BAB

49
Manajemen Pasien dengan Gangguan
Cairan & Elektrolit

KONSEP UTAMA

Tekanan osmotik umumnya tergantung hanya pada jumlah partikel

terlarut yang tidak dapat digunakan. Ini karena rata-rata energi kinetik
partikel dalam larutan adalah sama tanpa memandang massanya.
Kalium adalah penentu paling penting dari tekanan osmotik
intraseluler, sedangkan natrium adalah penentu paling penting dari
tekanan osmotik ekstraseluler.
Pertukaran cairan antara ruang intraseluler dan interstitial diatur oleh
kekuatan osmotik yang diciptakan oleh perbedaan konsentrasi zat
terlarut yang tidak dapat digerakkan.
Manifestasi hiponatremia yang serius umumnya dikaitkan dengan
konsentrasi natrium plasma kurang dari 120 mEq / L.
Koreksi hiponatremia yang sangat cepat telah dikaitkan dengan lesi
demielinasi pada pons (myelinolysis pontine sentral), dan lebih umum
pada struktur sistem saraf pusat pontine dan ekstrapontine (sindrom
demielinisasi osmotik), yang mengakibatkan sekuele neurologis
sementara dan permanen.
Bahaya utama dari peningkatan volume ekstraseluler adalah gangguan
pertukaran gas karena edema interstitial paru, edema alveolar, dan /
atau koleksi besar cairan pleura atau asites.
Penggantian kalium klorida intravena biasanya disediakan untuk pasien
dengan, atau berisiko untuk, manifestasi jantung yang signifikan atau
kelemahan otot yang parah.
Karena potensi mematikannya, hiperkalemia melebihi 6 mEq / L harus
selalu diperbaiki.
Hiperkalsemia simptomatik membutuhkan perawatan cepat. Perawatan awal
yang paling efektif adalah rehidrasi diikuti oleh diuresis cepat (keluaran urin 200-
300 mL / jam) menggunakan infus saline intravena dan loop diuretik untuk
mempercepat ekskresi kalsium.
Hipokalsemia simtomatik adalah keadaan darurat medis dan harus segera diobati
dengan kalsium klorida intravena (3-5 mL larutan 10%) atau kalsium glukonat (10-
20 mL larutan 10%). Beberapa pasien dengan hipofosfatemia berat mungkin
memerlukan ventilasi mekanik pasca operasi karena kelemahan otot.
Hipermagnesemia berat dapat menyebabkan henti pernapasan dan jantung.
Hipomagnesemia yang terisolasi harus diperbaiki sebelum prosedur elektif karena
berpotensi menyebabkan aritmia jantung.

Gangguan cairan dan elektrolit yang berhubungan dengan penyakit medis bedah
dan hidup berdampingan sangat umum pada periode perioperatif. Selain itu,
volume besar cairan intravena dan komponen darah sering diperlukan untuk
memperbaiki defisit cairan dan mengkompensasi kehilangan darah selama
operasi. Gangguan utama pada keseimbangan cairan dan elektrolit dapat dengan
cepat mengubah fungsi kardiovaskular, neurologis, dan neuromuskuler, dan
penyedia anestesi harus memiliki pemahaman yang jelas tentang air normal dan
fisiologi elektrolit. Bab ini membahas kompartemen cairan tubuh dan gangguan
umum air dan elektrolit, perawatannya, dan implikasi anestesi. Gangguan asam-
basa dan cairan intravena dan terapi darah dibahas dalamBab 50 dan 51.

Nomenklatur Solusi
Sistem unit internasional (SI) masih belum diterima secara universal dalam
praktik klinis, dan banyak ekspresi konsentrasi yang lebih lama tetap digunakan
secara umum. Jadi, misalnya, jumlah zat terlarut dalam larutan dapat dinyatakan
dalam gram, mol, atau setara. Untuk memperumit masalah lebih lanjut,
konsentrasi larutan dapat dinyatakan baik sebagai jumlah zat terlarut per volume
larutan atau jumlah zat terlarut per berat pelarut.

MOLARITAS, MOLALITAS, & EKUIVALENSI

Satu mol (mol) suatu zat mewakili 6,02 × 1023 molekul. Molaritas adalah
satuan konsentrasi SI standar yang menyatakan jumlah mol zat terlarut per liter
larutan (mol / L, atau M). Molality adalah istilah alternatif yang
mengekspresikan mol zat terlarut per kilogram pelarut. Kesetaraan juga biasa
digunakan untuk zat yang terionisasi: Jumlah ekuivalen ion dalam larutan
adalah jumlah mol yang dikalikan dengan muatannya (valensi). Jadi, larutan 1
M dari MgCl2 menghasilkan 2 ekuivalen magnesium per liter dan 2 ekuivalen
klorida per liter.

OSMOLARITY, OSMOLALITY, & TONICITY

Osmosa adalah pergerakan bersih air melintasi membran semipermeabel
sebagai akibat dari perbedaan konsentrasi zat terlarut yang tidak dapat
dibedakan antara kedua sisi. Tekanan osmotik adalah tekanan yang harus
diterapkan ke samping dengan lebih banyak zat terlarut untuk mencegah
gerakan air bersih melintasi membran untuk melarutkan zat terlarut.
Tekanan osmotik umumnya tergantung hanya pada jumlah partikel
terlarut yang tidak dapat digunakan. Ini karena rata-rata energi kinetik partikel
dalam larutan adalah sama tanpa memandang massanya. Satu osmole (Osm)
sama dengan 1 mol zat yang tidak dapat dipisahkan. Namun, untuk zat yang
terionisasi, setiap mol menghasilkan n Osm, di mana n adalah jumlah spesies
ion yang dihasilkan. Jadi, 1 mol zat yang sangat terionisasi seperti NaCl yang
dilarutkan dalam larutan harus menghasilkan 2 Osm; pada kenyataannya,
interaksi ionik antara kation dan anion mengurangi aktivitas efektif masing-
masing sehingga NaCl berperilaku seolah-olah hanya 75% terionisasi.
Perbedaan 1 mOsm / L antara dua solusi menghasilkan tekanan osmotik 19,3
mm Hg. Osmolaritas suatu larutan sama dengan jumlah osmol per liter larutan,
sedangkan osmolalitasnya sama dengan jumlah osmol per kilogram pelarut.
Tonisitas, istilah yang sering digunakan secara bergantian dengan osmolaritas
dan osmolalitas, merujuk pada efek yang dimiliki larutan terhadap volume sel.
Larutan isotonik tidak berpengaruh pada volume sel, sedangkan larutan
hipotonik dan hipertonik masing-masing meningkatkan dan menurunkan
volume sel.

Kompartemen Fluida
Air tubuh didistribusikan antara dua kompartemen cairan utama yang
dipisahkan oleh membran sel: cairan intraseluler (ICF) dan cairan ekstraseluler
(ECF). Yang terakhir ini dapat dibagi lagi menjadi kompartemen intravaskular
dan interstitial. Interstitium mencakup semua cairan yang berada di luar sel dan
di luar endotel pembuluh darah. Kontribusi relatif dari setiap kompartemen
terhadap total air tubuh
(TBW) dan berat badan digambarkan di Tabel 49-1.

Tabel 49-1 Kompartemen cairan tubuh (berdasarkan rata-rata 70 kg pria).

Volume cairan (air) dalam setiap kompartemen ditentukan oleh komposisi

dan konsentrasi zat terlarutnya (Meja 49–2). Perbedaan konsentrasi zat terlarut
sebagian besar disebabkan oleh karakteristik hambatan fisik yang memisahkan
kompartemen. Gaya osmotik yang diciptakan oleh zat terlarut "terperangkap"
mengatur distribusi air antara kompartemen dan akhirnya volume masing-
masing kompartemen.

Tabel 49–2 Komposisi kompartemen fluida.

CAIRAN INTRAKULER
Membran luar sel memainkan peran penting dalam mengatur volume dan
komposisi intraseluler. Adenosine triphosphate (ATP) yang terikat membran -
yang saling bergantung menukar Na + dengan K + dalam rasio 3: 2. Karena
membran sel relatif kedap terhadap natrium dan, pada tingkat lebih rendah, ion
kalium, kalium terkonsentrasi secara intraseluler, sedangkan natrium
terkonsentrasiekstraseluler. Akibatnya, kalium adalah penentu paling penting
dari tekanan osmotik intraseluler, sedangkan natrium merupakan penentu paling
penting dari tekanan osmotik ekstraseluler.
Impermeabilitas membran sel terhadap sebagian besar protein menghasilkan
konsentrasi protein intraseluler yang tinggi. Karena protein bertindak sebagai
zat terlarut (anion) yang tidak dapat didaur ulang, rasio pertukaran yang tidak
sama dari 3 Na + untuk 2 K + oleh pompa membran sel sangat penting dalam
mencegah hiperosmolalitas intraseluler relatif. Gangguan dengan aktivitas Na +
–K + -ATPase, seperti yang terjadi selama iskemia atau hipoksia, menghasilkan
pembengkakan sel yang progresif.

CAIRAN EKSTRAKULER
Fungsi utama ECF adalah untuk menyediakan media untuk pengiriman
nutrisi sel dan elektrolit dan untuk menghilangkan produk limbah seluler.
Pemeliharaan volume ekstraseluler normal — terutama komponen yang
bersirkulasi (volume intravaskular) — sangat penting. Untuk alasan yang
dijelaskan sebelumnya, natrium secara kuantitatif merupakan kation
ekstraseluler yang paling penting dan penentu utama tekanan dan volume
osmotik ekstraseluler. Perubahan volume ECF karena itu terkait dengan
perubahan kadar natrium tubuh total. Yang terakhir adalah fungsi dari asupan
natrium, ekskresi natrium ginjal, dan kehilangan natrium ekstrarenal (lihat
diskusi selanjutnya).

Cairan interstitial
Sangat sedikit cairan interstitial biasanya dalam bentuk cairan bebas. Sebagian
besar air interstitial berhubungan secara kimia dengan proteoglikan
ekstraseluler, membentuk gel. Tekanan cairan interstisial umumnya dianggap
negatif (sekitar –5 mm Hg). Peningkatan volume ekstraseluler biasanya
tercermin secara proporsional dalam volume intravaskular dan interstitial.
Namun, ketika volume cairan interstitial meningkat secara progresif, tekanan
interstitial juga naik dan akhirnya menjadi positif. Ketika yang terakhir terjadi,
cairan bebas dalam matriks gel interstitial meningkat dengan cepat dan hasilnya
adalah ekspansi hanya kompartemen cairan interstitial (Gambar 49-1). Dengan
cara ini, kompartemen pengantara bertindak sebagai
overflow reservoir untuk kompartemen intravaskular, seperti yang terlihat
secara klinis pada edema jaringan.

GAMBAR 49–1 Hubungan antara volume darah dan volume cairan

ekstraseluler. (Dimodifikasi dengan izin dari Guyton AC. Buku Teks Fisiologi Medis. Edisi ke-7.
Philadelphia, PA: WB Saunders; 1986.)

Karena hanya sejumlah kecil protein plasma yang secara normal dapat
melewati celah kapiler, kandungan protein cairan interstitial relatif rendah (2 g /
dL). Protein yang memasuki ruang interstitial dikembalikan ke sistem vaskular
melalui sistem limfatik.

Cairan Intravaskular
Cairan intravaskular, biasanya disebut sebagai plasma, terbatas pada ruang
intravaskular oleh endotelium vaskular. Sebagian besar elektrolit (ion kecil)
bebas lewat antara plasma dan interstitium, menghasilkan komposisi elektrolit
yang hampir sama. Namun, persimpangan interseluler yang ketat antara sel-sel
endotel yang berdekatan menghambat perjalanan protein plasma ke luar
kompartemen intravaskular. Akibatnya, protein plasma (terutama albumin)
adalah satu-satunya zat terlarut yang aktif secara osmotik dalam cairan yang
biasanya tidak dipertukarkan antara plasma dan cairan interstitial.

PERTUKARAN ANTARA KOMPARTEMEN

FLUIDA
Difusi adalah pergerakan acak molekul karena energi kinetiknya dan
bertanggung jawab atas sebagian besar pertukaran cairan dan zat terlarut di
antaranya
kompartemen. Tingkat difusi suatu zat melintasi membran tergantung pada (1)
permeabilitas zat tersebut melalui membran itu; (2) perbedaan konsentrasi untuk
zat itu antara kedua belah pihak; (3) perbedaan tekanan antara kedua sisi, karena
tekanan memberikan energi kinetik yang lebih besar; dan (4) potensi listrik
melintasi membran untuk zat bermuatan.

Difusi Melalui Membran Sel

Difusi antara cairan interstitial dan ICF dapat terjadi melalui salah satu dari
beberapa mekanisme: (1) langsung melalui lapisan ganda lipid dari membran
sel, (2) melalui saluran protein di dalam membran, atau (3) dengan mengikat
reversibel ke protein pembawa yang dapat melintasi membran (difusi
terfasilitasi). Oksigen, CO2, air, dan molekul yang larut dalam lemak
menembus membran sel secara langsung.
Kation seperti Na +, K +, dan Ca2 + menembus membran lipid dengan buruk
dan hanya dapat berdifusi melalui saluran protein tertentu. Lintasan melalui
saluran ini tergantung pada tegangan membran dan pengikatan ligan (seperti
asetilkolin) ke reseptor membran. Glukosa dan asam amino berdifusi dengan
bantuan protein pembawa yang terikat membran.
Pertukaran cairan antara ruang intraseluler dan interstitial diatur oleh
kekuatan osmotik yang diciptakan oleh perbedaan konsentrasi zat terlarut yang
tidak dapat digerakkan. Perubahan relatif dalam osmolalitas antara
kompartemen intraseluler dan interstitial menghasilkan pergerakan air bersih
dari hypoosmolar ke kompartemen hyperosmolar.

Difusi Melalui Endotel Kapiler

Dinding kapiler biasanya setebal 0,5 μm, terdiri dari satu lapisan sel endotel
dengan membran dasar. Celah antar sel, selebar 6 sampai 7 nm, memisahkan
setiap sel dari tetangganya. Oksigen, CO2, air, dan zat yang larut dalam lemak
dapat menembus langsung melalui kedua sisi membran sel endotel. Hanya zat
dengan berat molekul rendah dan larut dalam air seperti natrium, klorida,
kalium, dan glukosa yang mudah melewati celah antar sel. Zat berberat
molekul tinggi seperti protein plasma menembus celah endotel dengan buruk,
dengan pengecualian hati dan paru-paru, di mana celahnya lebih besar.
Pertukaran cairan lintas kapiler berbeda dari yang melintasi membran sel
karena diatur oleh perbedaan signifikan dalam tekanan hidrostatik di samping
untuk kekuatan osmotik (Gambar 49–2). Kekuatan-kekuatan ini bekerja pada
kedua ujung arteri dan vena kapiler, dengan kecenderungan cairan bergerak
keluar dari kapiler di ujung arteri dan kembali ke kapiler di ujung vena. Selain
itu, besarnya kekuatan ini berbeda antara berbagai lapisan jaringan. Tekanan
kapiler arteri ditentukan oleh nada sfingter pra-kapiler. Jadi, kapiler yang
membutuhkan tekanan tinggi, seperti glomeruli, memiliki nada sfingter
precapillary yang rendah, sedangkan kapiler otot dengan tekanan rendah
biasanya memiliki nada sfingter precapillary yang tinggi. Biasanya, semua
kecuali 10% dari cairan yang disaring diserap kembali ke dalam kapiler. Apa
yang tidak diserap kembali (sekitar 2 mL / menit) memasuki cairan interstitial
dan kemudian dikembalikan oleh aliran limfatik ke kompartemen intravaskular.
GAMBAR 49–2 Pertukaran cairan kapiler. Angka-angka dalam gambar ini
dalam mm Hg dan menunjukkan gradien tekanan untuk masing-masing tekanan.
"Net" mengacu pada tekanan bersih di kedua ujung kapiler, yaitu, 13 mm Hg di
arteri dan 7 mm Hg di ujung vena kapiler.

Gangguan Keseimbangan Air

Tubuh manusia saat lahir adalah sekitar 75% air menurut beratnya. Pada 1
bulan nilai ini menurun menjadi 65%, dan saat dewasa menjadi 60% untuk pria
dan 50% untuk wanita. Kadar lemak yang lebih tinggi pada wanita mengurangi
kadar air. Untuk yang sama
Alasannya, obesitas dan usia lanjut semakin menurunkan kadar air.

NERACA AIR NORMAL

Asupan air harian normal orang dewasa rata-rata 2500 mL, yang mencakup
sekitar 300 mL sebagai produk sampingan dari metabolisme substrat energi.
Kehilangan air setiap hari rata-rata 2500 mL dan biasanya dicatat oleh 1500 mL
dalam urin, 400 mL dalam penguapan saluran pernapasan, 400 mL dalam
penguapan kulit, 100 mL dalam keringat, dan 100 mL dalam feses. Kehilangan
penguapan sangat penting dalam termoregulasi karena mekanisme ini biasanya
menyumbang 20% hingga 25% dari kehilangan panas.
Osmolalitas ICF dan ECF diatur dengan ketat untuk mempertahankan kadar
air normal dalam jaringan. Perubahan kadar air dan volume sel dapat
menyebabkan penurunan fungsi yang signifikan, terutama di otak (lihat diskusi
selanjutnya).

HUBUNGAN KONSENTRASI SODIUM PLASMA,

OSMOLALITAS EKSTRAKELULER, &
OSMOLALITAS INTRACELULAR
Osmolalitas ECF sama dengan jumlah konsentrasi semua zat terlarut. Karena
Na + dan anionnya menyumbang hampir 90% dari zat terlarut ini, perkiraan
berikut ini valid:

Osmolalitas plasma = 2 × Konsentrasi natrium plasma

Selain itu, karena ICF dan ECF berada dalam kesetimbangan osmotik,
konsentrasi natrium plasma [Na +] plasma umumnya mencerminkan osmolalitas
total tubuh:

Total osmolalitas tubuh

Karena natrium dan kalium adalah zat terlarut intra dan ekstraseluler utama,
masing-masing:
 Osmolalitas tubuh total

Menggabungkan dua pendekatan:

Dengan menggunakan prinsip-prinsip ini, efek beban cairan isotonik,

hipotonik, dan hipertonik terhadap kadar air kompartemen dan osmolalitas
plasma dapat dihitung (Meja 49–3). Pentingnya potensi konsentrasi kalium
intraseluler mudah terlihat dari persamaan ini. Dengan demikian, kehilangan
kalium yang signifikan dapat berkontribusi pada hiponatremia.

MEJA 49–3 Efek dari berbagai beban fluida pada kadar air
ekstraseluler dan intraseluler.1
 Dalam keadaan patologis, glukosa dan urea dapat berkontribusi secara
signifikan terhadap osmolalitas ekstraseluler. Karenanya, perkiraan
osmolalitas plasma yang lebih akurat diberikan oleh persamaan berikut:

Osmolalitas plasma (mOsm / kg)

di mana [Na +] dinyatakan sebagai mEq / L dan nitrogen urea darah (BUN)
dan glukosa sebagai mg / dL. Urea adalah osmole yang tidak efektif karena
mudah meresap ke membran sel dan karena itu sering dihilangkan dari
perhitungan ini:
 Osmolalitas plasma biasanya bervariasi antara 280 dan 290 mOsm / L.
Konsentrasi natrium plasma menurun sekitar 1 mEq / L untuk setiap
peningkatan 62 mg / dL dalam konsentrasi glukosa. Perbedaan antara
osmolalitas yang diukur dan dihitung disebut sebagai celah osmolal.
Kesenjangan osmolal yang signifikan menunjukkan konsentrasi tinggi dari
molekul aktif osmotik abnormal dalam plasma seperti etanol, manitol, metanol,
etilen glikol, atau alkohol isopropil. Kesenjangan osmolal juga dapat terlihat
pada pasien dengan gagal ginjal kronis (dikaitkan dengan retensi zat terlarut
kecil), pasien dengan ketoasidosis (akibat konsentrasi tinggi tubuh keton), dan
mereka yang menerima glisin dalam jumlah besar (seperti saat reseksi
transurethral dari prostat). Terakhir, celah osmolal juga dapat ditemukan pada
pasien dengan hiperlipidemia atau hiperproteinemia. Dalam hal demikian,
protein atau bagian lipid dari plasma berkontribusi secara signifikan terhadap
volume plasma; meskipun plasma [Na +] menurun, [Na +] dalam fase air
plasma (osmolalitas plasma sejati) tetap normal. Fase air plasma biasanya
hanya 93% dari volumenya; 7% sisanya terdiri dari lipid plasma dan protein.

PENGENDALIAN OSMOLALITAS PLASMA

Osmolalitas plasma sangat diatur oleh hipotalamus, yang mengontrol sekresi
hormon antidiuretik (ADH) dan mekanisme haus. Oleh karena itu osmolalitas
plasma dipertahankan dalam batas yang relatif sempit dengan mengontrol
asupan air dan ekskresi air.

