TIAEMClinNA2012-Siket en Id PDF

Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.
net/publication/233963335
Serangan Iskemik Sementara: Pembaruan Berbasis Bukti.
Artikel di Praktik kedokteran darurat · Januari 2013

Sumber: PubMed
CITATIONS BACA
13 1.531
2 penulis:
Matthew Siket Jonathan A Edlow
Sekolah Kedokteran Alpert - Universitas Brown Pusat Medis Diak Beth Beth Israel
27 PUBLIKASI 181 CITATIONS 165 PUBLIKASI 4,078 CITATIONS
LIHAT PROFIL LIHAT PROFIL
Beberapa penulis publikasi ini juga mengerjakan proyek-proyek terkait ini:
keselamatan pasien Lihat proyek
Semua konten yang mengikuti halaman ini diunggah oleh Jonathan A Edlow pada 20 Februari 2015.
Pengguna telah meminta peningkatan file yang diunduh.

1
23
Serangan Iskemik Sementara
Meninjau Evolusi Definisi, Diagnosis, Stratifikasi Risiko, dan Manajemen
45
67
89
untuk Dokter Darurat
10
11
12
13
14
Matthew S. Siket, MD, MS Sebuah , Jonathan A. Edlow, MD b , * Q2 Q3 Q4
15
16
17 KATA KUNCI
18
Serangan iskemik sementara Obat darurat Diagnosis stratifikasi risiko Q6
19
20
21 POIN PENTING
22
Ambil anamnesis yang cermat untuk menetapkan timbulnya gejala secara tiba-tiba yang sesuai dengan wilayah
23
serebrovaskular tertentu, yang merupakan landasan pembuatan diagnosis TIA. Jika pemeriksaan neurologis belum
24
sepenuhnya normal, obati sebagai stroke bukan TIA. Semua pasien yang didiagnosis dengan TIA harus menerima beberapa
25
bentuk terapi antiplatelet. Karena sekitar 5% pasien dengan TIA akan mengalami stroke dalam waktu 48 jam setelah TIA,
26
pemeriksaan cepat dan penerapan perawatan sangat penting untuk mengurangi risiko stroke itu.
27
28
29
Satu-satunya waktu yang benar-benar aman untuk mengeluarkan pasien dengan TIA adalah jika mereka tidak memiliki lesi
30
intervensi akut (misalnya, stenosis karotid atau fibrilasi atrium). Jika pemeriksaan ini dapat dilakukan di UGD atau unit observasi,
31
pertimbangkan evaluasi rawat inap.
32
33
34
35
36
37 LATAR BELAKANG
38 pengantar
39
Serangan iskemik sementara (TIA) adalah episode defisit neurologis reversibel yang disebabkan oleh fokus sementara
40
hipoperfusi sistem saraf pusat ( Buah ara. 1–3 ) . Dalam banyak kasus, Q7 Q8
41
gejala akan sembuh pada saat pasien pertama kali melihat dokter; oleh karena itu, diagnosis memerlukan anamnesis
42
yang cermat. TIA adalah darurat medis. TIA dan stroke iskemik adalah bagian dari rangkaian yang sama dari sindrom
43
serebrovaskular akut (ACVS) seperti halnya angina dan infark miokard akut adalah bagian dari rangkaian sindrom
44
koroner akut. Karena pasien dengan TIA di gawat darurat (ED) miliki
45
46
47
48
Sebuah Departemen Kedokteran Darurat, Sekolah Kedokteran Harvard, Rumah Sakit Umum Massachusetts, Boston, MA, AS; b
Departemen Kedokteran Darurat, Diakon Beth Israel Q5

Pusat Medis, Sekolah Kedokteran Harvard, Boston, MA, AS
* Penulis yang sesuai.
Alamat email: jedlow@bidmc.harvard.edu
Emerg Med Clin N Am - (2012) -–doi: 10.1016 /

j.emc.2012.05.001 emed.theclinics.com
0733-8627 / 12 / $ - lihat materi depan 2012 Diterbitkan oleh Elsevier Inc.
EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

2
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69 Fig. 1. Gambar berbobot difusi ini mengungkapkan fokus punctate multipel dari difusi terbatas yang konsisten dengan infark akut. Pasien
70 ini mengalami gejala sementara dan memiliki skala Institut Nasional Stroke Kesehatan nol di departemen darurat, menunjukkan gejala
71 sementara dengan infark.
72
73
74
75 risiko tinggi untuk stroke dalam 48 jam ke depan, sangat penting bagi dokter untuk mengenali peluang emas ini untuk
76 mencegah stroke yang melumpuhkan, penyebab kematian keempat dan penyebab kecacatan tertinggi di Amerika
77 Serikat. 1 Artikel ini meninjau pemahaman konseptual kami tentang TIA, definisi, diagnosis, cara stratifikasi stroke
78
79
80 dengan gejala sementara dan ditemukan memiliki infark akut di wilayah yang berdekatan. Siket & Edlow
81
82
83
84
85
86
87
89
89
91
91
93
94
94
96
96
98
Fig. 2. Computed tomography dan gambar dengan berat difusi dari seorang pasien dengan infark parieto-oksipital kanan sebelumnya
98
99

Serangan Iskemik Sementara Q1 3
100
101
102
103
104
105
106
107
108
109
110
cetak & web 4C = FPO
111
112
113
114
115
116 Fig. 3. Gambar angiografi tomografi terkomputasi koral dari pasien dengan stenosis arteri karotis interna kritis ( panah merah) dan plak
117 aterosklerotik kalsifikasi ( panah hijau).
118
119
120
risiko, manajemen akut dan disposisi di UGD, dan peran potensial biomarker diagnostik di masa depan.
121
122
124
125 Sejarah dan Definisi
126 Konsep TIA berasal dari pemahaman awal kita tentang pembuluh darah otak. Sir Thomas Willis, yang dipercaya
127 menciptakan istilah neurologi dan menggambarkan lingkaran pembuluh darah di dasar otak yang menyandang
129 namanya, juga dianggap sebagai orang pertama yang menulis tentang mantra peringatan tentang disfungsi otak yang
130 akan datang. Pada tahun 1679 ia menulis: "iradiasi roh tidak akan diganggu dengan awan kecil, seolah-olah, tersebar di
131 sana-sini, tetapi pada yang pertama, hal yang sama segera digelapkan seluruhnya dan mengalami gerhana total." 2 Sumber
132 emboli tampak jelas saat itu karena ia menggambarkan "partikel asing" dalam darah sebagai penyebabnya. 2 Entitas
133 serupa disebutkan dalam teks-teks medis selama abad kedelapan belas dan kesembilan belas, tetapi baru pada
134 1950-an ketika fenomena klinis menjadi lebih dikenal. C. Miller Fisher menggambarkan "serangan singkat kelumpuhan
135 prodromal, mati rasa, kesemutan, bisu, kebutaan sepihak, atau pusing" sering didahului dan memperingatkan akan
136 terjadinya stroke pada pasien dengan penyakit arteri karotis. 3 Nama TIA muncul pada tahun 1965, pada Konferensi
137 Penyakit Cerebrovaskular Princeton keempat, setelah diskusi ekstensif di konferensi-konferensi sebelumnya pada
138 tahun 1954 dan 1956. 4 Definisi klasik TIA sebagai "disfungsi serebral fokal dari sifat iskemik yang berlangsung tidak
139 lebih dari 24 jam dengan kecenderungan kambuh" melibatkan
140
141
142
143 batas waktu sewenang - wenang yang disepakati oleh komite ad hoc di Jakarta Q9
144 1975 dan disahkan oleh Organisasi Kesehatan Dunia pada tahun 1988. Definisi ini bertahan selama bertahun-tahun
145 terlepas dari pengetahuan bahwa sebagian besar TIA bertahan kurang dari 1 jam. Di era sebelum magnetic resonance
146 imaging (MRI), pengobatan trombolitik stroke iskemik, dan pemahaman yang lebih baik tentang risiko hiperakut stroke
147 setelah TIA, definisi yang lebih lama ini sudah cukup. Namun, di era yang ditandai oleh 3 realitas ini, permohonan untuk
148 definisi berbasis jaringan yang dimodernisasi daripada berbasis waktu secara resmi dibuat pada tahun 2002 dan akhirnya
149 didukung oleh Asosiasi Jantung Amerika / Asosiasi Stroke Amerika (AHA / ASA) pada tahun 2009. 5 Dengan demikian,
150 definisi TIA saat ini adalah “episode sementara disfungsi neurologis yang disebabkan oleh otak fokus, sumsum tulang
belakang, atau iskemia retina, tanpa akut

4 Siket & Edlow
151 infark. " 6 Yang penting, elemen waktu tidak lagi menjadi komponen definisi ( Kotak 1 ).
152
153 Definisi berbasis jaringan yang direvisi memecah-mecah entitas klinis yang sebelumnya disebut sebagai TIA dan
154 menciptakan dilema diagnostik dalam kasus gejala sementara dengan bukti pencitraan infark. Sebagai sumber
155 perdebatan, masih belum terselesaikan apakah ini lebih baik diklasifikasikan sebagai TIA, stroke iskemik, atau entitas
156 yang berbeda untuk dirinya sendiri. Telah diusulkan bahwa gejala sementara dengan infark (TSI) harus dianggap
157 berbeda secara operasional, yang mirip dengan angina tidak stabil dalam spektrum sindrom koroner akut. 7 Secara
158 kolektif, spektrum ACVS termasuk TIA, TSI, dan stroke iskemik.
158
160
160
162 Epidemiologi
163
Insiden TIA di Amerika Serikat diperkirakan antara 200.000 dan
164
500.000, dengan prevalensi sekitar 5 juta orang. 8 Lebih dari sepertiga pasien akan gagal mencari perawatan medis
165 dalam 24 jam pertama acara. 9
166
TIA didiagnosis pada sekitar 0,3% dari kunjungan ED. 10 Pria lebih mungkin daripada wanita dan Afrika-Amerika lebih
167
mungkin daripada Kaukasia untuk mengalami TIA. 11,12 TIA ditemukan lebih umum di antara individu berpenghasilan
168
rendah dan mereka yang memiliki sedikit tahun pendidikan dalam satu studi. 9 Terlepas dari etnis, jenis kelamin, atau
169 status sosial ekonomi, insiden TIA meningkat secara eksponensial seiring bertambahnya usia. 12
170
171
172
Risiko Stroke
173
174 Secara keseluruhan, stroke didahului oleh TIA pada 12% hingga 30% pasien dan seperempatnya akan terjadi segera
175 setelah TIA. 13,14 Selama beberapa dekade, jelas bahwa hasil jangka panjang (3-5 tahun) dari stroke iskemik setelah TIA
176 adalah sekitar 30% hingga 40%. Namun, pada tahun 2000, data baru menunjukkan bahwa sebagian besar risiko ini
177 dimuat di depan dalam beberapa jam pertama hingga beberapa hari setelah TIA. 15 Risiko stroke paling tinggi dalam 24
178 jam pertama dan terus menurun setelahnya. 16 Sekitar 11% dari pasien yang mengalami TIA akan menderita stroke yang
180 melumpuhkan dalam waktu 90 hari dan setengahnya akan melakukannya dalam 48 jam pertama setelah TIA. 17 Selain
180 itu, risiko stroke telah terbukti tergantung pada kondisi patologis yang mendasari yang menyebabkan TIA. TIA
182 hemisferik dari stenosis arteri karotid internal ketat (ICA) dikaitkan dengan risiko stroke tertinggi (20,0% pada 3 bulan)
182
dibandingkan dengan penyebab lain (5,7%), seperti penyakit pembuluh darah kecil intrakranial dan kardioemboli. 18
184
184
185
186
190 Penyebab
190
TIA dan stroke iskemik memiliki daftar penyebab yang sama, paling umum, konsekuensi emboli atau trombotik dari
192
penyakit atherothrombotic. Ketika lesi vaskular ditemukan, sekitar 25% disebabkan oleh komplikasi trombotik atau
192
emboli ateroma pada arteri berukuran besar hingga sedang; 25% oleh penyakit pembuluh kecil intrakranial; 20%
194
dengan kardioemboli; dan 5% dari penyebab yang kurang umum, seperti diseksi arteri dan keadaan hiperkoagulabel. 19 Sayangnya,
194
dalam seperempat hingga setengah kasus, tidak ada mekanisme vaskular yang jelas ditemukan. 20,21 Apakah ini
195
menandakan kurangnya sensitivitas
196
197
198
199
Kotak 1
199
Definisi TIA yang direvisi didukung oleh AHA / ASA
201
"Episode sementara disfungsi neurologis yang disebabkan oleh otak fokus, sumsum tulang belakang, atau retina iskemia, tanpa
infark akut." 6

