BUKU  SAKU  

FISIOLOGI  
RESPIRASI  
Respiration

Circulation

Metabolism

Life support

 
 
BAMBANG  PURWANTO  

  1  
  
 
 
 
 
 
 
 
 
TUJUAN  PEMBELAJARAN  
 
Setelah   menyelesaikan   perkuliahan,   mahasiswa   mampu  
memhami  dengan  benar  tentang  
1. Fungsi  sistem  respirasi  terhadap  system  penyokong  hidup  
2. Proses  respirasi:  ventilasi  
3. Proses  respiration:  difusi  &  transpor  gas  
4. Kendali  napas  dan  volume  paru    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  2  
 BAB  1  
FUNGSI  SISTEM  RESPIRASI  
 
Sistem   respirasi   merupakan   salah   satu   sistem   vital   yang   menyokong  
kehidupan.   Manusia   membutuhkan   oksigen   untuk   membiayai   metabolisme  
menghasilkan   satuan   energi,   ATP.   Sistem   respirasi   berperan   menyediakan  
oksigen   yang   cukup   dalam   tubuh.   Kegagalan   fungsi   respirasi   mengakibatkan  
metabolisme   energi   menghasilkan   ATP   mengalami   gangguan.   Fungsi   turunan  
yang  membutuhkan  ATP  ikut  terganggu,  seperti  munculnya  keluhan  kelemahan  
saat   bergerak,   respon   gerak   yang   menurun,   kehilangan   fokus   perhatian   hingga  
kesulitan  mengingat.    
Oksigen   yang   disediakan   oleh   sistem   respirasi   berasal   dari   atmosfer  
(lingkungan   di   luar   tubuh)   dan   dibawa   masuk   ke   dalam   darah   melalui   organ  
paru.   Selanjutnya,   oksigen   didistribusikan   melalui   aliran   darah   ke   seluruh   sel  
pada   jaringan   tubuh   dengan   bantuan   sistem   sirkulasi.   Jantung   dan   pembuluh  
darah   berperan   dalam   mendistribusikan   oksigen   melalui   sistem   sirkulasi.  
Kegagalan   fungsi   sirkulasi   juga   memberikan   gambaran   klinis   serupa   dengan  
gangguan  fungsi  respirasi,  seperti:  kelemahan  saat  bergerak,  respon  gerak  yang  
menurun,   kehilangan   fokus   perhatian   hingga   kesulitan   mengingat.   Hal   inilah  
yang  menyebabkan  beberapa  gangguan  sirkulasi  menjadi  diagnosis  banding  bagi  
gangguan   respirasi.   Bagaimana   cara   membedakan   antara   gangguan   fungsi  
sirkulasi  atau  respirasi?  
Gangguan   fungsi   respirasi   ditandai   dengan   kegagalan   organ   paru  
menyediakan   oksigen   yang   cukup   dalam   tubuh.   Ketersediaan   oksigen   di  
dalam   tubuh   dapat   dinilai   dari   tekanan   parsial   gas   oksigen   (PO2)   dalam   darah  
dan  saturasi  oksigen  jaringan  (SaO2).  Tekanan  parsial  gas  oksigen  (PO2)  dalam  
darah   yang   rendah   menunjukkan   kegagalan   fungsi   paru   (respirasi).   Saturasi  
oksigen  jaringan  (SaO2)  yang  rendah  dapat  disebabkan  oleh    
1. kegagalan  fungsi  paru  (respirasi)  dalam  menyediakan  oksigen  di  dalam  darah,  
ditandai  dengan  SaO2  yang  rendah  disertai  dengan  PO2  yang  rendah.  
2. Kegagalan   fungsi   sirkulasi   (jantung   dan   pembuluh   darah)   dalam  
mendistribusikan   oksigen   ke   seluruh   sel   jaringan   tubuh,   ditandai   dengan  
SaO2  yang  rendah,  namun  tidak  disertai  dengan  PO2  yang  rendah.  
Kecukupan   oksigen   dalam   tubuh   ditentukan   oleh   limit   terendah   PO2   dan  
SaO2   yang   masih   dapat   ditoleransi   tubuh.   Limit   minimal   PO2   adalah   60   mmHg  
dan  limit  minimal  SaO2  adalah  90%.  Jika  PO2  dan  SaO2  lebih  rendah,  maka  tanda  
dan   gejala   gangguan   fungsi   respirasi   akan   muncul.   PO2   dan   SaO2   yang   lebih  
rendah  dari  normal  disebut  dengan  kondisi  Hipoksia.  
Pada  kondisi  hipoksia,  sel  jaringan  tubuh  tidak  memperoleh  oksigen  yang  
cukup   untuk   menyelengarakan   metabolisme.   Sebagian   besar   sel   tubuh  
mengoptimalkan  metabolisme  anaerobik  untuk  memperoleh  satuan  energi  ATP.  
Metabolisme   anaerobik   berlangsung   singkat,   menghasilkan   sedikit   ATP   dengan  

  3  
residu   sisa   berupa   asam   laktat.   Asam   laktat   sering   dikaitkan   dengan   kelelahan  
yang   mucul   selama   aktivitas   fisik   berlangsung.   Dengan   demikian,   kondisi  
hipoksia  ditandai  dengan  kelemahan  dan  kelelahan  fisik  saat  beraktivitas.    
Kondisi   hipoksia   dapat   diketahui   dengan   mengukur   PO2   dan   SaO2,   baik  
saat   istirahat   maupun   saat   beraktivitas.   PO2   dapat   diukur   menggunakan   metode  
analisis   gas   darah   (Blood   Gas   Analysis,   BGA).   SaO2   dapat   diukur   menggunakan  
metode   pulse   oxymetri.   Metode   analisis   gas   darah   membutuhkan   contoh   darah  
yang   dikeluarkan   dari   arteri   menggunakan   spuit   dan   jarum.   Metode   pulse  
oxymetry   menggunakan   sensor   yang   ditempatkan   pada   ujung   jari   tangan   atau  
kaki.   Metode   analisis   gas   darah   bersifat   invasif,   menimbulkan   nyeri   dan   tak  
dapat   dilakukan   berulang   kali   dalam   rentang   waktu   singkat.   Metode   pulse  
oxymetry  tidak  invasive  dan  dapat  diukur  berulang  kali  per  satuan  waktu.    
Nilai   PO2   dan   SaO2   yang   ditemukan   rendah   saat   istirahat   memiliki   nilai  
prognostik   yang   rendah   untuk   seseorang   yang   akan   beraktivitas   fisik.   Jika   nilai  
PO2   dan   SaO2   normal   saat   istirahat,   namun   ditemukan   rendah   saat   beraktivitas,  
maka   aktivitas   fisik   yang   dilakukan   tidak   didukung   dengan   ketersediaan   oksigen  
yang   cukup.   Aktivitas   fisik   yang   tidak   didukung   dengan   ketersediaan   oksigen  
yang  cukup  (ditandai  dengan  PaO2  dan  SaO2  rendah)  disebut  dengan  aktivitas  
anaerobik.  Pada  umunya  aktivitas  anaerobik  tak  dapat  dilakukan  dalam  waktu  
yang   lama   karena   ATP   yang   tersedia   rendah   dan   terjadi   penumpukan   asam  
laktat  yang  mempercepat  kelelahan.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  4  
 BAB  2  
VENTILASI  
 
Dalam   rangka   menyediakan   oksigen   yang   cukup   di   dalam   tubuh,   sistem  
respirasi   mengadakan   urutan   aktivitas   meliputi   ventilasi,   difusi   dan   transport  
gas.   Ventilasi   merupakan   aktivitas   memindahkan   gas   dari   atmosfer   ke   dalam  
paru  dan  sebaliknya.  Difusi  gas  adalah  pergerakan  gas  dari  paru  ke  aliran  darah  
dan   sebaliknya.   Transport   gas   adalah   pergerakan   gas   melintasi   aliran   darah  
menuju  sel  jaringa  tubuh  dan  kembali  ke  paru.    
 
 
2.1 Konsep  Perbedaan  Tekanan  
 
Gas   merupakan   zat   yang   mengalir   (fluida).   Aliran   gas   sangat   dipengaruhi  
oleh   perbedaan   tekanan.   Gas   mengalir   dari   kompartemen   bertekanan   tinggi  
menuju   ke   kompartemen   bertekanan   rendah.   Tekanan   gas   berbanding   terbalik  
dengan   volume   kompartemen.   Semakin   kecil   volume   kompartemen,   semakin  
tinggi   tekanan   gas   pada   kompartemen   tersebut.   Jika   terdapat   2   kompartemen  
berisi  gas  yang  berbeda  volume  terhubung,  maka  gas  akan  mengalir  menuju  ke  
kompartemen  yang  lebih  besar  volumenya.    
Oksigen  terdapat  dalam  atmosfer  bersama  gas  lain  membentuk  compound.  
Tekanan   gas   di   atmosfer   merupakan   gabungan   dari   tekanan   parsial   setiap   gas  
penyusunya   (Hukum   Dalton).   Rasio   antara   tekanan   parsial   oksigen   dengan  
tekanan   total   gas   di   atmosfer   adalah   konsentrasi   gas   oksigen   di   atmosfer,  
sebesar  21%.    
Dalam   rangka   memindahkan   oksigen   dari   atmosfer   ke   dalam   paru  
membutuhkan   tekanan   gas   yang   lebih   rendah   di   dalam   paru.   Jika   tekanan   gas  
atmosfer  adalah  nol  (0)  maka  tekanan  gas  dalam  paru  HARUS  NEGATIF.  Tekanan  
gas   dalam   paru   dapat   berkurang   lebih   rendah   jika   volume   paru   mengembang  
lebih   besar.   Hal   ini   membatalkan   anggapan   yang   SALAH   bahwa   paru  
mengembang   karena   terisi   gas,   yang   BENAR   paru   mengembang   supaya   bisa  
terisi  gas.  Bagaimana  membuat  paru  mengembang  tanpa  diisi  gas?  
 Paru  terdiri  dari  jaringan  ikat  yang  selalu  memiliki  kecenderungan  untuk  
selalu   KEMPES.   Seperti   balon   yang   terisi   gas,   setiap   kali   dibuka   cenderung  
kempes.  Hal  ini  disebabkan  karena  jaringan  ikat  paru  memiliki  protein  kontraktil  
yang  memiliki  gaya  recoil.  Gaya  recoil  dapat  dipelajari  dari  pegas  yang  diregang  
akan   cenderung   memampat   kembali.   Paru   dengan   gaya   recoil   nya   akan   selalu  
memampat,  kempes  dan  berukuran  volume  lebih  kecil.  Dengan  demikian,  upaya  
membuat  paru  mengembang  tanpa  diisi  gas  adalah  hal  yang  sulit..!  
Tuhan   menciptakan   paru   menempati   sebagian   besar   rongga   dada   dengan  
pembungkus   2   lapis.   Satu   lapis   melekat   dengan   paru,   disebut   dengan   pleura  
visceralis   dan   satu   lapis   melekat   dengan   bagian   dalam   dinding   dada   disebut  