Sekresi Hormon Antidiuretik

Neuron khusus dalam nukleus supraoptik dan paraventrikular hipotalamus peka
terhadap perubahan osmolalitas ekstraseluler. Ketika osmolalitas ECF
meningkat, sel-sel ini menyusut dan melepaskan ADH dari hipofisis posterior.
ADH secara nyata meningkatkan reabsorpsi air dalam tubulus pengumpul ginjal
(lihatBab 30), yang cenderung mengurangi osmolalitas plasma kembali normal.
Sebaliknya, penurunan osmolalitas ekstraseluler menyebabkan osmoreseptor
membengkak dan menekan pelepasan ADH. Penurunan sekresi ADH
memungkinkan diuresis air, yang cenderung meningkatkan osmolalitas menjadi
normal. Diuresis puncak terjadi setelah ADH yang beredar dimetabolisme (90-
120 menit). Dengan penekanan penuh terhadap sekresi ADH, ginjal dapat
mengeluarkan hingga 10 hingga 20 L air per hari.

Pelepasan Hormon Antidiuretik Nonosmotik

Baroreseptor karotid (reseptor volume), serta reseptor volume tekanan rendah
di atrium, vena cavae, dan arteri pulmonalis, juga memengaruhi pelepasan
ADH. Penurunan tegangan dinding menghasilkan peningkatan refleks sekresi
ADH dari hipofisis posterior. Peningkatan regangan reseptor ini tidak hanya
menekan sekresi ADH, tetapi peningkatan reseptor volume atrium juga
meningkatkan sekresi atrium natriuretik peptida (ANP; lihat diskusi
selanjutnya), yang mempromosikan ekskresi natrium dan air pada ginjal.
Peningkatan aktivitas simpatik yang terkait dengan kondisi seperti nyeri, stres
emosional, dan hipoksia juga mendorong pelepasan ADH.

Haus
Aktivasi osmoreseptor di daerah preoptik lateral neuron hipotalamus dengan
peningkatan osmolalitas ECF menginduksi rasa haus, merangsang individu
untuk minum air. Sebaliknya, hypoosmolality menekan rasa haus. Haus adalah
mekanisme pertahanan utama terhadap hiperosmolalitas dan hipernatremia,
karena merupakan satu-satunya mekanisme yang meningkatkan asupan air.

HYPEROSMOLALITY & HYPERNATREMIA

Hiperosmolalitas terjadi ketika kadar total zat terlarut tubuh meningkat relatif
terhadap TBW dan biasanya, tetapi tidak selalu, terkait dengan hipernatremia
([Na +]> 145 mEq / L). Hiperosmolalitas tanpa hipernatremia dapat dilihat
selama hiperglikemia yang nyata atau setelah akumulasi zat aktif osmotik
abnormal dalam plasma (lihat pembahasan sebelumnya). Dalam dua contoh
terakhir, konsentrasi natrium plasma dapat benar-benar berkurang ketika air
diambil dari intraseluler ke kompartemen ekstraseluler. Untuk setiap 100 mg /
dL peningkatan konsentrasi glukosa plasma, natrium plasma menurun sekitar
1,6 mEq / L.
Pasien hipernatremik mungkin hipovolemik, euvolemik, atau
hipervolemik (Meja 49–4). Namun, hipernatremia hampir selalu merupakan
hasil dari kehilangan air relatif lebih dari natrium (kehilangan cairan
hipotonik) atau retensi sejumlah besar natrium. Bahkan ketika kemampuan
konsentrasi ginjal terganggu, haus biasanya sangat efektif dalam mencegah
hipernatremia.
Hypernatremia karena itu paling sering terlihat pada pasien lemah yang tidak
dapat minum, sangat tua, sangat muda, dan pasien dengan kesadaran yang
berubah. Sebagian besar natrium tubuh total disimpan dalam kulit, tulang, dan
tulang rawan, yang berfungsi sebagai cadangan bagi seluruh tubuh, dan pasien
dengan disnatremia mungkin memiliki kandungan natrium tubuh total rendah,
normal, atau tinggi.
(Gambar 49-3).

MEJA 49–4 Diagnosis banding hipernatremia.1

Hipernatremia hipovolemik
Kehilangan cairan tubuh (misalnya
luka bakar, berkeringat)
Penggunaan diuretik
Kehilangan gastrointestinal (mis. Muntah, diare,
fistula) Cedera panas
Diuresis osmotik (mis. Koma nonketotik hiperosmolar, pemberian
makanan enteral) Diuresis pasca obstruktif
Hipernatremia euvolemik
Diabetes insipidus sentral
Diabetes nefrogenik insipidus
Demam
Hiperventilasi / ventilasi mekanis Hipodipsia
Obat-obatan (mis. Amfoterisin aminoglikosida, litium, fenitoin)
Penyakit sel sabit
Tumor suprasellar dan infrasellar
Hipernatremia hipervolemik
Sindrom Cushing Hemodialisis
Hyperaldosteronism
Iatrogenik (misalnya, tablet garam atau konsumsi air garam, infus salin,
enema salin, bikarbonat intravena, pemberian makanan enteral)
1Data dari Braun MM, Barstow CH, Pyzocha NJ. Diagnosis dan penatalaksanaan gangguan natrium:
Hiponatremia dan hipernatremia. Am Fam Phys. 2015 1 Maret; 91 (5): 299-307.
GAMBAR 49–3 Keseimbangan zat terlarut dan air dan konsentrasi natrium
plasma. Konsentrasi natrium plasma ditentukan berdasarkan rasio natrium dan
kalium dengan total air tubuh. Konsentrasi ini diubah oleh asupan eksternal /
keseimbangan output natrium, kalium, dan air dan oleh pertukaran internal
antara natrium yang bebas dalam larutan dan natrium yang terikat dengan
proteoglikan polyanionik dalam tulang, tulang rawan, dan kulit.(Direproduksi
dengan izin dari Sterns RH. Gangguan natrium plasma — Penyebab, konsekuensi, dan koreksi. N Engl J
Med. 2015 Jan 1; 372 (1): 55-65.)

Hipernatremia & Kadar Natrium Tubuh Total Rendah

Pasien-pasien ini telah kehilangan natrium dan air, tetapi kehilangan air relatif
berlebih dibandingkan dengan kehilangan natrium. Kehilangan hipotonik dapat
berupa ginjal (diuresis osmotik) atau ekstrarenal (diare atau keringat). Dalam
kedua kasus, pasien biasanya menunjukkan tanda-tanda hipovolemia (lihatBab
51). Konsentrasi natrium urin umumnya lebih besar dari 20 mEq / L dengan
kehilangan ginjal dan kurang dari 10 mEq / L dengan kehilangan ekstrarenal.

Hypernatremia & Total Kandungan Natrium

Tubuh Normal
Kelompok pasien ini umumnya memanifestasikan tanda-tanda kehilangan air
tanpa hipovolemia jelas kecuali kehilangan air sangat besar. Total kandungan
natrium tubuh pada umumnya normal. Kehilangan air yang hampir murni
dapat terjadi melalui kulit, saluran pernapasan, atau ginjal. Kadang-kadang
hipernatremia sementara diamati dengan pergerakan air ke dalam sel setelah
latihan, kejang, atau rhabdomiolisis. Penyebab paling umum dari
hipernatremia pada pasien sadar dengan kadar natrium total tubuh normal
adalah diabetes insipidus. Diabetes insipidus (DI) adalah
ditandai dengan adanya penurunan kemampuan konsentrasi ginjal yang
disebabkan oleh penurunan sekresi ADH (DI pusat) atau kegagalan tubulus
ginjal untuk merespons secara normal terhadap ADH yang bersirkulasi (DI
nefrogenik). Jarang, hipernatremia esensial dapat ditemui pada pasien dengan
gangguan sistem saraf pusat. Pasien-pasien ini tampaknya memiliki "reset"
osmoreseptor yang berfungsi pada osmolalitas dasar yang lebih tinggi.

A. Diabetes Insipidus Pusat

Lesi di atau sekitar hipotalamus dan tangkai hipofisis sering menghasilkan DI.
DI sering berkembang dengan kematian otak. DI transien juga umum terlihat
mengikuti prosedur bedah saraf dan trauma kepala. Diagnosis disarankan oleh
riwayat polidipsia, poliuria (sering> 6 L / d), dan tidak adanya hiperglikemia.
Dalam pengaturan perioperatif, diagnosis DI disarankan oleh poliuria yang
ditandai tanpa glikosuria dan osmolalitas urin lebih rendah dari osmolalitas
plasma. Tidak adanya rasa haus pada individu yang tidak sadar menyebabkan
hilangnya air yang nyata dan dapat dengan cepat menghasilkan hipovolemia.
Diagnosis DI pusat dikonfirmasi oleh peningkatan osmolalitas urin setelah
pemberian ADH eksogen. Vasopresin berair (5-10 unit secara subkutan atau
intramuskuler setiap 4-6 jam) adalah pengobatan pilihan untuk DI sentral akut.
Vasopresin dalam minyak (0,3 mL intramuskuler setiap hari) lebih tahan lama
tetapi lebih cenderung menyebabkan keracunan air. Desmopressin (DDAVP),
analog sintetik ADH dengan durasi aksi 12 hingga 24 jam, tersedia sebagai
sediaan intranasal (10-40 mcg / d baik sebagai dosis harian tunggal atau dibagi
menjadi dua dosis) yang dapat digunakan dalam pengaturan rawat jalan dan
perioperatif.

B. Diabetes Nefrogenik Insipidus

DI Nefrogenik dapat bersifat bawaan tetapi lebih sering terjadi sekunder akibat
gangguan lain, termasuk penyakit ginjal kronis, hipokalemia, hiperkalsemia,
penyakit sel sabit, dan hiperproteinemia. Nefrogenik DI juga dapat menjadi
sekunder akibat efek samping dari beberapa obat (amfoterisin B, litium,
demeclocycline, ifosfamide, mannitol). Sekresi ADH pada DI nefrogenik
adalah normal, tetapi ginjal gagal merespons ADH dan karenanya kemampuan
berkonsentrasi urin terganggu. Diagnosis dikonfirmasi oleh kegagalan ginjal
untuk menghasilkan urin hipertonik setelah pemberian ADH eksogen.
Perawatan umumnya diarahkan pada penyakit yang mendasarinya dan
memastikan asupan cairan yang memadai. Pengurangan volume oleh diuretik
thiazide dapat secara paradoks menurunkan output urin dengan mengurangi
pengiriman air ke tubulus pengumpul.
Hypernatremia & Peningkatan Total
Kandungan Natrium Tubuh
Kondisi ini paling sering disebabkan oleh pemberian larutan salin hipertonik
dalam jumlah besar (3% NaCl atau 7,5% NaHCO3). Pasien dengan
hiperaldosteronisme primer dan sindrom Cushing juga mungkin mengalami
peningkatan konsentrasi natrium serum bersamaan dengan tanda-tanda
peningkatan retensi natrium.

Manifestasi Klinis Hypernatremia

Manifestasi neurologis mendominasi pada pasien dengan hipernatremia
simptomatik, dan kegelisahan, kelesuan, dan hiperrefleksia dapat berkembang
menjadi kejang, koma, dan akhirnya kematian. Gejalanya berkorelasi lebih erat
dengan laju pergerakan air keluar dari sel-sel otak dibandingkan dengan tingkat
absolut hipernatremia. Penurunan volume otak yang cepat dapat merusak
pembuluh darah otak dan menyebabkan perdarahan intraserebral atau
subarachnoid fokal. Kejang dan kerusakan neurologis yang serius sering terjadi,
terutama pada anak-anak dengan hipernatremia akut ketika plasma [Na +]
melebihi 158 mEq / L. Hypernatremia kronis biasanya ditoleransi lebih baik
daripada bentuk akut. Setelah 24 hingga 48 jam, osmolalitas intraseluler mulai
meningkat sebagai akibat dari peningkatan inositol intraseluler dan konsentrasi
asam amino, dan kadar air intraseluler otak perlahan-lahan kembali normal.

Pengobatan Hypernatremia
Pengobatan hipernatremia ditujukan untuk mengembalikan osmolalitas plasma
menjadi normal dan memperbaiki penyebab yang mendasarinya. Defisit air
umumnya harus diperbaiki selama 48 jam, karena koreksi cepat (atau koreksi
berlebihan) dapat menyebabkan edema serebral. Pemberian air bebas enteral
lebih disukai bila memungkinkan, tetapi larutan intravena hipotonik seperti
dekstrosa 5% dalam air juga dapat digunakan (lihat diskusi selanjutnya).
Abnormalitas dalam volume ekstraseluler juga harus dikoreksi (Gambar 49–
4). Pasien hipernatremia dengan penurunan total natrium tubuh harus diberikan
cairan isotonik untuk mengembalikan volume plasma ke normal sebelum
perawatan dengan larutan hipotonik. Pasien hipernatremia dengan peningkatan
total natrium tubuh harus diobati dengan loop diuretik bersama dengan
dekstrosa 5% intravena dalam air. Perawatan DI dibahas pada bagian
sebelumnya.
GAMBAR 49–4 Algoritma untuk pengobatan hipernatremia.

Koreksi hipernatremia yang cepat dapat menyebabkan kejang, edema otak,

kerusakan neurologis permanen, dan bahkan kematian. Serial Na + osmolalitas
harus diperoleh selama perawatan. Secara umum, penurunan konsentrasi
natrium plasma tidak boleh berlangsung pada kecepatan lebih cepat dari 0,5
mEq / L / jam.
Contoh: Seorang pria 70 kg ditemukan memiliki [Na +] plasma 160 mEq / L.
Berapa defisit airnya?
Jika seseorang mengasumsikan bahwa hipernatremia dalam kasus ini hanya
mewakili kehilangan air, maka total osmol tubuh tidak berubah. Jadi, dengan
asumsi [Na +] normal 140 mEq / L dan konten TBW yang 60% dari berat
badan:

TBW Normal × 140 = TBW Sekarang × [Na +] plasma atau (70 × 0,6) × 140 =
TBW Saat ini × 160

Memecahkan persamaan:

TBW yang ada = 36,7 L

air defisit = TBW Normal - TBW sekarang atau (70 × 0,6) - 36,7 = 5,3 L

Untuk mengganti defisit ini lebih dari 48 jam, perlu untuk mengelola
enteral 5,3 L
air bebas dalam jumlah kecil lebih dari 48 jam, atau, 5% dekstrosa dalam air
intravena, 5300 mL lebih dari 48 jam, atau 110 mL / jam.
Perhatikan bahwa metode ini mengabaikan defisit cairan isotonik yang ada
bersama, yang jika ada harus diganti dengan larutan isotonik.

Pertimbangan Anestesi
Hypernatremia telah terbukti meningkatkan konsentrasi alveolar minimum
untuk anestesi inhalasi dalam penelitian pada hewan, tetapi signifikansi
klinisnya lebih erat terkait dengan defisit cairan terkait. Hipovolemia
menonjolkan vasodilatasi atau depresi jantung dari agen anestesi dan merupakan
predisposisi hipotensi dan hipoperfusi jaringan. Penurunan volume distribusi
untuk obat memerlukan pengurangan dosis untuk sebagian besar agen intravena,
sedangkan penurunan curah jantung meningkatkan penyerapan anestesi inhalasi.
Bahkan peningkatan natrium serum ringan dikaitkan dengan peningkatan
morbiditas perioperatif, mortalitas, dan lama rawat inap, dan dengan demikian
hipernatremia tidak boleh diabaikan. Anestesi elektif harus ditunda pada
pasien dengan hipernatremia yang signifikan (> 150 mEq / L) sampai
penyebabnya ditetapkan dan natrium tubuh total atau TBW, atau keduanya,
dikoreksi.

HYPOOSMOLALITY & HYPONATREMIA

Hypoosmolality hampir selalu dikaitkan dengan hiponatremia ([Na +] <135
mEq / L). Meja 49–5 daftar contoh langka di mana hiponatremia tidak selalu
mencerminkan hypoosmolality (pseudohyponatremia). Pengukuran rutin
osmolalitas plasma pada pasien hyponatremic dengan cepat tidak termasuk
pseudohyponatremia.

Tabel 49–5 Penyebab pseudohyponatremia.1

Hiponatremia dengan osmolalitas plasma normal
Tanpa gejala
Hyperlipidemia yang ditandai Hiperproteinemia yang ditandai
Bergejala
Absorpsi glisin yang ditandai selama operasi transurethral
Hiponatremia dengan osmolalitas plasma yang meningkat
Hiperglikemia Administrasi manitol

Hiponatremia selalu mencerminkan retensi air baik dari peningkatan absolut

TBW atau hilangnya natrium secara relatif berlebih terhadap hilangnya air.
Kapasitas normal ginjal untuk menghasilkan urin encer dengan osmolalitas
serendah 40 mOsm / kg (berat jenis 1,001) memungkinkan mereka
mengeluarkan lebih dari 10 L air gratis per hari jika perlu. Karena cadangan
yang luar biasa ini, hiponatremia hampir selalu merupakan akibat dari cacat
dalam kapasitas pengenceran urin (osmolalitas urin
> 100 mOsm / kg atau gravitasi spesifik> 1,003 — yaitu, kemampuan ginjal
yang terbatas untuk mengeluarkan air bebas). Contoh hiponatremia yang langka
tanpa kelainan pada kapasitas pengenceran ginjal (osmolalitas urin <100
mOsm / kg) umumnya dikaitkan dengan polydipsia primer atau reseptor
osmoreseptor; dua kondisi terakhir dapat dibedakan dengan pembatasan air.
Secara klinis, hiponatremia paling baik diklasifikasikan menurut kadar
natrium tubuh total (Meja 49–6). Hiponatremia yang terkait dengan reseksi
transurethral dari prostat dibahas dalamBab 32.

Tabel 49–6 Klasifikasi hiponatremia hipoosmolal.

Total kandungan natrium tubuh menurun
Ginjal
Diuretik
Kekurangan mineralokortikoid Nefropati yang kehilangan garam
Diuresis osmotik (glukosa, manitol) asidosis tubulus ginjal
Extrarenal Muntah Diare
Kehilangan integumen (berkeringat, terbakar)
Kandungan sodium total tubuh normal
Polydipsia primer
Sindrom hormon antidiuretik yang tidak tepat. Kekurangan Glukokortikoid
Hipotiroidisme yang diinduksi oleh obat
Meningkatkan kandungan natrium tubuh total
Sirosis gagal jantung kongestif
Sindrom nefrotik

Hiponatremia & Natrium Tubuh Total Rendah

Kehilangan progresif baik natrium dan air pada akhirnya menyebabkan
penurunan volume ekstraseluler. Ketika defisit volume intravaskular
mendekati 5% hingga 10%, sekresi ADH nonosmotik diaktifkan (lihat
pembahasan sebelumnya). Dengan penurunan volume lebih lanjut,
rangsangan untuk pelepasan ADH nonosmotik mengatasi penekanan ADH
yang diinduksi hiponatremia. dan pelestarian volume sirkulasi terjadi
dengan mengorbankan osmolalitas plasma.
Kehilangan cairan yang menyebabkan hiponatremia bisa berasal dari ginjal
atau ekstrarenal.
Kehilangan ginjal paling sering terkait dengan diuretik thiazide dan
menghasilkan [Na +] kemih lebih besar dari 20 mEq / L. Kehilangan
ekstrarenal biasanya gastrointestinal dan biasanya dikaitkan dengan [Na +]
kemih kurang dari 10 mEq / L. Pengecualian utama untuk yang terakhir adalah
hiponatremia karena muntah, yang dapat menyebabkan [Na +] kemih lebih
besar dari 20 mEq / L. Dalam situasi ini, kompensasi ginjal untuk alkalosis
metabolik yang terkait menghasilkan bikarbonaturia, dengan ekskresi Na +
bersamaan dengan HCO3 untuk mempertahankan netralitas listrik dalam urin;
konsentrasi urin klorida, bagaimanapun, biasanya kurang dari 10 mEq / L.

Hiponatremia & Peningkatan Total Natrium Tubuh

Gangguan edematous ditandai oleh peningkatan sodium tubuh total dan TBW.
Ketika peningkatan TBW relatif lebih besar daripada peningkatan total natrium
tubuh, hiponatremia terjadi. Gangguan edematous termasuk gagal jantung
kongestif, sirosis, gagal ginjal, dan sindrom nefrotik.
Hiponatremia dalam pengaturan ini hasil dari penurunan progresif dari ekskresi
air bebas ginjal dan umumnya sejajar dengan keparahan penyakit yang
mendasarinya.
Mekanisme patofisiologis termasuk pelepasan ADH nonosmotik dan penurunan
pengiriman cairan ke segmen pengenceran nefron distal (lihat Bab 30).

Hiponatremia dengan Natrium Total Tubuh Normal

Hiponatremia tanpa adanya edema atau hipovolemia dapat terlihat bersama
insufisiensi glukokortikoid, hipotiroidisme, terapi obat, dan sindrom sekresi
hormon antidiuretik yang tidak sesuai (SIADH, juga disebut sebagai sindrom
diureses yang tidak pantas [SIAD]; Meja 49–7). Hiponatremia yang terkait
dengan hipofungsi adrenal mungkin disebabkan oleh sekresi bersama ADH
dengan faktor pelepasan kortikotropin (CRF). Diagnosis SIADH memerlukan
pengecualian penyebab lain hiponatremia dan tidak adanya hipovolemia,
edema, dan penyakit adrenal, ginjal, atau tiroid. Berbagai tumor ganas,
penyakit paru-paru, dan gangguan sistem saraf pusat umumnya dikaitkan
dengan SIADH. Dalam kebanyakan kasus seperti itu, konsentrasi ADH plasma
tidak meningkat tetapi tidak cukup ditekan relatif terhadap tingkat
hypoosmolality dalam plasma; osmolalitas urin biasanya lebih besar dari 100
mOsm / kg dan konsentrasi natrium urin lebih besar dari 40 mEq / L.