Serangan Iskemik Sementara 5
202 tes diagnostik rutin atau perancu dengan adanya meniru TIA masih harus ditentukan.
203
204
205
206 PRESENTASI KLINIS
207
Ketika mendekati pasien dengan gejala yang menunjukkan TIA, tujuan pertama dokter adalah untuk menentukan
208
apakah episode yang dijelaskan konsisten dengan TIA atau tidak. Tingkat kesalahan diagnosis di antara dokter darurat
209
telah dilaporkan setinggi 60%, 22 dan ketidaksesuaian di antara ahli saraf dalam diagnosis TIA menurut sejarah
210 diperkirakan antara 42% dan 86%. 23,24 Selain itu, satu studi baru-baru ini menemukan bahwa kesepakatan dalam
211 diagnosis TIA rendah bahkan di antara ahli saraf yang terlatih dengan stroke, menekankan subjektivitasnya. 25
212
213
214
Onsetnya bersifat tiba-tiba; perkembangan gejala secara bertahap atau berbaris tidak biasa. Durasi gejala biasanya
215
singkat, dengan 60% acara berlangsung kurang dari 1 jam. 26 Anamnesis harus diarahkan untuk memastikan tiba-tiba
216
timbulnya dan durasi gejala. Bagian lain yang berguna dari sejarah adalah mencoba membedakan gejala negatif, yang
217
menunjukkan iskemia atau infark, dari gejala positif, yang menunjukkan migrain atau kejang. Gejala negatif termasuk
218
hilangnya sensasi, gerakan, atau bicara; gejala positif termasuk kesemutan, gerakan abnormal, atau lampu berkedip.
219
220
221
222
TIA adalah proses fokus; idealnya, seseorang harus dapat menyebutkan arteri yang wilayahnya iskemik. Tanda dan
223
gejala nonfokal, termasuk kehilangan kesadaran, kebingungan, kelemahan umum, sakit kepala ringan, atau
224
inkontinensia, jarang disebabkan oleh TIA dan tampaknya tidak memprediksi kejadian vaskular serius di masa depan. 27 Secara
225
khusus, sakit kepala, pusing, dan gerakan tak terkendali secara independen memprediksi diagnosis TIA antara dokter
226
darurat dan ahli saraf dalam satu studi baru-baru ini. 28 Meskipun nyeri bukanlah gejala khas yang terkait dengan TIA,
227 nyeri leher unilateral dengan temuan neurologis fokal harus meningkatkan kecurigaan untuk diseksi arteri serviks.
228 Diseksi arteri karotis sering dikaitkan dengan sindrom Horner yang tidak lengkap dan merupakan penyebab utama
229 stroke yang dapat diidentifikasi pada pasien berusia di bawah 45 tahun. 29
230
231
232
233
234
Membedakan TIA dari Mimics
235
236 TIA bisa sulit dibedakan dari banyak mimik yang dapat menyebabkan gejala serupa, seperti migrain yang rumit, kejang
237 dengan atau tanpa kelumpuhan Todd, hipoglikemia atau kekacauan metabolisme lainnya, perdarahan, lesi massa,
238 neuropati, vaskulitis, sindrom vestibular akut, dan penyebab psikogenik . Kejang epilepsi dan sakit kepala migrain
239 ditunjukkan masing-masing untuk 44% dan 24% dari mimik dalam satu studi. 30 Meskipun tidak selalu ada, laporan aura
240 sebelumnya sangat membantu untuk membedakan diagnosis alternatif ini dari TIA. Perhatian yang cermat terhadap
241 detail sejarah yang disebutkan sebelumnya dapat membantu membedakan TIA dari meniru.
242
243
244
245 Pertimbangan Khusus
246 Amaurosis fugax, atau kebutaan monokular transien, adalah bentuk TIA sirkulasi anterior yang disebabkan oleh iskemia
247 cabang ophthalmic dari arteri karotis interna distal. Secara klasik, pasien menggambarkan kehilangan penglihatan
248 seolah-olah tirai diturunkan di atas mata yang terpengaruh, meskipun juga dapat muncul sebagai pengaburan atau
249 penggelapan bidang visual. Kondisi ini harus dibedakan secara eksplisit dari hemianopia (dengan uji lapang pandang),
250 yang oleh beberapa pasien secara keliru dianggap sebagai masalah dengan satu mata. Di sisi lain, diplopia binokular
251 biasanya menunjuk ke lesi sirkulasi posterior.
252

6 Siket & Edlow
253 TIA sirkulasi posterior yang berasal dari sistem vertebrobasilar menyumbang sekitar 20% dari semua TIA,
254 sedangkan sirkulasi anterior menyumbang 80%. 31 Gejala sirkulasi posterior termasuk vertigo, ataksia, mual dan muntah,
255 dan, lebih jarang, disartria, disfagia, dan diplopia. Pusing yang terisolasi, vertigo, atau ketidakseimbangan telah terbukti
256 iskemik hanya pada 3% pasien (dan hanya
257
258 0,9% jika pusing adalah gejala yang terisolasi). 32 Namun, dalam satu penelitian kecil, proporsi ini adalah 25% di antara
259 pasien usia lanjut. 33
260 Amnesia global transien sebelumnya dianggap sebagai jenis TIA yang memengaruhi sebagian besar orang paruh
261 baya atau lanjut usia untuk periode yang biasanya berlangsung 6 hingga 24 jam. 19 Meskipun masih kurang dipahami,
262 teori saat ini mendukung penyebab non-epidemi, seperti kejang lobus temporal, migrain, pelepasan neurotransmitter
263 eksitotoksik terkait stres, atau hipoperfusi idiopatik dari hippocampus. 34,35
264
265
266
EVALUASI DIAGNOSTIK
267
Sejarah
268
269 Diagnosis TIA adalah klinis, walaupun definisi baru menyiratkan bahwa pencitraan otak negatif untuk infark. Meskipun
270 dapat menjadi tantangan bagi pasien untuk menggambarkan disfungsi neurologis secara akurat, anamnesis harus fokus
271 pada menetapkan apakah pasien memiliki onset mendadak defisit neurologis fokal. Sebuah survei nasional
272 menemukan bahwa hanya 8% orang awam yang dapat dengan tepat mendefinisikan atau mengidentifikasi satu gejala
273 umum TIA, jadi bertanya pada pasien tentang gejala spesifik yang terkait seringkali diperlukan. 6 Selain mendapatkan
274 deskripsi rinci tentang onset, karakter, dan durasi gejala, penting untuk mempertimbangkan usia dan komorbiditas
277 pasien, seperti diabetes, karena mereka adalah komponen kunci dari alat stratifikasi risiko yang dibahas kemudian.
278 Dokter harus mencoba untuk merinci detail sejarah ini: apakah mati rasa lebih seperti hilangnya sensasi ketika dokter
279 gigi memberi Anda Novocain (negatif) atau pin dan jarum ketika kaki Anda tertidur (positif)?
278
280
281
282
Pemeriksaan fisik
284
288 Penting bahwa pemeriksaan fisik secara akurat menilai apakah fungsi neurologis dasar telah dipulihkan. Baru-baru ini
288 ditunjukkan bahwa lebih dari 20% pasien yang dirujuk ke klinik TIA pada hari yang sama dengan gejala yang dilaporkan
289 sembuh memiliki defisit persisten pada penilaian ahli saraf. 36,37
290 Pemeriksaan neurologis lengkap Q10
291 harus dilakukan, termasuk penilaian saraf kranial, bidang visual, bahasa, tingkat kewaspadaan dan orientasi, dan fungsi
292 serebelum dan sensorimotor. Skala Institut Stroke Kesehatan Nasional (NIHSS) adalah alat menyeluruh dan standar
294 yang berguna pada pasien ini. Sertifikasi NIHSS gratis dan memastikan penilaian yang akurat (dapat dilakukan di http://nihss-english.
295 trees / windex.aspx ). NIHSS memiliki kecenderungan untuk mendeteksi gangguan sirkulasi anterior, sehingga pengujian
297 tambahan pada wilayah posterior harus dilakukan pada pasien yang melaporkan gejala vertiginous atau ataksik. Juga
298 bermanfaat untuk melakukan fundoskopi, terutama pada pasien dengan keluhan visual, untuk menilai plak retina dan
299 pigmentasi. Auskultasi leher untuk bruit karotis dan jantung untuk lesi jantung valvular dan struktural adalah penting dan
300 harus didokumentasikan.
303
Pengujian Laboratorium
Pengujian laboratorium rutin adalah hasil rendah, meskipun masuk akal untuk mendapatkan glukosa stik jari, panel
kimia serum, dan jumlah darah lengkap untuk membantu menyingkirkan mimik dan mengidentifikasi penyebab
trombosis yang tidak umum, seperti polycythemia vera. 6 Meskipun hasilnya rendah, studi koagulasi saat ini
direkomendasikan oleh

304 AHA / ASA (kelas IIa, level B). 3,36 Masih harus ditentukan apakah ada peran terpilih untuk penanda proinflamasi atau
305 trombotik, termasuk protein C-reaktif (CRP), laju sedimentasi eritrosit, dan d-dimer di TIA, tetapi penggunaannya tidak
306 dianggap rutin. Pada pasien yang dirawat di rumah sakit atau unit observasi, profil lipid puasa dianggap tepat, meskipun
307 ini tidak perlu dikirim dari UGD.
308
309
Evaluasi Jantung
310
311 Evaluasi jantung penting pada pasien dengan TIA karena jantung adalah sumber emboli yang umum. Semua pasien
312 harus memiliki elektrokardiogram (EKG) (kelas I, level
313 B) untuk menilai fibrilasi atrium, aneurisma ventrikel kiri, atau infark miokard baru-baru ini. 6,38 Sekitar 2% dari pasien
314 dengan TIA akan mengalami fibrilasi atrium onset baru. 39
315 Pemantauan telemetri yang berkepanjangan berguna pada pasien dengan penyebab TIA yang tidak jelas setelah
316 neuroimaging dan EKG. Bahkan setelah telemetri 24 jam atau pemantauan Holter, tambahan 4 hari pemantauan rawat
317 jalan Holter telah terbukti menunjukkan fibrilasi atrium paroksismal pada tambahan 14% pasien. 40
318
319 Ekokardiografi harus dipertimbangkan ketika tidak ada penyebab lain yang ditemukan. Ekokardiografi transthoracic
320 (TTE) lebih mudah diperoleh di UGD dan berguna dalam mendeteksi lesi katup besar; trombus intrakardiak; dan fokus
321 untuk trombi, seperti kelainan gerakan dinding fokus, aneurisma, dan penyebab lain dari aliran darah turbulen. Namun,
322 hanya 3% TTE pada pasien dengan stroke atau TIA mengungkapkan sumber kardioembolik pada pasien yang tidak
323 memiliki tanda-tanda lain penyakit jantung. 41 Transesophageal echocardiogram (TEE) lebih sensitif untuk mendeteksi
324 atheroma lengkung aorta, foramen ovale paten, cacat septum atrium, trombus atrium, dan vegetasi katup tetapi lebih
325 memakan waktu, invasif, dan membutuhkan sedasi. Secara kolektif, TTE atau TEE pada pasien dengan TIA
326 menghasilkan sumber utama cardioembolism pada 10% pasien dan sumber minor pada 46%. 42 Pada stroke kriptogenik
327 dan TIA, TEE menemukan sumber emboli yang berpotensi dapat diobati pada 61% pasien. 43
328
329
330
331
333 Pencitraan otak
334 Definisi TIA berbasis jaringan baru dihasilkan dari banyak data yang menunjukkan bahwa 30% hingga 50% pasien
335 dengan TIA yang didefinisikan secara tradisional memiliki bukti infark pada MRI. 43–45 Dengan demikian, AHA / ASA saat
337 ini merekomendasikan bahwa semua pasien dengan TIA menjalani neuroimaging dalam 24 jam setelah onset gejala
338 (kelas I, level
339 B). 46 MRI adalah modalitas yang disukai jika tersedia. MRI dengan difusi-weighted imaging (DWI) jauh lebih sensitif
340 terhadap infark (terutama di awal perjalanannya) daripada computed tomography (CT). 6 Laporan tentang sensitivitas CT
341 untuk mendeteksi kisaran infark akut dari 4% hingga 34%. 47 DWI mendeteksi area difusi terbatas yang konsisten
342 dengan pembentukan edema sitotoksik di otak iskemik, menjadikannya modernitas pencitraan yang jelas superior.
344 Namun, MRI memiliki beberapa batasan dan dikontraindikasikan pada sekitar 10% pasien. 48,49 Selain itu, hanya 39% ED
348 AS memiliki akses 24 jam ke MRI, 50 dan hanya antara 5% dan 15% penyedia layanan kesehatan menggunakan MRI
349 sebagai modalitas pencitraan lini pertama pilihan dalam mengevaluasi TIA. 10,51 Meskipun memiliki keterbatasan, CT
354 tetap menjadi studi neuroimaging paling umum yang diperoleh pada pasien dengan TIA yang datang ke UGD,
dilaporkan dilakukan pada 56% hingga 92% kasus. 10,52 Menentukan cara untuk meningkatkan kemampuan prediktif CT
untuk risiko stroke dini adalah bidang yang layak untuk penelitian lebih lanjut.
Pencitraan Vaskular
Hampir setengah dari pasien dengan TIA dengan lesi DWI memiliki stenosis atau penyumbatan arteri besar baik
ekstrakranial atau intrakranial, menunjukkan bahwa pencitraan vaskular sangat penting dalam evaluasi akut TIA. 53 Saat
ini, pencitraan pembuluh cervicocephalic non-invasif rutin direkomendasikan oleh AHA / ASA sebagai bagian dari
evaluasi akut

