1 Imunologi Dasar PDF
1 Imunologi Dasar PDF
IMUNOLOGI DASAR
Karnen Garna Baratawidjaja, Iris Rengganis
__
HUMORAL/ SELULAR/
SELB SELl
selcresi sebaseus
mk mk
‘asi
kehngat
kulit
penetrasi
semen pH urin
Kelerangan gambar:
1. Komplemen dapat merusak (lisis) membran sal 3. Komponen komplemen lain dapat menutupi per-
bakteri, mukaan bakteri (opsonisasi) sehingga memu-
2. Komplémendapat melepas bahan kemotaktik dahkan makrofag untuk mengenal dan memfa-
yang menarik makrofag ke tempat bakteri. gositosisnya.
C. Pertahanan Elumoral
1. Komplemen
Komplemen mengaktitkan fagosit dan Sal jaringan
membantu destruksi bakteri dan parasit
dengan jalan opsonisasi (Gambar 3).
Kejadian-kejadian tersebut di atas adalah
fungsi sistem imun nonspesitik, tetapi dapat
pula terjadi atas pengaruh respons imun Sal resisten
terhadap virus
spesifik.
2. interferon
Interferon adalah suatu glikoprotein yang
dihasilkan berbagai sd manusia yang
mengandung nukleus dan ditepas sebagai
respons terhadap inteksi virus. Interferon
mempunyai sifat antivirus dengan jalan
menginduksi sd-set sekitar sel yang telah
terserang virus tersebut. Di samping itu,
interferon dapat puPa mengaktitkan natural killer
celLIsel NK untuk membunuh virus (Gambar 4) Gambar 4. Interferon dan Set NK
dan sel neoplasma.
3. C-Reectlve’Proteln (CRP) null cell. Set NK dapat menghancurkan set
yang mengandung virus atau set neoplasma.
CAP dibentuk tubuh pada keadaan Interferon mernpercepat pematangan dan
infeksi. Perannya ialah sebagai opsonin dan meningkatkan efek sitotitik set NK.
dapat mengaktifkan koinplemen. (Gambar 5)
‘~bHit~~th
Berbeda dengan sistem imun nonspesifik,
[inieicsi { Perbaikan sistem imun spesifik mempunyai kemampuan
Feb
Fc
A
8
Feb c.—
B.tgA
lgA ditemukan datam jumlah sedikit datam
serum, tetapi kadannya datam cairan sekresi
saturan napas, saluran cerna, saluran kemih,
airmata; keringat, ludah dan kotostrum tebih
tinggi sebagai IgA sekretori (s IgA). Baik lgA
dalam serum maupun datam sekret dapat
menetratisasi toksin atau virus dan atau Gambir 7. Rumus Bangun 1gM Manusta terdtrt
Atas 5 Rantat Polipeptid.
mencegah kontak antara toksin/virus dengan
atat sasaran. Sekretori tgA diproduksi tebih
dulu dan pada IgA datam serum dan tidak Rarilai.rantai 1gM mennpunyai 5 ikatan disulfid yang
menembus plasenta. menghubungkannya melalui Cu3 dan cu4 dengan unit
lain. Juga terlihat tempal rantai J.
C. tgM
gM mempunyai rumus bangun pentamer Kebanyakan set B mempunyai 1gM pada
dan merupakan Ig terbesar. Molekul-molekut permukaannya sebagal reseptor antigen. 1gM
tersebut diikat rantai Y pada traksi Fc (Gambar dibentuk paling dahulu pada respons imun
7). primer tetapi tidak bertangsung lama, karena
itu kadar 1gM yang tinggi merupakan tanda annya dan mekanisme imun yang terjadi.
adanya infeksi dini. Reaksi mi dapat terjadi sendini-sendiri, tetapi di
Bayt yang baru dilahirkan hanya mem- datam ktinis dua atau tebih jents reaksi tersebut
punyai gM 10% dan kadar 1gM dawasa oleh seningtetjadi bersamaan (Gambar 8 dan Tabel 1).