Tabel 49–7 Penyebab SIADH.1,2

Penyakit paru-paru Pneumonia Tuberkulosis Abses
Asma
Keganasan Paru-paru Saluran pencernaan Genitourinari
Penyakit SSP Tumor Infeksi Hematoma Pendarahan
Narkoba
Merangsang rilis AVP Chlorpropamide Clofibrate Carbamazepine Vincristine
SSRI
MDMA
Ifosfamide Opioid Antipsikotik
Mempotensiasi aksi AVP NSAID Chlorpropamide
Siklofosfamid
Analog AVP Desmopresin Oksitosin Vasopresin

Garam serebral (CSW) adalah sindrom kehilangan natrium ginjal yang tidak
tepat dan hiponatremia dengan poliuria dan hipovolemia yang dapat dilihat
dengan penyakit intrakranial, termasuk tumor otak, perdarahan subaraknoid,
hematoma subdural, meningitis, dan trauma kepala. Mekanisme yang diusulkan
untuk gangguan ini termasuk sekresi natriuretik peptida yang berlebihan dan
stimulasi simpatis yang berubah ke ginjal. Baik SIADH dan CSW ditandai
dengan peningkatan konsentrasi natrium urin, osmolalitas serum rendah, dan
osmolalitas urin tinggi.
Namun, pasien dengan SIADH biasanya euvolemik atau hipervolemik
ringan, sedangkan pasien dengan PSK hipovolemik, dan dengan demikian
perawatan untuk kedua gangguan ini sangat berbeda. Pengobatan SIADH
adalah pembatasan air gratis, dan perawatan PSK adalah penggantian volume
dan natrium dengan salin normal atau hipertonik.

Manifestasi Klinis Hiponatremia

Gejala hiponatremia terutama neurologis dan hasil dari peningkatan air
intraseluler. Tingkat keparahan mereka umumnya terkait dengan kecepatan
dengan mana hypoosmolality ekstraseluler berkembang. Pasien dengan
hiponatremia ringan sampai sedang ([Na +]> 125 mEq / L) sering tidak
menunjukkan gejala. Gejala awal biasanya tidak spesifik dan mungkin termasuk
anoreksia, mual, dan kelemahan. Edema serebral progresif, bagaimanapun,
menghasilkan kelesuan, kebingungan, kejang, koma, dan akhirnya kematian.
Manifestasi hiponatremia yang serius umumnya dikaitkan dengan konsentrasi
natrium plasma kurang dari 120 mEq / L.
Pasien dengan hiponatremia kronis yang lambat berkembang atau umumnya
kurang
gejala, mungkin karena hilangnya kompensasi secara bertahap dari zat terlarut
intraseluler (terutama Na +, K +, dan osmolit organik) mengembalikan volume
sel mendekati normal. Gejala neurologis pada pasien dengan hiponatremia
kronis mungkin terkait lebih dekat dengan perubahan potensial membran sel
(karena [Na +] ekstraseluler rendah) daripada perubahan volume sel.

Pengobatan Hiponatremia
Seperti halnya hipernatremia, pengobatan hiponatremia (Gambar 49–5)
diarahkan untuk mengoreksi gangguan yang mendasari serta plasma [Na +].
Saline isotonik umumnya merupakan pengobatan pilihan untuk pasien
hiponatremik dengan kadar natrium total tubuh menurun. Setelah defisit ECF
dikoreksi, diuresis air spontan mengembalikan plasma [Na +] menjadi normal.
Sebaliknya, pembatasan air adalah pengobatan utama untuk pasien
hyponatremic dengan normal atau peningkatan total sodium tubuh. Perawatan
yang lebih spesifik seperti penggantian hormon pada pasien dengan
hipofungsi adrenal atau tiroid dan tindakan yang ditujukan untuk
meningkatkan curah jantung pada pasien dengan gagal jantung juga dapat
diindikasikan. Demeclocycline (Declomycin, Declostatin), antibiotik
tetrasiklin yang memusuhi aktivitas ADH di tubulus ginjal, sering digunakan
sebagai tambahan dalam pengobatan SIADH ketika pembatasan air saja tidak
cukup.
GAMBAR 49–5 Algoritma untuk pengobatan hiponatremia.

Hiponatremia akut dan simtomatik membutuhkan penanganan segera. Dalam

kasus seperti itu, koreksi plasma [Na +] menjadi lebih besar dari 125 mEq / L
biasanya cukup untuk meringankan gejala dan tanda. Jumlah NaCl yang
diperlukan untuk meningkatkan plasma [Na +] ke nilai yang diinginkan, yaitu
defisit Na +, dapat diperkirakan dengan rumus berikut:

Na + defisit = TBW × (Diinginkan [Na +] - Sekarang [Na +])

Koreksi hiponatremia yang sangat cepat telah dikaitkan dengan lesi

demielinasi pada pons (myelinolysis pontine sentral) dan lebih umum pada
struktur sistem saraf pusat pontine dan ekstrapontine (sindrom demielinisasi
osmotik), yang mengakibatkan sekuele neurologis sementara dan permanen.
Kecepatan hiponatremia dikoreksi harus disesuaikan dengan tingkat keparahan
gejala. Tingkat koreksi berikut telah disarankan: untuk gejala ringan, 0,5 mEq /
L / jam atau kurang; untuk gejala sedang, 1 mEq / L / jam atau kurang; dan
untuk gejala berat, 1,5 mEq / L / jam atau kurang.
Contoh: Seorang wanita 80 kg lesu dan ditemukan memiliki [Na +] plasma
118 mEq / L. Berapa banyak NaCl yang harus diberikan untuk meningkatkan
[Na +] plasma-nya menjadi 130 mEq / L?

Defisit Na + = TBW × (130 - 118)

TBW adalah sekitar 50% dari berat badan pada wanita:

Na + defisit = 80 × 0,5 × (130 - 118) = 480 mEq

Karena salin normal (isotonik) mengandung 154 mEq / L, pasien harus

menerima 480 mEq ÷ 154 mEq / L, atau 3,12 L dari salin normal. Untuk
tingkat koreksi 0,5 mEq / L / jam, jumlah salin ini harus diberikan lebih dari 24
jam (130 mL / jam).
Perhatikan bahwa perhitungan ini tidak memperhitungkan defisit cairan
isotonik yang hidup berdampingan, yang, jika ada, juga harus diganti. Koreksi
hiponatremia yang lebih cepat dapat dicapai dengan memberikan loop diuretik
untuk menginduksi diuresis air sambil mengganti kehilangan Na + urin dengan
saline isotonik. Bahkan koreksi yang lebih cepat dapat dicapai dengan saline
hipertonik intravena (3% NaCl).
Saline hipertonik dapat diindikasikan pada pasien dengan gejala [Na +] plasma
kurang dari 110 mEq / L. Tiga persen NaCl harus diberikan dengan hati-hati,
karena dapat memicu edema paru, hipokalemia, asidosis metabolik
hiperkloremik, dan hipotensi sementara; perdarahan terkait dengan
perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial teraktivasi
telah dilaporkan.

Pertimbangan Anestesi
Hiponatremia adalah gangguan elektrolit yang paling umum, dan SIADH
adalah penyebab paling umum. Hiponatremia, terkait dengan kelainan yang
mendasarinya, meningkatkan morbiditas dan mortalitas perioperatif.
Konsentrasi natrium plasma lebih besar dari 130 mEq / L biasanya dianggap
aman untuk pasien yang menjalani anestesi umum. Dalam kebanyakan
keadaan, plasma [Na +] harus dikoreksi hingga lebih dari 130 mEq / L untuk
prosedur elektif, bahkan tanpa adanya gejala neurologis. Konsentrasi yang
lebih rendah dapat mengakibatkan edema serebral yang signifikan yang dapat
dimanifestasikan secara intraoperatif sebagai penurunan konsentrasi alveolar
minimum atau pasca operasi sebagai agitasi, kebingungan, atau
mengantuk.Bab
32).

Gangguan Saldo Sodium

Volume ECF berbanding lurus dengan total kadar natrium tubuh. Variasi dalam
volume ECF dihasilkan dari perubahan total kandungan natrium tubuh.
Keseimbangan natrium positif meningkatkan volume ECF, sedangkan
keseimbangan natrium negatif menurunkan volume ECF. Konsentrasi Na +
ekstraseluler (plasma) lebih menunjukkan keseimbangan air daripada total kadar
natrium tubuh.

SALDO SODIUM NORMAL

Keseimbangan natrium bersih sama dengan total asupan natrium (rata-rata
orang dewasa 170 mEq / d) dikurangi ekskresi natrium ginjal dan kehilangan
natrium ekstrarenal. (Satu gram natrium menghasilkan 43 mEq ion Na +,
sedangkan 1 g natrium klorida menghasilkan 17 mEq ion Na +.) Kemampuan
ginjal untuk memvariasikan ekskresi Na + urin dari kurang dari 1 mEq / L
hingga lebih dari 100 mEq / L memungkinkan mereka memainkan peran
penting dalam keseimbangan natrium (lihatBab 30).

PERATURAN SALDO SODIUM &

VOLUME FLUID EKSTRAKELULER
Karena hubungan antara volume ECF dan kadar natrium tubuh total, regulasi
yang satu terkait erat dengan yang lain. Regulasi ini dicapai melalui sensor
yang mendeteksi perubahan komponen ECF yang paling penting, yaitu volume
intravaskular “efektif”. Yang terakhir berkorelasi lebih erat dengan tingkat
perfusi dalam kapiler ginjal dibandingkan dengan volume cairan intravaskular
(plasma) yang dapat diukur. Memang, dengan kelainan edematosa (gagal
jantung, sirosis, dan gagal ginjal), volume intravaskular "efektif" dapat terlepas
dari volume plasma yang dapat diukur, volume ECF, dan bahkan curah
jantung.
Volume ECF dan kadar total natrium tubuh pada akhirnya dikendalikan oleh
penyesuaian yang sesuai dalam ekskresi Na + ginjal. Dengan tidak adanya
penyakit ginjal, terapi diuretik, dan iskemia ginjal, konsentrasi Na + urin
mencerminkan volume intravaskular yang “efektif”. Konsentrasi Na + urin yang
rendah (<10 mEq / L) oleh karena itu umumnya menunjukkan volume cairan
intravaskuler “efektif” yang rendah dan mencerminkan retensi sekunder Na +
oleh ginjal.
Mekanisme Kontrol
Berbagai mekanisme yang terlibat dalam mengatur volume ECF dan
keseimbangan natrium biasanya saling melengkapi tetapi dapat berfungsi
secara independen.

A. Sensor Volume
Baroreseptor adalah reseptor volume utama dalam tubuh. Perubahan signifikan
dalam volume intravaskular (preload) tidak hanya memengaruhi curah jantung
tetapi juga memengaruhi tekanan darah arteri. Baroreseptor pada sinus karotid
dan arteriol ginjal aferen (alat juxtaglomerular) secara tidak langsung berfungsi
sebagai sensor volume intravaskular. Perubahan tekanan darah pada sinus
karotis memodulasi aktivitas sistem saraf simpatis dan sekresi ADH
nonosmotik, sedangkan perubahan pada arteriol ginjal aferen memodulasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Seperti dicatat sebelumnya,
reseptor regangan di kedua atrium dipengaruhi oleh perubahan volume
intravaskular, dan derajat distensi atrium memodulasi pelepasan hormon
natriuretik atrium dan ADH.

B. Upaya Perubahan Volume

Terlepas dari mekanismenya, efektor perubahan volume akhirnya mengubah
ekskresi Na + urin. Penurunan volume intravaskular “efektif” menurunkan
ekskresi Na + urin, sedangkan peningkatan volume intravaskuler “efektif”
meningkatkan ekskresi Na + urin. Mekanisme ini meliputi:
1. Renin-angiotensin-aldosteron—Rekresi Renin meningkatkan
pembentukan angiotensin II. Yang terakhir meningkatkan sekresi aldosteron
dan memiliki efek langsung dalam meningkatkan reabsorpsi Na + dalam
tubulus ginjal proksimal. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor
langsung yang kuat dan mempotensiasi kerja norepinefrin. Sekresi aldosteron
meningkatkan reabsorpsi Na + di nefron distal (lihatBab 30) dan merupakan
penentu utama ekskresi Na + urin.
2. Atrial natriuretic peptide (ANP)—Peptida ini biasanya dilepaskan dari sel
atrium kanan dan kiri sebagai respons terhadap distensi atrium. ANP
tampaknya memiliki dua tindakan utama: vasodilatasi arteri dan peningkatan
ekskresi natrium dan air kemih di tubulus pengumpul ginjal. Dilatasi arteriol
aferen dengan mediasi Na dan konstriksi arteriol eferen juga dapat
meningkatkan laju filtrasi glomerulus (GFR). Efek lain termasuk
penghambatan sekresi renin dan aldosteron dan antagonisme ADH.
3. Brain natriuretic peptide (BNP)—ANP, BNP, dan peptida natriuretik tipe C
adalah peptida yang terkait secara struktural. BNP dilepaskan oleh ventrikel
jantung sebagai respons terhadap peningkatan volume dan tekanan ventrikel,
termasuk overdistensi ventrikel, dan juga oleh otak sebagai respons terhadap
peningkatan tekanan darah. Level BNP biasanya sekitar 20% dari level ANP,
tetapi pada gagal jantung kongestif, level BNP mungkin melebihi level ANP.
4. Aktivitas sistem saraf simpatik—Kegiatan simpatis yang ditingkatkan
meningkatkan reabsorpsi Na + dalam tubulus ginjal proksimal, menghasilkan
retensi Na +, dan meningkatkan vasokonstriksi ginjal, yang mengurangi aliran
darah ginjal (lihat Bab 30). Sebaliknya, stimulasi reseptor regangan atrium kiri
menghasilkan penurunan tonus simpatis ginjal dan peningkatan aliran darah
ginjal (cardiorenal reflex) dan filtrasi glomerulus.
5. Laju filtrasi glomerulus dan konsentrasi natrium plasma—Jumlah Na +
yang disaring dalam ginjal berbanding lurus dengan produk GFR dan
konsentrasi Na + plasma. Karena GFR biasanya sebanding dengan volume
intravaskular, ekspansi volume intravaskular dapat meningkatkan ekskresi Na
+. Sebaliknya, penurunan volume intravaskular menurunkan ekskresi Na +.
Demikian pula, bahkan peningkatan kecil tekanan darah dapat menghasilkan
peningkatan ekskresi Na + urin yang relatif besar karena peningkatan aliran
darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Diuresis yang diinduksi tekanan darah
(pressure natriuresis) tampaknya tidak tergantung pada mekanisme yang
dimediasi secara humor atau neural.
6. Tubuloglomerular keseimbangan—Meski variasi luas dalam jumlah Na
+ yang difilter dalam nefron, reabsorpsi Na + dalam tubulus ginjal proksimal
biasanya dikontrol dalam batas yang sempit. Faktor-faktor yang dianggap
bertanggung jawab atas keseimbangan tubuloglomerular meliputi laju aliran
tubulus ginjal dan perubahan tekanan hidrostatik kapiler peritubular dan
tekanan onkotik.
7. Hormon antidiuretik—Meskipun sekresi ADH biasanya memiliki sedikit
efek pada ekskresi Na +, sekresi nonosmotik dari hormon ini (lihat di atas)
dapat memainkan peran penting dalam mempertahankan volume ekstraseluler
dengan penurunan sedang hingga berat dalam volume intravaskular “efektif”.

Osmoregulasi Ekstraseluler versus Regulasi

Volume
Osmoregulasi melindungi rasio normal zat terlarut terhadap air,
sedangkan regulasi volume ekstraseluler mempertahankan kadar zat
terlarut dan air mutlak
(Meja 49–8). Seperti disebutkan sebelumnya, pengaturan volume umumnya
lebih diutamakan daripada osmoregulasi.

Tabel 49–8 Osmoregulasi versus regulasi volume.1

Implikasi Anestesi
Masalah yang terkait dengan perubahan keseimbangan natrium (disnatremia)
terjadi akibat manifestasi langsungnya dan juga gangguan yang mendasarinya.
Meskipun pasien dengan gangguan keseimbangan natrium mungkin
euvolemik, mereka biasanya mengalami hipovolemia (defisit natrium) atau
hipervolemia (kelebihan natrium); LihatTabel 49–4 dan 49–6. Kedua
gangguan harus diperbaiki sebelum prosedur bedah elektif. Fungsi jantung,
hati, dan ginjal juga harus dievaluasi secara hati-hati dengan adanya kelebihan
natrium (biasanya dimanifestasikan sebagai edema jaringan).
Pasien hipovolemik sensitif terhadap efek vasodilatasi dan inotropik negatif
dari anestesi uap, propofol, dan pelepasan histamin yang diinduksi oleh obat.
Persyaratan dosis untuk obat lain dapat dikurangi untuk mengkompensasi
penurunan volume distribusinya. Pasien hipovolemik sangat sensitif terhadap
blokade simpatis dari anestesi spinal atau epidural. Jika anestesi umum harus
diberikan sebelum koreksi hipovolemia yang adekuat, etomidat atau ketamin
dapat menjadi agen induksi pilihan.
Hipervolemia dapat diperbaiki sebelum operasi dengan diuretik. Bahaya
utama peningkatan volume ekstraseluler adalah gangguan pertukaran gas
karena paru edema interstitial, edema
alveolar, dan / atau koleksi besar cairan pleura atau asites.

Gangguan Keseimbangan Kalium

Kalium memainkan peran utama dalam mengatur potensi membran serta dalam
karbohidrat dan sintesis protein (lihat diskusi selanjutnya). Konsentrasi kalium
intraseluler diperkirakan 140 mEq / L, sedangkan konsentrasi kalium
ekstraseluler yang normal adalah sekitar 4 mEq / L.

SALDO POTASSIUM NORMAL

Asupan kalium diet rata-rata 80 mEq / d pada orang dewasa (kisaran, 40-140
mEq / d). Sekitar 70 mEq dari jumlah itu biasanya diekskresikan dalam urin,
sedangkan 10 mEq sisanya hilang melalui saluran pencernaan.
Ekskresi kalium ginjal dapat bervariasi dari hanya 5 mEq / L hingga lebih
dari 100 mEq / L. Hampir semua kalium yang disaring dalam glomeruli
biasanya diserap kembali dalam tubulus proksimal dan loop Henle. Sebagai
komponen RAAS, aldosteron mineralokortikoid disekresikan oleh korteks
adrenal sebagai respons terhadap stimulasi oleh angiotensin II. Bertindak pada
reseptor mineralokortikoid di tubulus distal dan mengumpulkan saluran ginjal,
aldosteron mempromosikan sodium
resorpsi langsung digabungkan dengan sekresi kalium. Jadi, melalui pengaruh
ini pada reabsorpsi ginjal / kehilangan natrium, dan pengaruh regulasi yang
dihasilkan pada reabsorpsi / kehilangan air ginjal dan volume darah dan
tekanan darah, aldosteron juga secara langsung mempengaruhi keseimbangan
kalium (lihat pembahasan sebelumnya danBab 30). Antagonis reseptor
mineralokortikoid (MRA) memblokir efek retensi natrium / kehilangan
kalium aldosteron. Diuretik hemat kalium spironolactone dan eplerenone
adalah MRA yang mencontohkan efek ini dengan mempromosikan
kehilangan natrium dan air bersamaan dengan retensi kalium. Amiloride dan
triamterene juga memusuhi efek retensi natrium / kehilangan kalium
aldosteron, tetapi melakukannya dengan memblokir saluran natrium dalam sel
epitel tubulus tubulus pengumpul ginjal.

PERATURAN KONSENTRASI
POTASSIUM EKSTRAKELULER
Konsentrasi kalium ekstraseluler ditentukan oleh membran sel Na + -K + -
aktivitas ATPase dan plasma [K +], dan dipengaruhi oleh keseimbangan total
asupan dan ekskresi kalium tubuh. Membran sel Na + -K + -ATPase aktivitas
mengatur distribusi kalium antara sel dan ECF, sedangkan plasma [K +], nefron
Na +, dan aldosteron adalah penentu utama ekskresi kalium urin.