8
355 TIA (kelas I, level A). 6 Pencitraan ini dapat dilakukan dengan USG menggunakan dupleks karotid dan transkranial
356 Doppler (TCD) atau dengan CT noninvasif atau angiografi MR (MRA), teknologi yang telah banyak menggantikan
357 penggunaan angiografi serebral berbasis kateter tradisional. Keuntungan dan kerugian dari masing-masing modalitas
358 pencitraan vaskular tercantum dalam Tabel 1 .
359
360 Ultrasonografi dupleks karotid mendeteksi stenosis signifikan (> 50%) dari bagian ekstrakranial ICA dengan
361 sensitivitas dan spesifisitas masing-masing 88% dan 76%. 54
362 Keuntungan termasuk biaya rendah, kemudahan penggunaan, ketersediaan luas, dan kurangnya radiasi atau kontras.
363 Kerugiannya termasuk ketidakpekaan dalam mendeteksi diseksi arteri dan lesi yang kompleks tetapi tidak mengalir,
364 ketergantungan operator, dan ketidakmampuan untuk mengevaluasi ICA intrakranial. TCD dan ultrasonografi Doppler
366 warna transkranial andal dapat mengecualikan stenosis intrakranial baik pada sirkulasi anterior dan posterior, dengan
367 nilai prediksi negatif yang dilaporkan sebesar 86%. 55 TCD dengan mudah dilakukan dalam waktu 4 jam presentasi ke
368 klinik TIA volume tinggi dan ditemukan secara independen memprediksi kejadian pembuluh darah berulang. 56
369
370
371 MRA yang ditingkatkan kontrasnya mendeteksi stenosis ekstrakranial supra-aorta yang signifikan dengan sensitivitas
372 antara 82% dan 92% dan spesifisitas antara 80% dan 97%. 54,57
373 Urutan waktu penerbangan yang tidak ditingkatkan memberikan pilihan yang masuk akal pada mereka yang gadolinium tidak
374 dapat dikelola dengan aman. MRA melakukan serupa dengan TCD dalam mengecualikan stenosis intrakranial, dengan nilai
prediksi negatif yang dilaporkan sebesar 91%. 55
375
376 CT angiografi (CTA) tersedia secara luas di sebagian besar ED dan dapat dilakukan pada saat CT awal yang tidak
377 ditingkatkan, menambahkan hanya beberapa menit dari total waktu pemindaian. Telah dilaporkan mencapai nilai
378 prediksi negatif 97% untuk mengecualikan stenosis ICA yang signifikan (50% -99%) dibandingkan dengan angiografi
379 tradisional. 58 Selain itu, CTA yang dilakukan pada CT scanner 64-slice telah terbukti memberikan informasi diagnostik
380 yang hampir setara dengan angiografi pengurangan digital sementara pencitraan pembuluh darah otak dengan satu
381 dosis kontras yang tetap. 59 Oklusi arteri intrakranial pada CTA telah terjadi
382
383
384
Tabel 1
388 Perbandingan NPV untuk berbagai modalitas pencitraan vaskular dengan mengecualikan stenosis karotis lebih besar dari 50%
389
388
Uji NPV (%) Keuntungan Kekurangan
389
Dupleks 91 54 Biaya rendah, tanpa Tidak memvisualisasikan bagian intrakranial dari
390
KAMI kontras IV ICA Tidak sensitif untuk pembedahan, variabel
391
ketersediaan 24-jam Bisa melewatkan ulserasi,
393 nonobstruktif
394
394 plak
394 CTA 97 58 Mudah didapat Paparan radiasi tambahan Membutuhkan kontras

404 dan banyak tersedia IV Beberapa tulang rata-rata di pangkal tengkorak
404 Menyediakan detail

gambar pembuluh serviks
404
dan otak Sensitif untuk diseksi
405
MRA 99 57 Memberikan gambar detail Mahal memakan waktu

pembuluh serviks dan cerebral
urutan TOF bisa Kontraindikasi pada mereka yang menetap
alat pacu jantung, implan, dan ketersediaan ED
singkirkan kontras jika terbatas
dikontraindikasikan
Singkatan: CTA, CT angiografi; IV, intravena; NPV, nilai prediksi negatif; TOF, waktu penerbangan; US, ultrasound. Siket & Edlow

406 terbukti sebagai prediktor independen untuk hasil yang buruk setelah stroke dan TIA, dan paling baru kelainan CT / CTA
407 ditemukan setara dalam memprediksi rekurensi stroke 90 hari setelah TIA dan stroke minor. 60–62 CTA juga andal
408 mengecualikan diseksi pembuluh serviks. Keterbatasan termasuk kebutuhan untuk kontras intravena dan radiasi
409 tambahan, yang telah terbukti antara dua dan tiga kali lipat dosis otak CT standar (1,7-2,7 mSv hingga 4,7-5,4,4 mSv
410 untuk
411 CT kepala dan leher). 63 Q11
412 Peran pencitraan perfusi telah dieksplorasi di TIA tetapi saat ini tidak dianggap sebagai bagian dari perawatan rutin.
413 Studi telah menunjukkan bahwa MR perfusi (PWI ) kelainan Q12
414 hadir pada 30% hingga 40% pasien dengan TIA, dan kelainan perfusi terisolasi pada MRI yang normal hadir pada 14%
415 hingga 16% kasus. 64–67 Selain itu, perfusi CT baru-baru ini terbukti mendeteksi kelainan pada sepertiga pasien dengan
416 TIA, yang merupakan prediksi dari efek samping di rumah sakit, termasuk TIA berulang dan stroke, dan tidak
417 tergantung pada DWI.
418 lesi atau risiko tradisional lainnya-
419 alat stratifikasi. 68 Pendapat saat ini dalam komunitas neurologi mendukung PWI sebagai alat gratis untuk DWI dalam
420 evaluasi TIA, dan setidaknya satu studi telah menunjukkan kelainan perfusi sebagai prediktif kekambuhan iskemik pada
421
1 minggu. 69,70
422
423
PREDIKSI RISIKO
424
425 Ada banyak upaya selama 20 tahun terakhir untuk membuat alat stratifikasi risiko yang divalidasi yang mudah
426 diterapkan dan memberi dokter perkiraan risiko stroke yang realistis setelah TIA. Yang pertama tampaknya menjadi
427 Instrumen Prognosis Stroke yang diterbitkan oleh Kernan dan rekannya 71 pada tahun 1991. Alat ini diikuti oleh Hankey
428 dan rekannya 72 pada tahun 1992, lalu Skor California pada tahun 2000, 15 dan skor ABCD di
429
430 2005 73 Skor ABCD2 yang diterbitkan pada tahun 2007 merupakan upaya gabungan dari penulis skor California dan
431 ABCD dan telah menunjukkan kemampuan prediksi diskriminatif terbaik. Ini stratifikasi pasien sebagai risiko stroke
432 rendah, sedang, atau tinggi setelah TIA pada 2, 7, dan 90 hari. 74 Meja 2 daftar skor ABCD2 dan kemampuan
433 prediktifnya pada 2, 7, dan 90 hari dibandingkan dengan skor California dan ABCD di Tabel 3 .
434
435 Meskipun skor ABCD2 telah meningkatkan kesadaran akan urgensi evaluasi TIA di ED, ada sedikit konsensus
436 mengenai implementasi yang tepat. Sejak publikasi aslinya, beberapa studi validasi eksternal telah menunjukkan hasil
437 yang beragam. 75–87 Beberapa berpendapat bahwa nilai skor ABCD2 adalah dalam kemampuan diskriminatif untuk
438 membedakan peristiwa iskemik transien yang sebenarnya dari mimik. 79 Yang lain berpendapat bahwa skor ABCD2 tidak
439 memprediksi siapa yang akan mengalami infark dalam jangka pendek melainkan pada pasien infark yang cenderung
440 parah dan melumpuhkan. 78
441
442
443
444 Meja 2
445 Skor ABCD2
446
Poin
447
SEBUAH 5 Usia> 60 tahun 1
448
B 5 Tekanan darah> 140/90 1
449
C 5 Gambaran klinis: kelemahan unilateral (2), kesulitan bicara tanpa kelemahan (1) 2
450
451 D 5 Durasi:> 60 mnt (2), 10–59 mnt (1), <10 mnt (0) 2
452 D 5 Diabetes 1
453 Total 7
454
Dari Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Validasi dan penyempurnaan skor untuk memprediksi risiko stroke yang
455
sangat dini setelah serangan iskemik sementara. Lancet 2007; 369: 283 92; dengan izin.
456

10
457
Tabel 3
458 Ringkasan risiko stroke menggunakan aturan prediksi klinis awal Q22
459
Risiko Stroke (%)
460
461 California ABCD ABCD2 ABCD2 ABCD2
462 Poin 90 d 7d 2d 7d 90 d Masalah

51-69. Siket & Edlow
463 0 0 0 1.0 1.2 3.1 Rendah
464 1 3 0
2 7 0
465
3 11 0
466
4 15 2.2 4.1 5.9 9.8 Mod
467
5 34 16.3
468
6 - 35.5 8.1 11.7 17.8 Tinggi
469
7 - -
470
471 Data dari Ross M, Nahab F. Manajemen serangan iskemik sementara di abad kedua puluh satu. Emerg Med Clin North Am 2009; 27:
472
473
474
Seperti semua alat stratifikasi risiko klinis awal, kemampuan prediksi skor ABCD2 dibatasi dengan tidak
475
memasukkan informasi tentang mekanisme penyakit yang mendasarinya. Utilitas prediksi risiko klinis di UGD yang
476
secara rutin melakukan pencitraan otak dan pembuluh darah telah dipertanyakan dan telah dikritik karena menyesatkan
477
meyakinkan. 88 Mungkin yang paling memprihatinkan, satu studi baru-baru ini menemukan bahwa skor ABCD2 yang
478
dihitung dalam beberapa EDs dalam kelompok 2056 pasien berturut-turut dengan TIA lebih rendah daripada skor yang
479
dihitung dalam tindak lanjut oleh pusat koordinasi di sepertiga dari pasien. 87 Perbedaan ini paling sering disebabkan
480
oleh inkonsistensi darurat-dokter dalam mencetak kelemahan unilateral ketika dilaporkan dalam riwayat pasien tetapi
481
tidak ada pada pemeriksaan fisik. Paling-paling, skor ABCD2 adalah alat untuk memberikan ukuran umum pada risiko
482
stroke jangka pendek secara keseluruhan. Seharusnya tidak menggantikan penilaian dokter, dan penulis menyarankan
483
agar tidak menggunakannya sendiri sebagai dasar untuk menentukan disposisi di UGD. Topik ini dibahas lebih lanjut di
484
bagian disposisi.
485
486
487
488
Untuk meningkatkan kemampuan diskriminatif skor ABCD2, beberapa skor yang ditingkatkan dengan pencitraan
489
telah dikembangkan ( Tabel 4 ), yang semuanya setidaknya secara sederhana meningkatkan kemampuan prediksi skor
490
klinis. Pekerjaan sebelumnya telah menunjukkan bahwa pencitraan TIA negatif secara keseluruhan adalah kondisi yang
491
cukup jinak. Pasien dengan TIA dengan DWI normal memiliki insiden 0,4% stroke pada hari ke 7. 84 Selain itu,
492
menggabungkan DWI normal dan skor ABCD2 kurang dari 4 mencapai sensitivitas 100% dalam memprediksi tidak
493
adanya stroke pada 7 hari dalam beberapa penelitian. 50,89 Sebaliknya, pasien dengan TIA infark-positif memberi risiko
494
20 kali lipat lebih tinggi terkena stroke pada 7 hari dibandingkan dengan pencitraan TIA negatif dan 5 hingga 10 kali lipat
495
lebih tinggi daripada stroke penonaktifan berulang. 90 Model Prediktif berbasis klinis dan pencitraan dan ABCD2-I,
496
ABCD3-I, dan ABCDE 1
497
498
skor semua memasukkan temuan DWI ke dalam perhitungan risiko stroke. 44,45,50,91 Hanya skor ABCD2-I yang dianggap
499
sebagai data pencitraan CT dan menemukan bahwa itu sama dengan DWI dalam meningkatkan daya prediksi skor
500
ABCD2 (area di bawah kurva [AUC]
501
0,78). Tabel 5 memisahkan perkiraan risiko stroke 7 hari dengan temuan pencitraan dengan modalitas dan skor ABCD2
502
trikotomisasi.
503
Meskipun penambahan DWI dini telah membantu prediksi risiko stroke jangka pendek secara keseluruhan pada pasien
504
dengan TIA, itu menambah sedikit wawasan tentang mekanisme vaskular yang mendasari bertanggung jawab atas kejadian
505
tersebut, dan oleh karena itu, terbatas pada prognostikasi kejadian masa depan. Algoritma etiologi, seperti Percobaan Org
506
10172 dalam Pengobatan Stroke Akut
507

Poin
90 menggunakan 2,7,28,90 7,90 7,14,90 7 Tindak
EMC676_proof ■ 14 Juni2012 ■ 5:05 sore

lanjut (Hari)
denganTSI,
abnormal,
AUC, areaundertecurve; CCS, CausativeClassificationSystem; CIP, ClinicalandImaging berbasisPredictivemodel; RRE, recurrenceriskestimator; TOAST, TrialofOrg10172inAcuteStrokeT
0,67 0,79 0,80 0,85 0,81 Pooled
CStatistic
(AUC)
DWI DWI 1 DWIORCT DWI DWI Modalitas
karotid rawat inap Pencitraan
Iya carotidstenosis Iya Tidak Iya Tidak Mekanisme
Pertimbangan?
Skor2
Skor3poinuntukDiIlsi danLAA Skor3 untukfeadeadition
Pasien Skor1 Ringkasan
gambar http://cip.martinos.org
poin
tambahan untuk lesi DWI, dua kali dengandari 7 hari sebelumnya, dan
509 539
538
50%
510 540
oklusi arteri kecil, atau penyebab yang telah ditentukan menggunakan kriteria CEAST
511 541
cardioembolism, ipsilateral
512 542
untuk
513 543
poin poinuntukDWIabnormalitas dan adikotomisasiabCD2score (<4atau
514 544
,1 4)
515 545
516 546
Q23
517 547
518 548
519 549
520 550
521
12
559
Tabel 5
560 Risiko stroke tujuh hari dengan modalitas pencitraan dan skor ABCD2
561
Modalitas
562
Pencitraan Infark Hadir? Skor ABCD2 Risiko Stroke 7 Hari (%) Batas Atas 95% CI
563
CT Tidak 0–3 0,9 2.6
564
4–5 3.0 4.9
565
6–7 7.3 12.2
566 jaringan versus waktu. Neurologi 2011; 77: 1222–8; dengan izin. Siket & Edlow
Iya 0–3 3.9 11.5
567 4–5 12.9 19.6
568 6–7 21.0 33.6
569 MRI Tidak 0–3 0,1 0,5