karena 1gM tidak menembus plasenta. Fetus
umur 12 minggu sudah dapat membentuk 1gM
bita set B-nya dirangsang oieh tnfeksi intna- Tabs! 1. Mantfestasi dan Mekanisme Reakst tliper-
senstttvttas
utenin seperti sifitis kongenital, rubela, tokso-
plasmosis, dan virus sitomegalo. Kadar gM
Tipe Manifeslasi Mekanisme
anak mencapat kadar 1gM dewasa pada usia
satu tahun. Kebanyakan antibodi atamiah I Reaksi hipensensitivitas cepat IgE dan Ig lain
seperti isoaglutinin, gotongan darah AB, anti- It Antibodi terhadap eel IgO atau gM
bodi heterofit adatah 1gM. 1gM dapat mencegah lii Kompleks antibodi-antigen biasanya gO
gerakan mikroorganisme patogen, memudah- iv Hipensensitivitas lambat eel yang disensitisasi
kan fagositosis dan merupakan agtutinaton kuat
terhadap butir antigen. gM juga merupakan
antibodi yang dapat mengikat komplemen
dengan kuat dan tidak menembus plasenta. Reaksi Tipe 1
Reaksi Tipe I yang disebut juga reaksi
tgD ditemukan dengan kadar yang sangat cepat, reaksi anafilaksis atau reaksi alergi di-
rendah dalam darah. tgD tidak mengikat kom- kenat sebagai reaksi yang segera timbul
plemen, mempunyai aktivitas antibodi tenhadap sesudah alergen masuk ke datam tubuh. tstilah
antigen berbagai makanan dan auto-antigen alengi yang pertama kati digunakan Von Pirquet
sepenti komponen nukleus. Setanjutnya IgD pada tahun 1906 diartikan sebagai areaksi
ditemukan bersama 1gM pada penmukaan set B pejamu yang berubah” bita terjadi kontak
sebagai reseptor antigen. dengan bahan yang sama untuk kedua kali atau
lebih.
E. IgE Antigen yang masuk tubuh akan ditangkap
IgE ditemukan datam serum dilam jumtah oleh fagosit, diprosesnya latu dipresentasikan
yang sangat sedikit. IgE mudah diikat mastosit, ke set Th2. Set yang akhin melepas sitokin
basofit, eosinofil, makrofag, dan trombosit yang yang merangsang set B untuk membentuk IgE.
pada permukaannya memitiki reseptor untuk tgE akan diikat terutama oteh set mast melalui
frakst Fc dan IgE. IgE dibentuk juga setempat reseptor Fc (juga oleh basotil dan eosinofil).
oteh set plasma datam selaput lendir saturan Bita ada atergen yang sama masuk tubuh,
napas dan cerna. Kadar IgE serum yang tinggi akan diikat oteh IgE tadi (spesifik) dan me-
ditemukan pada atergi, infeksi cacing, skistoso- nimbuikan degranutasi set mast Degranulasi
miasis, penyakit hidatid, trikinosis. Kecuali tersebut mengeluarkan berbagai mediator
pads alergi, lgE diduga luga berperan pada antara lain histamin (Gambar 9) yang didapat
imunitas parasit. IgE pada atergi dikenal se- datam gnanul-granul set dan menimbutkan
bagai antibodi reagin. gejala pada reaksi hipersensitivitas tipe 1.
Penyakit-penyakit yang timbut segera
sesudah tubuh terpajan dengan atergen adatah
REAKSI HIPERSENSITIVITAS asma bronkial, rinitis, urtikania, dan dermatitis
atopik. Di samping histamin, mediator lain
Hipersensitivttas adatah respons imun seperti prostaglandin, dan teukotnin (SRS-A)
yang benlebihan dan yang tidak diinginkan yang dihasilkan metabolisme asam arakidonat,
karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan berperan pada tase lambat dan reaksi tipe I
tubuh. Aeaksi tersebut oteh Gelt dan Coombs yang sering timbut beberapa jam sesudah
dibagi dalam 4 tipe reaksi menurut kecepat- kontak dengan alergen.
Garnbar B. Empat TIps Reaksl Hipersensitivitas
Tipe I. Mastosit mengikatlgE melatui receptor Fc. Ikatan Tipe III. Kompf eke imun diendapkan di daiam jaringan. Kom-
antigen dan IgE tersebut akan menimbulkan de- piernen diaktitkan, eel poiimorIonuklear dikerahkan
granutasi mastosit yang metepas mediator ke tempat kompieks.