INTERCOMPARTMENTAL SHIFT POTASSIUM

Pergeseran kalium antar kompartemen diketahui terjadi setelah perubahan pH
ekstraseluler (lihat Bab 50), tingkat insulin yang bersirkulasi, aktivitas
katekolamin yang beredar, dan osmolalitas plasma. Insulin dan katekolamin
secara langsung mempengaruhi aktivitas Na + -K + -ATPase dan menurunkan
plasma [K +]. Olahraga secara sementara dapat meningkatkan [K +] plasma
sebagai hasil dari pelepasan K + oleh sel-sel otot; peningkatan plasma [K +]
(0,3-2 mEq / L) sebanding dengan intensitas dan durasi aktivitas otot.
Pergeseran kalium antar kompartemen juga cenderung bertanggung jawab atas
perubahan plasma [K +] pada sindrom kelumpuhan periodik (lihatBab 29).
Karena ICF dapat menampung hingga 60% dari beban asam (lihat Bab 50),
perubahan konsentrasi ion hidrogen ekstraseluler (pH) secara langsung
mempengaruhi [K +] ekstraseluler. Dalam pengaturan asidosis, ion hidrogen
ekstraseluler masuk
sel, menggantikan ion kalium intraseluler; pergerakan ion kalium yang
dihasilkan dari sel mempertahankan keseimbangan listrik tetapi meningkatkan
[K +] ekstraseluler. Sebaliknya, selama alkalosis, ion kalium ekstraseluler
bergerak ke dalam sel untuk menyeimbangkan pergerakan ion hidrogen keluar
dari sel; sebagai hasilnya, plasma [K +] berkurang. Meskipun hubungannya
variabel, aturan praktis yang berguna adalah bahwa konsentrasi kalium plasma
berubah sekitar 0,6 mEq / L per 0,1 unit perubahan dalam pH arteri (kisaran 0,2-
1,2 mEq / L per 0,1 unit).
Perubahan kadar insulin yang bersirkulasi dapat secara langsung mengubah
plasma [K +] terlepas dari efek hormon tersebut pada transportasi glukosa.
Insulin meningkatkan aktivitas Na + -K + -ATPase yang terikat membran,
meningkatkan penyerapan seluler kalium di hati dan otot rangka.
Stimulasi simpatis meningkatkan pengambilan kalium intraseluler dengan
meningkatkan aktivitas Na + -K + -ATPase melalui aktivasi reseptor β2-
adrenergik. Sebaliknya, aktivitas α-adrenergik dapat mengganggu pergerakan
intraseluler K +. Plasma [K +] sering menurun setelah pemberian agonis β2-
adrenergik sebagai hasil dari pengambilan kalium oleh otot dan hati.
Peningkatan osmolalitas plasma akut (hipernatremia, hiperglikemia, atau
pemberian manitol) dapat meningkatkan plasma [K +] (sekitar 0,6 mEq / L per
10 mOsm / L). Dalam kasus seperti itu, pergerakan air keluar dari sel (turun
gradien osmotiknya) disertai dengan pergerakan K + keluar dari sel.
Hipotermia telah dilaporkan menurunkan plasma [K +] sebagai akibat dari
penyerapan seluler. Menghidupkan kembali membalikkan pergeseran ini dan
dapat menyebabkan hiperkalemia sementara jika kalium diberikan selama
hipotermia.

Ekskresi Potasium dalam urine

Ekskresi kalium urin umumnya sejajar dengan konsentrasi ekstraselulernya
(lihat pembahasan sebelumnya). [K +] ekstraseluler merupakan penentu utama
sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. Hiperkalemia merangsang sekresi
aldosteron, sedangkan hipokalemia menekan sekresi aldosteron. Aliran tubulus
ginjal di nefron distal juga dapat menjadi penentu penting dari ekskresi kalium
urin karena laju aliran tubulus yang tinggi (seperti selama diuresis osmotik)
meningkatkan sekresi kalium dengan menjaga gradien tubulus tubulus ginjal
untuk sekresi kalium tinggi. Sebaliknya, laju aliran tubular yang lambat
meningkatkan [K +] dalam cairan tubular dan menurunkan gradien untuk
sekresi K +, sehingga mengurangi ekskresi kalium ginjal.
HYPOKALEMIA
Hipokalemia, didefinisikan sebagai plasma [K +] kurang dari 3,5 mEq / L,
dapat terjadi sebagai akibat dari (1) pergeseran antar K,, (2) peningkatan
kehilangan kalium, atau (3) asupan kalium yang tidak memadai (Meja 49–9).
Konsentrasi kalium plasma berkorelasi buruk dengan total defisit kalium.
Penurunan plasma [K +] dari 4 mEq / L menjadi 3 mEq / L biasanya mewakili
100 hingga 200-mEq total defisit tubuh, sedangkan plasma [K +] di bawah 3
mEq / L dapat mewakili defisit 200 mEq hingga 400 mEq .

Tabel 49–9 Penyebab utama hipokalemia.

Kelebihan kehilangan ginjal
Kelebihan mineralokortikoid
Hiperaldosteronisme primer (sindrom Conn) Hiperaldosteronisme yang dapat
diatasi dengan glukokortikoid
Renin berlebih
Sindrom Bartter hipertensi reovaskular
Sindrom Liddle Diuresis
Alkalosis metabolik kronis
Carbenicillin Gentamicin Amphotericin B
Asidosis tubulus ginjal Ureterosigmoidostomy Proksimal Proksimal distal, terbatas
gradien
Kehilangan gastrointestinal
Muntah
Diare, terutama diare sekretori
ECF → pergeseran ICF
Alkalosis akut
Kelumpuhan periodik hipokalemik Penelanan barium
Terapi insulin Vitamin B12 terapi Tirotoksikosis (jarang)
Asupan yang tidak memadai

Hipokalemia akibat Gerakan Kalium Intraseluler

Hipokalemia akibat pergerakan kalium intraseluler terjadi dengan alkalosis,
terapi insulin, agonis β2-adrenergik, dan hipotermia dan selama serangan
kelumpuhan periodik hipokalemik. Penyerapan K + sel oleh sel darah merah
(dan trombosit) juga berperan dalam hipokalemia yang terlihat pada pasien yang
baru-baru ini diobati dengan folat atau vitamin B12 untuk anemia
megaloblastik.

Hipokalemia karena Kehilangan Peningkatan Kalium

Kehilangan kalium yang berlebihan biasanya berupa ginjal atau
gastrointestinal. Pemborosan kalium pada ginjal paling sering disebabkan
oleh diuresis atau peningkatan aktivitas mineralokortikoid. Penyebab ginjal
lainnya termasuk hipomagnesemia, asidosis tubulus ginjal (lihatBab 30),
ketoasidosis, nefropati pembuang garam, dan beberapa terapi obat
(amfoterisin B). Peningkatan kehilangan kalium oleh gastrointestinal
biasanya disebabkan oleh pengisapan nasogastrik atau muntah atau diare
persisten. Penyebab gastrointestinal lainnya termasuk kehilangan dari fistula,
penyalahgunaan pencahar, adenoma vili, dan tumor pankreas yang
mensekresi peptida usus vasoaktif.
Peningkatan pembentukan keringat kronis kadang-kadang menyebabkan
hipokalemia ketika asupan kalium terbatas. Dialisis dengan larutan dialisat yang
mengandung kalium rendah juga dapat menyebabkan hipokalemia. Pasien
uremik dapat mengalami defisit kalium total tubuh (terutama intraseluler)
walaupun konsentrasi plasma normal atau bahkan tinggi; tidak adanya
hipokalemia dalam kasus-kasus ini mungkin disebabkan oleh pergeseran
antarkompartemen yang disebabkan oleh asidosis. Dialisis pada pasien ini
membuka kedok total defisit kalium tubuh dan sering mengakibatkan
hipokalemia.
[K +] kemih kurang dari 20 mEq / L umumnya menunjukkan peningkatan
kehilangan K + di luar ginjal, sedangkan konsentrasi yang lebih besar dari 20
mEq / L menunjukkan pemborosan ginjal K +.
Hipokalemia karena Pengurangan Kalium
Karena kemampuan ginjal untuk mengurangi ekskresi kalium urin hingga
serendah 5 hingga 20 mEq / L, diperlukan pengurangan asupan potasium yang
ditandai untuk menghasilkan hipokalemia. Namun, asupan kalium yang rendah
sering kali menekankan efek peningkatan kehilangan kalium.

Manifestasi Klinis Hipokalemia

Hipokalemia dapat menghasilkan disfungsi organ yang luas (Meja 49–10).
Sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala sampai plasma [K +] turun di
bawah 3 mEq / L. Efek kardiovaskular paling menonjol dan termasuk
elektrokardiogram abnormal (EKG;Gambar 49–6), aritmia, penurunan
kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri labil karena disfungsi otonom.
Manifestasi EKG terutama disebabkan oleh repolarisasi ventrikel yang
tertunda dan termasuk perataan dan inversi gelombang-T, gelombang U yang
semakin menonjol, depresi segmen ST, peningkatan amplitudo gelombang P,
dan perpanjangan interval P-R. Peningkatan otomatisitas sel miokard dan
repolarisasi yang tertunda menyebabkan aritmia atrium dan ventrikel.

TABEL 49-10 Efek hipokalemia.1

Kardiovaskular
Perubahan elektrokardiografi / aritmia Disfungsi miokard
Neuromuskuler
Kelemahan otot rangka Tetany
Rhabdomyolysis Ileus
Ginjal
Poliuria (diabetes insipidus nefrogenik) Meningkatkan produksi amonia
Peningkatan reabsorpsi bikarbonat
Hormonal
Berkurangnya sekresi insulin Berkurangnya sekresi aldosteron
Metabolik
Keseimbangan nitrogen negatif
Ensefalopati pada pasien dengan penyakit hati
1Diadaptasi dengan izin dari Schrier RW. Gangguan Ginjal dan Elektrolit. Edisi ke-3. Philadelphia,
PA: Little, Brown and Company; 1986.

GAMBAR 49-6 Efek elektrokardiografi dari hipokalemia akut. Perhatikan

perataan progresif gelombang T, gelombang U yang semakin menonjol,
peningkatan amplitudo gelombang P, perpanjangan interval P – R, dan depresi
segmen ST.

Efek neuromuskuler dari hipokalemia termasuk kelemahan otot rangka,

hiporefleksia, kram otot, ileus, dan, jarang, kelumpuhan lembek atau
rhabdomiolisis. Hipokalemia yang disebabkan oleh diuretik sering dikaitkan
dengan alkalosis metabolik; karena ginjal menyerap natrium untuk
mengkompensasi deplesi volume intravaskular dan dengan adanya
hipokloremia yang diinduksi diuretik, bikarbonat diserap dan kalium
diekskresikan. Hasil akhirnya adalah alkalosis metabolik hipokalemia dan
hipokloremik. Disfungsi ginjal terlihat karena gangguan kemampuan
berkonsentrasi (resistensi terhadap ADH, mengakibatkan poliuria) dan
peningkatan produksi amonia yang mengakibatkan gangguan pengasaman
urin. Peningkatan produksi amonia merupakan asidosis intraseluler; Ion
hidrogen bergerak secara intraseluler untuk mengkompensasi kehilangan
kalium intraseluler.

Pengobatan Hipokalemia
Pengobatan hipokalemia tergantung pada keberadaan dan tingkat keparahan
disfungsi organ terkait. Perubahan EKG yang signifikan seperti segmen ST
perubahan atau aritmia mengharuskan pemantauan EKG terus-menerus,
khususnya selama penggantian K + intravena. Terapi digoxin — juga
hipokalemia itu sendiri — membuat jantung peka terhadap perubahan
konsentrasi ion kalium.
Dalam sebagian besar keadaan, metode teraman untuk memperbaiki defisit
kalium adalah oral penggantian beberapa hari (60–80 mEq / hari). Penggantian
intravena kalium klorida biasanya disediakan untuk pasien
dengan, atau berisiko untuk, manifestasi jantung yang signifikan atau
kelemahan otot yang parah. Tujuan terapi intravena adalah untuk
menghilangkan pasien dari bahaya langsung, bukan untuk memperbaiki
seluruh defisit kalium. Karena efek iritasi kalium pada vena perifer,
penggantian intravena perifer tidak boleh melebihi 8 mEq / jam. Penggantian
kalium intravena yang lebih cepat (10-20 mEq / jam) membutuhkan pemberian
vena sentral dan pemantauan EKG tertutup. Penggantian intravena umumnya
tidak boleh melebihi 240 mEq / d. Solusi yang mengandung dekstrosa harus
dihindari karena hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder yang dihasilkan
dapat memperburuk rendahnya plasma [K +].
Kalium klorida adalah garam kalium yang disukai ketika alkalosis
metabolik juga hadir karena ia juga memperbaiki defisit klorida yang dibahas
sebelumnya.
Kalium bikarbonat atau yang setara (K + asetat atau K + sitrat) lebih disukai
untuk pasien dengan asidosis metabolik. Kalium fosfat adalah alternatif yang
cocok dengan hipofosfatemia bersamaan (misalnya, ketoasidosis diabetik).

Pertimbangan Anestesi
Hipokalemia adalah temuan pra operasi umum. Keputusan untuk melanjutkan
dengan operasi elektif sering didasarkan pada batas plasma [K +] yang lebih
rendah di suatu tempat sekitar 3 mEq / L. Keputusan, bagaimanapun, juga harus
didasarkan pada tingkat di mana hipokalemia berkembang serta ada atau tidak
adanya disfungsi organ sekunder. Secara umum, hipokalemia ringan kronis (3-
3,5 mEq / L) tanpa perubahan EKG tidak meningkatkan risiko anestesi.
Pengecualian adalah pasien yang menerima digoxin, yang berisiko
mengembangkan toksisitas digoxin dari hipokalemia; nilai plasma [K +] di atas
4 mEq / L diinginkan pada pasien tersebut.
Manajemen hipokalemia intraoperatif membutuhkan pemantauan EKG
waspada. Kalium intravena harus diberikan jika aritmia atrium atau ventrikel
berkembang. Solusi intravena bebas glukosa harus digunakan dan hiperventilasi
dihindari untuk mencegah penurunan lebih lanjut dalam plasma [K +].
Peningkatan kepekaan terhadap penghambat neuromuskuler (NMB) dapat
terjadi.
HYPERKALEMIA
Hiperkalemia terjadi ketika plasma [K +] melebihi 5,5 mEq / L, dan jarang
terjadi pada individu normal karena kemampuan ginjal untuk mengeluarkan
banyak kalium. Ketika asupan kalium meningkat secara perlahan, ginjal dapat
mengeluarkan sebanyak 500 mEq K + per hari. Sistem saraf simpatis dan
sekresi insulin juga memainkan peran penting dalam mencegah peningkatan
akut [K +] plasma setelah mendapat banyak kalium.
Hiperkalemia dapat terjadi akibat (1) pergeseran ion kalium antar-bagian, (2)
penurunan ekskresi kalium melalui urin, atau, jarang, (3) peningkatan asupan
kalium atau peningkatan pelepasan dari organ iskemik sebelumnya (Tabel 49–
11). Pengukuran konsentrasi kalium plasma bisa palsumeningkat jika sel darah
merah hemolisis dalam spesimen darah. Pelepasan kalium secara in vitro dari
leukosit spesimen darah juga dapat secara palsu mengindikasikan peningkatan
kadar dalam plasma yang diukur [K +] ketika jumlah leukosit melebihi 70.000 ×
109 / L. Pelepasan kalium yang serupa dari trombosit dapat terjadi ketika
jumlah trombosit melebihi 1.000.000 × 109 / L.

TABEL 49-11 Penyebab hiperkalemia.

Pseudohyperkalemia
Hemolisis sel darah merah
Leukositosis / trombositosis
Pergeseran antar sektor
Asidosis Hipertonisitas Rhabdomyolysis Latihan berlebihan Kelumpuhan periodik
Suksinilkolin
Penurunan ekskresi kalium ginjal
Gagal ginjal
Aktivitas mineralokortikoid menurun dan gangguan reabsorpsi Na + Acquired
immunodeficiency syndrome
Diuretik hemat kalium Spironolactone Eplerenone
Amiloride Triamterene
Inhibitor ACE1
Obat antiinflamasi nonsteroid Pentamidine
Trimethoprim

Cl yang ditingkatkan- reabsorpsi sindrom Gordon Siklosporin

Asupan kalium meningkat
Pengganti garam

1ACE, enzim pengubah angiotensin.

Hiperkalemia akibat Gerakan Kalium Ekstraseluler

Pergerakan K + keluar sel dapat dilihat dengan asidosis, lisis sel setelah
kemoterapi, hemolisis, rhabdomiolisis, trauma jaringan masif,
hiperosmolalitas, overdosis digitalis, selama episode kelumpuhan periodik
hiperkalemik, dan dengan pemberian suksinilkolin, blocker β2-adrenergik,
dan arginin. hidroklorida. Peningkatan rata-rata plasma [K +] 0,5 mEq / L
setelah pemberian suksinilkolin dapat dibesar-besarkan pada pasien dengan
luka bakar besar atau trauma otot parah dan pada mereka yang mengalami
denervasi otot, dan penggunaannya dalam pengaturan ini harus dihindari.

Hiperkalemia karena Penurunan Ekskresi Ginjal

Kalium
Penurunan ekskresi kalium ginjal dapat disebabkan oleh (1) penurunan yang
ditandai dalam filtrasi glomerulus, (2) penurunan aktivitas aldosteron, atau (3)
defek sekresi kalium di nefron distal.
Laju filtrasi glomerulus kurang dari 5 mL / menit hampir selalu dikaitkan
dengan hiperkalemia. Pasien dengan tingkat kerusakan ginjal yang lebih
rendah juga dapat dengan mudah mengalami hiperkalemia ketika dihadapkan
dengan peningkatan kalium (diet, katabolik, atau iatrogenik). Uremia juga
dapat merusak Na + –K + -ATPase
aktivitas.
Hiperkalemia akibat penurunan aktivitas aldosteron dapat terjadi akibat
defek primer dalam sintesis hormon adrenal atau defek pada RAAS. Pasien
dengan insufisiensi adrenal primer (penyakit Addison) dan pasien dengan
defisiensi enzim adrenal 21-hidroksilase terisolasi telah menandai gangguan
sintesis aldosteron. Pasien dengan sindrom hypoaldosteronism terisolasi (juga
disebut hyporaldin hyponaldosteronism, atau asidosis tubulus ginjal tipe IV)
biasanya penderita diabetes dengan gangguan ginjal; mereka memiliki
kemampuan gangguan untuk meningkatkan sekresi aldosteron dalam
menanggapi hiperkalemia. Pasien-pasien ini mengembangkan hiperkalemia
ketika mereka meningkatkan asupan kalium mereka atau ketika diberikan
diuretik hemat kalium. Mereka juga sering memiliki berbagai tingkat
pembuangan Na + dan asidosis metabolik hiperkloremik.
Obat-obatan yang mengganggu RAAS berpotensi menyebabkan
hiperkalemia, terutama dengan adanya penyakit ginjal. Obat antiinflamasi
nonsteroid (NSAID) menghambat pelepasan renin yang dimediasi
prostaglandin. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin
receptor blockers (ARBs) mengganggu pelepasan aldosteron yang dimediasi
angiotensin II. Heparin yang digunakan dalam rejimen tromboprofilaksis dapat
menyebabkan hiperkalemia (hiperkalemia yang diinduksi heparin [HIH])
dengan mengganggu sekresi aldosteron dan memusuhi aktivitas reseptor
angiotensin II. Diuretik hemat kalium memusuhi aktivitas aldosteron di ginjal,
mengganggu ekskresi kalium (lihat pembahasan sebelumnya).
Ekskresi kalium ginjal yang menurun juga dapat terjadi sebagai akibat dari
kerusakan intrinsik atau didapat pada kemampuan nefron distal untuk
mengeluarkan kalium. Cacat tersebut dapat terjadi bahkan di hadapan fungsi
ginjal normal dan secara karakteristik tidak responsif terhadap terapi
mineralokortikoid. Ginjal pasien dengan pseudohypoaldosteronism
menunjukkan resistensi intrinsik terhadap aldosteron. Cacat yang didapat telah
dikaitkan dengan lupus erythematosus sistemik, anemia sel sabit, uropati
obstruktif, dan nefropati siklosporin pada ginjal yang ditransplantasikan.

Hiperkalemia karena Peningkatan Asupan Kalium

Peningkatan jumlah kalium jarang menyebabkan hiperkalemia pada individu
normal kecuali sejumlah besar diberikan secara cepat dan intravena.
Hiperkalemia, bagaimanapun, dapat dilihat ketika asupan kalium meningkat
pada pasien yang menerima β-blocker atau pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal. Sumber kalium yang tidak dikenal termasuk kalium penisilin,
pengganti natrium (terutama
garam kalium), dan transfusi darah utuh yang disimpan. Plasma [K +] dalam
satu unit darah lengkap dapat meningkat hingga 30 mEq / L setelah 21 hari
penyimpanan. Risiko hiperkalemia dari berbagai transfusi (hiperkalemia
terkait transfusi) berkurang, meskipun tidak dihilangkan, dengan
meminimalkan volume plasma yang diberikan melalui penggunaan transfusi
sel darah merah yang dikemas atau dengan menggunakan sel darah merah
yang dicuci (lihatBab 51).

Manifestasi Klinis Hyperkalemias

Efek paling penting dari hiperkalemia adalah pada otot rangka dan jantung.
Kelemahan otot rangka umumnya tidak terlihat sampai plasma [K +] lebih
besar dari 8 mEq / L. Manifestasi jantung (Gambar 49–7) terutama karena
depolarisasi tertunda dan secara konsisten hadir ketika plasma [K +] lebih
besar dari 7 mEq / L. Perubahan EKG secara khas berlangsung secara
berurutan dari gelombang T yang memuncak secara simetris (seringkali
dengan interval QT yang lebih pendek) → pelebaran kompleks QRS →
perpanjangan interval P – R → hilangnya gelombang P
→ hilangnya amplitudo gelombang-R → depresi segmen ST (kadang-kadang
meningkat)
→ EKG yang menyerupai gelombang sinus, sebelum berlanjut ke fibrilasi
ventrikel dan asistol. Kontraktilitas mungkin relatif terjaga dengan baik sampai
akhir perjalanan hiperkalemia progresif. Hipokalsemia, hiponatremia, dan
asidosis menonjolkan efek jantung hiperkalemia.