570 4–5 0,7 1.4
571 6–7 0,4 2.1

Iya 0–3 1.8 4.6
572
4–5 7.5 10.4
573
6–7 12.5 18.6
574
575 Singkatan: CI, interval kepercayaan.
Diadaptasi dari Giles MF, Albers GW, Amarenco P, dkk. Risiko stroke dini dan kinerja skor ABCD2 dalam TIA yang ditentukan
576
577
578
579
Kriteria (TOAST), SSS TOAST, dan Sistem Klasifikasi Penyebab otomatis, Q13
580
telah dikembangkan untuk memudahkan penentuan penyebab stroke dan meningkatkan kesepakatan antar penilai. 92–94 Skor
581
penduga risiko kekambuhan berbasis web dikembangkan secara khusus untuk TSI karena individu-individu ini telah
582 terbukti memiliki risiko stroke tertinggi dalam jangka pendek. 95,96
583
584
Pedoman AHA / ASA dan National Institutes for Health and Clinical Excellence (NICE) sekarang menggabungkan
585
skor ABCD2 dan temuan pencitraan ke dalam rekomendasi manajemen dan disposisi disposisi di TIA. 6,97 Terlepas dari
586
apakah alat prediksi risiko yang ditingkatkan yang digerakkan oleh mekanisme atau pencitraan digunakan, ada
587
konsensus umum bahwa pemeriksaan etiologi lengkap harus dilakukan sesegera mungkin. Perbedaan antara
588
stratifikasi risiko yang akurat dan menyelesaikan pemeriksaan etiologi di depan kabur, mempertanyakan di mana harus
589
menarik garis di UGD. Telah disarankan di tempat lain, dan tetap menjadi pendapat penulis ini, bahwa mengambil
588
kebijakan work-up-everyone dengan melakukan sebanyak mungkin pemeriksaan etiologi di UGD secara logistik adalah
589 cara terbaik untuk memastikan bahwa pasien menerima perawatan optimal selama periode risiko stroke tertinggi. 88 Kebijakan
588 ini dapat berarti merawat pasien di rumah sakit atau melakukan evaluasi di UGD. Jika ini tidak layak secara logistik di
599 lokasi tertentu, maka dokter harus mempertimbangkan untuk menggunakan skor ABCD2 dan mengatur pemeriksaan
593 sesuai dengan pedoman AHA 2009. 6
594
595
597
598
599
608 PENGELOLAAN
609 Pertimbangan Umum
Tujuan utama pada pasien dengan TIA dan TSI adalah untuk mengoptimalkan perfusi otak ke jaringan iskemik dan
untuk mencegah stroke yang selanjutnya melumpuhkan. Memposisikan pasien dengan kepala flat hashenshown
(byTCD) untuk meningkatkan perfusi otak sebesar 20% dibandingkan dengan 30 tanjakan. 98 Langkah sederhana ini
harus dilakukan secara rutin kecuali dikontraindikasikan. Seperti pada stroke iskemik, umumnya ide yang baik untuk
mempertahankan euvolemia, dan semua pasien dengan TIA harus memiliki akses intravena saat berada di UGD. Ada
data yang bertentangan mengenai kegunaan oksigen tambahan pada pasien dengan iskemia serebral tetapi umumnya
tidak direkomendasikan kecuali pasien hipoksia. 99.100

610 Perawatan Antihipertensi

611
Hipertensi permisif adalah strategi untuk menghindari pengobatan agresif tekanan darah tinggi dalam pengaturan akut.
612
Diperkirakan bahwa pasien dengan iskemia serebral mungkin memiliki gangguan autoregulasi serebral dan
613
memerlukan tekanan arteri rerata yang lebih tinggi untuk memaksimalkan perfusi pembuluh darah kolateral. Panel
614
konsensus AHA / ASA saat ini merekomendasikan bahwa pemberian darurat antihipertensi harus ditahan kecuali
615
tekanan darah lebih besar dari 220/120 mm Hg. 101 Banyak penelitian telah menunjukkan hasil yang lebih buruk setelah
616
stroke pada mereka yang diobati secara akut dengan agen penurun tekanan darah. 102.103 Tidak seperti stroke, pasien
617
dengan TIA mungkin lebih kecil kemungkinannya mengalami penurunan tekanan perfusi otak; Sampai saat ini,
618 pengobatan antihipertensi oral rawat jalan yang dimulai selama evaluasi awal belum dikaitkan dengan hasil yang
619 memburuk. 104.105 Saat ini, AHA / ASA merekomendasikan memulai pengobatan antihipertensi pada pasien yang tetap
620 stabil melampaui 24 jam pertama mengikuti TIA atau stroke. 106 Oleh karena itu, meresepkan obat antihipertensi
621 umumnya tidak menjadi masalah DE, kecuali jika seseorang mengeluarkan pasien dari unit observasi berbasis ED.
622 Tekanan darah target setelah 24 jam pertama masih harus ditentukan, tetapi pengurangan 10/5 mm Hg atau
623 normalisasi menjadi kurang dari 120/80 menggunakan penghambat enzim diuretik atau angiotensin-converting
624 didukung. 106
625
626
627
628
629 Terapi Antiplatelet

630
Tidak ada kontraindikasi spesifik atau sumber kardioembolik yang memerlukan antikoagulasi penuh, setiap pasien
631
dengan TIA harus menerima terapi antiplatelet.
632
Food and Drug Administration telah menyetujui 4 agen antiplatelet untuk pencegahan kejadian vaskular setelah TIA
633
atau stroke. Agen-agen ini termasuk aspirin, kombinasi aspirin / dipyridamole, clopidogrel, dan ticlopidine, yang secara
634
kolektif telah menunjukkan pengurangan rata-rata risiko relatif stroke, infark miokard, atau kematian 22%. 107 Clopidogrel
635
dan aspirin / dipyridamole telah menunjukkan keunggulan dibandingkan dengan aspirin saja, dan uji coba head-to-head
636
membandingkan 2 agen ini menunjukkan profil efikasi dan keamanan yang serupa. 21.108 Sampai saat ini, terapi
637
kombinasi dengan aspirin dan clopidogrel belum menunjukkan manfaat dibandingkan clopidogrel atau aspirin saja tetapi
638
telah menunjukkan peningkatan komplikasi perdarahan dan tidak direkomendasikan secara rutin. 109–111
639
640
641
Dalam beberapa situasi di mana clopidogrel diindikasikan untuk alasan lain (seperti penyakit arteri koroner), aspirin plus
642
clopidogrel dapat diindikasikan. Ticlopidine jarang digunakan karena profil efek sampingnya.
643
644
645
Antikoagulasi
646
647 Untuk pasien dengan TIA atau stroke yang diduga disebabkan oleh atrial fibrilasi, disarankan antikoagulasi dengan
648 warfarin (target rasio normalisasi internasional [INR] 2,5; kisaran 2–3; AHA / ASA kelas I; rekomendasi level A). 106 Dabigatran
649 adalah inhibitor trombin langsung yang telah menunjukkan noninferiority terhadap warfarin dalam mencegah stroke
650 pada pasien dengan atrial fibrilasi dan merupakan alternatif yang masuk akal, meskipun tidak ada agen pembalikan
651 yang diketahui sampai saat ini. 112 Jika antikoagulan oral dikontraindikasikan, aspirin saja dianjurkan. Lihat Tabel 6 dan 7 untuk
652 rekomendasi farmakologis oleh penyebab dan dosis TIA.
653
654
655
656 Pengobatan Endovaskular Stenosis Karotid Serviks
657 Pada pasien dengan bukti pencitraan stenosis karotid parah (> 70%), endarterektomi karotid (CEA) secara signifikan
658 mengurangi risiko stroke. 113 Pengurangan risiko stroke secara keseluruhan pada pasien ini adalah 10% hingga 15% dan
659 tampaknya lebih bermanfaat pada pasien yang lebih tua (usia> 75 tahun). Manfaat serupa tampaknya ada pada pasien
660 dengan stenosis 50% hingga 70% dan

14 Siket & Edlow
661
Tabel 6
662 Rekomendasi manajemen oleh TIA atau penyebab stroke minor
663
Sebab Insidensi (%) Pengelolaan
664
665 Arteri besar w 25 Terapi antiplatelet, Mulai statin

aterosklerosis dan jika stenosis karotid> 50%, evaluasi terapi, optimalisasi
666
untuk endarterektomi dilakukan sebaiknya komorbiditas (seperti
667
dalam 2 minggu hipertensi dan diabetes), dan
668 modifikasi faktor risiko
669
670
671 Kapal kecil w 25 Terapi antiplatelet

672 penyakit
673 Cardioembolic w 20 Antikoagulasi

674 Arteri w5 Terapi antiplatelet atau
675 pembedahan antikoagulasi selama 3-6 bulan
676 Hiperkoagulabel Pemeriksaan hematologi dan

677 negara dan terapi antikoagulasi khusus atau terapi
678 trombofilia yang antiplatelet

diwarisi
679
Cryptogenic w 25 Terapi antiplatelet
680
atau tidak dikenal
681
682
683
684 manfaat terbesar jika dilakukan dalam waktu 2 minggu setelah kejadian sentinel. 113 Angioplasti dan stenting karotid
685 dianggap sebagai alternatif yang wajar untuk CEA, terutama pada mereka yang dianggap berisiko tinggi untuk
686 komplikasi bedah. 106 Keputusan tentang metode pembukaan karotid yang berada di luar ruang lingkup praktik
687 pengobatan darurat.
688
689
690
Tabel 7
691
Obat yang biasa digunakan untuk pencegahan stroke setelah TIA
692
693 Terapi Agen Dosis Indikasi
694 Antiplatelet Aspirin 160-325 mg / hari Semua TIA akut

akut, kemudian 81 mg
695
/ hari
696
Aspirin/ Aspirin 25 mg 1 Pencegahan stroke setelahnya
697
kombinasi extended-release TIA: lebih baik daripada aspirin saja dan
698 dipyridamole dipyridamole 200 mg / setara dengan clopidogrel
699 hari
700 Clopidogrel 300 mg / hari akut, Pencegahan stroke pada pasien dengan
701 kemudian 75 mg / hari alergi aspirin
702 Antikoagulasi Heparin Parenteral Gagap TIA atau dikenal

untuk menargetkan PTT sumber kardioembolik atau stenosis pembuluh darah
703
besar yang parah
704
Warfarin Dosis ke target TIA disebabkan oleh atrial fibrilasi
705
INR 2–3
706 Dabigatran 150 mg dua kali sehari TIA disebabkan oleh atrial fibrilasi
707 (dosis ginjal adalah 75 mg dua
708 kali sehari)
709
Singkatan: PTT, waktu tromboplastin parsial.
710
Diadaptasi dari Cucchiara B, Kasner SE. Di klinik: serangan iskemik transien. Ann Intern Med 2011; 154: ITC11-15 [quiz: ITC1-16];
711 dengan izin.

712 Modifikasi Lipid

713
Menurunkan kolesterol dengan statin telah terbukti mengurangi risiko kejadian vaskular pada pasien dengan TIA dan
714
stroke. 114 Statin dianggap menstabilkan plak aterosklerotik; mengurangi ketebalan medial karotid; dan mempromosikan
715
efek antioksidan, antiinflamasi, dan antiplatelet. 21 Rekomendasi AHA / ASA saat ini adalah untuk memulai statin setelah
716 TIA atau stroke untuk pasien dengan lipoprotein densitas rendah (LDL) lebih besar dari 100 mg / dL dengan sasaran
717 target level LDL kurang dari 70 mg / dL. 106
718
719
720 Modifikasi Faktor Risiko

721
Faktor risiko independen lain yang terkait dengan stroke termasuk merokok dan konsumsi alkohol yang berlebihan.
722
Obesitas (indeks massa tubuh> 30 kg / m 3) pasien harus dikonseling tentang strategi pengurangan berat badan,
723
meskipun sampai saat ini tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa penurunan berat badan mengurangi risiko
724 stroke. Aktivitas fisik sedang telah terbukti mengurangi risiko stroke sebesar 20%. 115
725
726
727 Keadaan khusus

728
Untuk pasien dengan TIA atau stroke akibat diseksi arteri serviks, AHA / ASA saat ini merekomendasikan pengobatan
729
antitrombotik selama 3 hingga 6 bulan. Tidak ada konsensus yang jelas apakah antikoagulasi atau terapi antiplatelet
730
lebih unggul; terapi harus individual. Diseksi umumnya sembuh dengan waktu, tetapi jika kejadian iskemik serebral
731
berulang, pemasangan endovaskular dapat dipertimbangkan. Untuk pasien dengan foramen ovale paten yang
732
terdokumentasi, perawatan optimal tetap dipertanyakan dan merupakan subjek penyelidikan yang sedang berlangsung.
733
Peran dokter darurat dalam kasus-kasus ini adalah untuk memfasilitasi rujukan kardiologi dan neurologi yang tepat,
734
meskipun memulai terapi antiplatelet masuk akal dengan konsultasi khusus. 106 Jika endokarditis infektif diduga
735 merupakan sumber emboli, kultur darah, pengobatan antiinfeksi dini, dan konsultasi kardiologi diindikasikan. 116
736
737
738
739
740 Trombolisis
741
Gejala yang membaik dengan cepat dan defisit neurologis minor dianggap sebagai kontraindikasi untuk pemberian
742
trombolitik, sehingga penggunaannya dalam TIA tidak dianjurkan. Namun, karena risiko stroke yang mengikuti TIA
743
frontloaded dan tertinggi dalam 48 jam berikutnya, akses ke rt-PA
744
sangat penting. Poin ini terutama berlaku di Q14
745
pasien dengan TIA gagap atau crescendo yang sering mengalami episode dan membawa prognosis yang lebih buruk
746
dalam jangka pendek. Dalam hal jendela waktu, seseorang memulai jam dari waktu ketika pasien terakhir benar-benar
747
normal; yaitu, untuk pasien dengan gejala waxing dan memudarnya, terakhir kali mereka benar-benar normal akan
748
dihitung untuk window waktu. Pasien dan pengasuh harus diperingatkan untuk segera kembali jika gejalanya kembali
749
sehingga trombolisis dapat diberikan jika diindikasikan. Pasien juga harus dididik tentang jendela waktu untuk terapi dan
750
cara mengakses 911 untuk dengan cepat mencapai pusat stroke.
751
752
753
754
WATAK
755
756 Menentukan pasien mana yang akan dirawat di rumah sakit dan diobservasi di unit observasi atau dipulangkan dengan
757 tindak lanjut cepat merupakan sumber ketidakpastian dan frustrasi bagi banyak dokter darurat. Faktor-faktor yang
758 mungkin berkontribusi terhadap beragam ambang masuk termasuk kemudahan akses untuk pengujian lanjutan dan
759 konsultasi neurologi, ketersediaan tempat tidur rawat inap, harapan pasien, dan masalah medikolegal.
760
761 Beberapa telah mengadvokasi kebijakan penerimaan berdasarkan skor ABCD2. Dalam meninjau kohort yang
762 digunakan untuk membuat dan memvalidasi skor ABCD2, kebijakan terbatas pada