  5  
pleura   parietalis.   Antara   kedua   lapisan   pleura   dipisahkan   oleh   ruang   hampa  
dengan   sedikit   cairan   mucus.   Struktur   seperti   tersebut   menyebabkan   setiap  
gerakan  dinding  dada  akan  menyebabkan  perubahan  pada  volume  paru.  
Saat   inspirasi,   memasukkan   udara   ke   dalam   paru,   dinding   dada   terangkat  
menyebabkan   volume   rongga   dada   bertambah.   Saat   dinding   dada   terangkat  
diikuti   pergerakan   pleura   parietalis,   peluar   visceralis   dan   paru.   Penambahan  
volume   rongga   dada   secara   tidak   langsung   menyebabkan   penambahan   volume  
rongga   paru   menjadi   lebih   besar.   Akibat   terangkatnya   dinding   dada   saat  
inspirasi   menyebabkan   volume   paru   bertambah   sehingga   tekanan   dalam   paru  
mengalami   penurunan.   Jika   tekanan   dalam   paru   mencapai   nilai   yang   lebih  
rendah  dari  tekanan  atmosfer,  aliran  gas  masuk  ke  dalam  paru  terjadi.  
Gas   dari   atmosfer   mengalir   masuk   ke   dalam   paru   melalui   saluran   napas.  
Dalam   rangka   menjamin   aliran   gas   masuk   ke   dalam   paru,   maka   desain   saluran  
napas   juga   harus   disesuaikan.   Saluran   napas   dibuat   semakin   ke   ujung   semakin  
kecil   volumenya,   berarti   semakin   besar   tekanan   nya.   Padahal   aliran   gas   masuk  
ke   dalam   paru   membutuhkan   volume   saluran   napas   yang   makin   ke   ujung  
semakin   besar   agar   tekananya   semakin   kecil.   TUHAN   menghadirkan   solusi  
dengan  menciptakan  saluran  napas  yang  bercabang  sampai  ke  ujung.  Semakin  ke  
ujung,  cabang  tersebut  semakin  banyak.  Jika  seluruh  penampang  melintang  dari  
cabang  diujung  dijumlahkan  maka  volumenya  menjadi  lebih  besar  dari  pangkal  
salura  napas.  SUBHANALLAH….TUHANKU  MAHA  PENCIPTA.        
Gas   dapat   mengalir   masuk   ke   dalam   paru   disebabkan   oleh   karena   2   hal,  
yaitu:   gerakan   dinding   dada   yang   terangkat   saat   bernapas   dan   saluran   napas  
yang   dibuat   bercabang   ke   ujung   semakin   banyak.   Gerakan   dinding   dada   yang  
terangkat   saat   bernapas   dan   saluran   napas   yang   dibuat   bercabang   ke   ujung  
semakin  banyak  menciptakan  volume  dalam  paru  bertambah  dan  tekanan  dalam  
paru  menjadi  lebih  rendah.    
Saat  ekspirasi  semua  menjadi  lebih  mudah,  seperti  balon  yang  kempes  saat  
dilepaskan   atau   pegas   yang   kembali   setelah   diregang.   Ekspirasi   membutuhkan  
tekanan   gas   yang   lebih   tinggi   di   dalam   paru   dari   pada   tekanan   gas   atmosfer.  
Keluarnya   gas   dari   paru   menuju   atmosfer   sebagian   besar   ditunjang   oleh   fungsi  
recoil   paru   yang   diciptakan   oleh   jaringan   ikat   paru.   Selama   inspirasi,   jaringan  
ikat   paru   teregang   (seperti   pegas   yang   teregang),   Saat   ekspirasi,   jaringan   ikat  
kembali   ke   ukuran   semula,   memendek,   menciptakan   volume   rongga   paru   yang  
lebih   kecil   dan   tekanan   yang   lebih   besar.   Tekanan   intra   paru   yang   lebih   besar  
mendorong  gas  keluar  menuju  atmosfer.    
Ekspirasi  biasa  (hanya  mengandalkan  recoil  paru)  tidak  dapat  membuang  
seluruh   gas     ke   atmosfer,   selalu   menyisakan   gas   di   dalam   paru.   Volume   gas   yang  
tersisa   dalam   paru   di   akhir   ekspirasi   disebut   dengan   volume   residu.   Volume  
residu   mencegah   paru   kempes   dan   mempertahankan   volume   minimal   dari   paru.  
Pada   kondisi   tertentu,   ekspirasi   dapat   dilakukan   melebihi   biasanya   (dengan  
dipaksa  didorong  keluar)  dibantu  tekanan  dari  kontraksi  otot  dinding  perut,  m.  

  6  
 rectus   abdominis.   Kondisi   tertentu   itu   antara   lain   saat   bernyanyi,   berbicara,  
berteriak,  tertawa,  bersiul  dan  meniup.    
 
 
2.2 Inspirasi  vs  Ekspirasi  
 
Inspirasi  
Ventilasi   merupakan   rangkaian   kegiatan   inspirasi   dan   ekspirasi.   Inspirasi  
adalah  memindahkan  gas  dari  atmosfer  masuk  ke  dalam  paru.  Ekspirasi  adalah  
memindahkan   gas   dari   paru   keluar   menuju   atmosfer.   Rangkaian   kegiatan  
inspirasi   dan   ekspirasi   membentuk   sebuah   siklus.   Manakah   diantara   keduanya  
yang  terlebih  dahulu  terjadi  ?  Inspirasi  atau  ekspirasi?.  Coba  ingatlah  ungkapan  
orang   awam   saat   memaknai   kematian.   Banyak   orang   yang   mengistilahkan  
kematian  sebagai  “menghembuskan  napas  terakhir”.  
Aliran   gas   masuk   ke   dalam   paru   saat   inspirasi   terjadi   akibat   penurunan  
tekanan  intra  paru  yang  lebih  rendah  dari  tekanan  atmosfer.  Penurunan  tekanan  
intra  paru  terjadi  akibat  penambahan  volume  paru  yang  mengembang.  Gerakan  
dinding   dada   yang   terangkat   menarik   pleura   parietalis   ikut   serta,   menciptakan  
tekanan   negativ   dalam   rongga   intra   pleura.   Tekanan   negativ   inilah   yang  
menyebabkan   paru   dan   pleura   viscera   ikut   terangkat   keluar,   menyebabkan  
pengembangan  paru.  Tekanan  negativ  di  dalam  rongga  pleura  hanya  akan  terjadi  
jika   rongga   pleura   relatif   hampa   (dengan   sedikit   mucus).   Bila   rongga   pleura  
mengalami   penambahan   volume   (terisi   darah   pada   hematothoraks,   terisi   gas  
pada   pneumothoraks   atau   terisi   cairan   pada   efusi   pleura),   akan   menghalangi  
pengembangan   paru   mengikuti   gerakan   dinding   dada.   Penderita   akan  
mengalami   kesulitan   inspirasi   pada   kelainan   hematothoraks,   penumothoraks  
dan  efusi  pleura.    
Peran   kunci   dari   peristiwa   inspirasi   ada   pada   terangkatnya   dinding   dada.  
Dinding   dada   terbuat   dari   12   pasang   tulang   rusuk   (os   costae)   yang   melingkar  
dari   depan   ke   belakang.   Pada   setiap   segemen   tulang   rusuk,   terdapat   otot  
diantaranya   yang   menutup   bagian   luar   (m.   inter   costalis   eksterna)   dan   bagian  
dalam   (m   inter   costalis   interna).   Setiap   otot   inter   costalis   eksterna   berinsersi  
pada   segmen   tulang   rusuk   yang   lebih   inferior.   Saat   otot   inter   costalis   eksterna  
berkontraksi,  serentak  segmen  tulang  rusuk  semua  terangkat  simultan,  sehingga  
tampak   sebagai   gerakan   terangkatnya   dinding   dada   secara   keseluruhan.   Jika  
terdapat  satu  segmen  saja  dari  otot  inter  costalis  eksterna  yang  tertinggal,  akan  
menyebabkan  regangan  pada  otot  inter  costalis  eksterna  tersebut.  Regangan  otot  
inter  costalis  eksterna  menyebabkan  nyeri  pada  dada.  Hal  ini  sering  didiagnosis  
salah  sebagai  nyeri  akibat  serangan  jantung  (angina  pectoris).  
Peristiwa   terangkatnya   dinding   dada   akibat   kontraksi   simultan   dari   semua  
segmen   otot   inter   costalis   eksterna   terkoordinasi   baik   oleh   dorsal   respiratory  
group   (DRG)   medulla   oblongata   melalui   syaraf   kranial   no   X   (n.   vagus).   Jika  
terdapat   gangguan   pada   DRG   medulla   oblongata   (missal   karena   perdarahan),  