GAMBAR 49–7 Efek elektrokardiografi dari hiperkalemia. Perubahan

elektrokardiografi secara khas berkembang dari gelombang T yang memuncak
secara simetris, seringkali dengan interval QT yang lebih pendek, ke pelebaran
kompleks QRS, perpanjangan interval P – R, hilangnya gelombang P,
kehilangan amplitudo gelombang-R, dan depresi segmen-ST (sesekali elevasi)
—untuk EKG yang menyerupai gelombang sinus — sebelum progres akhir
menjadi fibrilasi atau asistol ventrikel.
Pengobatan Hyperkalemia
Karena potensi mematikannya, hiperkalemia melebihi 6 mEq / L harus
selalu diperbaiki. Pengobatan diarahkan untuk pembalikan manifestasi
jantung dan kelemahan otot rangka, dan pemulihan [K +] plasma normal.
Modalitas terapi yang digunakan tergantung pada penyebab hiperkalemia dan
keparahan manifestasi. Hiperkalemia yang terkait dengan hipoaldosteronisme
dapat diobati dengan penggantian mineralokortikoid. Obat yang berkontribusi
terhadap hiperkalemia harus dihentikan dan sumber peningkatan asupan
kalium dikurangi atau dihentikan.
Kalsium (5-10 mL kalsium glukonat 10% atau 3–5 mL kalsium klorida
10%) sebagian memusuhi efek jantung hiperkalemia dan berguna pada pasien
dengan gejala dengan hiperkalemia yang nyata. Efeknya cepat tetapi berumur
pendek. Perawatan harus dilakukan dalam pemberian kalsium kepada pasien
yang menggunakan digoxin, karena kalsium mempotensiasi toksisitas digoxin.
Infus glukosa dan insulin intravena (30–50 g glukosa dengan 10 unit
insulin) juga efektif dalam meningkatkan penyerapan kalium dan menurunkan
plasma [K +] seluler, tetapi mungkin memerlukan waktu hingga 1 jam untuk
efek puncak. Ketika asidosis metabolik hadir, natrium bikarbonat intravena
akan meningkatkan penyerapan kalium seluler dan dapat menurunkan [K +]
plasma dalam waktu 15 menit. β-Agonis mendorong pengambilan kalium
secara seluler dan mungkin berguna pada hiperkalemia akut yang terkait
dengan transfusi masif; Infus epinefrin dosis rendah sering dengan cepat
menurunkan plasma [K +] dan memberikan dukungan inotropik dalam
pengaturan ini.
Tujuan akhir dari terapi hiperkalemia yang mendesak atau muncul adalah
pengurangan kalium total tubuh. Diuresis paksa dengan loop diuretik adalah
pengobatan efektif hiperkalemia akut pada pasien dengan fungsi ginjal yang
memadai, dan dialisis adalah modalitas terapeutik yang mendesak atau
muncul untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Penghapusan kelebihan
kalium juga dapat dilakukan dengan pemberian oral atau rektal dari resin
penukar kation yang tidak dapat diserap, natrium polistiren sulfonat (SPS,
Kayexalate).
Namun, keamanan dan kemanjuran SPS telah berulang kali dipertanyakan, dan
a
Kotak hitam Badan Pengawasan Obat dan Makanan AS (FDA)
memperingatkan penggunaannya pada pasien dengan fungsi usus abnormal
karena risiko nekrosis usus dalam keadaan seperti itu. SPS tidak boleh
digunakan untuk mengobati hiperkalemia yang mendesak atau muncul, karena
efeknya memerlukan waktu beberapa jam.
Patiromer, polimer penukar kation yang tidak diserap yang mengikat kalium
dengan imbalan kalsium dalam saluran pencernaan, baru-baru ini disetujui oleh
FDA sebagai pengobatan yang efektif untuk hiperkalemia kronis. Seperti SPS,
seharusnya tidak
digunakan untuk mengobati hiperkalemia yang mendesak atau muncul karena
onset kerjanya yang tertunda.

Pertimbangan Anestesi
Operasi elektif tidak boleh dilakukan pada pasien dengan hiperkalemia yang
signifikan. Manajemen anestesi pasien perioperatif hiperkalemik diarahkan
untuk menurunkan konsentrasi kalium plasma dan mencegah peningkatan lebih
lanjut, dengan pendekatan pengobatan tergantung pada ketajaman situasional.
EKG harus dipantau dengan cermat. Suksinilkolin merupakan kontraindikasi,
seperti penggunaan larutan intravena yang mengandung kalium. Menghindari
asidosis metabolik atau pernapasan sangat penting untuk mencegah
peningkatan lebih lanjut dalam plasma [K +]. Ventilasi harus dikontrol dengan
anestesi umum, dan hiperventilasi ringan mungkin diinginkan. Terakhir,
fungsi neuromuskuler harus dipantau secara ketat, karena hiperkalemia dapat
menonjolkan efek NMB.

Gangguan Keseimbangan Kalsium

Meskipun 98% total kalsium tubuh ada di tulang, pemeliharaan konsentrasi
kalsium ekstraseluler normal sangat penting untuk homeostasis. Ion kalsium
terlibat dalam hampir semua fungsi biologis penting, termasuk kontraksi otot,
pelepasan neurotransmiter dan hormon, pembekuan darah, dan metabolisme
tulang, dan kelainan dalam keseimbangan kalsium dapat menyebabkan
gangguan fisiologis yang mendalam.

SALDO KALSIUM NORMAL

Asupan kalsium pada orang dewasa rata-rata 600 hingga 800 mg / hari, dan
penyerapan kalsium terjadi terutama di usus kecil proksimal. Kalsium juga
disekresikan ke dalam saluran usus, sebuah fenomena yang tampaknya
konstan dan tidak bergantung pada penyerapan. Hingga 80% dari asupan
kalsium harian biasanya hilang dalam tinja.
Ginjal bertanggung jawab atas sebagian besar ekskresi kalsium. Ekskresi
kalsium ginjal rata-rata 100 mg / hari tetapi dapat bervariasi mulai dari 50 mg /
hari hingga lebih dari 300 mg / hari. Biasanya, 98% kalsium yang disaring
diserap kembali. Reabsorpsi kalsium sejajar dengan natrium dalam tubulus
ginjal proksimal dan loop naik Henle. Di tubulus distal, bagaimanapun,
reabsorpsi kalsium tergantung pada sekresi hormon paratiroid (PTH), sedangkan
reabsorpsi natrium bergantung pada sekresi aldosteron. Tingkat PTH meningkat
meningkatkan reabsorpsi kalsium distal dan dengan demikian mengurangi
ekskresi kalsium urin.

Konsentrasi Kalsium Plasma

Konsentrasi kalsium plasma normal adalah 8,5-10,5 mg / dL (2,1-2,6 mmol / L).
Sekitar 50% dalam bentuk bebas, terionisasi, 40% terikat protein (terutama
albumin), dan 10% dikomplekskan dengan anion seperti sitrat dan asam amino.
Konsentrasi kalsium terionisasi ([Ca2 +]) yang bebas adalah yang paling
penting secara fisiologis. Plasma [Ca2 +] biasanya 4,75 hingga 5,3 mg / dL
(1,19-1,33 mmol / L). Perubahan konsentrasi albumin plasma memengaruhi
total, tetapi tidak terionisasi, konsentrasi kalsium: Untuk setiap kenaikan atau
penurunan 1 g / dL dalam albumin, total konsentrasi kalsium plasma meningkat
atau menurun, masing-masing sekitar 0,8 hingga 1,0 mg / dL.
Perubahan pH plasma secara langsung mempengaruhi tingkat pengikatan
protein dan dengan demikian konsentrasi kalsium terionisasi. Kalsium
terionisasi meningkat sekitar 0,16 mg / dL untuk setiap penurunan pH plasma
0,1 unit dan menurun dengan jumlah yang sama untuk setiap kenaikan pH 0,1
unit.

Peraturan Konsentrasi Kalsium Terionisasi

Ekstraseluler
Kalsium biasanya memasuki ECF dengan penyerapan dari saluran usus atau
resorpsi tulang; hanya 0,5% hingga 1% kalsium dalam tulang dapat ditukar
dengan ECF. Sebaliknya, kalsium biasanya meninggalkan kompartemen
ekstraselular dengan (1) deposisi ke dalam tulang, (2) ekskresi urin, (3) sekresi
ke dalam saluran usus, dan (4) pembentukan keringat. [Ca2 +] ekstraseluler
diatur secara ketat oleh tiga hormon — PTH, vitamin D, dan kalsitonin — yang
bekerja terutama pada tulang, tubulus ginjal distal, dan usus kecil. Kontrol
hormon kalsium dijelaskan dalamBab 35.

HYPERCALCEMIA
Hiperkalsemia dapat terjadi sebagai akibat dari berbagai gangguan (Meja 49-
12). Pada hiperparatiroidisme primer, sekresi PTH meningkat secara tidak
sesuai dalam kaitannya dengan [Ca2 +]. Sebaliknya, pada hiperparatiroidisme
sekunder (misalnya, gagal ginjal kronis atau sindrom malabsorpsi), kadar PTH
meningkat sebagai respons terhadap hipokalsemia kronis. Namun
hiperparatiroidisme sekunder yang berkepanjangan
kadang-kadang dapat menghasilkan sekresi PTH otonom, menghasilkan [Ca2 +]
yang normal atau meningkat (hiperparatiroidisme tersier).

TABEL 49-12 Penyebab hiperkalsemia.

Keganasan Hyperparatiroidisme
Asupan vitamin D yang berlebihan dari penyakit Paget tulang
Gangguan granulomatosa (sarkoidosis, tuberkulosis) Imobilisasi kronis
Sindrom susu-alkali Insufisiensi adrenal
Diuretik Thiazide yang diinduksi obat Lithium

Pasien dengan kanker dapat mengalami hiperkalsemia apakah ada

metastasis tulang atau tidak. Paling sering hal ini disebabkan oleh kerusakan
tulang langsung, atau sekresi mediator humoral hiperkalsemia (zat seperti
PTH, sitokin, atau prostaglandin), atau keduanya. Hiperkalsemia akibat
peningkatan pergantian kalsium dari tulang juga dapat ditemui pada pasien
dengan kondisi jinak seperti penyakit Paget dan imobilisasi kronis.
Peningkatan penyerapan kalsium oleh gastrointestinal dapat menyebabkan
hiperkalsemia pada pasien dengan sindrom susu-alkali (peningkatan asupan
kalsium), asupan vitamin D yang berlebihan, atau penyakit granulomatosa
(peningkatan sensitivitas terhadap vitamin D).

Manifestasi Klinis Hiperkalsemia

Hiperkalsemia sering menghasilkan anoreksia, mual, muntah, lemah, dan
poliuria. Ataksia, lekas marah, lesu, atau kebingungan dapat dengan cepat
berkembang menjadi koma. Hipertensi sering muncul pada awalnya sebelum
hipovolemia terjadi. Tanda-tanda EKG termasuk segmen ST pendek dan
interval QT singkat. Hiperkalsemia meningkatkan sensitivitas jantung terhadap
digitalis. Hiperkalsemia dapat menyebabkan pankreatitis, penyakit tukak
lambung, dan gagal ginjal.
Pengobatan Hiperkalsemia
Hiperkalsemia simptomatik membutuhkan perawatan cepat. Perawatan awal
yang paling efektif adalah rehidrasi diikuti oleh diuresis cepat (keluaran urin
200 - 300 mL / jam) menggunakan infus saline intravena dan loop diuretik
untuk mempercepat ekskresi kalsium. Terapi diuretik prematur sebelum
rehidrasi dapat memperburuk hiperkalsemia dengan memperburuk penipisan
volume. Kehilangan kalium dan magnesium ginjal biasanya terjadi selama
diuresis, mengharuskan pemantauan laboratorium dan penggantian intravena
seperlunya. Meskipun hidrasi dan diuresis dapat menghilangkan potensi risiko
komplikasi kardiovaskular dan neurologis hiperkalsemia, kadar kalsium serum
biasanya tetap meningkat di atas normal. Terapi tambahan dengan bisfosfonat
atau kalsitonin mungkin diperlukan untuk menurunkan kadar kalsium serum
lebih lanjut. Hiperkalsemia berat (> 15 mg / dL) biasanya memerlukan terapi
tambahan setelah hidrasi salin dan furosemide calciuresis. Bifosfonat atau
kalsitonin adalah agen yang lebih disukai. Pemberian pamidronate (Aredia)
atau etidronate (Didronel) intravena sering digunakan dalam pengaturan ini.
Hemodialisis sangat efektif dalam memperbaiki hiperkalsemia berat dan
mungkin diperlukan jika ada gagal ginjal atau jantung. Pengobatan tambahan
tergantung pada penyebab mendasar dari hiperkalsemia dan mungkin termasuk
glukokortikoid dalam pengaturan hiperkalsemia yang diinduksi vitamin D
seperti keadaan penyakit granulomatosa. Hemodialisis sangat efektif dalam
memperbaiki hiperkalsemia berat dan mungkin diperlukan jika ada gagal ginjal
atau jantung. Pengobatan tambahan tergantung pada penyebab mendasar dari
hiperkalsemia dan mungkin termasuk glukokortikoid dalam pengaturan
hiperkalsemia yang diinduksi vitamin D seperti keadaan penyakit
granulomatosa. Hemodialisis sangat efektif dalam memperbaiki hiperkalsemia
berat dan mungkin diperlukan jika ada gagal ginjal atau jantung. Pengobatan
tambahan tergantung pada penyebab mendasar dari hiperkalsemia dan
mungkin termasuk glukokortikoid dalam pengaturan hiperkalsemia yang
diinduksi vitamin D seperti keadaan penyakit granulomatosa.
Penting untuk mencari etiologi yang mendasari dan mengarahkan
pengobatan yang tepat terhadap penyebab hiperkalsemia setelah setiap ancaman
hiperkalsemia kritis telah diatasi. Sekitar 90% dari semua hiperkalsemia
disebabkan oleh keganasan atau hiperparatiroidisme. Tes laboratorium terbaik
untuk membedakan antara dua kategori utama hiperkalsemia ini adalah uji PTH.
Konsentrasi PTH serum biasanya ditekan pada keadaan keganasan dan
meningkat pada hiperparatiroidisme.

Pertimbangan Anestesi
Hiperkalsemia yang signifikan adalah keadaan darurat medis dan harus
diperbaiki sebelum anestesi elektif apa pun. Kadar kalsium terionisasi harus
dipantau secara ketat. Jika operasi harus dilakukan, saline diuresis harus
dilanjutkan secara intraoperatif dengan perawatan untuk menghindari
hipovolemia; terapi manajemen hemodinamik dan cairan yang diarahkan pada
tujuan yang tepat (lihatBab 51) harus digunakan, terutama untuk pasien dengan
gangguan jantung atau ginjal. Pengukuran serial [K +] dan [Mg2 +] diperoleh
untuk mengantisipasi hipokalemia dan hipomagnesemia terkait diuresis.
Tanggapan terhadap agen anestesi dan NMB
tidak dapat diprediksi. Ventilasi harus dikontrol dengan anestesi umum.
Asidosis harus dihindari agar tidak memperburuk peningkatan plasma [Ca2 +].

HYPOCALCEMIA
Hipokalsemia harus didiagnosis hanya berdasarkan konsentrasi kalsium
plasma terionisasi. Ketika pengukuran langsung plasma [Ca2 +] tidak
tersedia, konsentrasi kalsium total harus dikoreksi untuk penurunan
konsentrasi albumin plasma (lihat pembahasan sebelumnya). Penyebab
hipokalsemia tercantum diMeja 49–13.

Tabel 49–13 Penyebab hipokalsemia.

Hipoparatiroidisme Pseudohipoparatiroidisme
Vitamin Kekurangan D Malabsorpsi Gizi
Pascabedah (gastrektomi, usus pendek) Penyakit radang usus
Metabolisme vitamin D yang berubah
Hyperphosphatemia Presipitasi kalsium
Pankreatitis Rhabdomyolysis Emboli lemak
Khasiat kalsium
Beberapa transfusi darah merah cepat atau infus cepat dalam jumlah besar
albumin

Hipokalsemia akibat hipoparatiroidisme merupakan penyebab hipokalsemia

simptomatik yang relatif umum. Hipoparatiroidisme mungkin bersifat bedah
(lihatBab 37), idiopatik, bagian dari defek endokrin multipel (paling sering
dengan insufisiensi adrenal), atau berhubungan dengan hipomagnesemia.
Kekurangan magnesium dapat merusak sekresi PTH dan memusuhi efek PTH
pada tulang. Sepsis sering disertai dengan pelepasan PTH yang tertekan, yang
mengakibatkan hipokalsemia.
Hiperfosfatemia (lihat diskusi selanjutnya) juga merupakan penyebab
hipokalsemia yang relatif umum, terutama pada pasien dengan gagal ginjal
kronis. Hipokalsemia akibat defisiensi vitamin D dapat disebabkan oleh
berkurangnya asupan (nutrisi), malabsorpsi vitamin D, atau metabolisme
vitamin D yang abnormal.
Khasiat ion kalsium dengan ion sitrat dalam pengawet darah merupakan
penyebab penting hipokalsemia perioperatif pada pasien yang ditransfusikan;
penurunan sementara serupa [Ca2 +] juga mungkin terjadi setelah pemberian
cepat albumin dalam jumlah besar. Hipokalsemia setelah pankreatitis akut
diduga disebabkan oleh pengendapan kalsium dengan lemak (sabun) setelah
pelepasan enzim lipolitik dan nekrosis lemak; hipokalsemia setelah emboli
lemak mungkin memiliki dasar yang sama. Hipokalsemia setelah rhabdomiolisis
terjadi akibat pengendapan kalsium pada jaringan otot yang cedera atau dari
diuresis paksa yang digunakan untuk mencegah cedera ginjal akut pada kondisi
ini, atau keduanya.
Tumor sindrom lisis, penyebab lain dari hipokalsemia, adalah hasil dari
kerusakan cepat sel-sel ganas dari kemoterapi atau terapi radiasi, dan mungkin
memiliki insiden setinggi 25% dalam pengobatan beberapa kanker. Ini adalah
keadaan darurat onkologis yang paling umum dan merupakan hasil dari
pergeseran cepat kalium, fosfor, dan bahan asam nukleat ke dalam ruang
ekstraseluler, melimpahnya mekanisme homeostatis normal yang sebaliknya
akan mengkompensasi. Cidera ginjal akut atau kegagalan sekunder akibat
nefropati asam urat akut karena metabolisme asam nukleat yang dilepaskan
menurunkan atau menghilangkan kemampuan ginjal mengeluarkan potasium
dan fosfat. Hyperphosphatemia mempromosikan khelasi fosfat dengan kalsium,
menghasilkan hipokalsemia akut, dan juga menghasilkan pengendapan garam
ginjal-kalsium fosfat, yang selanjutnya meningkatkan cedera atau kegagalan
ginjal akut.
Penyebab hipokalsemia yang kurang umum adalah karsinoma medullary
yang mensekresi kalsitonin, penyakit metastasis osteoblastik (kanker payudara
dan prostat), dan pseudohipoparatiroidisme (familial yang tidak responsif
terhadap PTH).
Hipokalsemia transien dapat terlihat setelah pemberian heparin, protamin, atau
glukagon.

Manifestasi Klinis Hipokalsemia

Manifestasi hipokalsemia meliputi parestesia, kebingungan, laring stridor
(laringospasme), spasme karpopedal (tanda Trousseau), kejang masseter
(tanda Chvostek), dan kejang. Kolik bilier dan bronkospasme juga telah
ditemukan. EKG dapat mengungkapkan iritabilitas jantung atau
perpanjangan interval QT,
yang mungkin tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan hipokalsemia.
Kontraktilitas jantung yang menurun dapat menyebabkan gagal jantung,
hipotensi, atau keduanya. Penurunan responsif terhadap digoxin dan agonis β-
adrenergik juga dapat terjadi.

Pengobatan Hipokalsemia
Hipokalsemia simtomatik adalah keadaan darurat medis dan harus segera
diobati dengan kalsium klorida intravena (3-5 mL larutan 10%) atau kalsium
glukonat (10-20 mL larutan 10%). Sepuluh mL CaCl2 10% mengandung 272
mg Ca2 +, sedangkan 10 mL kalsium glukonat 10% mengandung 93 mg Ca2
+. Untuk menghindari presipitasi, kalsium intravena tidak boleh diberikan
dengan larutan yang mengandung bikarbonat atau fosfat. Pemantauan kalsium
terionisasi serial adalah wajib. Ulangi bolus intravena atau infus terus
menerus (Ca2 + 1-2 mg / kg / jam) mungkin diperlukan. Konsentrasi
magnesium plasma harus diperiksa untuk mengecualikan hipomagnesemia.
Pada hipokalsemia kronis, kalsium oral (CaCO3) dan penggantian vitamin D
biasanya memadai.

Pertimbangan Anestesi
Hipokalsemia yang signifikan harus dikoreksi sebelum operasi. Tingkat kalsium
terionisasi serial harus dipantau secara intraoperatif pada pasien dengan riwayat
hipokalsemia. Alkalosis harus dihindari untuk mencegah penurunan [Ca2 +]
lebih lanjut. Kalsium intravena mungkin diperlukan setelah transfusi cepat
produk darah sitrat atau volume besar larutan albumin (lihatBab 51). Potensiasi
efek inotropik negatif dari anestesi harus diharapkan. Respons terhadap NMB
tidak konsisten dan membutuhkan pemantauan stimulator saraf.