16 Siket & Edlow
763 hanya menerima pasien berisiko tinggi (ABCD2 6 atau 7) akan menghasilkan 1012 penerimaan dan keluarnya 106
764 pasien yang akan menderita stroke dalam waktu 2 hari. 74 Demikian pula, kebijakan yang mengharuskan masuknya
765 semua kecuali pasien berisiko rendah (semua dengan ABCD2> 3) akan menghasilkan 3171 penerimaan, yang 5,4%
766 akan berkembang menjadi stroke dalam waktu 48 jam. Bahkan dengan model penerimaan liberal ini, 17 pasien akan
767 dikirim pulang dan mengalami stroke dalam waktu 48 jam sebagai pasien rawat jalan. Rekomendasi ini adalah
768 rekomendasi terkini dari National Institute for Clinical Excellence, yang, dalam publikasi pedoman NICE 2008 mereka,
769 mendukung evaluasi rawat jalan dalam waktu 1 minggu untuk pasien dengan skor ABCD2 kurang dari 4. 97
770
771
772 Namun, baru-baru ini ditunjukkan bahwa pasien ini memiliki tingkat stroke yang sama dengan pasien dengan skor
773 ABCD2 lebih besar dari atau sama dengan 4, sehingga penulis menyarankan agar tidak ada interpretasi yang ketat
774 terhadap rekomendasi ini. 117 AHA / ASA mendukung ambang masuk yang lebih liberal, mendukung masuk untuk pasien
775 dengan TIA dengan skor ABCD2 lebih besar dari 2, bukti iskemia fokus, atau pada pasien mana pun di mana tindak
776 lanjut cepat tidak dapat diselesaikan dalam waktu 2 hari sebagai pasien rawat jalan. Satu studi baru-baru ini dari 2056
777 pasien menemukan bahwa skor ABCD2 lebih besar dari 2 memiliki sensitivitas 94,7% dan spesifisitas 12,5% dari
778 prediksi stroke pada 7 dan 90 hari setelah TIA. 87 Bahkan dengan spesifisitas yang buruk, model ini gagal untuk
779 menangkap semua pasien dengan risiko stroke jangka pendek tertinggi. Juga, dalam banyak sistem perawatan medis,
780 pemeriksaan selesai sebagai pasien rawat jalan dalam waktu 48 jam tidak layak secara logistik. Dengan demikian,
781 penulis menyarankan agar kebijakan disposisi tidak didasarkan hanya pada skor ABCD2.
782
783
784 Masuk rumah sakit semua pasien dengan TIA telah diusulkan oleh beberapa karena menawarkan pengamatan
785 terdekat pasien selama jendela risiko tertinggi stroke dan kemungkinan terbaik akses ke trombolisis dan modalitas
786 diagnostik canggih, termasuk pemantauan telemetri berkelanjutan. Satu studi baru-baru ini dari 3554 pasien
787 berturut-turut dengan TIA dirawat di rumah sakit Jerman melaporkan lama rawat inap rata-rata 6,5 hari, di mana
788 kejadian stroke adalah 1,2%. 118 Mengidentifikasi alternatif yang lebih efisien dan hemat biaya untuk penerimaan yang
789 lama telah menjadi fokus beberapa penelitian selama beberapa tahun terakhir. Namun, beberapa berpendapat untuk
790 rawat inap 24 jam pasien berisiko tinggi dengan alasan hemat biaya hanya karena peningkatan akses ke trombolitik. 119 Yang
791 lain telah menemukan bahwa meskipun ada peningkatan akses ke rt-PA, rawat inap tidak efektif biaya bila
792 dibandingkan dengan evaluasi klinik TIA pada hari yang sama. 120
793
794
795
796 Triase yang dibantu spesialis dari pasien dengan TIA untuk meningkatkan pemilihan pasien yang menjamin masuk
797 rumah sakit di luar skor ABCD2 telah menunjukkan hasil yang menjanjikan, dengan tingkat stroke 7- dan 90 hari
798
masing-masing 1,6% dan 2,0%. 121.122
799 Hasil ini mendukung konsultasi neurologi berbasis ED, setidaknya melalui telepon, sebelum disposisi.
800
801 Unit pengamatan berbasis ED (EDOU) menjadi lebih umum. EDOU memungkinkan untuk perawatan yang
802 dipercepat dan digerakkan oleh protokol, yang dapat diterima oleh TIA karena banyak pasien menjalani beberapa studi
803 pencitraan selama pemeriksaan etiologi mereka. Beberapa uji coba prospektif dari perawatan TIA berbasis EDOU
804 menentukan strategi ini layak, hemat waktu dan biaya, dan tidak terkait dengan tingkat stroke jangka pendek yang lebih
805 tinggi dibandingkan dengan masuk rumah sakit. 123-126 Protokol EDOU individu bervariasi tetapi biasanya melibatkan
806 penilaian dokter sebelum masuk, CT scan otak, EKG, analisis laboratorium, dan konsultasi neurologi. Penggunaan
807 pencitraan vaskular, MRI, dan ekokardiografi di unit pengamatan adalah selektif.
808
809
810 Klinik TIA akses cepat, seperti yang dijelaskan dalam French SOS-TIA belajar Q15
811 dan studi British EXPRESS, memberikan alternatif rawat jalan (akses 24 jam ke klinik TIA) untuk masuk rumah sakit
812 dan telah terbukti mengurangi risiko stroke setelah TIA sebesar 80%. 104.127 Mereka telah terbukti secara signifikan
813 mengurangi keseluruhan tempat tidur rumah sakit

814 hari dan biaya perawatan kesehatan terkait. 105 Analisis efektivitas biaya dari studi EXPRESS menyimpulkan bahwa
815 klinik akses mendesak mereka menghemat rata-rata £ 624 per pasien dinilai. 105 Mereka menawarkan keuntungan dari
816 memastikan evaluasi spesialis yang cepat, pengujian komprehensif, dan kesempatan untuk rujukan langsung dari
817 dokter perawatan primer pasien sehingga melewati UGD. Tak satu pun dari studi ini menggunakan MRI rutin atau gema
818 jantung. Klinik seperti ini menyediakan sarana untuk regionalisasi manajemen TIA dan pengumpulan data untuk tujuan
819 penelitian. Mereka belum biasa di Amerika Serikat, tetapi hasil SOS-TIA dan EXPRESS telah membuktikan konsep
820 klinik tersebut.
821
822
823 Para penulis berpikir bahwa perawatan terbaik adalah mengevaluasi semua pasien dengan TIA segera pada diagnosis
824 dalam satu atau lain pengaturan. Stratifikasi risiko telah mulai mencakup pemeriksaan. Algoritma, seperti AHA / ASA, yang
825 merekomendasikan pemeriksaan rawat jalan pilih pada beberapa pasien masih menyarankan bahwa pemeriksaan
826 berlangsung dalam waktu 2 hari, periode waktu di mana risiko stroke paling tinggi. Tampaknya paling logis untuk hanya
827 melakukan pemeriksaan sekaligus. Data menunjukkan bahwa ini dapat dilakukan dengan aman dan kurang mahal sebagai
828 pasien rawat jalan. 88 Pendekatan ini akan mengidentifikasi dengan benar sebagian besar pasien yang membutuhkan terapi
829 spesifik (misalnya, intervensi kapal besar atau antikoagulan) pada saat perawatan itu paling mungkin untuk mencegah
830 peristiwa kedua dan juga akan lebih akurat mengklasifikasikan pasien dengan TIA dibandingkan stroke berdasarkan definisi
831 baru. Buah ara. 4
832
833 dan 5 menguraikan saran penulis untuk pendekatan umum untuk pasien dengan TIA di UGD dan rekomendasi
834 disposisi.
835
836
ARAH MASA DEPAN
837
838
Jika sejarah baru-baru ini merupakan indikasi arah masa depan, maka pasti akan ada upaya yang berkelanjutan dalam
839
meningkatkan prediksi risiko stroke setelah TIA. Jelas bahwa risiko stroke individu diperkirakan terbaik ketika penyebab
840
TIA diketahui dan beban penyakit serebrovaskular telah dinilai dengan studi pencitraan canggih. Cara terbaik
841
meningkatkan estimasi risiko ketika sumber daya pencitraan terbatas dalam jangka pendek masih harus ditentukan.
843
844
844
843 Riwayat, pemeriksaan fisik *, tanda
HOB flat, cairan IV (jika
844 vital,tanda-tanda
alglukosa
aa nn,
& glukosa
glukosa FS
FS &
laboratorium dasar ne nndd d)
ede
dibutuhkan)
DD
sebagai
laboratorium dasar
848
EKG
rr i mm ssiveHTN
849 BuktiddMimic?
Evide di Mimi
nc mm c?
858 Neuroimaging
Neurorr ima
mm ganing
MRIpreferredtest,
MRI ff rr rrbutnon-contrast
RR prarr fedte CTif MRInot
nn n-cont
ettrrst,tapi tidak nnsrtt
aarrt
tersedia
CTif MRIno
dengan
tidakrr
cepat.
pi ale.bb
pp dl dd y availab
858 Iya Tidak
858 EKG PermissiveHTN

Perm
858
864 Mana
Kelolann gae
sesuai
ord rr i Aritmia
Atur
thrrthhratau
tthh
mmaor
a
m hh i nn
ff r aa inf
c rr ti
dd
ly ng nn on?
dengan itu infark?
Im
ging
II a mm
Gambar hh w
menunjukkan
dan tidak ICH atau
Im
ging
II a mm
Pencitraan hh akut stroke
danmenunjukkan
tidak tt
Im
ging
Pencitraannn
II a mm tidak
adalah nn rm
rrmm
normal a l selain
rmi itu
gambar lain mm
mmmi seperti
c sucSDH,
ische
hh mi
iskemik strorr ke
akutc (TSI)
mm kk (TSI) II tu tt mo
tumor, dll.
mm r,rr e
Cons
nn ul
kamudan rr logy
Konsultasineurologi
tne uro Mana nn
Kelola gae accor
sesuai dengan itu
* - exammust
ammumm st incdan
termasuk dd peduli
pemeriksaan
tidak neurologis
rr fu
uuff l
yang cermat (dan idealnya, NIHSS) untuk TI

AITT
TIA lik l pergi tke
sangat mungkin;
mendokumentasikan bahwa pasien
stratifikasi risiko dan
normal secara neurologis; jika tidak, anggap
stroke akut sampai terbukti disposisi algoritma
jika tidak.
Fig. 4. Pendekatan kepada pasien dengan gejala yang menunjukkan TIA di UGD. IV, intravena . Q21

18 Siket & Edlow
865
866
867
868
869
870
871
872
873
874
875
876
877
878
879
880
881
882
883
884
Fig. 5. Diagnosis TIA kemungkinan; disposisi dari ED ( asterisk).
885
887
888
889 Biomarker serum dari cedera iskemik serebral akan terbukti bermanfaat dalam diagnosis TIA dan telah menjadi
890 sumber penelitian lengkap dalam beberapa tahun terakhir. Mereka berbiaya rendah, tersedia secara universal, cepat,
891 dan mudah diinterpretasikan. Target sampai saat ini adalah penanda inflamasi vaskular sistemik yang mendasarinya,
892 aktivasi koagulasi, dan cedera saraf. Mereka telah dibatasi oleh kurangnya kekhususan dan tantangan yang diciptakan
893 oleh sawar darah-otak. Meskipun troponin otak tetap sulit dipahami, beberapa telah menunjukkan janji sebagai tes
894 point-of-care potensial untuk meningkatkan diagnosis TIA dan stratifikasi risiko di UGD. 128
895
897
898 CRP adalah penanda peradangan sistemik dan kejadian vaskular dan telah dieksplorasi sebagai alat di TIA dengan
898 hasil yang beragam. Satu studi menemukan bahwa itu adalah prediksi independen stroke pada 2 tahun setelah TIA dan
898 sedikit meningkatkan kemampuan prediksi diskriminatif skor ABCD2. 129 Hormon stres hipotalamus, copeptin, telah
909 dieksplorasi dengan cara yang sama sebagai tambahan serologis pada skor ABCD2 dan menunjukkan hasil yang
909 menjanjikan. 130 Terkait fosfolipase A terkait lipoprotein 2 adalah penanda serupa peradangan pembuluh darah dan
904 ketidakstabilan plak aterosklerotik dan ditemukan secara independen terkait dengan kejadian vaskular pada pasien
905 dengan TIA akut, sedangkan CRP tidak. 131 D-dimer dan peptida natriuretik otak telah dikaitkan dengan penyebab
909 cardioembolic TIA. 132 Ekspresi RNA pada pasien dengan TIA baru-baru ini dieksplorasi menggunakan microarray dan
912 menghasilkan 34 gen yang menjanjikan yang membedakan TIA dari kontrol dengan sensitivitas dan spesifisitas 100%. 133
912 Meskipun belum berlaku untuk penggunaan klinis, ini menunjukkan janji dalam mencari pengganti serologis iskemia
915 serebral dan pasti akan terus menjadi fokus penelitian yang sedang berlangsung. Penggunaan panel multi-penanda
untuk meningkatkan kekhususan kolektif adalah konsep yang sangat menarik yang telah menunjukkan kegunaan dalam
membedakan stroke iskemik akut dari mimik. 134
Penggunaan pencitraan yang progresif kemungkinan akan terus menjadi fokus penelitian TIA. Penggunaan CTA dan
pencitraan perfusi di TIA telah dilaporkan dalam beberapa penelitian dengan hasil yang menjanjikan dan cenderung
menjadi lebih umum dalam sistem darurat dengan akses terbatas ke MRI akut. 62,68 Sebagai teknologi MRI terus
berkembang, pencitraan baru