  7  
atau   regangan   pada   n.   vagus   (missal   karena   terjerat   tali),   atau   kelumpuhan   pada  
otot   inter   costalis   eksterna   akan   menyebabkan   kegagalan   dari   inspirasi.   Patah  
tulang  (fracture)  costae  menyebakan  nyeri  saat  inspirasi.  
Satu   cabang   dari   syaraf   kranial   no   X   (n.   vagus)   melayani   otot   diafragma.  
Otot   diafragma   menyekat   rongga   dada   dan   rongga   abdomen.   Stimulasi   syaraf  
kranial  no  X  (n.  vagus)  terhadap  otot  inter  costalis  eksterna,  juga  menyebabkan  
stimulasi  terhadap  otot  diafragma  untuk  berkontraksi.  Kontraksi  otot  diafragma  
menyebabkan   diafragma   turun   ke   abdomen,   menciptakan   volume   rongga   dada  
yang  lebih  besar.  Di  sisi  lain,  kontraksi  otot  diafragma  juga  menyebabkan  rongga  
abdomen  mengecil  dan  tekanan  intra  abdomen  meningkat.  Hal  ini  dimanfaatkan  
tubuh   untuk   membantu   evakuasi   eksretori   melalui   aktivitas   buang   air   besar,  
buang  air  kecil  dan  buang  angin.  
Inspirasi   yang   melibatkan   kontraksi   sejumlah   otot,   membutuhkan  
dukungan   energi   ATP   yang   besar.   Kesulitan   saat   inspirasi   akan   menyebabkan  
kebutuhan   energi   menjadi   semakin   besar.   Hal   inilah   yang   menyebabkan  
penderita  gangguan  inspirasi  sering  terlihat  kelelahan  dan  lemah  saat  bernapas.  
Inspirasi   merupakan   aktivitas   bernapas   yang   aktif,   melawan   gradien   tekanan  
untuk  mengalirkan  gas  masuk  ke  dalam  paru  dengan  mengangkat  dinding  dada  
dan  menurunkan  diafragma.    
 
Ekspirasi    
Ekspirasi   merupakan   recoil   dari   inspirasi.   Paru   yang   semula   teregang  
mengembang  saat  inspirasi,  kembali  ke  ukuran  volume  semula.  Otot  intrecostalis  
eksterna   dan   diafragma   yang   semula   kontraksi,   kembali   relaksasi.   Penurunan  
volume  paru  menyebabkan  tekanan  intra  paru  meningkat.  Peningkatan  tekanan  
intra  paru  lebih  tinggi  dari  atmosfer  menyebabkan  evakuasi  gas  dari  dalam  paru.  
Evakuasi   gas   dari   dalam   paru   melewati   saluran   napas   yang   terisi   gas  
selama   inspirasi   berlangsung.   Saluran   napas   diciptakan   tidak   dapat   lebih   besar  
volumenya   dari   semula.   Pada   sisi   luar   saluran   napas   terdapat   cincin   tulang  
rawan   yang   menahan   dinding   saluran   napas   dilatasi.   Hanya   alveolus   dan  
bronchiolus   respiratori   yang   tidak   memiliki   cincin   tulang   rawan.   Artinya,  
alveolus   dan   bronchiolus   respiratori   saja   yang   dapat   mengembang   volumenya  
lebih  besar.    
Sebagian   besar   saluran   napas   tak   dapat   mengalami   dilatasi,   maka   saat  
ekspirasi   terjadi   tekanan   di   dalam   saluran   napas   menjadi   semakin   besar  
(memperoleh   tambahan   gas   di   tempat   yang   volume   ruang   nya   tetap).  
Peningkatan  tekanan  di  dalam  saluran  napas  membantu  mendorong  gas  keluar,  
dimulai   dari   bagian   pangkal   berurutan   sampai   ke   bronchiole   terminalis.   Gas  
yang   terdapat   di   dalam   bronchiole   respiratori   dan   alveolus   sering   kali   tertinggal  
setelah   ekspirasi.   Volume   gas   yang   tertinggal   disebut   volume   residu,  
memberikan  volume  minimal  bagi  alveolus,  agar  tidak  kempes.    
Aliran   gas   keluar   dapat   ditingkatkan   dengan   mengaktifkan   otot   bantu  
ekspirasi.   Otot   bantu   ekspirasi   membantu   mengurangi   volume   rongga   dada  

  8  
 dengan   mendorong   diafragma   ke   atas   dan   menurunkan   dinding   dada   (yang  
terangkat   saat   inspirasi).   Otot   bantu   ekspirasi   antara   lain   m.   rectus   abdominis  
dan   m.   intercostalis   interna.   Ekspirasi   yang   melibatkan   otot   bantu   ekspirasi  
disebut   ekspirasi   paksa   (force   expiration).   Aktivitas   ekspirasi   paksa   secara  
normal   diperoleh   saat   manusia   berbicara,   berteriak,   bernyanyi,   bersiul   dan  
meniup.   Pada   kondisi   patologis,   ekspirasi   paksa   terjadi   saat   ada   obstruksi  
(halangaan  yang  menutup)  saluran  napas.  
Aliran   gas   keluar   paling   banyak   terjadi   setelah   satu   detik   ekspirasi.  
Manusia   normal   dapat   mengevakuasi   gas   keluar   80%   dari   total   kapasitas   paru  
hanya   dalam   waktu   1   detik.   Volume   gas   ekspirasi   pada   satu   detik   pertama  
disebut   dengan   Force   expiratory   at   one   second   (FEV-­‐1).   Jika   FEV-­‐1   kurang   dari  
80%,   mengindikasikan   terdapat   obstruksi   pada   saluran   napas.   Obstruksi   dapat  
berupa  benda  asing  atau  sekresi  berlebihan  dari  mucus  pada  pasien  alergi.    
 
 
2.3 Peran  Otot  Bantu  Pernapasan  
 
Otot   bantu   napas   adalah   otot   yang   berkontraksi   membantu   proses  
bernapas,   terbagi   menjadi   otot   bantu   inspirasi   dan   otot   bantu   ekspirasi.   Otot  
bantu   inspirasi   meliputi   otot   bantu   inspirasi   ritmis   dan   otot   bantu   inspirasi  
paksa   (force   inspiration).   Otot   bantu   ekspirasi   hakikatnya   hanya   berkontraksi  
jika  dibutuhkan  saat  ekspirasi  paksa  saja  (force  expiration).    
Otot   bantu   inspirasi   ritmis   telah   dibahas   pada   bagian   sebelum   ini   (baca  
inspirasi   vs   ekspirasi).   Otot   bantu   inspirasi   paksa   berkontraksi   atas   stimulasi  
ventral   respiratory   group   (VRG)   medulla   oblongata.   Stimulasi   terjadi   sebagai  
bentuk   respon   terhadap   2   kondisi   patologis   utama,   yaitu:   hipercapnea   dan  
hipoksia.   Hipercapnea   adalah   kondisi   yang   ditandai   dengan   peningkatan   PCO2  
darah   (PCO2   darah   normal   :   35-­‐45   mmHg).   Hipoksia   adalah   kondisi   yang  
ditandai  dengan  penurunan  PO2  darah  atau  SaO2  jaringan  (hipoksia  bila  PO2  <  
60   mmHg   dan   SaO2   <   90%).   Respon   terhadap   hipercapnea   lebih   cepat  
dibandingkan  respon  terhadap  hipoksia.    
Otot   bantu   inspirasi   paksa   adalah   m.   sternocleido   mastoideus.   Otot  
sternocleido   mastoideus   berinseri   pada   tulang   dada   (sternum)   dan   tulang  
clavicula.  Kedua  tulang  tersebut  merupakan  atap  dari  rongga  dada.  Saat  inspirasi  
terganggu,  otot  sternocleido  mastoideus  berkontraksi  mengangkat  sternum  dan  
clavicula   ke   atas   untuk   membantu   dinding   dada   terangkat.   Kontraksi   otot  
sternocleido   mastoideus   membantu   menciptakan   tekanan   negativ   yang   lebih  
besar   di   dalam   paru   dan   memudahkan   aliran   gas   masuk.   Kontraksi   otot  
sternocleido  mastoideus  di  kedua  sisi  (kanan  dan  kiri)  meninggalkan  cekungan  
yang   dalam   pada   area   di   antara   dua   calvicula   selama   inspirasi   berlangsung.  
Cekungan  tersebut  merupakan  satu  tanda  retraksi  napas  (retraction  mark).  
Otot   bantu   ekspirasi   hakikatnya   hanya   berkontraksi   membantu   ekspirasi  
paksa   saja,   karena   selama   ekspirasi   ritmis   aliran   gas   keluar   merupakan   recoil  