Gangguan Keseimbangan Fosfor

Fosfor adalah konstituen intraseluler yang penting. Kehadirannya diperlukan
untuk sintesis (1) fosfolipid dan fosfoprotein dalam membran sel dan organel
intraseluler, (2) fosfonukleotida yang terlibat dalam sintesis dan reproduksi
protein, dan (3) ATP digunakan untuk penyimpanan energi. Hanya 0,1% dari
total fosfor tubuh dalam ECF, dengan 85% dalam tulang dan 15%
intraseluler.

SALDO PHOSPHORUS NORMAL

Asupan fosfor rata-rata 800 hingga 1500 mg / hari pada orang dewasa, dan
80% dari jumlah itu biasanya diserap dalam usus kecil proksimal. Vitamin D
meningkatkan penyerapan fosfor dalam usus. Ginjal adalah rute utama untuk
ekskresi fosfor dan bertanggung jawab untuk mengatur total konten tubuh
fosfor.
Ekskresi fosfor dalam urin tergantung pada asupan dan konsentrasi plasma.
Sekresi PTH meningkatkan ekskresi fosfor urin dengan menghambat reabsorpsi
tubulus proksimal. Efek yang terakhir dapat diimbangi oleh pelepasan fosfat
yang diinduksi PTH dari tulang.

Konsentrasi Fosfat Plasma

Fosfor plasma ada dalam bentuk organik dan anorganik. Fosfor organik
terutama dalam bentuk fosfolipid. Dari fraksi fosfor anorganik, 80% dapat
disaring di ginjal dan 20% terikat protein. Mayoritas fosfor anorganik adalah
dalam bentuk H2PO4– dan HPO42– dalam perbandingan 1: 4. Dengan
konvensi, fosfor plasma diukur sebagai miligram unsur fosfor. Konsentrasi
fosfor plasma normal adalah 2,5 hingga 4,5 mg / dL (0,8–
1,45 mmol / L) pada orang dewasa dan hingga 6 mg / dL pada anak-anak.
Konsentrasi fosfor plasma biasanya diukur selama puasa, karena asupan
karbohidrat baru-baru ini secara sementara menurunkan konsentrasi fosfor
plasma. Hipofosfatemia meningkatkan produksi vitamin D, sedangkan
hiperfosfatemia menekannya. Yang terakhir memainkan peran penting dalam
genesis hiperparatiroidisme sekunder pada pasien dengan gagal ginjal kronis
(lihatBab 31).

HYPERPHOSPHATEMIA
Hiperfosfatemia dapat dilihat dengan peningkatan asupan fosfor
(penyalahgunaan obat pencahar fosfat atau pemberian kalium fosfat berlebihan),
penurunan ekskresi fosfor (penyakit ginjal kronis), atau sindrom lisis tumor
(lihat pembahasan sebelumnya).

Manifestasi Klinis Hyperphosphatemia

Meskipun hiperfosfatemia per se tampaknya tidak bertanggung jawab langsung
atas gangguan fungsional, hiperfosfatemia yang signifikan dapat menghasilkan
hipokalsemia melalui khelasi fosfat dengan plasma [Ca2 +] dan juga dapat
menyebabkan cedera ginjal akut melalui deposit parenkim dan tubulus garam
kalsium-fosfat. Hyperphosphatemia dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
pada pasien penyakit ginjal kronis dan gagal ginjal, dan dikelola pada pasien ini
populasi dengan pembatasan diet, penggunaan pengikat fosfat, dialisis, atau
kombinasi dari metode ini.

Pengobatan Hyperphosphatemia
Hiperfosfatemia umumnya diobati dengan antasida pengikat fosfat seperti
aluminium hidroksida atau aluminium karbonat.

Pertimbangan Anestesi
Meskipun interaksi spesifik antara hiperfosfatemia dan anestesi belum
dijelaskan, fungsi ginjal harus dinilai dan hipokalsemia harus dikeluarkan.

HYPOPHOSPHATEMIA
Hipofosfatemia biasanya merupakan hasil dari keseimbangan fosfor negatif
atau serapan seluler fosfor ekstraseluler (pergeseran antar kompartemen).
Pergeseran fosfor antar kompartemen dapat terjadi selama alkalosis dan
setelah konsumsi karbohidrat atau pemberian insulin. Antasida yang
mengandung aluminium atau magnesium dalam dosis besar, luka bakar yang
parah, suplementasi fosfor yang tidak mencukupi selama total nutrisi
parenteral, ketoasidosis diabetikum, penghentian alkohol, dan alkalosis
pernapasan yang berkepanjangan masing-masing dapat menghasilkan
keseimbangan fosfor negatif dan menyebabkan hipofosfatemia berat (<0,3
mmol / dL atau <1,0 mg / dL). Berbeda dengan alkalosis respiratorik,
alkalosis metabolik jarang menyebabkan hipofosfatemia berat.

Manifestasi Klinis Hipofosfatemia

Hipofosfatemia ringan sampai sedang (1,5-2,5 mg / dL) umumnya tidak
menunjukkan gejala. Sebaliknya, hipofosfatemia berat (<1,0 mg / dL)
dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien yang
sakit kritis. Kardiomiopati, gangguan pengiriman oksigen (penurunan kadar
2,3-difosfogliserat), hemolisis, gangguan fungsi leukosit, disfungsi trombosit,
ensefalopati, aritmia, miopati skelet, kegagalan pernapasan, rhabdomiolisis,
demineralisasi kerangka, asidosis metabolik, dan disfungsi hati semuanya telah
dikaitkan dengan hipofosfatemia berat. Namun, pada saat ini tidak pasti
apakah hipofosfatemia merupakan kontributor langsung dan independen
terhadap morbiditas utama ini atau kematian, atau hanya merupakan penanda
keparahan penyakit.
Pengobatan Hipofosfatemia
Penggantian fosfor oral umumnya lebih baik daripada penggantian parenteral
karena peningkatan risiko presipitasi fosfat dengan kalsium, yang
mengakibatkan hipokalsemia, dan juga karena peningkatan risiko
hiperfosfatemia, hipomagnesemia, dan hipotensi. Dengan demikian, terapi
penggantian intravena biasanya disediakan untuk contoh hipofosfatemia
simptomatik dan kadar fosfat yang sangat rendah (<0,32 mmol / L). Dalam
situasi di mana penggantian fosfat oral digunakan, vitamin D diperlukan untuk
penyerapan fosfat usus.

Pertimbangan Anestesi
Penatalaksanaan anestesi pada pasien dengan hipofosfatemia membutuhkan
pengenalan akan potensi komplikasinya (lihat pembahasan sebelumnya).
Hiperglikemia dan alkalosis pernapasan harus dihindari untuk mencegah
penurunan lebih lanjut dalam konsentrasi fosfor plasma. Fungsi neuromuskuler
harusbemonitored dengan hati-hati ketika NMB diberikan. Beberapa pasien
dengan hipofosfatemia berat mungkin memerlukan
ventilasi mekanik pasca operasi karena kelemahan otot.

Gangguan Keseimbangan Magnesium

Magnesium berfungsi sebagai kofaktor di banyak jalur enzim. Hanya 1%
hingga 2% dari total cadangan magnesium tubuh yang ada di kompartemen
ECF, dengan 67% terkandung dalam tulang dan sisanya 31% intraseluler.
Magnesium mengurangi kebutuhan anestesi, mengurangi nosisepsi,
menumpulkan respons kardiovaskular terhadap laringoskopi dan intubasi,
dan mempotensiasi NMB. Mekanisme tindakan yang disarankan termasuk
mengubah pelepasan neurotransmitter sistem saraf pusat, pelepasan
katekolamin meduler adrenal moderat, dan memusuhi efek kalsium pada otot
polos pembuluh darah. Magnesium merusak pelepasan asetilkolin presinaptik
yang dimediasi kalsium dan juga dapat menurunkan sensitivitas pelat akhir
motorik terhadap asetilkolin dan mengubah potensi membran miosit.
Selain pengobatan defisiensi magnesium, magnesium digunakan untuk
mengobati preeklampsia dan eklampsia, torsades de pointes, dan takiaritmia
jantung yang diinduksi digoxin.

SALDO MAGNESIUM NORMAL

Asupan magnesium rata-rata 20 hingga 30 mEq / hari (240-370 mg / hari)
pada orang dewasa. Dari jumlah itu, hanya 30% hingga 40% yang diserap,
terutama di usus kecil bagian distal. Ekskresi ginjal adalah rute utama untuk
eliminasi, rata-rata 6 hingga 12 mEq / d.
Reabsorpsi magnesium oleh ginjal sangat efisien. Dua puluh lima persen dari
magnesium yang difiltrasi diserap kembali dalam tubulus proksimal dan 50%
hingga 60% diserap kembali dalam anggota tubuh yang menebal dari lengkung
Henle. Faktor-faktor yang diketahui meningkatkan reabsorpsi magnesium dalam
ginjal termasuk hipomagnesemia, PTH, hipokalsemia, deplesi ECF, dan
alkalosis metabolik. Faktor-faktor yang diketahui meningkatkan ekskresi ginjal
termasuk hipermagnesemia, ekspansi volume akut, aldosteron, hiperkalsemia,
ketoasidosis, diuretik, penipisan fosfat, dan konsumsi alkohol.

Konsentrasi Magnesium Plasma

Plasma [Mg2 +] diatur secara ketat antara 1,7 dan 2,1 mEq / L (0,7-1 mmol /
L atau 1,7-2,4 mg / dL) melalui interaksi saluran pencernaan (penyerapan),
tulang (penyimpanan), dan ginjal (ekskresi) . Sekitar 50% hingga 60%
magnesium plasma tidak terikat dan difusif.

HYPERMAGNESEMIA
Peningkatan dalam plasma [Mg2 +] hampir selalu karena asupan
berlebihan (antasida atau pencahar yang mengandung magnesium:
magnesium hidroksida, Susu Magnesia), gangguan ginjal (GFR <30 mL /
mnt), atau keduanya. Penyebab yang kurang umum termasuk insufisiensi
adrenal, hipotiroidisme, rhabdomiolisis, dan pemberian litium. Terapi
magnesium sulfat untuk preeklampsia dan eklampsia dapat menyebabkan
hipermagnesemia ibu dan janin.

Manifestasi Klinis Hypermagnesemia

Hipermagnesemia simptomatik biasanya muncul dengan manifestasi
neurologis, neuromuskuler, dan jantung, termasuk hiporeflexia, sedasi,
kelemahan otot, dan depresi pernapasan. Vasodilatasi, bradikardia, dan
depresi miokard dapat menyebabkan hipotensi. Tanda-tanda EKG dapat
meliputi perpanjangan interval P – R dan pelebaran QRSkompleks. Berat
hipermagnesemia dapat menyebabkan henti napas dan jantung.

Pengobatan Hypermagnesemia
Dengan hipermagnesemia yang relatif ringan, yang biasanya diperlukan adalah
menghentikan sumber asupan magnesium (paling sering antasid atau obat
pencahar). Dalam kasus [Mg2 +] yang relatif tinggi, dan terutama di hadapan
tanda-tanda klinis toksisitas magnesium, kalsium intravena untuk sementara
waktu dapat memusuhi sebagian besar efek toksisitas klinis. Diuresis paksa
dengan loop diuretik dan penggantian cairan intravena meningkatkan ekskresi
magnesium urin pada pasien dengan fungsi ginjal yang adekuat. Ketika
pemberian diuretik dengan infus intravena digunakan untuk meningkatkan
ekskresi magnesium dalam kasus toksisitas magnesium yang mendesak atau
muncul, pengukuran serial [Ca2 +] dan [Mg2 +] harus diperoleh, diperlukan
kateter urin, dan penatalaksanaan hemodinamik dan cairan yang diarahkan
pada tujuan harus dilakukan. dipertimbangkan. Dialisis akan diperlukan pada
pasien dengan kerusakan ginjal yang signifikan atau gagal ginjal. Dukungan
ventilasi atau sirkulasi, atau keduanya, mungkin diperlukan.

Pertimbangan Anestesi
Hypermagnesemia membutuhkan pemantauan ketat terhadap EKG, tekanan
darah, dan fungsi neuromuskuler. Potensiasi vasodilatory dan sifat inotropik
negatif dari anestesi harus diharapkan. Dosis NMB nondepolarisasi harus
dikurangi.

HYPOMAGNESEMIA
Hipomagnesemia adalah masalah umum, terutama pada pasien yang sakit kritis,
dan sering dikaitkan dengan defisiensi komponen intraseluler lainnya seperti
kalium dan fosfor. Biasanya ditemukan pada pasien yang menjalani operasi
kardiotoraks atau abdominal mayor, dan kejadiannya di antara pasien di unit
perawatan intensif dapat melebihi 50%. Kekurangan magnesium umumnya
disebabkan oleh asupan yang tidak memadai, berkurangnya penyerapan
gastrointestinal, peningkatan ekskresi ginjal, atau kombinasi dari faktor-faktor
ini (Meja 49–14). Obat-obatan yang menyebabkan pemborosan ginjal dari
magnesium termasuk etanol, teofilin, diuretik, cisplatin, aminoglikosida,
siklosporin, amfoterisin B, pentamidin, dan faktor perangsang koloni granulosit.
Hipomagnesemia juga telah dikaitkan dengan terapi proton pump inhibitor (PPI)
jangka panjang, dengan kasus-kasus seperti itu dianggap mengganggu
penyerapan magnesium usus. Namun, prevalensi hipomagnesemia di antara
pasien dengan penggunaan PPI kronis rendah, mungkin kurang dari 1%.
Hipomagnesemia sering terjadi setelah bypass kardiopulmoner kecuali pasien
menerima suplementasi intraoperatif, karena hemodilusi dan seringnya
penggunaan albumin, transfusi, dan lainnya.
konstituen penurun magnesium dalam larutan priming.

Tabel 49–14 Penyebab hipomagnesemia.

Asupan yang tidak memadai
Nutrisi
Mengurangi penyerapan gastrointestinal
Sindrom malabsorpsi. Usus halus atau fistula bilier
Penyedotan nasogastrik yang berkepanjangan Muntah atau diare berat
Penyalahgunaan pencahar kronis
Penggunaan inhibitor pompa proton kronis (PPI)
Peningkatan kehilangan ginjal
Diuresis
Ketoasidosis diabetik, Hiperparatiroidisme, Hiperaldosteronisme, Hipofosfatemia,
Obat Nefrotoksik Diuresis postobstruktif
Multifaktorial
Alkoholisme kronis Malnutrisi protein-kalori Hipertiroidisme Pankreatitis
Terbakar

Manifestasi Klinis Hipomagnesemia

Sebagian besar pasien dengan hipomagnesemia tidak menunjukkan gejala,
tetapi kelemahan, fasikulasi, parestesia, kebingungan, ataksia, dan kejang dapat
ditemukan. Hipomagnesemia sering dikaitkan dengan hipokalsemia (gangguan
sekresi PTH) dan hipokalemia (akibat pemborosan K + ginjal). Manifestasi
jantung termasuk aritmia dan potensiasi toksisitas digoxin; keduanya diperparah
oleh hipokalemia. Hipomagnesemia dikaitkan dengan peningkatan
kejadian fibrilasi atrium. Perpanjangan interval P – R dan QT juga mungkin
ada.

Pengobatan Hipomagnesemia
Hipomagnesemia asimptomatik dapat diobati secara oral atau intramuskular.
Manifestasi serius seperti kejang harus diobati dengan magnesium sulfat
intravena, 1 hingga 2 g (8-16 mEq atau 4-8 mmol) diberikan lebih dari 10
hingga 60 menit.

Pertimbangan Anestesi
Meskipun tidak ada interaksi anestesi spesifik yang dijelaskan, gangguan
elektrolit yang hidup berdampingan seperti hipokalemia, hipofosfatemia, dan
hipokalsemia sering terjadi dan harus diperbaiki priorto operasi.
Hipomagnesemia terisolasi harus dikoreksi sebelum prosedur elektif karena
berpotensi menyebabkan aritmia. Selain itu, magnesium tampaknya memiliki
sifat antiaritmia intrinsik dan kemungkinan efek perlindungan otak (lihatBab
26). Seringkali diberikan secara preemptive untuk mengurangi risiko fibrilasi
atrium pasca operasi pada pasien yang menjalani operasi jantung.

DISKUSI KASUS

Kelainan Elektrolit Mengikuti Pengalihan Urin

Seorang pria 70 tahun dengan karsinoma kandung kemih hadir untuk kistektomi
radikal dan pengalihan urin loop ileum. Beratnya 70 kg dan memiliki riwayat
hipertensi selama 20 tahun. Pengukuran laboratorium pra operasi
mengungkapkan konsentrasi elektrolit plasma normal dan BUN 20 mg / dL
dengan kreatinin serum 1,5 mg / dL. Operasi berlangsung selama 4 jam dan
dilakukan dengan anestesi umum. Perkiraan kehilangan darah adalah 900 mL.
Penggantian cairan terdiri dari 3500 mL injeksi Ringer laktat dan 750 mL albumin
5%.
Satu jam setelah masuk ke unit perawatan postanesthesia, pasien terjaga,
tekanan darahnya 130/70 mm Hg, dan ia tampaknya bernapas dengan baik (18
napas / menit, FiO2 = 0,4). Output urin hanya 20 mL dalam satu jam terakhir.
Pengukuran laboratorium adalah sebagai berikut: Hb, 10,4 g / dL; plasma Na +,
133 mEq / L; K +, 3,8 mEq / L; Cl–, 104
mEq / L; total CO2, 20 mmol / L; PaO2, 156 mm Hg; pH darah
arteri,7.29; PaCO2, 38 mm Hg; dan menghitung HCO3–, 18 mEq /
L. (LihatMeja 49–15 untuk rentang normal atau elektrolit umum.)

MEJA 49–15 Rentang fisiologis normal dari elektrolit umum dan efek
kelebihan atau defisit

Apa penjelasan yang paling mungkin untuk hiponatremia?

Berbagai faktor cenderung memicu hiponatremia pasca operasi,
termasuk sekresi ADH nonosmotik karena tekanan bedah, hipovolemia,
atau nyeri; kehilangan cairan evaporatif dan fungsional yang besar
(sekuestrasi jaringan); dan pemberian cairan intravena hipotonik.
Hiponatremia sering terjadi pasca operasi pada pasien yang telah
menerima injeksi Ringer laktat dalam jumlah yang relatif besar ([Na +]
130 mEq / L); plasma [Na +] pasca operasi umumnya mendekati 130
mEq / L pada pasien tersebut. (Penggantian cairan pada pasien ini sesuai
dengan kebutuhan perawatan dasar, kehilangan darah, dan kehilangan
cairan tambahan yang biasanya terkait dengan jenis operasi ini.)
Mengapa pasien hiperkloremik dan asidosis (arteri normal)
pH darah adalah 7,35-7,45)?
Operasi untuk pengalihan urin supravesikal memanfaatkan segmen usus
(ileum, segmen ileocecal, jejunum, atau kolon sigmoid) yang dibuat
berfungsi sebagai saluran atau reservoir. Prosedur paling sederhana dan
paling umum menggunakan loop terisolasi ileum sebagai saluran: ujung
proksimal dianastomosis ke ureter, dan ujung distal dibawa melalui kulit,
membentuk stoma.
Kapan pun urin bersentuhan dengan mukosa usus, ada potensi
pertukaran cairan dan elektrolit yang signifikan. Ileum secara aktif
menyerap klorida dengan imbalan bikarbonat, dan natrium dengan
imbalan kalium atau ion hidrogen. Ketika penyerapan klorida melebihi
penyerapan natrium, konsentrasi klorida plasma meningkat, sedangkan
konsentrasi bikarbonat plasma menurun — asidosis metabolik
hiperkloremik terbentuk. Selain itu, usus besar menyerap NH4 + langsung
dari urin; yang terakhir juga dapat diproduksi oleh bakteri pemecah urea.
Hipokalemia terjadi jika sejumlah besar Na + ditukar dengan K +.
Kehilangan kalium melalui saluran meningkat dengan konsentrasi natrium
urin yang tinggi.
Selain itu, defisit kalium dapat terjadi — bahkan tanpa adanya hipokalemia
— karena gerakan K + keluar dari sel (sekunder akibat asidosis) dapat
mencegah penurunan yang cukup besar dalam plasma ekstraseluler [K +].
Adakah faktor yang cenderung meningkatkan kemungkinan
asidosis metabolik hiperkloremik setelah pengalihan urin?
Semakin lama urin berkontak dengan usus, semakin besar kemungkinan
terjadinya hiperkloremia dan asidosis. Masalah-masalah mekanis seperti
pengosongan yang buruk atau redundansi saluran — bersama dengan
hipovolemia — dengan demikian mempengaruhi asidosis metabolik
hiperkloremik. Gangguan ginjal yang sudah ada sebelumnya juga
tampaknya menjadi faktor risiko utama dan mungkin merupakan
ketidakmampuan untuk mengkompensasi kerugian bikarbonat yang
berlebihan.
Perawatan apa, jika ada, yang diperlukan untuk pasien ini?
Lingkaran ileum harus diirigasi dengan salin untuk menyingkirkan
obstruksi parsial dan memastikan drainase urin bebas. Hipovolemia harus
dipertimbangkan dan diobati berdasarkan terapi hemodinamik dan cairan
yang diarahkan pada tujuan atau respons terhadap tantangan cairan
(lihatBab 51). Asidosis sistemik ringan sampai sedang (pH arteri> 7,25)
pada umumnya ditoleransi dengan baik oleh sebagian besar pasien.
Apalagi asidosis metabolik hiperkloremik berikut
saluran ileum sering bersifat sementara dan biasanya karena stasis urin. Asidosis
yang persisten atau lebih parah membutuhkan pengobatan dengan natrium
bikarbonat.
Penggantian kalium juga mungkin diperlukan jika ada hipokalemia.
Apakah kelainan elektrolit terlihat dengan jenis pengalihan urin
lainnya?
Prosedur yang menggunakan usus sebagai saluran (ileum atau kolon) lebih kecil
kemungkinannya menghasilkan asidosis metabolik hiperkloremik daripada
prosedur yang berfungsi sebagai reservoir. Insidensi asidosis metabolik
hiperkloremik mendekati 80% setelah ureterosigmoidostomi.