916 sekuens yang menggunakan jejak cedera otak, seperti ekstraksi oksigen dan pertukaran air, muncul di cakrawala.
917
918 Mungkin lebih penting daripada upaya lainnya dalam jangka pendek, menciptakan sistem perawatan rawat jalan
919 yang lebih luas, cepat, dan efisien di mana untuk mengevaluasi pasien dalam waktu 48 jam setelah TIA harus menjadi
920 fokus utama untuk penelitian dan investasi. Upaya ini tentu saja harus dilakukan bersama dengan ahli saraf, ahli stroke,
921 dan ahli radiologi sehingga sistem yang telah dikembangkan untuk nyeri dada dapat diluncurkan kepada pasien dengan
922 iskemia serebral transien.
923
924
925
RINGKASAN
926
927 Evaluasi TIA di UGD adalah peluang emas untuk mencegah stroke yang melumpuhkan. Risiko terbesar adalah dalam
928 48 jam pertama setelah TIA. Alat stratifikasi risiko klinis memberikan estimasi parsial risiko jangka pendek dan dapat
929 membantu membedakan TIA dari kejadian non-epidemi. Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
930 neurologis normal, dan neuroimaging dengan tidak adanya infark. Jendela waktu 24 jam tidak lagi relevan, dan
931 sebagian besar TIA bertahan kurang dari 1 jam. Klasifikasi etiologi membantu menentukan risiko stroke jangka pendek
932 pasien yang sebenarnya dan membantu memandu terapi individu. Pada sebagian besar TIA non-kardioembolik, terapi
933 antiplatelet tunggal diindikasikan, sedangkan antikoagulan harus dipertimbangkan pada sebagian besar TIA
934 kardioembolik.
935
936 Para penulis berpikir bahwa pasien dengan TIA harus menjalani evaluasi dan perawatan segera, baik sebagai rawat
937 inap atau rawat jalan. Pasien dengan TIA tidak boleh dipulangkan jika penyelesaian pemeriksaan etiologinya tidak
938 dapat diselesaikan dalam waktu 2 hari. Alternatif untuk rawat inap termasuk EDOU dan klinik TIA rawat jalan penilaian
939 cepat, yang keduanya dengan cepat mendapatkan popularitas di seluruh dunia.
940
941
942
REFERENSI
943
944 1. Towfighi A, SAver JL. Stroke menurun dari penyebab kematian utama ke tiga di Amerika Serikat: perspektif
945 sejarah dan tantangan di depan. Stroke 2011; 42: 2351–5.
946
947 2. Willis T. Instruksi dan resep untuk menyembuhkan penyakit pitam. Praktek fisik London atau seluruh bagian
948 praktis fisik. 1679. Q16
949 3. Fisher CM. Oklusi arteri karotis interna. AMA Arch Neurol Psychiatry 1951; 65: 346–77.
950
951 4. Caplan LR. Serangan iskemik sementara: definisi dan sejarah alam. Cerebrovasc Dis 2006; 8: 276–80.
952
953 5. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al. Serangan iskemik sementara - proposal untuk definisi baru. N Engl J
954 Med 2002; 347: 1713–6.
955 6. Easton JD, Saver JL, Albers GW, dkk. Definisi dan evaluasi serangan iskemik sementara. Stroke 2009; 40:
956 2276-93.
957 7. Ay H, Koroshetz WJ, Benner T, dkk. Serangan iskemik transien dengan infark: sindrom unik? Ann Neurol 2005;
958 57: 679-86.
959 8. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, dkk. Statistik penyakit jantung dan stroke– pembaruan 2010: laporan dari
960 American Heart Association. Sirkulasi 2010; 121: e46–215.
961
962 9. Johnston SC, Fayad PB, Gorelick PB, et al. Prevalensi dan pengetahuan tentang serangan iskemik sementara di
963 antara orang dewasa AS. Neurologi 2003; 60: 1429–34.
964 10. Edlow JA, Kim S, Pelletier AJ, et al. Studi nasional tentang kunjungan gawat darurat untuk serangan iskemik
965 sementara, 1992-2001. Acad Emerg Med 2006; 13: 666-72.
966

20 Siket & Edlow
967 11. Bukit MD, Yiannakoulis N, Jeerakathil T, et al. Risiko tinggi stroke segera setelah serangan iskemik sementara:
968 studi berbasis populasi. Neurologi 2004; 62: 2015-20.
969
970 12. Kleindorfer D, Panagos P, Pancioli A, dkk. Insidensi dan prognosis jangka pendek dari serangan iskemik transien
971 dalam studi berbasis populasi. Stroke 2005; 36: 720–3.
972 13. Rothwell PM, Warlow CP. Pengaturan waktu TIA sebelum stroke: jangka waktu untuk pencegahan sangat singkat.
973 Neurologi 2005; 64: 817-20.
974 14. Hackam DG, Kapra MK, Wang JT, dkk. Sebagian besar pasien stroke tidak mendapat peringatan: studi kohort
975 berbasis populasi. Neurologi 2009; 73: 1074–6.
976 15. Johnston SC, Gress DR, Browner WS, et al. Prognosis jangka pendek setelah diagnosis gawat darurat TIA. JAMA
977 2000; 284: 2901–6.
978 16. ChandrathevaA, Mehta Z, GeraghtyOC, et al. Studi populasi berbasis risiko dan prediktor stroke dalam beberapa
979 jam pertama setelah TIA. Neurologi 2009; 72: 1941–7.
980 17. Lisabeth LD, Irlandia JK, Risser JM, et al. Risiko stroke setelah serangan iskemik sementara dalam pengaturan
981 berbasis populasi. Stroke 2004; 35: 1842–6.
982 18. Calvet D, Touze E, Oppenheim C, dkk. Lesi DWI dan etiologi TIA meningkatkan prediksi stroke setelah TIA.
983 Stroke 2009; 40: 187–92.
984 19. Pendlebury ST, Giles MF, Rothwell PM. Penyebab serangan iskemik sementara dan stroke. Dalam: Pendlebury
985 ST, Giles MF, Rothwell PM, editor. Serangan dan stroke iskemik transien: diagnosis, investigasi dan
986 manajemen. Edisi 1. New York: Cambridge University Press; 2009. p. 55–90.
987
988 20. Purroy F, Montaner J, Molina CA, dkk. Pola dan prediktor risiko rekurensi dini setelah serangan iskemik sementara
989 sehubungan dengan subtipe etiologi. Stroke 2007; 38: 3225–9.
990
991 21. Cucchiara B, Kasner S. Di klinik: transient ischemic attack. Ann Intern Med 2011; 154: ITC11–5 [kuis: ITC1–16].
992
993 22. Prabhakaran S, AJ Perak, Warrior L, dkk. Kesalahan diagnosis serangan iskemik sementara di ruang gawat
994 darurat. Cerebrovasc Dis 2008; 26: 630–5.
995 23. Kraaijeveld CL, Van Gijn J, Schouten HJ, dkk. Perjanjian interobserver untuk diagnosis serangan iskemik
996 sementara. Stroke 1984; 15: 723–5.
997 24. Tomasello F, Mariani F, Fieschi C, dkk. Penilaian perbedaan antar pengamat dalam studi multicenter Italia pada
998 iskemia serebral reversibel. Stroke 1982; 13: 32–5.
999
1000 25. Castle J, Mlynash M, Lee K, et al. Kesepakatan mengenai diagnosis serangan iskemik transien cukup rendah di
1001 antara ahli saraf yang dilatih stroke. Stroke 2010; 41: 1367-70.
1002
1003 26. Levy DE. Seberapa transien serangan transien iskemik? Neurologi 1988; 38: 674–7.
1004
1005 27. Landi G. Diagnosis klinis serangan iskemik sementara. Lancet 1992; 15: 402–5.
1006
1007 28. Schrock JW, Glasenapp M, Victor A, dkk. Variabel yang terkait dengan ketidaksesuaian antara dokter gawat
1008 darurat dan diagnosa ahli saraf serangan transient ischemic di gawat darurat. Ann Emerg Med 2012; 59: 19–26.
1009
1010
1011 29. Lyrer P, Engelter S. Obat antitrombotik untuk diseksi arteri karotis. Cochrane Database Syst Rev 2010; (10):
1012 CD000255.
1013 30. Amort M, Fluri F, Schafer J, dkk. Serangan iskemik sementara versus meniru serangan iskemik transien:
1014 frekuensi, karakteristik klinis dan hasil. Cerebrovasc Dis 2011; 32: 57-64.
1015
1016 31. Lewandowski C, Rao C, Silver B. Serangan iskemik transien: definisi dan presentasi klinis. Ann Emerg Med 2008;
1017 52: S7–16.

1018 32. Kerber K, Brown D, Lisabeth L, dkk. Stroke di antara pasien dengan pusing, vertigo, dan ketidakseimbangan di
1019 unit gawat darurat: studi berbasis populasi. Stroke 2006; 37: 2484–7.
1020
1021 33. Norrving B, Magnusson M, Holta's S. Isolasi vertigo akut pada orang tua; penyakit vestibular atau vaskular? Acta
1022 Neurol Scandans 1995; 91: 43–8.
1023 34. Pantoni L, Lamassa M, Inzitari D. Amnesia global sementara: tinjauan yang menekankan aspek patogen. Acta
1024 Neurol Scand 2000, 102: 275-83.
1025 35. SedlaczekO, Hirsch J, GripsE, dkk. Deteksi MRchange fokal tertunda di lateral hippocampus pada transient global
1026 amnesia. Neurologi 2004; 62: 2165–70.
1027 36. Moreau F, Jeerakathil T, Coutts SB, dkk. Pasien yang dirujuk untuk TIA mungkin masih memiliki defisit neurologis
1028 yang menetap. Can J Neurol Sci 2012; 39: 170–3.
1029 37. Gottesman RF, Alt J, Wityk RJ, dkk. Memprediksi koagulasi abnormal pada stroke iskemik: mengurangi
1030 keterlambatan penggunaan rt-PA. Neurologi 2006; 67: 1665–7.
1031 38. Shah KH, Edlow JA. Serangan iskemik sementara: ulasan untuk dokter darurat. Ann Emerg Med 2004; 43:
1032 592–604.
1033 39. Elkins JS, Sidney S, Gress D, et al. Temuan elektrokardiografi memprediksi morbiditas jantung jangka pendek
1034 setelah serangan iskemik sementara. Arch Neurol 2002; 59: 1437–41.
1035
1036 40. Barthe 'le'my JC, Feasson-Gerard S, Garnier P, dkk. Perekam kejadian jantung otomatis menunjukkan fibrilasi
1037 atrium paroksismal setelah stroke yang tidak dapat dijelaskan atau serangan iskemik transien. Ann Noninvasive
1038 Electrocardiol 2003; 8: 194–9.
1039 41. Bogousslavsky J, Hachinski V, Boughner D, dkk. Lesi jantung dan arteri pada serangan iskemik transien karotis.
1040 Arch Neurol 1986; 43: 223–8.
1041 42. Strandberg M, Marttila RJ, Helenius H, et al. Ekokardiografi transoesofageal dalam memilih pasien untuk
1042 antikoagulasi setelah stroke iskemik atau serangan iskemik transien. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73:
1043 29-33.
1044 43. Yahia A, Shaukat A, Kirmani J, dkk. Sumber emboli jantung potensial yang dapat diobati pada pasien dengan
1045 kejadian iskemik serebral: studi ekokardiografi transesofagus selektif. South Med J 2004; 97: 1055–9.
1046
1047 44. Giles MF, Albers GW, Amarenco P, dkk. Penambahan infark otak ke skor ABCD2 (ABCD2I): analisis kolaboratif
1048 dari data yang tidak dipublikasikan pada 4.574 pasien. Stroke 2010; 41: 1907–13.
1049
1050 45. Merwick A, AlbersGW, Amarenco P, dkk. Penambahan pencitraan otak dan karotid pada skorABCD2 untuk
1051 mengidentifikasi pasien dengan risiko awal stroke setelah serangan iskemik transien transien: studi observasional
1052 multisenter. Lancet Neurol 2010; 9: 1060–9.
1053 46. Ovbiagele B, Kidwell CS, Saver JL. Dampak epidemiologis di Amerika Serikat dari definisi serangan transient
1054 ischemic berbasis jaringan. Stroke 2003; 34: 919-24.
1055
1056 47. Totaro P, Toni D, Durastani L, dkk. MRI tertimbang difusi pada pasien dengan CT nondiagnosis di fase akut
1057 iskemia serebral. Eur Neurol 2010; 63: 94–100.
1058
1059 48. Perrone P, Candelise L, Scotti G, dkk. Evaluasi CT pada pasien dengan serangan iskemik transien: korelasi
1060 antara temuan klinis dan angiografi. Eur Neurol 1979; 18: 217–21.
1061
1062 49. Douglas V, JohnstonC, Elkins J, et al. Temuan tomografi headcomputed memprediksi risiko stroke jangka pendek
1063 setelah serangan iskemik sementara. Stroke 2003; 34: 2894–8.
1064 50. Ay H, Arsava EM, Johnston SC, dkk. Prediksi klinis dan pencitraan berdasarkan risiko stroke setelah serangan iskemik
1065 transien: model CIP. Stroke 2009; 40: 181-6 Q17 .
1066 51. Ginde AA, Foianini A, Renner DM, dkk. Ketersediaan dan kualitas peralatan tomografi komputer dan pencitraan
1067 resonansi magnetik di departemen darurat AS. Acad Emerg Med 2008; 15: 780–3.
1068