  9  
 dari   peristiwa   inspirasi.   Otot   bantu   ekspirasi   berkontraksi   merespon   stimulasi  
dari   ventral   respiratory   group   (VRG)   medulla   oblongata.   Kondisi   hipercapnea  
merupakan   stimulator   yang   kuat   terhadap   stimulasi   otot   bantu   ekspirasi.  
Obstruksi  saluran  napas  (terutama  bagian  bawah)  menyebabkan  tertahanya  gas  
keluar   dari   paru.   Gas   yang   tertahan   mengandung   banyak   CO2   sehingga   PCO2  
darah  meningkat  pada  saat  terjadi  obstruksi.  Salah  satu  contoh  obstruksi  saluran  
napas  yang  menyebabkan  hipercapnea  adalah  asthma  bronchiale.    
Otot   bantu   ekspirasi   antara   lain   :   m.   intercostalis   interna   dan   m   rectus  
abdominis.   Otot   intercostalis   interna   berinsersi   pada   segmen   costa   yang   lebih  
superior   (kebalikan   otot   intercostalis   eksterna).   Saat   berkontraksi,   otot  
intercostalis   interna   menarik   segemen   costa   yang   lebih   superior,   menurunkan  
dinding   dada   (yang   semula   terangkat   saat   inspirasi)   dan   menciptakan   rongga  
dada   yang   lebih   sempit.   Otot   rectus   abdominis   saat   berkontraksi   mendorong  
diafragma   naik   ke   superior,   menciptakan   rongga   dada   yang   lebih   sempit   dan  
tekanan   yang   lebih   besar.   Otot   rectus   abdminis   yang   terlatih   sangat   membantu  
aktivitas  menyanyi,  bersiul  dan  meniup.    
Kelumpuhan   pada   otot   bantu   napas   (baik   inspirasi   maupun   ekspirasi)  
berpotensi   menyebabkan   kegagalan   fungsi   respirasi.   Penyakit   yang   menyerang  
syaraf,   seperti   Guilane   Barre   Syndrome   (GBS)   merupakan   contoh   penyakit  
infeksi  virus  yang  menyebabkan  kelumpuhan  pada  otot  bantu  napas.  Kerusakan  
pada  medulla  oblongata  (terutama  bagian  DRG)  menyebabkan  kelumpuhan  total  
dari   otot   bantu   napas   sehingga   berpotensi   menyebabkan   kematian.   Penekanan  
akibat   massa   (perdarahan   atau   tumor)   pada   area   medulla   oblongata   (terutama  
DRG)  menyebabkan  kegagalan  fungsi  regulasi  napas.  
Fungsi  respirasi  sangat  ditunjang  oleh  fungsi  ventilasi  yang  baik.  Ventilasi  
yang   baik   dapat   tercipta   berkat   regulasi   yang   baik   dari   kontraksi   otot   bantu  
napas,   dinding   dada,   diafragma   dan   paru.   Paru   sebagai   organ   respirasi   utama  
hanya  terdampak  oleh  kerja  kontraksi  otot  bantu  napas,  baik  inspirasi  maupun  
ekspirasi.    
   
 
2.4 Elastance  vs  Compliance  
 
Elastance  
Paru  adalah  organ  respirasi  yang  berfungsi  sebagai  ventilasi  bagi  aliran  gas  
masuk   dan   keluar   tubuh.   Jaringan   paru   disebut   parenkim   paru,   merupakan  
jaringan   ikat   yang   mengikat   saluran   napas.   Bila   paru   dipotong   melintang   maka  
saluran   napas   akan   terlihat   seperti   lubang-­‐lubang   diantara   jaringan   padat.  
Jaringan   ikat   memiliki   protein   kontraktil   (seperti   otot),   yaitu   actin   dan   myosin.  
Karakteristik  jaringan  ikat  pada  parenkim  paru  mirip  dengan  jaringan  ikat  pada  
organ  lain  dan  otot,  yaitu  elastis.    
Elastis,   adalah   sifat   yang   mewakili   kemampuan   kembali   pada   bentuk  
semula   setelah   diregang.   Sifat   elastis   dimiliki   oleh   benda   yang   mampu  

  10  
berkontraksi,  memendek  dari  ukuran  semula.  Ukuran  benda  yang  bersifat  elastis  
disebut  dengan  istilah  elastance.  Semakin  elastis  jaringan  parenkim  paru,  maka  
semakin  mudah  paru  tersebut  untuk  memendek  mengecil,  atau  kempes.  Dengan  
kata   lain,   jaringan   parenkim   paru   yang   elastis   memiliki   karakter   sulit   untuk  
mengembang.  
Jaringan   parenkim   paru   yang   elastis   memiliki   gaya   recoil   (seperti   pegas  
yang   diregang   mampu   kembali   ke   ukuran   semula).   Besarnya   gaya   recoil   (pada  
pegas)   ditentukan   dari   jumlah   kumparan   yang   melilit   pegas.   Besarnya   gaya  
recoil  pada  parenkim  paru  ditentukan  dari  jumlah  protein  kontraktil  (actin  dan  
myosin).   Semakin   banyak   kandungan   protein   kontraktil   dalam   jaringan  
parenkim  paru,  maka  potensi  gaya  recoil  yang  dihasilkan  semakin  besar.  
Jaringan   parenkim   paru   menghalangi   dilatasi   saluran   napas,   meningkatkan  
tegangan  permukaan  dan  menyebabkan  tekanan  positif  di  dalam  saluran  napas.  
Karakter   alami   inilah   yang   menyebabkan   paru   sulit   untuk   mengembang,  
menciptakan   tekanan   negative   supaya   gas   bisa   masuk   ke   dalam   saluran   napas.  
Apakah   keberadaan   jaringan   parenkim   paru   menyebabkan   saluran   napas  
menjadi  kempes?  Jawabnya  TIDAK,  mengapa?  
Tuhan   menciptakan   mekanisme   anti   recoil   bahkan   sejak   manusia   belum  
dilahirkan.   Paru   manusia   TIDAK   kempes   saat   dilahirkan   dan   saluran   napas  
memiliki   volume   minimal   untuk   mengembang.   Pada   bagian   permukaan   dalam  
dari   saluran   napas   (terutama   alveolus)   dilapisi   oleh   surfactant.   Surfaktan  
menahan   dari   dalam   gaya   recoil   yang   diciptakan   oleh   jaringan   parenkim   paru.  
Semakin   kecil   ukuran   saluran   napas   (alveolus),   semakin   tinggi   tekanan   intra  
alveolus,  semakin  tinggi  surfakan  diproduksi.    
Surfaktan   diproduksi   oleh   sel   alveolus   pada   awal   kehidupan   manusia   dan  
bertahan  sampai  dengan  1  tahun.  Produksi  surfaktan  berangsur  menurun  seiring  
dengan   bertambahnya   usia.   Kegagalan   produksi   surfaktan   menyebabkan   bayi  
yang   baru   lahir   gagal   merespon   stimulasi   awal   untuk   bernapas   pertama   kali.  
Saat   tali   pusat   dipotong,   refleks   nyeri   dikirim   ke   otak   dan   direspon   oleh   pusat  
respirasi   di   medulla   oblongata   dengan   mengirimkan   perintah   bagi   otot   bantu  
napas   berkontraksi.   Tangisan   bayi   pertama   merupakan   tanda   awal   yang  
menunjukkan   paru   mampu   mengembang.   Jika   tangisan   pertama   bayi   tidak  
diikuti  tangisan  kedua,  maka  refleks  somatik  yang  mengendalikan  ventilasi  paru  
gagal.   Kelainan   ini   disebut   dengan   neonatal   respiratory   distress   syndrome  
(NRDS).   Bidan   dan   dokter   menilai   fungsi   ventilasi   paru   pada   bayi   baru   lahir  
dengan  skor  APGAR.      
Paru   yang   mengalami   pemulihan   paska   kerusakan   berpotensi   mengalami  
fibrosis.   Fibrosis   adalah   pembentukan   jaringan   fibrous   (parut   pada   luka)   yang  
memiliki   gaya   recoil   sampai   10   kali   lebih   besar   dari   gaya   recoil   jaringan  
parenkim   paru   normal.   Fibrosis   paru   menyebabkan   tarikan   dan   tekanan  
terhadap  saluran  napas  sehingga  semakin  sulit  dilatasi  (mengembang).  Fibrosis  
paru  menyebabkan  penderita  kesulitan  inspirasi.    
       

  11  
 Compliance  
Compliance   menggambarkan   kemampuan   yang   bertolak   belakang   dengan  
elastance.   Paru   yang   memiliki   compliance   baik,   mudah   mengembang,   memiliki  
volume   dan   kapasitas   yang   cukup   besar.   Compliance   paru   berkaitan   dengan  
kualitas   jaringan   parenkim   paru   dan   jaringan   di   luar   paru.   Faktor   kualitas  
jaringan   parenkim   paru   terkait   dengan   degenerasi   protein   kontraktil   yang  
terjadi   di   usia   lanjut   (baca   paru   anak   vs   lansia).   Faktor   eksternal   yang  
mempengaruhi  compliance  paru  berasal  dari  recoil  otot  bantu  napas.    
Recoil   otot   bantu   inspirasi   (intercostalis   eksterna,   diafragma   dan   sterno  
cleido   mastoideus)   menciptakan   volume   yang   lebih   besar   pada   rongga   dada.  
Pleura   parietalis   ikut   tertarik   keluar   mengikuti   gerakan   dinding   dada   dan  
diafragma,   menciptakan   tekanan   negativ   di   dalam   rongga   pleura.   Tekanan  
negativ   rongga   pleura   menyebabkan   tarikan   keluar   pleura   viscera   dan   parenkim  
paru.  Kerjasama  antara  recoil  otot  bantu  inspirasi  dan  tekanan  negative  rongga  
pleura   menyebakan   parenkim   paru   teregang   dan   tekanan   dalam   saluran   napas  
(alveolus)  turun.    
Tekanan   positiv   dalam   rongga   pleura   karena   terisi   oleh   gas,   darah   dan  
cairan   menyebabkan   tahanan   (resistensi)   yang   menurunkan   compliance   paru.  
Selain   itu,   kelemahan   otot   bantu   inspirasi   karena   infeksi   GBS,   polio   atau  
perdarahan   pada   medulla   oblongata   juga   dapat   menurunkan   compliance   paru.  
Keberadaan   benda   asing,   massa   di   dalam   rongga   thoraks   mengahalangi  
pengembangan  paru  dan  menurunkan  compliance  paru.  
Compliance  paru  dapat  ditentukan  melalui  pengukuran  kapasitas  vital  paru  
(vital   capacity).   Kapasitas   vital   paru   diukur   mulai   dari   saat   inspirasi   maksimal  
sampai   dengan   ekspirasi   maksimal   (atau   sebaliknya).   Kapasitas   vital   paru  
normal   minimal   80%   dari   kapasitas   vital   standar   di   populasi   tertentu.   Standar  
kapasitas  vital  paru  orang  Indonesia  jelas  berbeda  dengan  populasi  orang  Eropa  
atau  Afrika.  Kapasitas  vital  paru  dipengaruhi  ukuran  antropometri  tubuh,  seperti  
tinggi   badan   dan   lingkar   dada.   Kapasitas   vital   paru   yang   rendah   merupakan  
tanda   kelainan   restriksi   (gangguan   yang   disebabkan   oleh   paru   yang   sulit  
mengembang).  
 