Tipe Ii. Antibodi dibentuk terhadap antigen yang meru- Tipe iv. Sd I yang disensitisasi meiepas iimtokirt akibat
pakan bagian dad set pejamu. Kompleks yang di~ kontak ulang dengan antigen yang sama.
bentuk oieh antigen dan antibodi menimbulkan Limtokin mengenahkan dan mengaktitkan makrotag
respons sitotoksik sd K (sebagai afekton ADCC) yang selanjutnya melepas mediator dan menim~
dan atau isis eel meiaiui aktivasi komplemen, buikan nespons inflamasi.
c~QJJ~~
p~duksigE ~ mencetuskan
ASMA
mediator R1NiTI5
S. DERMATiTIS ATOPI
URT1KARIA
0’
Gambar 9. Reakst TIps I
-4
Reaksi Tipe II Pembentukan kompteks imun datam
pembutuh darah tertihat pada gambar 10.
Reaksi tipe It yang disebut juga reaksi Antigen (Ag) dan antibodi (Ab) bersatu
sitotoksik tenjadi oteh karena dibentuk antibodi membentuk kompleks imun. Setanjutnya kom-
jenis IgG atau 1gM terhadap antigen yang me- pIcks imun mengaktitkan C yang metepas Caa
rupakan bagian set pejamu. Antibodi tensebut dan Csa dan merangsang basofit dan trombosit
dapat mensensitasi sd K sebagai efektor anti- metepas berbagai mediator antara lain histamin
body dependent cell cytotoxicity (ADCC) atau yang meningkatkan permeabititas vaskutan.
mengaktifkan komptemen dan menimbutkan
tisis. Contoh reaksi tipe II adalah destruksi sel
darah merah akibat reaksi tnansfusi dan Mengapa Komplekstmun Menetap?
penyakit anemia hemolitik pada bayi yang baru
dilahirkan dan dewasa. Sebagian kerusakan Dalam keadaan normal kompleks imun di-
jaringan pada penyakit autoimun sepetti miastenia musnahkan oteh sel fagosit mononuklear ten-
gravis dan tirotoksikosis juga ditimbulkan me- utama dalam hati, timpa dan paru tanpa
talui mekanisme reaksi tipe II. Anemia hemotttik bantuan komplemen. Datam proses tersebut,
dapat ditimbulkan oleh obat seperti penisitin, ukuran kompleks imun menupakan taktor
kinin, dan sulfonamid, penting. Pada umumnya kompleks yang besar,
mudah dan cepat dimusnahkan dalam hati.
Kompleks yang larut yang terjadi bila antigen
Reaksi Tipe III ditemukan jauh Iebih banyak dan pada anti-
bodi, sulit untuk dimusnahkan dan oteh karena
Reaksi tipe Ill yang juga disebut reaksi itu dapat Iebih lama ada datam sirkutasi.
kompleks imun terjadi aktbat endapan kompleks Kompteks imun yang ada datam sirkulasi
antigen-antibodi datam janingan atau pembutuh meskipun untuk jangka waktu ama, biasanya
darah. Antibodi di sini biasanya jenis lgG. tidak bettahaya. Permasalahan akan timbut
Kompteks tersebut mengaktitkan komplemen bila kompleks imun menembos dinding pem-
yang kemudian metepas berbagai mediator ten- buluh darah dan mengendap di jaringan.
utama macrophage chemotactic factor. Gangguan fungsi fagosit diduga dapat
Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut merupakan sebab mengapa kompleks imun
akan merusak janingan sekitarnya. Antigen sulit dimusnahkan.
dapat berasat dan infeksi kuman patogen yang
persisten (malaria), bahan yang terhirup (spora
jamur yang menimbutkan alveotftts ekstrinsik
atergi) atau dan janingan sendiri (penyakit Reaksi Tipe IV
autoimun). tnfeksi tensebut disertat antigen
dalam jumlah yang berlebihan, tetapi tidak Reaksi tipe IV yang juga disebut reaksi
disertai respons antibodi efektit. Sebab-sebab hipensensitivitas lambat, timbut Iebih dart 24
reaksi tipe Ill dan atat tubuh yang sening jam setelah tubuh terpajan antigen. Reaksi
merupakan sasaran penyakit kompleks imun terjadi karena nespons sal Thi yang sudah
terlihat pada tabet 2.
PembuIu~
Jaringan nekrotlk
Sd-sal inflamasi
Basil tubenkulosis