22 Siket & Edlow
1069 52. Perry JJ, Mansour M, Sharma M, dkk. Survei nasional praktik neurologis Kanada saat ini untuk serangan iskemik
1070 transien dan perlunya aturan keputusan klinis. Stroke 2010; 41: 987–91.
1071
1072 53. Prabhakaran S, Chong JY, Sacco RL. Dampak hasil pencitraan tertimbang difusi abnormal pada hasil jangka
1073 pendek setelah serangan iskemik sementara. Arch Neurol 2007; 64: 1105–9.
1074
1075 54. Buskens E, Nederkoorn PJ, Buijs-van der Woulde T, dkk. Pencitraan arteri karotis pada pasien bergejala:
1076 efektivitas biaya strategi diagnostik. Radiologi 2004; 233: 101-12.
1077
1078 55. Feldmann E, Wilterdink JL, Kosinski A, et al. Hasil stroke dan neuroimaging
1079 uji coba aterosklerosis intrakranial (SONIA). Neurologi 2007; 68:
1080 2099–106.
1081 56. Meseguer E, Lavalle PC, Mazighi M, dkk. Hasil Doppler transkranial sistemik pada pasien dengan serangan
1082 iskemik transien. Ann Neurol 2010; 68: 9–17.
1083 57. Wright VL, Olan W, Dick B, dkk. Penilaian CE-MRA untuk deteksi cepat penyakit vaskular supra-aorta. Neurologi
1084 2005; 65: 27–32.
1085 58. Josephson SA, Bryant SO, Mak HK, dkk. Evaluasi stenosis karotis menggunakan CT angiografi pada evaluasi
1086 awal. Neurologi 2004; 63: 457–60.
1087 59. Klingebiel R, Kentenich M, Bauknecht HC, et al. Evaluasi komparatif angiografi CT 64sice dan digital subtraction
1088 angiography dalam menilai pembuluh darah serviks. Manajemen Risiko Kesehatan Vasc 2008; 4: 901–7.
1089
1090 60. Ois A, Gomis M, Rodriguez-Campello A, dkk. Faktor yang terkait dengan risiko kekambuhan yang tinggi pada
1091 pasien dengan serangan iskemik transien atau stroke ringan. Stroke 2008; 39: 1717–21.
1092
1093 61. Poisson SN, MN Nguyen-Huynh, Johnston SC, dkk. Oklusi pembuluh besar intrakranial sebagai prediktor
1094 penurunan status fungsional setelah serangan iskemik transien. Stroke 2011; 42: 44–7.
1095
1096 62. Coutts SB, Modi J, Patel SK, et al. Temuan angiografi CT / CT dan MRI memprediksi stroke rekuren setelah
1097 serangan iskemik transien dan stroke minor: hasil studi prospektif CATCH. Stroke 2012. [Epub depan cetak].
1098 Q18
1099 63. Mnyusiwalla A, Aviv RI, Symons SP. Dosis radiasi dari pencitraan CT baris multidetektor untuk stroke akut.
1100 Neuroradiology 2009; 51: 635–40.
1101 64. Mlynash M, Olivot JM, Tong DC, dkk. Hasil perfusi gabungan dan pencitraan MR difusi di TIA hemispheric.
1102 Neurologi 2009; 72: 1127–33.
1103 65. Restrepo L, Jacobs MA, Barker PB, dkk. Penilaian serangan iskemik sementara dengan pencitraan difusi dan
1104 perfusi-tertimbang. Am J Neuroradiol 2004; 25: 1645–52.
1105
1106 66. Krol AL, Coutts SB, Simon JE, dkk. Perfusi Kelainan MRI pada bicara atau pasien serangan iskemik motorik
1107 transien. Stroke 2005; 36: 2487–9.
1108 67. Perez A, Restrepo L, Kleinman JT, dkk. Pasien dengan ketidakcocokan difusi-perfusi pada pencitraan resonansi
1109 magnetik 48 jam atau lebih setelah onset gejala stroke: fitur klinis dan pencitraan. J Neuroimaging 2006; 16:
1110 329–33.
1111 68. Prabhakaran S, Patel SK, Samuels J, et al. Perfusion computed tomography dalam serangan iskemik transien.
1112 Arch Neurol 2011; 68: 85–9.
1113 69. Asdaghi N, Hameed B, Saini M, dkk. Perfusi akut dan kelainan difusi memprediksi lesi MRI baru awal 1 minggu
1114 setelah stroke ringan dan serangan iskemik sementara. Stroke 2011; 42: 2191–5.
1115
1116 70. Olivot JM, Albers GW. MRI difusi-perfusi untuk triaging serangan iskemik transien dan sindrom serebrovaskular
1117 akut. Curr Opin Neurol 2011; 24: 44–9.
1118 71. Kernan WN, Horwitz RI, Brass LM, et al. Sistem prognostik untuk iskemia sementara atau stroke ringan. Ann
1119 Intern Med 1991; 114: 552–7.

1120 72. Hankey GJ, Slattery JM, Warlow CP. Serangan iskemik transien: pasien mana yang berisiko tinggi (dan rendah)
1121 terhadap kejadian vaskular serius? J Neurol Neurosurg Psychiatr 1992; 55: 640-52.
1122
1123 73. Rothwell PM, Giles MF, Flossman E, dkk. Skor sederhana (ABCD) untuk mengidentifikasi individu yang berisiko tinggi
1124 mengalami stroke setelah serangan iskemik sementara. Lancet 2005; 366: 29–36.
1125
1126 74. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Validasi dan penyempurnaan skor untuk memprediksi risiko
1127 stroke yang sangat dini setelah serangan iskemik sementara. Lancet 2007; 369: 283–92.
1128
1129 75. Purroy F, Molina CA, Montaner J, dkk. Tidak adanya manfaat skor ABCD dalam risiko awal stroke pasien
1130 serangan iskemik transien. Stroke 2007; 38: 855–6 [balasan penulis: 857].
1131
1132 76. Amarenco P, Labreuche J, Lavallee PC, dkk. Apakah skor ABCD2 di bawah 4 memungkinkan lebih banyak waktu untuk
1133 mengevaluasi pasien dengan serangan iskemik sementara? Stroke 2009; 40: 3091–5.
1134
1135 77. Asimos AW, Johnson AM, Rosamond WD, dkk. Evaluasi multicenter dari akurasi skor ABCD2 untuk memprediksi
1136 stroke iskemik dini pada pasien rawat inap dengan serangan iskemik transien. Ann Emerg Med 2010; 55:
1137 201–10.
1138 78. Chandratheva A, Geraghty OC, Luengo-Fernandez R, et al. Skor ABCD 2 memprediksi tingkat keparahan
1139 daripada risiko awal. Stroke 2010; 41: 851–6.
1140 79. Sheehan OC, Merwick A, Kelly LA, dkk. Kegunaan diagnostik skor ABCD2 untuk membedakan serangan iskemik
1141 transien dan stroke iskemik minor dari kejadian non-serebrovaskular: studi TIA Dublin Utara. Stroke 2009; 40:
1142 3449-54.
1143
1144 80. Giles MF, Rothwell PM. Tinjauan sistematis dan analisis gabungan validasi ABCD dan ABCD2 sementara yang
1145 diterbitkan dan tidak diterbitkan, skor risiko serangan iskemik sementara. Stroke 2010; 41: 667-73.
1146
1147 81. Yang J, Fu JH, Chen XY, dkk. Validasi skor ABCD 2 untuk mengidentifikasi pasien dengan risiko tinggi stroke
1148 akhir setelah serangan iskemik sementara atau stroke iskemik minor. Stroke 2010; 41: 1298–300.
1149
1150 82. Tsivgoulis G, Heliopoulos I. Potensi dan kegagalan skor ABCD2 dalam prediksi risiko stroke setelah serangan
1151 iskemik transien. Stroke 2010; 41: 836–8.
1152 83. Sanders LM, Srikanth VK, Blacker DJ, dkk. Prediksi klinis dengan skor ABCD2: berapa biayanya? Stroke 2010;
1153 41: e589 [balasan penulis: e590].
1154 84. Giles MF, Albers GW, Amarenco P, dkk. Risiko stroke dini dan kinerja skor ABCD2 dalam TIA yang ditentukan
1155 jaringan vs waktu: sebuah studi multicenter. Neurologi 2011; 13: 1222–8.
1156
1157 85. Ong ME, Chan YH, Lin WP, et al. Memvalidasi skor ABCD (2) untuk memprediksi risiko stroke setelah serangan
1158 iskemik transien di UGD. Am J Emerg Med 2010; 28: 44–8.
1159
1160 86. Cancelli I, Janes F, Gigli GJ. Insiden serangan iskemik sementara dan risiko stroke dini: validasi skor ABCD2
1161 dalam penelitian berbasis populasi Italia. Stroke 2011; 42: 2751-7.
1162
1163 87. Perry JJ, Sharma M, Sivilotti ML, dkk. Validasi validasi skor ABCD2 untuk pasien di gawat darurat dengan
1164 serangan iskemik sementara. CMAJ 2011; 183: 1137–45.
1165
1166 88. Edlow JA. Stroke: TIA-adalah ABCD2 berguna dalam memilih siapa, apa, di mana dan kapan? Nat Rev Neurol
1167 2011; 7: 542–4.
1168 89. Asimos AW, Rosamond WD, Johnson AM, dkk. MRI difusi dini sebagai prediktor negatif untuk menonaktifkan
1169 stroke setelah ABCD2 mengkategorikan risiko pada pasien serangan iskemik transien. Stroke 2009; 40: 3252–7.
1170

24 Siket & Edlow
1171 90. Sorensen AG, Ay H. Serangan iskemik transien: definisi, diagnosis, dan stratifikasi risiko. Neuroimaging Clin N Am
1172 2011; 21: 303–13.
1173 91. Engelter ST, Amort M, Jax F, dkk. Mengoptimalkan estimasi risiko setelah serangan iskemik sementara - ABCDE 1
1174 skor. Eur J Neurol 2012; 19: 55–61.
1175 92. Goldstein LB, Jones MR, Matchar DB, dkk. Meningkatkan keandalan klasifikasi subkelompok stroke menggunakan
1176 percobaan ORG 10172 dalam kriteria perawatan stroke akut (TOAST) komentar editorial: mengklasifikasikan
1177 mekanisme stroke iskemik. Stroke 2001; 32: 1091–7.
1178
1179 93. Ay H, Furie KL, Singhal A, dkk. Sistem klasifikasi kausatif berbasis bukti untuk stroke iskemik akut. Ann Neurol
1180 2005; 58: 688-97.
1181 94. Ay H, Benner T, Arsava EM, et al. Algoritma terkomputerisasi untuk klasifikasi etiologi stroke iskemik: Klasifikasi
1182 Penyebab Sistem Stroke. Stroke 2007; 38: 2979–84.
1183
1184 95. Ay H, Gungor L, Arsava EM, dkk. Skor untuk memprediksi risiko awal kekambuhan setelah stroke iskemik.
1185 Neurologi 2010; 74: 128-35.
1186 96. Arsava EM, Furie KL, Schwamm LH, dkk. Prediksi risiko stroke dini pada gejala sementara dengan infark:
1187 relevansi dengan definisi berbasis jaringan baru. Stroke 2011; 42: 2186–90.
1188
1189 97. Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Klinik. Pedoman NICEclinical68, Juli
1190 23, 2008. Stroke: diagnosis dan manajemen awal stroke akut dan transient ischemic attack (TIA). Tersedia di: www.nice.org.u
1191 41331 / 41331.pdf . Diakses Februari, 2012.
1192 Q19
1193 98. Wojner-Alexander AW, Garami Z, Chernyshev OY, dkk. Head down: posisi datar meningkatkan kecepatan aliran
1194 darah pada stroke iskemik akut. Neurologi 2005; 64: 1354–7.
1195
1196 99. Singhal AB, Benner T, Roccatagliata L, et al. Sebuah studi percontohan terapi oksigen normobarik pada stroke
1197 iskemik akut. Stroke 2005; 36: 797–802.
1198 100. Morten O, Guldvog B. Haruskah korban stroke secara rutin menerima oksigen tambahan ?: uji coba terkontrol
1199 secara acak kuasi. Stroke 1999; 30: 2033–7.
1200 101. Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ, dkk. Pedoman untuk manajemen awal orang dewasa dengan stroke iskemik.
1201 Stroke 2007; 38: 1655-711.
1202 102. Silva SCS, Trabuco CC. Efek penurunan tekanan darah dalam 24 jam pertama onset stroke akut. Neurologi 2003;
1203 61: 1047–51 Q20
1204 103. Ahmed N, Wahlgren NG. Efek penurunan tekanan darah pada fase akut total infark sirkulasi anterior dan subtipe
1205 stroke lainnya. Cerebrovasc Dis 2003; 15: 235–43.
1206
1207 104. Lavalleé PC, Meseguer E, Abboud H, et al. Klinik serangan iskemik transien dengan akses 24 jam (SOS-TIA):
1208 kelayakan dan efek. Lancet Neurol 2007; 6: 953–60.
1209
1210 105. Luengo-FernandezR, GrayAM, Rothwell PM. Efek perawatan mendesak untuk serangan iskemik sementara dan stroke
1211 ringan pada disabilitas dan biaya rumah sakit (studi EXPRESS): perbandingan berdasarkan-aportektivepopulasi
1212 berdasarkan populasi.LancetNeurol 2009; 8: 235-43.
1213 106. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, et al. Pedoman AHA / ASA untuk pencegahan stroke pada pasien dengan stroke
1214 atau serangan iskemik sementara. Sebuah pedoman untuk para profesional kesehatan dari American Heart
1215 Association / American Stroke Association. Stroke 2011; 42: 1–50.
1216
1217 107. Kolaborasi Pakar Antitrombotik. Analisis kolaboratif-percobaan uji coba acak terapi antiplatelet untuk pencegahan
1218 kematian, infark miokard, dan stroke pada pasien risiko tinggi. BMJ 2002; 324: 71-86.
1219
1220 108. Sacco RL, Diener HC, Yusuf S, et al. Aspirin dan dipyridamole lepas-rilis versus clopidogrel untuk stroke berulang.
1221 N Engl J Med 2008; 359: 1238–51.