 
2.5 Paru  Anak  vs  Lansia  
 
Paru  Anak  
Jaringan   parenkim   paru   merupakan   jaringan   ikat   yang   mengandung  
protein   collagen.   Collagen   pada   parenkim   paru   ditemukan   dalam   2   tipe,   yaitu  
collagen   tipe   1   dan   tipe   2.   Kedua   tipe   memiliki   karakteristik   elastisitas   yang  
berbeda.   Collagen   tipe   1   memiliki   elastisitas   lebih   tinggi   dibandingkan   tipe   2.  
Collagen   tipe   1   tersebar   pada   ligament   sendi,   menyokong   koneksi   antar   tulang  
(seperti  pada  intersegment  vertebra).  Defek  pada  collagen  tipe  1  menyebabkan  

  12  
struktur   vertebra   terganggu   dan   sering   dikaitkan   dengan   penyakit   hernia  
nucleus  pulposus  (HNP).    
Jaringan   parenkim   paru   sebenarnya   memiliki   gen   yang   terekspresi   sebagai  
collagen  tipe  2.  Collagen  tipe  2  ditemukan  pada  jaringan  parenkim  paru  dewasa  
yang  telah  matur.  Hal  yang  berbeda  ditemukan  pada  bayi  yang  memiliki  collagen  
tipe   1   pada   jaringan   parenkim   paru.   Mengapa   jaringan   parenkim   paru   bayi  
mengekspresikan   tipe   kolagen   yang   berbeda   dengan   dewasa?   Apakah   gen  
penyandinya  berbeda?  
Gen   penyandi   tipe   collagen   pada   dewasa   dan   bayi   sama,   terbukti   dari  
urutan   mRNA   dan   asam   amino   yang   dihasilkan   pun   sama.   Poses   post   translasi  
yang   menyebabkan   perbedaan   tipe   collagen   tersebut.   Collagen   tipe   2   dapat  
berubah   menjadi   tipe   1   karena   proses   post   translasi.   Perubahan   menyesuaikan  
dengan   suasana   hipoksia   relative   yang   diperoleh   parenkim   paru   bayi.   Respon  
terhadap   kondisi   hipoksia,   sel   makrofag   melepaskan   sitokin   pro   inflamasi   tumor  
necrotic   factor   alpha  (TNF  alpha),  memodifikasi  lipatan  (folding)  collagen  tipe  2  
hasil  translasi  berubah  menjadi  collagen  tipe  1.  
Karakteristik   yang   ditampilkan   oleh   paru   bayi   secara   umum   memiliki    
recoil  parenkim  paru  yang  tinggi  dan  volume  paru  yang  rendah.  Ambilan  oksigen  
paru   tidak   terlalu   besar,   sehingga   PaO2   dan   SaO2   lebih   rendah   dari   normal.  
Fungsi   inspirasi   bayi   sangat   bergantung   kepada   sekresi   surfactant   yang   melapisi  
dinding   alveolus   dan   menurunkan   tegangan   permukaan.   Fungsi   otot   bantu  
inspirasi   belum   optimal,   karena   koordinasi   somatik   medulla   oblongata  
membutuhkan  waktu  belajar.  Otot  bantu  inspirasi  berkonraksi  mengikuti  refleks  
somatik   yang   tidak   secara   otomatis   terbentuk   dan   perlu   waktu   adaptasi,  
habituasi  dan  belajar.    
Kondisi   hipoksia   menyebabkan   bayi   bernapas   lebih   cepat   dari   manusia  
dewasa  normal.  Frekuensi  bernapas  bayi  baru  lahir  masih  dalam  kategori  wajar  
hingga   50   kali   per   menit   dan   semakin   berkurang   dengan   bertambahnya   usia  
sampai   mendekati   rentang   normal   18-­‐24   kali   per   menit   pada   dewasa.   Dengan  
frekuensi   bernapas   yang   cepat   menyebabkan   banyak   energi   terpakai   saat   bayi  
terjaga,   sehingga   bayi   mudah   lelah   dan   membutuhkan   waktu   yang   lebih   panjang  
untuk   istirahat   memulihkan   energi.   Jika   bayi   dalam   proses   pemulihan   terganggu  
(misal  dibangunkan),  maka  bayi  cenderung  rewel  dan  menangis.    
Keradangan   menyebabkan   edema   pada   jaringan   parenkim   paru,  
meningkatkan   tegangan   permukaan   dan   resistensi   terhadap   pengembangan  
paru.   Keradangan   paru   pada   bayi   berpotensi   meningkatkan   angka   kesakitan   dan  
kematian  dibandingkan  jika  diderita  dewasa.  Bayi  lebih  membutuhkan  bantuan  
terapi   oksigen   jika   terjadi   keradangan   dibandingkan   pasien   dewasa.   Keradangan  
paru  bayi  merupakan  kasus  medis  serius  dan  termasuk  kedaruratan.    
Kondisi   hipokisa   relative   pada   bayi   JANGAN   dibayangkan   merugikan   atau  
bahkan   mengerikan.   Kondisi   hipokisa   relative   pada   bayi   memberikan  
keuntungan   tersendiri   bagi   proses   pertumbuhan   cepat   dan   regenerasi   jaringan  
paska   kerusakan.   Populasi   sel   punca   (stem   cells)   bayi   membutuhkan   kondisi  

  13  
hipoksia   untuk   tetap   awet   (Quiescent).   Tuhan   telah   menciptakan   mileu   yang  
sesuai   bagi   perkembangan   sel   punca   bayi.   Dengan   demikian,   manusia   dapat  
hidup  bertahun-­‐tahun  meskipun  mengalami  cidera  dan  kerusakan  organ.  
Seiring   bertambahnya   usia,   koordinasi   otot   bantu   inspirasi   semakin  
membaik,   terjadi   pertumbuhan   tinggi   badan   serta   lingkar   dada   menyebabkan  
volume   rongga   dada   meningkat.   Selain   itu,   penambahan   cabang   saluran   napas  
baru   yang   semakin   banyak   menuju   ke   ujung   memudahkan   paru   untuk  
mengembang.   Hal   inilah   yang   menjelaskan   penurunan   frekuensi   napas   dan  
sekresi  surfactant  pada  paru  yang  beranjak  dewasa.          
   
Paru  lansia    
Pada   lanjut   usia   terjadi   degenerasi   dari   protein   kontraktil   penyusun  
jaringan   ikat   parenkim   paru.   Parenkim   paru   usia   lanjut   menjadi   lebih   longgar  
dan  kehilangan  gaya  recoil  nya.  Tegangan  permukaan  saluran  napas  mengendor  
dan   tekanan   intra   alveolus   menurun.   Aliran   gas   masuk   selama   inspirasi   terjadi  
lebih   mudah,   paru   juga   lebih   mudah   mengembang   dan   kapasitas   vital   paru  
mengalami  peningkatan.      
Degenrasi   juga   dijumpai   pada   emfisema   paru   akibat   penyakit   paru  
obstruksi   kronis.   Emfisema   menyebabkan   paru   kehilangan   elastisitas,   sehingga  
mudah   sekali   mengembang   dengan   volume   yang   lebih   besar   dari   normal.  
Kesulitan   penderita   emfisema   dijumpai   saat   ekspirasi.   Gas   yang   masuk   selama  
inspirasi,   terperngkap   dalam   paru   yang   mengembang   lebih   besar   dari   normal,  
harus  keluar  pada  saat  yang  bersamaan  melalui  saluran  yang  kecil  (bronchioles).  
Fase   ekspirasi   memanjang   disertai   dengan   bunyi   nyaring   yang   terdengar   seperti  
siulan  (whezzing).    
Terapi   oksigen   tidak   akan   memperbaiki   keluhan   penderita   emfisema,  
justru   akan   memperburuk   keluhan   sesak   yang   dirasakan.   Pemberian   obat  
bronchodilator  membantu  melebarkan  bronchiole  saat  ekspirasi,  sehingga  aliran  
gas  keluar  menjadi  lebih  lancar.      
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  14  
BAB  3  
DIFUSI  dan  TRASNSPORT  GAS  
 