BACAAN YANG DISARANKAN

Al Dhaybi O, Bakris G. Mineralagonis antagonis pada penyakit ginjal kronis.
Curr Opin Nephrol Hypertens. 2017; 26: 50.
Arampatzis S, Frauchiger B, Fiedler GM, dkk. Karakteristik, gejala, dan hasil
dari disnatremia berat hadir saat masuk rumah sakit. Am J Med.
2012; 125: 1125.e1.
Awad S, Allison SP, Lobo DN. Sejarah saline 0,9%. Clin Nutr.
2008; 27: 179.
Aylwin S, Burst V, Peri A, dkk. "Dos and Don'ts" dalam manajemen
hiponatremia. Curr Med Res Opin. 2015; 31: 1755.
Bola SG, Iqbal Z. Diagnosis dan pengobatan hiponatremia. Best Pract Res Clin
Endabolinol Metabol. 2016; 30: 161.
Bhaskar B, Fraser JF, Mullaney D. Jangan sampai kita lupa: hiperkalemia
yang diinduksi oleh Heparin. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2012; 26: 106.
Braun MM, Barstow CH, Pyzocha NJ. Diagnosis dan penatalaksanaan
gangguan natrium: Hiponatremia dan hipernatremia. Am Fam Phys. 2015;
91: 299.
Buffington MA, Abreo K. Hyponatremia: Ulasan. J Perawatan Intensif Med.
2016; 31: 223.
Campese VM, Adenuga G. Konsekuensi elektrofisiologis dan klinis
hiperkalemia. Kidney Int Suppl. 2016; 6:16.
Chatzizisis YS, Misirli G, Hatzitolios AI, dkk. Sindrom rhabdomyolysis:
Komplikasi dan pengobatan. Eur J Intern Med. 2008; 19: 568.
Cooper MS, Gittoes NJL. Diagnosis dan penatalaksanaan hipokalsemia. Brit
Med J. 2008; 336: 1298.
Cuesta M, Thompson CJ. Sindrom antidiuresis yang tidak tepat (SIAD).
Best Pract Res Clin Endabolinol Metabol. 2016; 30: 175.
Dineen R, Hannon MJ, Thompson CJ. Hiponatremia dan hipernatremia. Dalam:
Jameson JL, DeGroot LJ, eds. Endokrinologi: Dewasa dan Pediatrik. Edisi
ke-7. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016
Elisaf M, Merkouropoulos M, Tsianos EV, dkk. Mekanisme patogenetik
hipomagnesemia pada pasien alkoholik. J Trace Elements Med Biol.
1995; 9: 210.
El-Sharkawy AM, Sahota O, Lobo DN. Efek akut dan kronis dari status hidrasi
pada kesehatan. Nutr Rev. 2015; 73: 97.
El-Sharkawy AM, Sahota O, RJ Maughan, dkk. Patofisiologi keseimbangan
cairan dan elektrolit pada pasien bedah dewasa yang lebih tua. Clin Nutr.
2014; 33: 6.
El-Sharkawy AM, Watson P, Neal KR, dkk. Hidrasi dan hasil pada pasien yang
lebih tua dirawat di rumah sakit (Studi kohort prospektif HOOP). Usia
Penuaan. 2015; 44: 943.
Endres D. Investigasi hiperkalsemia. Klinik Biochem. 2012; 45: 954. Epstein
M. Hyperkalemia: Konsep saat ini dan pilihan terapi yang muncul.
Kidney Int Suppl. 2016; 6: 1.
Epstein M, Lifschitz MD. Homeostasis kalium dan dyskalemias: Peran masing-
masing sensor ginjal, ekstrarenal, dan usus dalam penanganan kalium.
Kidney Int Suppl. 2016; 6: 7.
Fairley JL, Zhang L, Glassford NJ, dkk. Status magnesium dan terapi
magnesium dalam operasi jantung: Tinjauan sistematis dan meta-analisis
yang berfokus pada pencegahan aritmia. J Crit Care. 2017; 42: 69.
Filippatos TD, Liamis G, Christopoulou F, dkk. Sepuluh perangkap umum
dalam evaluasi pasien dengan hiponatremia. Eur J Internal Med. 2016;
29:22.
Geerse DA, Bindels AJ, Kuiper MA. Pengobatan hipofosfatemia di unit
perawatan intensif. Perawatan Kritis. 2010; 14: R147.
Giordano M, Ciarambino T, Lo Priore E, dkk. Tingkat koreksi natrium serum
dan hasilnya pada hiponatremia berat. Am J Emerg Med. 2017; 35: 1691.
Hammond K, You D, Collins EG, dkk. Hipokalemia yang mengancam jiwa
setelah koreksi asidosis respiratorik yang cepat. Jantung Paru. 2013; 42: 287.
JM berguna, Soni N. Efek fisiologis dari hiperkloremia dan asidosis. Br J
Anaesth. 2008; 101: 141.
Harring TR, Deal NS, Kuo DC. Gangguan keseimbangan natrium dan air.
Emerg Med Clin N Am. 2014; 32: 379.
Henneman A, Guirguis E, Grace Y, dkk. Terapi yang muncul untuk pengelolaan
hiperkalemia kronis dalam pengaturan perawatan rawat jalan. Am J
Kesehatan Syst Pharm. 2016; 73: 33.
Herroeder S, Schönherr ME, De Hert SG, et al. Magnesium — Penting untuk
ahli anestesi. Anestesiologi. 2010; 114: 971.
Yakub M, Chappell D, Rehm M. "Ruang ketiga" —fakta atau fiksi? Best
Pract Res Clin Anesthesiol. 2009; 23: 145.
Kamel KS, Halperin ML. Hipernatremia. Dalam: Kamel KS, Halperin ML,
eds. Fisiologi Cairan, Elektrolit, dan Asam-Basa. Edisi ke-5. Philadelphia,
PA: Elsevier; 2016: 309.
Raja JD, Rosner MH. Sindrom demielinisasi osmotik. Am J Med Sci.
2010; 339: 561.
Kovesdy CP. Epidemiologi hiperkalemia: pembaruan. Kidney Int Suppl.
2016; 6: 3.
Kovesdy CP. Manajemen hiperkalemia: Pembaruan untuk internis. Am J
Med. 2015; 128: 1281.
Kovesdy CP. Pembaruan dalam hiperkalemia: Hasil dan strategi terapi. Rev
Endocr Metab Disord. 2017; 18: 41.
Krummel T, Prinz E, Metten MA, dkk. Prognosis pasien dengan hiponatremia
berat terkait tidak hanya dengan hiponatremia tetapi juga dengan
komorbiditas dan penatalaksanaan medis: Hasil penelitian retrospektif
observasional. BMC Nephrol. 2016; 17: 159.
Lee R, Weber TJ. Gangguan homeostasis fosfor. Curr Opin Endocrinol Diabetes
Obes. 2010; 17: 561.
Lepage L, Desforges K, Lafrance JP. Obat baru untuk mencegah dan mengobati
hiperkalemia. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2016; 25: 524.
Leung AA, McAlister FA, Finlayson SRG, dkk. Hipernatremia praoperasi
memprediksi peningkatan morbiditas dan mortalitas perioperatif. Am J Med.
2013; 126: 877.
Liamis G, Filippatos TD, Elisaf MS. Gangguan elektrolit berhubungan
dengan penggunaan obat antikanker. Eur J Pharmacol. 2016; 777: 78.
Liamis G, Liberopoulos E, Barkas F, dkk. Gangguan elektrolit palsu: Tantangan
diagnostik untuk dokter. Am J Nephrol. 2013; 38: 50.
Linder G, Felber R, Schwarz C, dkk. Hiperkalsemia di UGD: Prevalensi,
etiologi, dan hasil. Am J Emerg Med. 2013; 31: 657.
Lindner G, Funk GC. Hypernatremia pada pasien sakit kritis. J Crit Care.
2013; 28: 216.e11-216.
Lobo D, Awad S. Haruskah kristaloid yang kaya klorida tetap menjadi andalan
resusitasi cairan untuk mencegah cedera ginjal akut "pra-ginjal" ?: Kon.
Kidney Int.
2014; 86: 1096.
McCullough PA, Beaver TM, Bennet-Guerro E, dkk. Efek kardiovaskular akut
dan kronis hiperkalemia: Wawasan baru dalam pencegahan dan manajemen
klinis. Rev Cardiovasc Med. 2014; 15:11.
Moloney DA, Stephens BW. Gangguan metabolisme fosfat pada penyakit ginjal
kronis / penyakit ginjal stadium akhir: Pertimbangan terapi. Adv Chron
Ginjal Dis. 2011; 18: 120.
Moreira Faulhaber GA, Ascoli BM, Lubini A, dkk. Magnesium serum dan
inhibitor pompa proton digunakan: Studi cross-sectional. Rev Assoc
Med Bras. 2013; 59: 276.
Muhsin SA, Mount DB. Diagnosis dan pengobatan hipernatremia. Klinik
Praktik Terbaik. Metab Endokrinol. 2016; 30: 189.
Paptistella M, Chappell D, Hofmann-Kiefer K, et al. Peran glikokaliks dalam
pergeseran cairan transvaskular. Transfus Alternatif Transfus Med. 2010;
11: 92.
Patel S, Rauf A, Khan H, et al. Renin-angiotensin-aldosterone (RAAS):
Sistem di mana-mana untuk homeostasis dan patologi. Apoteker Biomed.
2017; 94: 317.
Prough DS, Bidani A. Asidosis metabolik hiperkloremik merupakan
konsekuensi yang dapat diprediksi dari infus intraoperatif saline
0,9%. Anestesiologi. 1999; 90: 1247.
Reagan P, Pani A, Rosner MH. Pendekatan untuk diagnosis dan pengobatan
hiperkalsemia pada pasien dengan keganasan. Am J Kidney Dis. 2013; 63:
141.
Robertson GL. Diabetes insipidus: Diagnosis dan penatalaksanaan diferensial.
Best Pract Res Clin Endabolinol Metabol. 2016; 30: 205.
Rossignole P, Legrand M, Kosiborod M, dkk. Manajemen darurat hiperkalemia
berat: Pedoman untuk praktik terbaik dan peluang di masa depan.
Pharmacol Res. 2016; 113: 585.
Rueth NM, Murray SE, Huddleston SJ, et al. Gangguan elektrolit berat
setelah kemoterapi intraperitoneal hipertermik: Oxaliplatin versus
mitomycin C. Ann Surg Oncol. 2011; 18: 174.
Samuels MA, Seifter JL. Ensefalopati disebabkan oleh gangguan elektrolit.
Semin Neurol. 2011; 31: 135.
Sarafidis PA, Georgianos PI, Bakris GL. Kemajuan dalam pengobatan
hiperkalemia pada penyakit ginjal kronis. Apoteker Ahli Opin. 2015; 16:
2205.
Sarwar CMS, Papadimitriou L, Pitt B, dkk. Hiperkalemia pada gagal jantung.
Selai
 Coll Cardiol. 2016; 68: 1575.
Schaefer JA, Gales MA. Agen pengikat kalium untuk memfasilitasi
terapi inhibitor sistem renin-angiotensin-aldosteron. Ann
Pharmacother. 2016; 50: 502.
Sterns RH. Gangguan natrium plasma — Penyebab, konsekuensi, dan koreksi.
N Engl J Med. 2015; 372: 55.
Suzuki S, Egi M, Schneider AG, dkk. Hipofosfatemia pada pasien sakit
kritis. J Crit Care. 2013; 28: 536.
Svensén C. Elektrolit dan diuretik. Dalam: Hemmings Jr HC, Egan TD,
eds. Farmakologi dan Fisiologi untuk Anestesi. Yayasan dan Aplikasi
Klinis. Philadelphia, PA: Elsevier; 2013
Berjemur SC, Freebairn R. Gangguan elektrolit pada orang sakit kritis.
Anaesth Intens Care Med. 2017; 18: 133.
Vitamin D. NIH Kantor Suplemen Makanan. 11 Februari
2016.https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/.
Diperoleh 15
September 2017
Vraet A, Lin Y, Callum JL. Hyperkalemia terkait transfusi. Transfus Med Rev.
2011; 25: 184.
Vu BN, De Castro AM, Shottland D, dkk. Pasien. Pengikat kalium pertama
disetujui dalam lebih dari 50 tahun. Cardiol Dalam Rev. 2016; 24: 316.
Waikar SS, Mount DB, Curhan GC. Kematian setelah dirawat di rumah sakit
dengan hiponatremia ringan, sedang, dan berat. Am J Med. 2009; 122: 857.
Tunggu MD, Fuhrman SA, Badawi O, et al. Hypernatremia yang didapat dari
unit perawatan intensif adalah prediktor independen untuk peningkatan
mortalitas dan lama tinggal. J Crit Care. 2013; 28: 405.
Weir MR. Pilihan pengobatan saat ini dan di masa depan untuk mengelola
hiperkalemia.
Kidney Int Suppl. 2016; 6: 29.
Bendung MR, Bakris GL, Bushinksky DA, dkk. Pasien pada pasien dengan
penyakit ginjal dan hiperkalemia menerima inhibitor RAAS. N Engl J Med.
2015; 372: 211.
Wilson FP, Berns J. Tumor lysis syndrome: Tantangan baru dan kemajuan
terkini.
Adv Chron Ginjal Dis. 2014; 21:18.
Yee AH, Burns JD, Wijdicks EF. Pemborosan garam otak: Patofisiologi,
diagnosis, dan pengobatan. Neurosurg Clin N Am. 2010; 21: 339.
Yessayan L, Yee J, Frinak S, dkk. Terapi penggantian ginjal berkelanjutan
untuk pengelolaan ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit pada
cedera ginjal akut. Adv Chron Ginjal Dis. 2016; 23: 203.
 BAB

50
Manajemen Asam-Basa

KONSEP UTAMA

Perbedaan ion yang kuat, PCO2, dan konsentrasi asam lemah total paling
baik menjelaskan keseimbangan asam-basa dalam sistem fisiologis.
Buffer bikarbonat efektif melawan gangguan metabolisme-asam tetapi
bukan pernafasan.
Berbeda dengan buffer bikarbonat, hemoglobin mampu menyangga kedua
asam karbonat (CO2) dan noncarbonik (nonvolatil).
Sebagai aturan umum, PaCO2 dapat diperkirakan meningkat 0,25
hingga 1 mm Hg untuk setiap peningkatan 1 mEq / L pada [HCO3-].
Respon ginjal terhadap asidemia adalah tiga kali lipat: (1)
peningkatan reabsorpsi [HCO3-] yang disaring, (2) peningkatan
ekskresi asam yang dapat dititrasi, dan
(3) peningkatan produksi amonia.
Selama asidosis respiratorik kronis, [HCO3-] plasma meningkat sekitar
4 mEq / L untuk setiap peningkatan PaCO2 10 mm Hg di atas 40 mm
Hg.
Diare adalah penyebab umum asidosis metabolik hiperkloremik.
Perbedaan antara alkalosis respiratorik akut dan kronis tidak selalu
dibuat, karena respons kompensasi terhadap alkalosis respiratorik
kronis cukup bervariasi: Plasma [HCO3-] menurun 2 hingga 5 mEq /
L untuk setiap penurunan 10 mm Hg PaCO2 di bawah 40 mm Hg.
Muntah atau kehilangan cairan lambung secara terus-menerus oleh
drainase lambung (pengisapan nasogastrik) dapat menyebabkan alkalosis
metabolik yang nyata, penurunan volume ekstraseluler, dan hipokalemia.
Kombinasi alkalemia dan hipokalemia dapat mengendapkan aritmia
atrium dan ventrikel yang parah.
 Perubahan suhu mempengaruhi PCO2, PO2, dan pH. Keduanya PCO2 dan
P.O2 menurun selama hipotermia, tetapi pH meningkat karena suhu
-
tidak mengubah [HCO]3 ] dan disosiasi air berkurang (penurunan H +
dan peningkatan pH).

Hampir semua reaksi biokimia dalam tubuh bergantung pada pemeliharaan

konsentrasi ion hidrogen fisiologis, dan perubahan di luar konsentrasi ion
hidrogen normal dikaitkan dengan disfungsi organ yang meluas. Peraturan ini
— biasanya disebut keseimbangan asam-basa — sangat penting dalam penyakit
kritis. Perubahan ventilasi dan perfusi, serta infus larutan yang mengandung
elektrolit, sering terjadi selama anestesi dan dapat dengan cepat mengubah
keseimbangan asam-basa.
Pemahaman kami tentang keseimbangan asam-basa berkembang. Di masa
lalu, kami fokus pada konsentrasi ion hidrogen [H +], keseimbangan CO2,
dan kelebihan / defisit basa. Kami sekarang mengerti ituitu kuat perbedaan
ion (SID), PCO2, dan konsentrasi asam lemah total (ATOT) paling baik
menjelaskan keseimbangan asam-basa dalam sistem fisiologis.
Bab ini membahas fisiologi asam-basa dan implikasi perawatan perioperatif
dari gangguan umum. Pengukuran klinis gas darah dan interpretasinya ditinjau.

Definisi

KIMIA ASAM – DASAR

Konsentrasi & pH Hidrogen
Dalam larutan berair apa pun, molekul air terdisosiasi secara terbalik menjadi
ion hidrogen dan hidroksida:

H2O ↔ H + + OH−

Proses ini dijelaskan oleh konstanta disosiasi, KW:

KW = [H +] + [OH−] = 10−14
 Konsentrasi air dihilangkan dari penyebut ungkapan ini karena itu tidak
bervariasi cukup dan sudah termasuk dalam konstanta.
Oleh karena itu, diberikan [H +] atau [OH–], konsentrasi ion lain dapat dengan
mudah dihitung.

Contoh: Jika [H +] = 10–8 nEq / L, maka [OH–] = 10–14 ÷ 10–8 = 10–6 nEq / L.

Arteri [H +] biasanya 40 nEq / L, atau 40 × 10–9 mol / L. Konsentrasi ion

hidrogen lebih umum dinyatakan sebagai pH, yang didefinisikan sebagai
logaritma negatif (basis 10) dari [H +] (Gambar 50-1). Oleh karena itu pH
arteri normal –log (40 × 10–9) = 7.40. Konsentrasi ion hidrogen antara 16 dan
160 nEq / L (pH 6,8-7,8) kompatibel dengan kehidupan.

GAMBAR 50-1 Hubungan antara pH dan [H +]. Perhatikan bahwa antara pH

7,10 dan 7,50, hubungan antara pH dan [H +] hampir linier.
(Direproduksi dengan izin dari Narins RG, Emmett M. Sederhana dan gangguan asam-basa campuran: A
pendekatan praktis. Obat. 1980 Mei; 59 (3): 161-187.)

Seperti kebanyakan konstanta disosiasi, KW dipengaruhi oleh perubahan

suhu. Jadi, titik electroneutrality untuk air terjadi pada pH 7,0 pada 25 ° C,
tetapi pada sekitar pH 6,8 pada 37 ° C; perubahan terkait suhu mungkin penting
selama
hipotermia (lihat Bab 22).
Karena cairan fisiologis adalah larutan air yang kompleks, SID, PCO2, dan
ATOT adalah faktor lain yang memengaruhi pemisahan air menjadi H + dan
OH-.