1222 109. Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM, et al. Aspirin dan clopidogrel dibandingkan dengan clopidogrel saja
1223 setelah stroke iskemik baru-baru ini atau serangan iskemik transien pada pasien risiko tinggi (MATCH): uji coba
1224 acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo. Lancet 2004; 364: 331–7.
1225
1226 110. Bhatt DL, Fox KA, Hacke W, dkk. Clopidogrel dan aspirin versus aspirin saja untuk pencegahan kejadian
1227 atherothrombotic. N Engl J Med 2006; 354: 1706–17.
1228 111. Kennedy J, Hil MD, Ryckborst KJ, et al. Penilaian cepat terhadap stroke dan transient ischemic attack untuk
1229 mencegah kekambuhan dini (CEPAT): uji coba terkontrol secara acak. Lancet Neurol 2007; 6: 961–9.
1230
1231 112. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. Dabigatran versus warfarin pada pasien dengan fibrilasi atrium. N Engl
1232 J Med 2009; 361: 1139–51.
1233 113. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, dkk. Endarterektomi untuk stenosis karotid simptomatik sehubungan
1234 dengan subkelompok klinis dan waktu operasi. Lancet 2004; 363: 915-24.
1235
1236 114. Amarenco P, Bogousslavsky J, Callahan A, et al. Atorvastatin dosis tinggi setelah stroke atau serangan iskemik
1237 sementara. N Engl J Med 2006; 355: 549-59.
1238 115. Lee CD, Folsom AR, Blair SN. Aktivitas fisik dan risiko stroke: meta-analisis. Stroke 2003; 34: 2475–81.
1239
1240 116. Ross M, Nahab F. Manajemen serangan iskemia sementara pada abad kedua puluh satu. Emerg Med Clin North
1241 Am 2009; 27: 51-69.
1242 117. Amarenco P, Labreuche J, Lavalleé PC. Pasien dengan serangan iskemik transien dengan ABCD2 <4 dapat
1243 memiliki risiko stroke 90 hari yang sama dengan pasien dengan serangan iskemik transien dengan ABCD2> 5 4.
1244 Stroke 2012; 43: 863–5.
1245 118. Al-Khaled M, Matthis C, Eggers J. Risiko jangka pendek dan prediktor stroke setelah serangan iskemik transien. J
1246 Neurol Sci 2012; 312: 79-81.
1247 119. Nguyen-Huynh MN, Johnston SC. Apakah rawat inap setelah TIA hemat biaya berdasarkan perawatan dengan
1248 tPA? Neurologi 2005; 65: 1799–801.
1249 120. Joshi JK, Ouyang B, Prabhakaran S. Haruskah pasien TIA dirawat di rumah sakit atau dirujuk ke klinik pada hari
1250 yang sama ?: analisis keputusan. Neurologi 2011; 77: 2082–8.
1251 121. von Weitzel-Mudersbach P, Johnsen SP, Andersen G. Risiko rendah kejadian vaskular setelah perawatan darurat
1252 serangan iskemik transien: studi TIA Aarhus. Eur J Neurol 2011; 18: 1285–90.
1253
1254 122. Olivot JM, WolfordC, CastleJ, et al. Twoaces: penilaian rawat jalan sementara iskemik up-up evaluasi klinis dan
1255 keamanan. Stroke 2011; 42: 1839-1843.
1256 123. Menggantikan LG, Bellolio MF, Suravaram S, et al. Evaluasi serangan iskemik sementara di unit pengawasan
1257 gawat darurat. Perawatan Neurocrit 2009; 10: 204–8.
1258 124. Ross MA, Compton S, Medado P, dkk. Protokol diagnostik gawat darurat untuk pasien dengan serangan iskemik
1259 sementara: uji coba terkontrol secara acak. Ann Emerg Med 2007; 50: 109–19.
1260
1261 125. Nahab F, Leach G, Kingston C, et al. Dampak dari protokol unit transien iskemik sementara serangan serangan
1262 terhadap lama tinggal dan biaya. J Stroke Cerebrovasc Dis 2011. [Epub depan cetak].
1263
1264 126. Torres Macho J, Penã Lillo G, Pe 'rez Martı ńez D, et al. Hasil dari atherothrom-
1265 serangan iskemik sementara dan stroke ringan di unit gawat darurat: hasil dari program manajemen rawat jalan.
1266 Ann Emerg Med 2011; 57: 510–6.
1267 127. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, dkk. Efek pengobatan mendesak serangan iskemik transien dan stroke
1268 ringan pada stroke berulang dini (studi EXPRESS): perbandingan sekuensial berbasis populasi prospektif.
1269 Lancet 2007; 370: 1432–42.
1270
1271 128. Whiteley W, Tseng MC, Sandercock P. Biomarker darah dalam diagnosis stroke iskemik: tinjauan sistematis.
1272 Stroke 2008; 39: 2902–9.

26 Siket & Edlow
1273 129. Corso G, Bottacchi E, Brusa A, dkk. Konsentrasi protein C-reaktif darah dengan ABCD 2 adalah alat prognostik yang
1274 lebih baik daripada ABCD 2 sendirian. Cerebrovasc Dis 2011; 32: 97–105.
1275
1276
130. Katan M, Nigro N, Flurl F, dkk. Hormon stres memprediksi rejimen serebrovaskular setelah serangan iskemik
1277
sementara. Neurologi 2011; 76: 563–6.
1278
131. Cucchiara BL, Messe SR, Sansing L, dkk. Lipoprotein terkait fosfolipase A2 dan protein C-reaktif untuk stratifikasi
1279
risiko pasien dengan TIA. Stroke 2009; 40: 2332–6.
1280
1281
1282 132. Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P, dkk. Diagnosis etiologi subtipe stroke iskemik dengan biomarker plasma.
1283 Stroke 2008; 39: 2280–7.
1284 133. Zhan X, Jickling GC, Tian Y, dkk. Serangan iskemik transien ditandai dengan profil RNA dalam darah. Neurologi
1285 2011; 77: 1718–24.
1286
134. Montaner J, Mendioroz M, Ribo M, dkk. Panel biomarker termasuk caspase-3 dan D-dimer dapat membedakan
1287
stroke akut dari kondisi peniruan stroke di unit gawat darurat. J Intern Med 2011; 270: 166–74.
1288

Referensi kami: EMC 676 P-authorquery-v9
FORMULIR QUERY AUTOR
Jurnal: EMC
Nomor artikel: 676
Penulis yang terhormat,
Silakan periksa bukti Anda dengan hati-hati dan tandai semua koreksi di tempat yang sesuai dalam bukti (misalnya, dengan menggunakan anotasi pada layar dalam file PDF) atau
kompilasi dalam daftar yang terpisah. Catatan: jika Anda memilih untuk membubuhi keterangan file dengan perangkat lunak selain Adobe Reader maka harap juga sorot tempat yang sesuai
dalam file PDF. Untuk memastikan publikasi makalah Anda dengan cepat, harap kembalikan koreksi Anda dalam waktu 48 jam.
Untuk koreksi atau revisi karya seni apa pun, silakan berkonsultasi http://www.elsevier.com/artworkinstructions .
Setiap pertanyaan atau komentar yang muncul selama pemrosesan naskah Anda tercantum di bawah ini dan disorot oleh bendera dalam buktinya.
Lokasi Permintaan / Komentar: Klik pada tautan Q untuk menemukan lokasi permintaan dalam teks. Harap
dalam artikel masukkan jawaban atau koreksi Anda pada baris yang sesuai di bukti
Q1 Harap setujui judul pendek untuk digunakan pada running head di bagian atas setiap halaman kanan.
Q2 Ini adalah bagaimana nama Anda akan muncul di daftar kontributor. Silakan tambahkan judul akademik Anda dan setiap gelar lain yang
diperlukan dan afiliasi profesional, verifikasi informasi, dan OKE
MATTHEW S. SIKET, MD, MS, Departemen Kedokteran Darurat, Instruktur Bedah, Sekolah Kedokteran Harvard, Rumah Sakit Umum
Massachusetts, Boston, Massachusetts
JONATHAN A. EDLOW, MD, FACEP, Departemen Kedokteran Darurat, Pusat Medis Diakon Beth Israel, Profesor Kedokteran, Sekolah
Kedokteran Harvard, Boston, Massachusetts
Q3 Apakah nama dan urutan penulis penulis sesuai dengan yang ditetapkan?
Q4 Sinopsis berikut dibuat dari paragraf pengantar artikel Anda karena abstrak terpisah tidak disediakan. Silakan konfirmasi OK atau kirimkan
pengganti (juga kurang dari 100 kata). Harap dicatat bahwa sinopsis akan muncul di PubMed: “Serangan iskemik sementara (TIA) adalah
episode defisit neurologis reversibel yang disebabkan oleh hipoperfusi sistem saraf pusat fokal pusat sementara. TIA adalah darurat medis.
Karena pasien dengan TIA di gawat darurat (ED) memiliki risiko tinggi untuk stroke dalam waktu 48 jam ke depan, sangat penting bagi
dokter untuk mengenali peluang emas ini untuk mencegah stroke yang melumpuhkan. Artikel ini meninjau pemahaman konseptual kami
tentang TIA, definisi, diagnosis, cara untuk stratifikasi risiko stroke, manajemen akut dan disposisi di UGD, dan peran potensial masa
depan biomarker diagnostik. "
Q5 Harap verifikasi alamat afiliasi dan berikan informasi yang hilang (nama jalan, kode pos untuk afiliasi 'a' dan 'b').
Q6 Apakah kata kunci OK sebagaimana ditetapkan?
Q7 Periksa artikel dengan seksama untuk memastikan bahwa pengeditan telah mempertahankan maksud Anda.
Q8 Buah ara. 1 e 3 tidak dikutip dalam teks. Oleh karena itu mereka telah dikutip pada akhir kalimat pertama dari paragraf pertama. Harap verifikasi.
Q9 Harap berikan kutipan referensi untuk kutipan langsung dalam kalimat yang dimulai "Definisi klasik."
Q10 Ref. 37 tidak dikutip dalam teks. Oleh karena itu telah dikombinasikan dengan kutipan dari Ref sebelumnya. 36. Harap verifikasi.
Q11 Harap verifikasi semua dosis di seluruh artikel.
Q12 Tolong katakan "PWI" pada saat pertama disebutkan.
Q13 Tolong sebutkan "SSS" pada saat pertama disebutkan.
Q14 Tolong sebutkan "rt-PA" saat pertama kali disebutkan.
Q15 Tolong sebutkan "SOS" dan "EXPRESS" pada saat pertama disebutkan, jika berlaku.
Q16 Harap jelaskan jenis publikasi (mis., Proses, jurnal, atau buku) di Pustaka. 2.
Q17 Referensi. 50 dan 91 identik, yang terakhir telah dihapus dari daftar referensi dan referensi berikutnya telah dinomori ulang. Harap
verifikasi.
Q18 Harap berikan volume dan nomor halaman jika tersedia untuk referensi. 62 dan 125.
Q19 Harap cantumkan tanggal akses lengkap elektronik Ref. 97.
Q20 Harap klarifikasi judul dalam Pustaka. # 102.
Q21 Tolong tuliskan "ICH, SDH, HTN, HOB, FS" yang pertama kali disebutkan pada Gambar. 4.
Q22 Tolong sebutkan "Prob" pada Tabel 2.
Q23 Tolong sebutkan "LAA" pada Tabel 4.
Silakan centang kotak ini jika Anda tidak memiliki koreksi untuk
membuat file PDF ,
Terima kasih atas bantuannya.
Lihat statistik
statistik publikasi
publikasi Lihat

TIAEMClinNA2012-Siket en Id PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

TIAEMClinNA2012-Siket en Id PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.

Serangan Iskemik Sementara: Pembaruan Berbasis Bukti.

Artikel di Praktik kedokteran darurat · Januari 2013

Matthew Siket Jonathan A Edlow

LIHAT PROFIL LIHAT PROFIL

Beberapa penulis publikasi ini juga mengerjakan proyek-proyek terkait ini:

keselamatan pasien Lihat proyek

Pengguna telah meminta peningkatan file yang diunduh.

Departemen Kedokteran Darurat, Diakon Beth Israel Q5

Emerg Med Clin N Am - (2012) -–doi: 10.1016 /

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

117 aterosklerotik kalsifikasi ( panah hijau).

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

206 PRESENTASI KLINIS

245 Pertimbangan Khusus

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

290 Pemeriksaan neurologis lengkap Q10

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

394 CTA 97 58 Mudah didapat Paparan radiasi tambahan Membutuhkan kontras

404 Menyediakan detail

MRA 99 57 Memberikan gambar detail Mahal memakan waktu

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

461 California ABCD ABCD2 ABCD2 ABCD2

462 Poin 90 d 7d 2d 7d 90 d Masalah

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

90 menggunakan 2,7,28,90 7,90 7,14,90 7 Tindak

EMC676_proof ■ 14 Juni2012 ■ 5:05 sore

DWI DWI 1 DWIORCT DWI DWI Modalitas

karotid rawat inap Pencitraan

Iya carotidstenosis Iya Tidak Iya Tidak Mekanisme

569 MRI Tidak 0–3 0,1 0,5

571 6–7 0,4 2.1

609 Pertimbangan Umum

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

610 Perawatan Antihipertensi

629 Terapi Antiplatelet

656 Pengobatan Endovaskular Stenosis Karotid Serviks

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

665 Arteri besar w 25 Terapi antiplatelet, Mulai statin

671 Kapal kecil w 25 Terapi antiplatelet

673 Cardioembolic w 20 Antikoagulasi

676 Hiperkoagulabel Pemeriksaan hematologi dan

678 trombofilia yang antiplatelet

693 Terapi Agen Dosis Indikasi

694 Antiplatelet Aspirin 160-325 mg / hari Semua TIA akut

701 kemudian 75 mg / hari alergi aspirin

702 Antikoagulasi Heparin Parenteral Gagap TIA atau dikenal

708 kali sehari)

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

712 Modifikasi Lipid

720 Modifikasi Faktor Risiko

727 Keadaan khusus

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

858 Iya Tidak

858 EKG PermissiveHTN

yang cermat (dan idealnya, NIHSS) untuk TI

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore

EMC676_proof ■ 14 Juni 2012 ■ 5:05 sore