 
3.1  Difusi  Gas  
 
Difusi   adalah   pergerakan   bahan   terlarut   dari   kompartemen   dengan  
konsentrasi   (tekanan)   tinggi   menuju   ke   kompartemen   konsentrasi   (tekanan)  
yang   lebih   rendah.   Difusi   gas   terkait   pergerakan   gas   (O2,   CO2)   dari  
kompartemen   tekanan   parsial   gas   (PaO2,   PaCO2)   yang   tinggi   menuju   ke  
kompartemen   bertekanan   parsial   gas   yang   lebih   rendah.   Dalam   konteks   fungsi  
respirasi   menyediakan   oksigen   dalam   tubuh,   maka   penjelasan   difusi   gas   yang  
dimaksud   adalah   difusi   oksigen   melewati   membran   alveolus-­‐parenkim   paru-­‐
membran  kapiler.  
Konsep   perbedaan   tekanan,   mensyaratkan   tekanan   parsial   gas   oksigen  
(PaO2)   alveolus   lebih   tinggi   dibandingkan   PaO2   kapiler.   Semakin   tinggi  
perbedaan  PaO2  antara  alveolus  dengan  kapiler,  difusi  oksigen  semakin  mudah.  
Restriksi   paru   dan   obtrsuksi   saluran   napas   menyebabkan   PaO2   alveolus   lebih  
rendah   dari   normal,   beda   PaO2   antar   kompartemen   berkurang   sehingga   difusi  
oksigen  melambat.    
Faktor   lain   yang   mempengaruhi   difusi   gas   antara   lain   luas   permukaan  
difusi   dan   jarak   antar   kompartemen.   Jarak   antar   kompartemen   yang   dimaksud  
pada   difusi   gas   adalah   tebal   membran   alveolus   +   tebal   parenkim   paru   +   tebal  
membran   kapiler.   Semakin   lebar   jarak   antar   alveolus   ke   kapiler,   semakin   sulit  
difusi   oskigen   terjadi.   Penebalan   membran   alveolus   pada   paru   emfisema  
menhambat   difusi   oksigen   menuju   ke   kapiler,   sehingga   penderita   emfisema  
cenderung  mengalami  hipoksia.    
Jarak   antara   alveolus   ke   kapiler   dapat   dikurangi   dengan   membuat   alveolus  
mengembang   (inflasi).   Inflasi   alveolus   saat   inspirasi   tidak   hanya   memudahkan  
masuknya   gas   ke   dalam   paru,   namun   juga   mendekatkan   jarak   antara   alveolus  
dengan   kapiler.   Inflasi   alveolus   tidak   hanya   mendekatkan   jarak   dari   satu  
alveolus   ke   satu   kapiler,   namun   berpotensi   mendekatkan   ke   lebih   banyak  
kapiler.   Dengan   demikian,   oksigen   dapat   berdifusi   menuju   beberapa   kapiler  
terdekat   saat   satu   alveolus   inflasi.   Hal   inilah   yang   disebut   dengan   luas  
permukaan  difusi.  Inflasi  alveolus  meningkatkan  luas  permukaan  difusi  oksigen  
menuju  ke  beberapa  kapiler  terdekat.    
Faktor  ketebalan  parenkim  yang  bertambah  dapat  mengganggu  difusi  dari  
dan   menuju   kapiler   paru.   Keradangan   dan   edema   pada   parenkim   paru  
menghalangi   inflasi   alveolus,   menyebabkan   ketebalan   parenkim   bertambah.,  
serta   mempersempit   luas   permukaan   difusi   gas   menuju   ke   kapiler.   Terapi   anti  
inflamasi   dan   diuretika   dapat   memperbaiki   difusi   gas   pada   penderita  
keradangan  dan  edema  paru.    

  15  
  
   
3.2  Transport  Gas  
 
Gas   yang   telah   berdifusi   masuk   ke   dalam   kapiler,   akan   ditransport  
mengikuti  aliran  darah.  Perbedaan  fase  antara  gas  dengan  cair  menyebabkan  gas  
tidak  larut  di  dalam  darah  dan  sulit  ditransport.  Gas  membutuhkan  sebuah  alat  
transport   yang   mampu   mengikat   gas   dan   dapat   bersirkulasi   mengikuti   aliran  
darah,  tanpa  ada  reaksi  penolakan.    
Alat   transport   yang   dirancang   untuk   mentransport   gas   di   dalam   darah  
adalah  sel  darah  merah  (eritrsoit).  Mengapa  eritrosit?  Ada  beberapa  penjelasan  
mengapa  eritrosit  yang  memperoleh  tugas  mentransport  gas  dalam  darah.    
 
1. Eritrosit  memiliki  haemoglobin  
Haemoglobin   (Hb)   merupakan   protein   yang   ditemukan   mengisi   70%   dari  
sitoplasma  eritrsoit.  Haemoglobin  memiliki  cincin  protoporphyrin  pada  setiap  4  
rantai  protein  globin.  Cincin  protoporphyrin  Hb  mengandung  inti  besi  tereduksi  
(Fe   2+)   yang   memiliki   afinitas   tinggi   terhadap   beberapa   jenis   gas,   antara   lain:   O2,  
CO  dan  CO2.  Satu  molekul  Hb  dapat  mengikat  4  molekul  gas.    
Ikatan   antara   inti   besi   Hb   dengan   oksigen   tidak   menyebabkan   reaksi  
oksidasi.   Hal   ini   merupakan   anomali   reaksi   kimia   karena   keberadaan   oksigen  
yang  bereaksi  dengan  ion  logam  tereduksi  seperti  Fe   2+  menyebabkan  ion  logam  
tersebut  teroksidasi  menjadi  Fe   3+.  Para  ahli  menggolongkan  anomali  ikatan  Hb  
dengan  oksigen  sebagai  reaksi  oksigenasi,  sebuah  nomenklatur  yang  diciptakan  
khusus  untuk  eritrosit.    
Afinitas   inti   besi   Hb   terhadap   gas   berbeda,   dengan   urutan   afinitas   tertinggi  
ke   terendah   adalah   CO,   CO2   dan   O2.   Keberadaan   gas   CO   dan   CO2   (dengan  
tekanan  parsial  berlebih)  di  dalam  darah  dapat  menggeser  ikatan  Hb  dengan  O2.  
Haemoglobin   lebih   memilih   mengikat   CO   dan   CO2   dari   pada   mengikat   O2,  
menyebabkan   gangguan   transport   O2   dan   penurunan   saturasi   oksigen   di  
jaringan   (SaO2).   Keracunan   CO   dan   CO2   menyebabkan   hipoksia   yang  
mematikan.    
Di  sisi  lain,  ikatan  Hb  dengan  O2  (oksigenasi)  justru  menyebabkan  struktur  
Hb   stabil.   Keempat   rantai   globin   saling   mendekat   saat   Hb   teroksigenasi,  
menghindarkan   kerusakan   struktur.   Hal   seperti   ini   tidak   dijumpai   saat   Hb  
mengikat  CO  atau  CO2.  Keempat  rantai  globin  tetap  saling  menjauh  pada  kasus  
keracunan   CO   atau   CO2.   Eritrosit   memiliki   mekanisme   kompensai   untuk  
mempertahankan   struktur   Hb   agar   tidak   rusak   selama   Hb   tidak   mengikat   O2.  
Eritrosit   memproduksi   2,3   di   fosfo   gliserat   (2,3   DPG)   yang   berfungsi   mengikat  
keempat  rantai  globin  supaya  tidak  terlepas  selama  Hb  tidak  mengikat  oksigen.  
Kegagalam   eritrsoit   dalam   mensintesis   2,3   DPG   menyebabkan   Hb   mengalami  
kerusakan,  destruksi  eritrsoit,  hipoksia  dan  anemia.    

  16  
 Kadar   Hb   dalam   darah   normal   antara   11-­‐13   g/dl,   cukup   untuk  
mentransport  O2  sampai  ke  jaringan  dan  menjamin  saturasinya  100%.  Kadar  Hb  
menentukan   sebarapa   banyak   O2   yang   mampu   ditransport   oleh   eritrosit.   Jika  
kadar  Hb  turun,  maka  ada  potensi  O2  tak  dapat  ditransport  oleh  eritrosit.  Nasib  
O2  yang  tidak  terikat  eritrosit  selanjutnya  terlarut  plasma  dan  ditransport  dalam  
bentuk   bebas   (free   O2).   Keberadaan   free   O2   dalam   darah   mudah   mengalami  
perubahan   menjadi   molekul   radikal   superoksida   (O2-­‐*).   Superoksida   bersifat  
radikal   karena   memiliki   satu   elektron   bebas   (tak   berpasangan),   sangat   reaktif  
terhadap   setiap   molekul   di   sekitarnya   dan   destruktif.   Superoksida   menjadi  
prekursor   bagi   reaksi   berantai   sintesis   radikal   bebas   lain   (H2O2,   OH-­‐*,   OOH-­‐*,  
dll).    
Kehilangan   darah   seperti   luka   terbuka,   tindakan   pembedahan   atau   saat  
haid   pada   wanita   berpotensi   menyebabkan   kadar   Hb   turun.   Kehilangan   darah  
meningkatkan   potensi   terbentuknya   radikal   bebas   dalam   darah.   Pemberian  
antioksidan   saat   terjadi   perdarahan   menghindarkan   stress   oksidatif   akibat  
reaksi  radikal  bebas  yang  destruktif.      
 
2. Eritrosit  tidak  memiliki  mitokondria  
Eritrosit   merupakan   sel   darah   matur   yang   telah   mengalami   diferensiasi  
fungsi   dan   struktur.   Pada   saat   muda,   eritrsoit   memiliki   kelengkapan   organel  
seperti   sel   lain.   Setelah   matur,   eritrosit   kehilangan   mitokondria   sehingga   tidak  
mampu   menggunakan   oksigen   untuk   menyelenggarakan   metabolisme   aerobik.  
Oksigen   yang   terikat   Hb   dibawa   eritrosit   tak   akan   dapat   dimanfaatkan  
memskipun  jumlahnya  melimpah  dan  mudah  diakses.    
Eritrosit   memperoleh   sedikit   energi   (hanya   2   ATP   untuk   1   molekul  
glukosa)  dari  metabolisme  anaerobik.  Eritrsoit  mampu  bertahan  selama  21  hari  
hidu,   bertugas   mentrasnport   gas   di   tengah   keterbatasan   energ   ATP.   Eritrosit  
memberikan   contoh   keikhlasan   melayani,   tanpa   pamrih   apalagi   berpikir   untuk  
korupsi  pun  TIDAK.    
 
