersebut
dapat turun ke tekak dan secara intermiten dapat mengakibatkan sumbatan. Desakan jaringan
di kanan kiri tekak yang mengalami pembesaran secara kurang tepat juga sering disebut
sebagai sumbatan tekak. Penyempitan rongga tekak di temukan pada proses TBC sapi , yang
disebabkan oleh membesarnya lgl retrofaryngealis profunda, linfomatosis sapi dan ingus
tenang pada kuda oleh membesarnya lgl submandibularis.
Phatogenesis
Oleh adanya gangguan-gangguan yang disebut diatas akan menjadi penurunan volume
rongga tekak serta terjadinya iritasi pada selaput lender. Gangguan yang berupa batuk terus
menerus dapat menyebabkan. Kadang-kadang penderita mencoba menelan benda asing yang
menyumbat di dalam tekak. Pada kesempatan lain kepala dijulurkan kemuka. Usaha yang
melelakan tersebut dapat menghabiskan tenaga dan mungkin mengakibatkan kematian dalam
waktu yang singkat. Penderita tidak terlalu tenang , berkeringat dan menunjujan gejala
muntah. Mungkin karna batuk yang terus menerus akan diikuti oleh proses muntah, wajar
kalau hewan kehilangan sama sekali napsu makan dan minumnya.
3. Kelumpuhan tekak ( paralysis pharynges )
Kelumpuhan tekak ditandai dengan hipersalivasi semu dan berkurangnya atau hilangnya
kemampuan menelan dari penderita. Tergantung dari tingkatan kelumpuhan tekak, dapat
berupa sebagai paresis atau paralisis.
Etiologi

Kelumpuhan dapat terjadi seperti halnya pada penyakit anjing gila, batu lismus, atau oleh
penyakit otak, sebagai akibat tekanan tumor atau busung otak, maupun oleh radang otak yang
bersifat destruktif. Mungkin pula kelumpuhan terjadi karna kerusakan syaraf yang
menginervasi tekak oleh bagunan yang bersifat supuratif atau tumor. Pada kuda, empyema
kantong hawa dapat mempengaruhi keutuhan syaraf yang menginervasi tekak.
Phatogenesis
Karana adanya kelumpuhan, proses penelanan makanan tidak dapat diselenggarakan.
Tidak mustahil kuda memperlihatkan gejala-gejala kornase ( roaring, hemiplegia larynges )
akibat ikutan yang paling banyak terjadi karna adanya gangguan reflex menelan berupa
radang paru-paru aspirasi.
Gejala-gejala
Meskipun penderits merasa lapar dan berhasil mengambil makanan, namun tidakberhasil
menelannya. Makanan akan tinggal di dalam rongga mulut atau dikeluarkan lagi. Air liur
yang dihasilkan dalam jumlah yang cukup tidak tertelan hingga tampak adanya
speudoptialismus. Akibat tidak cukupnya makanan dan air yang diserap, dalam waktu singkat
penderita penderita kehilangan berat badannyaserta mengalami dehidrasi.
Diagnosis
Penentuan diagnosis didasarkan atas gejala-gejala yang telah diuraikan. Sebagai
diagnosis pembanding perlu perhatikan kemungkinan-kemungkinan radang tekak, yang pada
kejadian akut diikuti dengan kenaikan suhu tubuh dan kebengkakan kelenjar limfe. Penyakit
saraf pusat maupun perifer , yang dapat disebabkan oleh virus, radang, tumor maupun abses,
perlu dipertimbangkan. Selain itu pada kuda perlu diperiksa adanya infeksi kantong hawa.
Dalam pemeriksaan hendaknya menggunakan sarung tangagan,penggunaan mutlak pada
daerah yang tertular penyakit anjing gila.
4. Sumbatan kerongkongan
Sumbatan kerongkongan dapat bersifat total atau sebagian , akut maupun kronik dan di
tandai dengan ketidak mampuan penderita untuk meneruskan makanan yang ditelan, sebagian
atau seluruhnya, ke dalam lambung. Pada hean pemamah biak, penderita tidak mampu lagi
melakukan proses ruminansi, dan dalam waktu singkat akan mengalami kembung rumen (bloat).
Etiologi
Secara primer, sumbatan terjadi karna terhentinya makanan padat, misalnya potongan
ketela pohon, ubi jakar, ketang, jagung dan sebagainya di dalam kerongkongan. Pemberian
pakan pada hewan bersama-sama akan lebih memungkinkan terjadinya kejadian obstruksi.
Biasanya juga terjadi pada hewan-hewan yang lapar yang sedang berebut pakan sehingga tidak