 
3.3  Kurva  disosiasi  Hb-­‐O2  
 
Kurva   disosiasi   Hb-­‐O2   mendiskripsikan   hubungan   antara   tekanan   parsial  
gas   oksigen   (PaO2)   dalam   darah   dengan   saturasi   oksigen   di   jaringan   (SaO2).  
Hubungan   antara   PaO2   dengan   SaO2   merupakan   hubungan   sigmoid   (bukan  
linier),   sehingga   peningkatan   PaO2   tidak   serta   merta   menyebabkan   peningkatan  
SaO2.   Batas   linieritas   diperoleh   saat   SaO2   mencapai   90%,   dibutuhkan   PaO2   60  
mmHg.   Penambahan   PaO2   melebihi   60   mmHg   tidak   akan   memperbaiki   SaO2  
secara   bermakna   sampai   SaO2   mencapai   100%.   Batas   linieritas   kurva   disosiasi  
Hb-­‐O2  menjadi  limit  ketersediaan  minimal  O2  di  dalam  tubuh  yang  masih  dapat  
ditoleransi.   Nilai   PaO2   dan   SaO2   di   bawah   batas   tersebut   menggambarkan  
kondisi  hipoksia  di  dalam  tubuh  manusia.    

  17  
 Kurva   disosiasi   Hb-­‐O2   dapat   bergeser   ke   kanan   dan   ke   kiri.   Pergeseran  
kurva   ke   kanan   menunjukkan   untuk   setiap   nilai   SaO2   yang   sama   dibutuhkan  
PaO2   yang   lebih   besar.   Dengan   kata   lain,   untuk   mempertahankan   saturasi  
oksigen   di   jaringan   tetap   (tidak   berubah),   dibutuhkan   tekanan   parsial   oksigen  
yang   lebih   besar   di   dalam   darah.   Tekanan   parsial   O2   yang   lebih   besar   dapat  
diperoleh   dengan   meningkatkan   ventilasi   paru   dan   kinerja   otot   bantu   napas.  
Pergeseran  kurva  Hb-­‐O2  ke  kanan  menyebabkan  seseorang  akan  berbapas  cepat  
dan  dalam  (hiperventilasi).    
Pergeseran   kurva   Hb-­‐O2   ke   kanan   dapat   disebabkan   oleh   beberapa  
kelainan   seperti:   peningkatan   PCO2,   demam   dan   penurunan   pH   darah.  
Peningkatan  PCO2  >  45  mmHg  menyebabkan  afinitas  Hb  terhadap  O2  menurun  
(karena   afinitas   Hb   dengan   CO2   lebih   tinggi   dari   afinitas   Hb-­‐O2),   PaO2   dalam  
darah  menurun  sehingga  SaO2  di  jaringan  juga  turun.    
Pada   kondisi   demam,   suhu   tubuh   lebih   tinggi   dari   37   derajat   celcius.  
Kinerja   enzim   dalam   mengkatalisis   reaksi   kimia   pada   metabolisme   meningkat.  
Metabolisme   yang   tinggi   mengahasilkan   CO2   yang   berdifusi   menuju   kapiler   di  
jaringan   menyebabkan   PCO2   meningkat   >   45   mmHg.   Afinitas   Hb   terhadap   O2  
menurun,   PaO2   turun   sehingga   memicu   respon   hiperventilasi   untuk  
memperoleh   O2   yang   lebih   banyak.   Pada   penderita   demam   kerap   kita   jumpai  
peningkatan  frekuensi  napas  (respiratory  rate,  RR)  di  atas  nilai  normal.    
Tingkat   keasaman   darah   ditentukan   dengan   mengukur   nilai   pH.   Nilai   pH  
darah   normal   berada   di   kisaran   7.35   -­‐7.45.     Nilai   pH   kurang   dari   7.35   disebut  
dengan   kondisi   darah   yang   asam   (asidosis),   sedangkan   nilai   pH   lebih   dari   7.45  
disebut   dengan   kondisi   darah   yang   basa   (alkalosis).     Pada   kondisi   asidosis,   asam  
bikarbonat   mudah   terdisosiasi   menghasilkan   ion   H+   dan   ion   bikarbonat.   Ion   H+  
merangsang   chemoreceptor   pusat   dan   perifer,   mempengaruhi   pusat   kendali  
napas  di  medulla  oblongata,  menstimulasi  kontraksi  otot  bantu  napas  ritmik  dan    
paksa,   menghasilkan   pola   napas   yang   cepat   dan   dalam   (disebut   dengan   istilah  
hiperventilasi).    
Ion   H+   yang   terdisosiasi   dalam   darah   tak   dapat   secara   langsung  
menstimulasi   central   chmemoreceptor   di   medulla   oblongata,   karena   ion   H+   tak  
dapat  menembus  sawar  darah  otak  (blood  brain  barrier).  PCO2  yang  tinggi  dalam  
darah   berdifusi   melewati   sawar   darah   otak,   masuk   ke   dalam   cairan   serebro  
spinal   bereaksi   dengan   air   menghasilkan   asam   bikarbonat.   Reaksi   tersebut  
dikatalisis   oleh   enzim   carbonic   anhydrase   yang   ditemukan   dalam   cairan  
serebrospinal.   Ion   H+   yang   ditemukan   dalam   cairan   serebrospinal   berasal   dari  
disosiasi  asam  bikarbonat  serebropsinal,  bukan  berasal  dari  darah.      
Asidosis   dapat   desebabkan   oleh   kelainan   paru   atau   kelainan   esktra   paru.    
Kelainan   paru   yang   menyebabkan   asidosis   adalah   obstruksi   saluran   napas,  
seperti   asthma   bronchiale.   Kelainan   esktra   paru   yang   menyebabkan   asidosis  
antara   lain:   diare,   diabetes   mellitus,   gagal   ginjal   dan   gagal   jantung.   Kelainan  
tersebut   memicu   akumulasi   ion   H+   di   dalam   darah.   Jika   akumulasi   ion   H+  
disebabkan   oleh   peningkatan   PCO2   di   atas   ambang   normal,   maka   disebut  

  18  
asisodis   respiratori.   Jika   akumulasi   ion   H+   bukan   disebabkan   oleh   peningkatan  
PCO2   namun   disebabkan   oleh   gangguan   regulasi   asam   basa   darah,   maka   disebut  
asisodis  metabolik.    Kelebihan  ion  H+  dibuang  keluar  tubuh  melalui  mekanisme  
hiperventilasi   paru   dan   sekresi   tubulus   ginjal.   Tanda   yang   ditemukan   pada  
penderita   asidosis   adalah   peningkatan   frekuensi   dan   kedalaman   napas  
(hiperventilasi)  serta  penurunan  pH  urin  di  bawah  nilai  ambang  normal.    
Pada   alkalosis,   kadar   ion   bikarbonat   lebiih   banyak   dari   ion   H+   di   dalam  
darah.   Ion   bikarbonat   bermuatan   negatif,   menjadi   buffer   di   dalam   darah.  
Alkalosis   ditemukan   sebagai   akibat   dari   hiperventilasi   setelah   berolahraga   dan  
muntah.   Materi   yang   dimuntahkan   sebagian   besar   berasal   dari   saluran  
pencernaan   bagian   atas   (lambung)   yang   memiliki   pH   asam.   Kehilangan   sebagian  
materi   dari   lambung   menyebabkan   tubuh   mengalami   defisit   ion   H+   dan  
kelebihan   bikarbonat.   Darah   menjadi   basa   dan   pH   darah   mengalami  
peningkatan.    
 
 
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  19  
 BAB  4  
REGULASI  NAPAS  
 
Regulasi   napas   pada   prinsipnya   adalah   pengendalian   ventilasi   paru,  
aktivitas   inspirasi   dan   ekspirasi.  Ventilasi   paru   dikendalikan   oleh   pusat   napas   di  
medulla  oblongata  oleh  dorsal  respiratory  group  (DRG)  untuk  pernapasan  ritmik  
dan   ventral  respiratory  group   (VRG)   untuk   pernapasan   paksa.   Medulla   oblongata  
mengendalikan   ventilasi   melalui   refleks   sistem   syaraf   somatik,   yang   berarti   di  
bawah   kendali   kemauan   dan   hasil   dari   proses   pembelajaran.   Manusia   dapat  
mengendalikan  frekuensi  napas,  kedalaman  napas,  bahkan  juga  dapat  menahan  
napas.    
Regulasi   napas   dilaksanakan   dalam   sistem   berjenjang.   Pengendali   utama  
adalah   medulla   oblongata.   Kinerja   medulla   oblongata   dipengaruhi   oleh  
pneumatic  center  dan  apneutic  center  di  pons.    Pusat  kendali  di  pons  dipengaruhi  
oleh  higher  center  di  otak  tengah  (mid  brain).    
 
 
4.1  Regulasi  Napas  Ritmis  
 
Dorsal   respiratory   group   (DRG)   medulla   oblongata   merupakan   kelompok  
nukleus  yang  menstimulasi  otot  bantu  ritmik  inspirasi,  yaitu:  m.  diafragma  dan  
m.   intercostalis   eskterna.   Nuklues   pada   posteror   medulla   oblongata   disebut  
sebagai   pace   maker   pernapasan   ritmik.   Stimulasi   DRG   terhadap   otot   bantu  
inspirasi   ritmis,   18-­‐24   x/menit   pada   dewasa   normal..   Stimulasi   terhadap   DRG  
medulla   oblongata   meningkatkan   frekuensi   napas,   sedangkan   inhibisi   terhadap  
DRG  menyebabkan  penurunan  frekuensi  napas.  
Dorsal   respiratory   group   (DRG)   medulla   oblongata   memperoleh   input  
stimulasi  dari  3  tempat,  yaitu:    
1. apneutic  center  pons  
Apneutic   center   menstimulasi   pace   maker   di   DRG   medulla   oblongata  
menyebabkan   peningkatan   frekuensi   napas.   Kinerja   apneutic   center  
dikendalikan  oleh  inhibisi  yang  berasal  dari    
a. pneumatic  center  pons      
Pneumatic   center   menghamabat   (mnegunci)   stimulasi   apneutic   center  
terhadap   DRG   medulla   oblongata.   Dengan   kata   lain,   selama   inhibisi  
pneumatic   center   terhadap   apneutic   center   bekerja,   maka   stimulasi  
terhadap  DRG  medulla  oblongata  tidak  akan  terjadi.    
b. reseptor  regang  alveolus.    
Input   dari   reseptor   regang   alveolus   menghambat   apneutic   center,  
menghentikan   stimulasi   terhadap   DRG   medulla   oblongata   dan  
menghentikan   kontraksi   otot   bantu   inspirasi   ritmik.   Input   dari   resptor  

  20  
 regang   alveolus   penting   untuk   mencegah   ruptur   dinding   alveolus   akibat  
over  inflasi.    
 
2. Peripheral  chemoreceptor  dan  baroreceptor  di  carotic  dan  aortic  body  
Chemoreceptor   peka   terhadap   penurunan   pH   sedangkan   baroreceptor  
peka   terhadap   peningkatan   PCO2   dan   penurunan   PO2.   Input   chemoreceptor  
dan   baroreceptor   menstimulasi   DRG   medulla   oblongata   secara   langsung,  
sehingga   meningkatkan   frekuensi   ritmik   napas   per   menit.   Dorsal   medulla  
oblongata  meneruskan  ke  ventral  respiratory  group  (VRG)  medulla  oblongata,  
sehingga  secara  tidak  langsung  penrubahanpH,  PCO2  dan  PO2  menyebabkan  
peningkatan  amplitudo  napas.    
Perubahan   pH   yang   terjadi   di   perifer   (pembuluh   darah)   bukan   berasal  
dari   reaksi   yang   dikatalisis   enzim   carbonic   anhydrase,   namun   berasal   dari  
gangguan  metabolik  seperti  keto  acidosis  diabetes  dan  kegagalan  fungsi  ginjal.  
Dengan   kata   lain,   peripheral  chemoreceptor   peka   terhadap   asidosis   dan   atau  
alkalosis  metabolik.  
Peripheral  chemoreceptor  juga  peka  terhadap  perubahan  PO2.  Pada  saat  
hipoksia  terjadi,  sensor  okisgen  pada  permukaan  kompleks  kanal  ion  kalium  
sel   glomus   terstimulasi.   Kanal   ion   kalium   tertutup,   ion   kalium   dihambat  
masuk   sehingga   sel   glomus   mengalami   penundaan   fase   repolarisasi  
(pemanjangan   fase   depolariasi).   Depolarisasi   sel   glomus   memanjang,  
menyebabkan   peningkatan   stimulasi   neurotransmiter   ke   medulla   oblongata.  
Medulla  oblongata  menstimulasi  peningkatan  frekuensi  dan  kedalaman  napas.  
 
3. Central  chemoreceptor  di  cairan  cerebrospinal.    
Central   chemoreceptor   pada   cairan   cerebrospinal   mirip   dengan  
peripheral   chemoreceptor   pada   carotic   dan   aortic   bodies.   Central  
chemoreceptor  peka  terhadap  perubahan  pH  cairan  cerebrospinal.  Perubahan  
pH  di  cairan  serebrospinal  berasal  dari  reaksi  sintesis  asam  bikarbonat  yang  
dikatalisis   enzim   carbobic   anhydrase.     Reaksi   tersebut   melibatkan   CO2   yang  
berdifusi  melewati  sawar  darah  otak  dan  H2O  dari  cairan  serebrospinal.      
Ion   H+   tak   dapat   menenbus   sawar   darah   otak,   sehingga   perubahan   pH  
darah   tak   secara   otomatis   berdampak   pada   medulla   oblongata.   PCO2   yang  
tinggi   dalam   darah   berdifusi   melwati   sawar   darah   otak,   berekasi   dengan   H2O  
menghasilkan   asam   bikarbonat,   meningkatkan   konsnetrasi   ion   H+   dan  
menurunkan   pH   cairan   serebro   spinal.   Central  chemoreceptor  peka   terhadap  
perubahan  pH  cairan  serebro  spinal  yang  berasal  dari  gangguan  paru,  bukan  
karena   metabolik.   Central  chemoreceptor   menstimulasi   oblongata   dan   secara  
langsung   meningkatkan   frekuensi   napas   ritmik.   Input   dari   central  
chemoreceptor   diteruskan   ke   VRG   medulla   oblongata   untuk   meningkatkan  
amplitudo  napas  secara  tidak  langsung.  
 
 

  21  
4.2  Regulasi  Napas  Paksa  
 
Regulasi   napas   paksa   mengendalikan   amplitudo   (kedalaman)   napas.  
Regulasi   kedalaman   napas   diperankan   oleh   ventral   respiratory   group   (VRG)  
medulla  oblongata.  Ventral  respiratory  group  (VRG)  medulla  oblongata  memiliki  
kelompok   nukleus   yang   mengendalikan   inspirasi   paksa   dan   kelompok   nucleus  
yang   mengendalikan   ekspirasi   paksa.   Kelompok   nukleus   yang   mengendalikan  
inspirasi   paksa   menstimulasi   kontraksi   m.   sternocleido   mastoideus.   Kelompok  
nukleus   yang   mengendalikan   ekspirasi   paksa,   menstimulasi   kontraksi   m.  
intercostaslis  interna  dan  m.  rectus  abdominis.  
Stimulasi   VRG   medulla   oblongata   berasal   dari   DRG   medulla   oblongata  
Peningkatan  frekuensi  napas  diikuti  dengan  peningkatan  amplitudo  (kedalaman)  
napas.   Hal   ini   menjelaskan   respon   peningkatan   frekuensi   napas   (respiratory  
rate)   selalu   medahului   respon   peningkatan   amplitudo   napas   saat   terjadi  
perubahan  pH  dan  PCO2.    
Stimulasi   ventral   medulla   oblongata   menyebabkan   kontraksi   otot   bantu  
napas  paksa.  Kontraksi  otot  bantu  napas  paksa  meninggalkan  jejak  berupa  tanda  
di   beberapa   tempat,   seperti:   inter   clavicula   (supra   sternal),   inter   costa   dan   sub  
sternal.  Tanda  yang  ditemukan  di  inter  clavicula  (supra  sternal)  terjadi  saat  ada  
gangguan   inspirasi,   sedangkan   tanda   yang   ditemukan   di   inter   costa   dan   sub  
sternal   terjadi   saat   ada   gangguan   ekspirasi.   Tanda   tanda   itu   adalah   tanda  
restraksi  otot  bantu  napas  (retraction  mark).  
 
 
4.3  Kendali  Fungsi  Luhur  
 
Fungsi   luhur   yang   dimaksud   adalah   input   dari   cortex,   sistem   limbik   dan  
hipotalamus.   Salah   satu   fungsi   luhur   terkait   dengan   pengendalian   emosi.  
Pengaruh   fungsi   luhur   terhadap   pneumatic   center   di   pons   menjelaskan  
perubahan  napas  saat  terjadi  pengaruh  psikis  (terlalu  senang  atau  terlalu  sedih  
dan   marah).   Fungsi   luhur   dapat   menstimulasi   dan   menginhibisi   pneumatic  
center.   Stimulasi   dan   inhibisi   fungsi   luhur   terhadap   pons   dapat   berlangsung  
simultan  saat  perubahan  psikis  terjadi.  
Fungsi   luhur   manusia   yang   mengalami   perubahan   psikis   (misal   sangat  
sedih)   dapat   menstimulasi   pneumatic   center,   namun   juga   dapat   menghambat  
pneumatic   center  beberapa  saat  kemudian.  Pneumatic   center  di  pons  mengalami  
on/off  stimulation  yang  berakibat  pada  on/off  inhibition  terhadap  apneutic  center  
dan  dorsal  medulla  oblongata.  Ada  masa  dimana  napas  tersengal  dan  ada  masa  
dimana   napas   lancar.   Fenomena   ini   sering   kita   sebut   dengan   terisak   saat  
menangis  sedih.    
 
 
 

  22  
  
DAFTAR  PUSTAKA  
 
1. Ganong  W  F.  Review  of  Medical  Physiology.  22  ed.  Prentice  Hall  Inc.  USA  2014  
nd

2. Guyton  A  C.  and  Hall  J  E.    Text  Book  of  Medical  Physiology,  12  ed.  W.  B.  Saunders  Co.  
th

USA.  2016.  
3. Sherwood  L.  2014.  Human  Physiology  From  Cells  to  System.  5 .  ed.  USA  –  Thomson  
th

Learning  Inc.  
4. Silverthorn  D  U.  2015.  Human  Physiology.  4  .  ed.  New  Jersey  –  Prentice  Hall.    
th

5. Purwanto  B  dan  Irwadi  I.  Biofisika:  Penerapan  Fisika  Dalam  Ilmu  Kesehatan.  PT  
Revka  Petra  Media.  2014.  
 

  23