sempat dicerna dengan baik dalam mukut. Pemberian obat-obatan melalui mulut dalam bentuk
kapsul juga memudahkan terjadinya sumbatan.
Secara sekunder sumbatan dipermudah oleh adanya radang kerongkongan yang lamalama berakibat stenosis. Secara tidak langsung sumbatan kerongkorngan terjadi oleh tekakanan
karan membersarnya kelenjar limfe media stinal, neoplasmata, ataupun abses didaerah media
stimun dan percabangan broncus ; pada pedet sumbatan dipermudah oleh thymoma atau oleh
patnt ductus arteriosus.
Phatogenesis
Karana adanya sumbatan, makanan tidak dapat mencapai lambung. Pada hewan
pemamah biak sumbatan kerongkongan akan segera diikuti dengan terhambatnya proses
regurngitasi dan eruptasi hingga timbunan gas dalam waktu singkat akan terjadi dan dapat
menyebabkan kehidupan penderita. Usaha membebaskan benda asing dari dalam kerongkongan,
dalam keadaan yang akut, akan mengakibatkan eksitasi yang sangat serta mengakibatkan
kelelahan atau mungkin schook. Kematian pada ruminansia karna schook oleh kembung rumen
yang akut, pada kuda oleh kelelahan yang sangat. Pada keadaan kronik kematian disebabkan
oleh inanisi atau kelaparan.
Gejala-gejala
Pada sapi bentuk akut terjadi mendadak setelah penderita memakan makanan yang
berukuran besar atau setelah pengobatan melalui mulut. Sumbatan dapat terjadi di daerah leher,
hingga tampak atau dapat diraba dari luar, atau di daerah rongga dada yang tidak tampak dari
luar. Penderita mendadak jadi tidak tenang, berusaha mengeluarkan sumbatan yang sering
disertai dengan batuk, atau mencoba menelan sumbatan tersebut dengan kepala yang dijulurkan
kemuka. Tampak pula adaanya hipersaliva yang bersifat semu.
Pada obstruksi total akan segera diikuti dengan kembung rumen. Kalo penderita dapat
ditenangkan, mungkin akan terjadi relaksasi dari kerongkongan, hingga mungkin sumbatan dapat
hilang dengan sendirinya. Kalau tidak hilang dalam satu sampai dua hari, gencetan akibat benda
asing akan dapat mengakibatkan nekrose kerongkongan, hingga lebih lanjut lagi dapat bersifat
perforasi.
5. Radang kerongkongan ( eosophagitis )
Radang kerongkongan dapat berlangsung secara akut atau kronik, dan pada awalnya ditandai
dengan rasa sakit waktu menelan dan kadang disertai dengan kekejangan serta gejala obstruksi.
Sering sekali bahan yang dimakan di muntahkan kembali. Bahan yang dimuntahkan tersebut
padat tercampur dengan darah atau lender.

Etilogi
Penyebab-penyebab fisis maupun kimiawi pada radang saluran pencernaan yang telah
diuraikan di muka dapat mengakibatkan radang kerongkongan. Radang kerongkongan dapat
terjadi sebagai akibat trauma pada waktu memasukan sonde pada kerongkongan pada
pemeriksaan klinis. Agen etilogi yang berupa parasite pada sapi dapat berupa larva lalat
hypoderma lineata, yang mati di jaringan sub mukosa, hingga dapat menyebabkan radang
maupun ganggren. Radang kerongkongan juga dapat disebabkan oleh virus-virus terterntu seperti
virus PMK, BVD, dan virus penyakit selaput lender lainnya.
Phatogenesis
Tergangtung pada agen penyebabnya, radang bersifat kataral, ulser ataupun nekrotik.
Oleh lamanya benda asing tinggal didalam kerongkongan. Koerongkongan, mungkin dapat
bersifat nekrotik, yang akibatnya lebih lanjut adalah terjadinya perforasi diding kerongkonggan.
Radang yang mengalami kesembuhan dapat meninggalkan paru, yang dapat mengakibatkan
menyempitnya lumen kerongkongan.
Perforasi diding kerongkongan dapat melanjut dengan terjadinya perforasi atau dinding
leher, yang pada suatu saat dapat terjadi fistula. Perforasi diding kerongkongan di daerah rongga
dada, karan terjadinya pleuritis maupun pleuropneumonia akan langsung bersifat fatal.
Gejala-gejala
Penderita dilaporkan karna kehilangan napsu makan, muntah sehabis makan. Bahan yang
diregurtasikan. Mungkin tercampur lender atau darah serta hipersaliva. Rasa nyeri akan
mengakibatkan rangsangan pada pusat batuk serta reflex muntah, hingga penderita akan batuk
yang sifatnya tertahan. Bahan mutah yang dilewatkan di lubang hidung juga memudahkan
timbulnya aspirasi bahan tersebut hingga dapat timbulnya batuk.
Radang kerongkongan yang terdapat di dalam rongga dada dapat menimbukan rasa sakit
hewan mengambil udara, pernapasan hingga pernapasan menjadi dangkal, dan inspirasi
dilakukan secara hati-hati. Frekuensi pernapasan jadi lebih tinggi dari normalnya.
6. Kejang kerongkongan
Kejang kerongkongan sering selalu berlangsung akut, bersifat primer atau sekunder ditandai
dengan rasa sakit yang sakit yang sangat, leher ditengangkan dan adanya ptialismus.
Etiologi
Kekejangan pada hewan muda mungkin terjadi karna penggantian pakan secara
mendadak. Kekejangan juga timbul oleh rasa sakit yang sangat di daerah leher atau
kerongkongan. Usaha untuk membebaskan benda asing yang berkebihan juga dapat
mengakibatkan kontraksi otot-otot kerongkongan, yang kemudian dapat mengakibatkan

kekejangan. Secara sekunder, kejang kerongkongan dapat terjadi pada penyakit kaku ( tetanus,
jengkeng ) atau radang otak.
Gejala-gejala
Rasa sakit yang sangat menyebabkan ketidak tenangan, yang pada kuda biasaya disertai
pengeluaran keringat yang berlebihan. Penderita akan menarik lehernya, kemuka, dan dari
mulutnya tampak leleran air liur yang berlebihan ( pseudo ptialismus ). Pada saat-saat tertentu
kekejangan mengalami relaksasi, hingga penderita yang merasa haus akan segera berusaha untuk
minum.

DAFTAR PUSTAKA
Benjamin, M.M.: Outlinr of Veterinary Clinical Pathology, 2
University Press, Ames, lowa, USA, 1962

nd

ed.The Lowa State

Finn, J.P., and Tennant, B.: Hepatic Encephalophaty in cattle. Cornell Vet. 64:136, 1974
Hjerpe, C. A., Tennant, B. C., Crenshaw, G. L, and Baker, N.F.: Ovine Fasciolasis in
California J. A. V. M. A. 159: 1266, 1971.
Jhonson, D. W. 1981. Komunikasi Pribadi
Acres, S.D., Laing, C.J., Sauders, J.R., and Radostist, O.M: Acute Undifferentiated
neonatal diarrhea in beef calves I. Occurrence and distribution on infection agents. Can.
J. comp. Med. 39: 116, 1975
Cornelius , C.E., and Grownwall, R. R.: Congenital photosensitivity and
hyperbilirubinemia in Southdown sheep in the United States. Am. J. Vet. Res. 29: 291,
1968
Kidder, D. E. and McGullach, K. G.: Hepatic function and liver function test. Dalam
Scientific Foundation of Veterinary Medicine. Ed. A. T. Philipson et al. William
Heinemann Medical Book. Ltd., London, 227-228, 1980
Marsh, H.: Losses of undetermined cause following and outbreak of equine
encephalomyelitis. J. A. V. M. A. 91: 88, 1937
Matson, D. E.: Naturally occurring infection of calves with bovine adenovirus.
Am.J.Vet.Res. 34:34:623, 1973
Smith, H.A.: Ulcrative lesions of the bovine rumen and their possible relation to hepatic
abcess. Am. J. Vet. Res. 5:234, 1944
Tennant, B., Evans, C.D., Schwartz., L.W., Gribble, D.H., and Kaneko, J.J.: Equine
hepatic insufficiency, Vet. Clin. North. Am.3:279, 1973

PAPER ILMU PENYAKIT DALAM 1

(GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN &
METABOLIK PADA HEWAN BESAR)

OLEH :
NAMA : PUTRI FLORENSIA LUDJI PAU
NIM
: 1409010048

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS NUSA CENDANA
KUPANG
2016