Asam & Basa

Asam biasanya didefinisikan sebagai spesies kimia yang dapat bertindak
sebagai donor proton (H +), sedangkan basa adalah spesies yang dapat
bertindak sebagai akseptor proton (definisi Bronsted-Lowry). Dalam larutan
fisiologis, mungkin lebih baik menggunakan definisi Arrhenius: Asam adalah
senyawa yang mengandung hidrogen dan bereaksi dengan air untuk
membentuk ion hidrogen. Basa adalah senyawa yang menghasilkan ion
hidroksida dalam air. Dengan menggunakan definisi ini, SID menjadi penting,
karena ion-ion lain dalam larutan (kation dan anion) akan mempengaruhi
konstanta disosiasi untuk air, dan, karenanya, konsentrasi ion hidrogen. Asam
kuat adalah zat yang mudah dan hampir ireversibel melepaskan H + dan
meningkatkan [H +], sedangkan basa kuat mengikat H + dan menurun [H +].
Sebaliknya, asam lemah menyumbangkan H + secara reversibel, sedangkan
basa lemah mengikat H + secara reversibel; baik asam dan basa lemah
cenderung memiliki sedikit efek pada [H +] (untuk konsentrasi senyawa induk
tertentu) daripada asam dan basa kuat. Senyawa biologis adalah asam lemah
atau basa lemah.
Untuk larutan yang mengandung asam HA lemah, di mana

HA ↔ H + + A−

konstanta disosiasi, K, dapat didefinisikan sebagai berikut:

Bentuk logaritmik negatif dari persamaan terakhir disebut persamaan

Henderson-Hasselbalch:

Dari persamaan ini, jelas bahwa pH larutan ini terkait dengan rasio anion
yang terdisosiasi dengan asam yang tidak terdisosiasi.
 Pendekatan ini bekerja dengan baik dengan air murni: Konsentrasi [H +]
harus sama dengan [OH-]. Tetapi solusi fisiologis jauh lebih kompleks. Bahkan
dalam solusi yang sedemikian kompleks, [H +] dapat diprediksi menggunakan
tiga variabel: SID, PCO2, dan ATOT.

Perbedaan Ion Kuat

SID adalah jumlah dari semua kation terdisosiasi yang kuat, sepenuhnya atau
hampir sepenuhnya (Na +, K +, Ca2 +, Mg2 +) minus anion kuat (Cl-, laktat-,
dll; Gambar 50–2). Meskipun kita dapat menghitung SID, karena hukum
electroneutrality harus diperhatikan, jika ada SID, ion lain yang tidak terukur
harus ada. PCO2 adalah variabel independen, dengan asumsi ventilasi sedang
berlangsung.
Basa konjugat HA adalah A– dan sebagian besar terdiri dari fosfat dan
protein yang tidak berubah independen dari dua variabel lainnya. A– plus AH
adalah variabel independen karena nilainya tidak ditentukan oleh variabel lain
mana pun. Perhatikan bahwa [H +] bukan ion kuat (air tidak sepenuhnya
terdisosiasi), tetapi ia dapat, memang, dan harus berubah sebagai respons
terhadap perubahan SID, PCO2, atau ATOT untuk mematuhi undang-undang
electroneutrality dan konservasi massa. . Ion hidrogen dibuat atau dikonsumsi
berdasarkan perubahan dalam disosiasi air.

GAMBAR 50–2 Perbedaan ion yang kuat (SID). SIDa, perbedaan ion yang
kuat jelas. SIDe, perbedaan ion kuat yang efektif. Celah ion kuat (SIG) adalah
perbedaan antara SIDa dan SIDe dan mewakili celah anion.(Direproduksi dengan izin
dari Greenbaum J, Nirmalan M. Keseimbangan asam-basa: pendekatan fisiokimia Stewart. Curr
Perawatan Anaesth Crit. Juni 2005; 16 (3): 133-135.)

Pasangan Konjugasi & Penyangga

Seperti dibahas sebelumnya, ketika asam lemah HA dalam larutan, HA dapat
bertindak sebagai asam dengan menyumbangkan H +, dan A- dapat bertindak
sebagai basa dengan mengambil H +. Oleh karena itu A sering disebut sebagai
basis konjugat dari HA. Konsep serupa dapat diterapkan untuk basis yang
lemah. Pertimbangkan basis B yang lemah, di mana

B + H + ↔ BH +

Oleh karena itu BH + adalah asam konjugat dari B.

Buffer adalah larutan yang mengandung asam lemah dan basa konjugatnya
atau basa lemah dan asam konjugatnya (pasangan konjugat). Buffer
meminimalkan setiap perubahan dalam [H +] dengan siap menerima atau
melepaskan ion hidrogen. Sudah jelas bahwa buffer paling efisien dalam
meminimalkan perubahan dalam [H +] larutan (yaitu, [A–] = [HA]) ketika pH
= pK. Selain itu, pasangan konjugasi harus hadir dalam jumlah yang signifikan
dalam larutan untuk bertindak sebagai penyangga yang efektif.

GANGGUAN KLINIS
Pemahaman yang jelas tentang gangguan asam-basa dan respons fisiologis
kompensasi membutuhkan terminologi yang tepat (Meja 50–1). Sufiks "-osis"
digunakan di sini untuk menunjukkan setiap proses patologis yang mengubah
pH arteri. Dengan demikian, setiap gangguan yang cenderung menurunkan pH
ke nilai kurang dari normal adalah asidosis, sedangkan yang cenderung
meningkatkan pH disebut alkalosis. Jika gangguan tersebut terutama
mempengaruhi [HCO3-], itu disebut metabolik. Jika gangguan ini terutama
mempengaruhi PaCO2, itu disebut pernapasan. Respons kompensasi sekunder
(dibahas di bagian berikutnya) harus disebut sebagai hanya itu dan bukan
sebagai "-osis." Sebagai contoh, seseorang mungkin merujuk pada asidosis
metabolik dengan kompensasi pernapasan.

TABEL 50-1 Mendefinisikan gangguan asam-basa.

 Ketika hanya satu proses patologis terjadi dengan sendirinya, gangguan
asam-basa dianggap sederhana (Gambar 50–3). Kehadiran dua atau lebih
proses primer menunjukkan gangguan asam-basa campuran.

GAMBAR 50–3 Diagnosis gangguan asam-basa sederhana.

Sufiks “-emia” digunakan untuk menunjukkan efek bersih dari semua proses
primer dan respon fisiologis kompensasi (dijelaskan selanjutnya) pada pH darah
arteri. Karena pH darah arteri biasanya antara 7,35 dan 7,45 pada orang dewasa,
istilah asidemia menandakan pH kurang dari 7,35, sedangkan alkalemia
menandakan pH lebih besar dari 7,45.
Mekanisme Kompensasi
Respons fisiologis terhadap perubahan [H +] ditandai oleh tiga fase: (1) buffer
kimia langsung, (2) kompensasi pernapasan (bila memungkinkan), dan (3)
respons kompensasi ginjal yang lebih lambat, tetapi lebih efektif, yang hampir
dapat menormalkan arteri. pH bahkan jika proses patologis yang mendasarinya
tetap ada.

BUFFER TUBUH
Buffer yang penting secara fisiologis pada manusia termasuk bikarbonat
(H2CO3 / HCO3-), hemoglobin (HbH / Hb-), protein intraseluler lainnya (PrH /
Pr-), fosfat (H2PO4– / HPO42–), dan amonia (NH3 / NH4 +). Keefektifan
buffer ini dalam berbagai kompartemen fluida terkait dengan konsentrasinya.
Bikarbonat adalah penyangga terpenting dalam kompartemen cairan
ekstraseluler. Hemoglobin, meskipun terbatas di dalam sel darah merah, juga
berfungsi sebagai penyangga penting dalam darah. Protein lain mungkin
memainkan peran utama dalam melindungi kompartemen cairan intraseluler.
Ion fosfat dan amonium adalah buffer urin yang penting.
Buffer kompartemen ekstraseluler juga dapat dilakukan dengan pertukaran
ion H + ekstraseluler untuk ion Na + dan Ca2 + dari tulang dan dengan
pertukaran H + ekstraseluler untuk K + intraseluler. Beban asam dapat
mendemineralisasi tulang dan melepaskan senyawa alkali (CaCO3 dan
CaHPO4). Beban alkali (NaHCO3) meningkatkan endapan karbonat dalam
tulang.
Buffer oleh bikarbonat plasma hampir segera, sedangkan yang karena
bikarbonat interstitial membutuhkan 15 hingga 20 menit. Sebaliknya, buffering
oleh protein dan tulang intraseluler lebih lambat (2-4 jam). Hingga 50% hingga
60% dari beban asam pada akhirnya dapat disangga oleh buffer tulang dan
intraseluler.

Penyangga Bikarbonat
Meskipun dalam arti yang paling ketat, buffer bikarbonat terdiri dari H2CO3
dan HCO3–, ketegangan CO2 (PCO2) dapat disubstitusi dengan H2CO3
karena:

H2O + CO2 ↔ H2BERSAMA3 ↔ H + + HCO3−

 Hidrasi CO2 ini dikatalisis oleh karbonat anhidrase. Jika penyesuaian dibuat
dalam konstanta disosiasi untuk buffer bikarbonat dan jika koefisien kelarutan
untuk CO2 (0,03 mEq / L) dipertimbangkan, persamaan Henderson-Hasselbalch
untuk bikarbonat dapat ditulis sebagai berikut:

di mana pK ′ = 6.1.
Perhatikan bahwa pK ′ dihilangkan dengan baik dari pH arteri normal 7,40,
yang berarti bikarbonat tidak diharapkan menjadi buffer ekstraseluler yang
efisien (lihat pembahasan sebelumnya). Namun, sistem bikarbonat penting
karena dua alasan: (1) Bikarbonat (HCO
3 -) hadir dalam jumlah yang relatif
tinggi.
konsentrasi dalam cairan ekstraseluler, dan (2) yang lebih penting, PaCO2 dan
plasma3 [HCO -] masing-masing diatur erat oleh paru-paru dan ginjal.
Kemampuan kedua organ ini untuk mengubah 3
rasio 2[HCO -] / PaCO
memungkinkan mereka untuk memberikan pengaruh penting pada pH arteri.
Derivasi yang disederhanakan dan lebih praktis dari Henderson-Hasselbalch
persamaan untuk buffer bikarbonat adalah sebagai berikut:

Persamaan ini sangat berguna secara klinis karena pH dapat dengan mudah
diubah menjadi [H +] (Meja 50–2). Perhatikan bahwa di bawah 7,40, [H +]
meningkat 1,25 nEq / L untuk masing-masing
0,01 penurunan pH; di atas 7,40, [H +] berkurang 0,8 nEq / L untuk setiap
kenaikan 0,01 pH.

TABEL 50–2 Hubungan antara pH dan [H +].

Contoh: Jika pH arteri = 7,28 dan PaCO2 = 24 mm Hg, seperti apa plasma
[HCO3-] itu?

[H +] = 40 + [(40 - 28) × 1.25] = 55 nEq / L

Karena itu,

Harus ditekankan bahwa buffer bikarbonat efektif terhadap gangguan

metabolisme tetapi bukan gangguan asam-basa. Jika 3 mEq / L dari asam
nonvolatil yang kuat, seperti HCl, ditambahkan ke cairan ekstraseluler, reaksi
berikut terjadi:
 3 mEq / L dari H + 24 mEq / L dari32HCO - → H3 CO

+ H2O + 3 mEq / L CO2 + 21 mEq / L dari HCO

3 -

Perhatikan bahwa
32 HCO - bereaksi dengan H + untuk menghasilkan 2 CO.
Selain itu, CO yang dihasilkan biasanya dihilangkan oleh paru-paru sehingga
PaCO2 tidak berubah. Akibatnya, [H +] = 24 × 40 ÷ 21 = 45,7 nEq / L, dan
pH = 7,34. Selanjutnya,
3
penurunan [HCO -] mencerminkan jumlah asam
nonvolatil yang ditambahkan.
Sebaliknya, peningkatan ketegangan CO2 (asam volatil) memiliki efek
minimal pada [HCO3]. Jika, misalnya, PaCO2 meningkat dari 40 menjadi 80
mm Hg, CO2 terlarut hanya meningkat dari 1,2 mEq / L menjadi 2,2 mEq / L.
Selain itu, konstanta kesetimbangan untuk hidrasi CO2 adalah sedemikian
sehingga peningkatan sebesar ini minimal mendorong reaksi ke kiri:

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H + + HCO3 -

Jika asumsi yang valid dibuat bahwa [HCO

3 -] tidak banyak berubah, maka

[H +] karenanya meningkat sebesar 40 nEq / L, dan karena HCO3–

diproduksi dalam rasio 1: 1 dengan H +, [HCO3–] juga meningkat sebesar 40
nEq / L. Dengan demikian, ekstraseluler [HCO3–] meningkat secara negatif,
dari 24 mEq / L menjadi 24.000040 mEq / L. Oleh karena itu, buffer
bikarbonat tidak efektif terhadap peningkatan Paco2, dan perubahan
[HCO3-] tidak mencerminkan keparahan asidosis respiratorik.

Hemoglobin sebagai Penyangga

Hemoglobin kaya akan histidin, yang merupakan buffer efektif dari pH 5,7
hingga 7,7 (pKSebuah 6.8). Hemoglobin adalah buffer noncarbonic paling
penting dalam cairan intravaskular. Secara sederhana, hemoglobin dapat
dianggap sebagai yang ada dalam sel darah merah dalam kesetimbangan
sebagai asam lemah (HHb) dan kaliumgaram (KHb). Berbeda dengan
buffer bikarbonat, hemoglobin mampu buffering baik karbonat (CO 2)
dan asam noncarbonic (nonvolatile):
 H + + KHb ↔ HHb + K + dan

H2CO3 + KHb ↔ HHb + HCO3−

KOMPENSASI PERNAPASAN
Perubahan dalam ventilasi alveolar yang bertanggung jawab untuk kompensasi
pernapasan PaCO2 dimediasi oleh chemoreceptors di dalam batang otak dan
karotid dan aorta (lihat Bab 23). Reseptor ini merespons perubahan pH cairan
tulang belakang serebrospinal. Ventilasi menit meningkatkan 1 hingga 4 L / mnt
untuk setiap peningkatan PaCO2 (akut) 1 mm Hg. Faktanya, paru-paru
bertanggung jawab untuk menghilangkan sekitar 15 mEq CO2 yang dihasilkan
setiap hari sebagai produk sampingan dari metabolisme karbohidrat dan lemak.
Respons kompensasi respirasi juga penting dalam mempertahankan terhadap
perubahan pH yang nyata selama gangguan metabolisme.

Kompensasi Pernafasan Selama Asidosis Metabolik

Penurunan pH darah arteri menstimulasi pusat pernapasan meduler. Peningkatan
yang dihasilkan dalam ventilasi alveolar menurunkan PaCO2 dan cenderung
mengembalikan pH arteri ke normal. Respons pernapasan untuk menurunkan
PaCO2 terjadi dengan cepat tetapi mungkin tidak mencapai kondisi stabil yang
dapat diprediksi sampai 12 hingga 24 jam; pH tidak pernah sepenuhnya
dikembalikan ke normal. PaCO2 biasanya berkurang 1 hingga 1,5 mm Hg di
bawah 40 mm Hg untuk setiap 1 mEq / L penurunan plasma [HCO3-].

Kompensasi Pernafasan Selama Alkalosis Metabolik

Peningkatan pH darah arteri menekan pusat pernapasan. Hipoventilasi alveolar
yang dihasilkan cenderung meningkatkan PaCO2 dan mengembalikan pH arteri
ke normal.
Respons pernapasan terhadap alkalosis metabolik umumnya kurang dapat
diprediksi dibandingkan respons pernapasan terhadap asidosis metabolik.
Hipoksemia, sebagai hasil dari hipoventilasi progresif, akhirnya mengaktifkan
kemoreseptor yang peka terhadap oksigen; yang terakhir merangsang ventilasi
dan membatasi respons pernapasan kompensasi. Akibatnya, PaCO2 biasanya
tidak meningkat di atas 55 mm Hg sebagai responstometabolik alkalosis.
Sebagai aturan umum, PaCO2 bisa
diperkirakan akan meningkat 0,25 hingga 1 mm Hg untuk setiap peningkatan 1
mEq / L pada [HCO3–].

KOMPENSASI RENAL
Kemampuan ginjal untuk mengontrol jumlah HCO3– diserap kembali dari
cairan tubular yang disaring, membentuk HCO3 baru–, dan menghilangkan H +
dalam bentuk asam titratable dan ion amonium (lihat Bab 30) memungkinkan
mereka untuk memberikan pengaruh besar pada pH selama gangguan asam-basa
metabolik dan pernafasan.
Ginjal bertanggung jawab untuk menghilangkan sekitar 1 mEq / kg asam
sulfat, asam fosfat, asam urat per hari, dan asam-asam organik teroksidasi
tidak lengkap yang biasanya diproduksi oleh metabolisme protein diet dan
endogen, nukleoprotein, dan fosfat organik (dari fosfoprotein dan fosfolipid).
Metabolisme asam lemak dan glukosa yang tidak lengkap menghasilkan asam
keto dan asam laktat. Basa endogen diproduksi selama metabolisme beberapa
asam amino anionik (misalnya, glutamat dan aspartat) dan senyawa organik
lainnya (misalnya, sitrat, asetat, dan laktat), tetapi jumlahnya tidak mencukupi
untuk mengimbangi produksi asam endogen.

Kompensasi Ginjal Selama Asidosis

Respons ginjal terhadap asidemia adalah tiga kali lipat: (1) peningkatan
reabsorpsi HCO yang difilter3–, (2) peningkatan ekskresi asam yang dapat
dititrasi, dan (3) peningkatan produksi amonia. Meskipun mekanisme ini
mungkin diaktifkan segera, efeknya umumnya tidak cukup besar untuk 12
hingga 24 jam dan mungkin tidak maksimal hingga 5 hari.

A. Peningkatan Reabsorpsi HCO3–

Reabsorpsi bikarbonat ditunjukkan dalam Gambar 50–4. CO2 dalam sel
tubular ginjal bergabung dengan air dengan adanya karbonat anhidrase. Asam
karbonat (H2CO3) terbentuk dengan cepat berdisosiasi menjadi H + dan
HCO3–. Ion bikarbonat kemudian memasuki aliran darah sementara H +
disekresikan ke tubulus ginjal, di mana ia bereaksi dengan HCO3 yang difilter
untuk membentuk H2CO3. Karbonat anhidrase yang terkait dengan
perbatasan sikat luminal mengkatalisasi disosiasi H2CO3 menjadi CO2 dan
H2O. CO2 yang terbentuk dapat berdifusi kembali ke sel tubular ginjal untuk
menggantikan CO2 yang dikonsumsi semula. Tubulus proksimal biasanya
menyerap 80% hingga 90% dari beban bikarbonat yang disaring bersama
dengan natrium, sedangkan
tubulus bertanggung jawab atas sisa 10% hingga 20%. Tidak seperti pompa H
+ proksimal, pompa H + di tubulus distal tidak selalu terkait dengan
reabsorpsi natrium dan mampu menghasilkan gradien H + curam antara cairan
tubular dan sel tubular. PH kemih dapat menurun hingga 4,4 (dibandingkan
dengan pH 7,40 dalam plasma).

GAMBAR 50–4 Reklamasi HCO yang difilter3– oleh tubulus ginjal proksimal.

B. Peningkatan Ekskresi Asam Titratable

Setelah semua HCO3– dalam cairan tubular direklamasi, H + yang disekresikan
ke dalam lumen tubular dapat bergabung dengan HPO42– untuk membentuk
H2PO4– (Gambar 50–5); yang terakhir tidak mudah diserap kembali karena
muatannya dan karenanya dihilangkan
dalam urin. Hasil bersihnya adalah bahwa H + diekskresikan dari tubuh
4 sebagai
H2PO3 -, dan HCO - yang dihasilkan dalam proses dapat memasuki aliran darah.
Dengan pK dari
6,8, pasangan4H2PO 4- / HPO 2– biasanya merupakan buffer urin yang ideal.
Namun, ketika pH urin mendekati 4,4, semua fosfat yang mencapai tubulus
distal berbentuk
4
H2PO;4 HPO 2– ion tidak lagi tersedia untuk menghilangkan H
+.

GAMBAR 50-5 Pembentukan asam yang dapat dititrasi dalam urin.

C. Peningkatan Pembentukan Amoniak

Setelah reabsorpsi lengkap HCO3– dan konsumsi buffer fosfat, pasangan NH3 /
NH4 + menjadi buffer urin yang paling penting (Gambar 50–6).
Deaminasi glutamin dalam mitokondria sel tubulus proksimal adalah
sumber utama produksi NH3 di ginjal. Asidemia secara nyata meningkatkan
produksi NH3 ginjal. Amonia yang terbentuk kemudian dapat secara pasif
melintasi membran luminal sel, memasuki cairan tubular, dan bereaksi dengan
H + untuk membentuk NH +. Tidak seperti NH, NH + tidak mudah menembus
43 4
membran luminal
dan karena itu terperangkap di dalam tubulus. Dengan demikian,4ekskresi NH +
dalam urin secara efektif menghilangkan H +.

GAMBAR 50-6 Pembentukan amonia dalam urin.

Kompensasi Ginjal Selama Alkalosis

Jumlah HCO3 yang luar biasa– biasanya disaring dan selanjutnya
direabsorpsi memungkinkan ginjal dengan cepat mengeluarkan bikarbonat
dalam jumlah besar, jika perlu (lihat Bab 49). Akibatnya, ginjal sangat efektif
dalam melindungi terhadap alkalosis metabolik, yang karena itu umumnya
terjadi hanya dalam kaitannya dengan defisiensi natrium atau kelebihan
mineralokortikoid bersamaan.
Penipisan natrium menurunkan volume cairan ekstraseluler dan meningkatkan
reabsorpsi Na + dalam tubulus proksimal. Untuk menjaga netralitas, ion Na +
dibawa dengan ion Cl-. Saat Cl- ion berkurang jumlahnya (<10 mEq / L urin),
HCO3– harus diserap kembali. Peningkatan sekresi H + sebagai ganti
reabsorpsi Na + yang diperbesar mendukung pembentukan HCO3- dengan
alkalosis metabolik. Demikian pula, peningkatan aktivitas mineralokortikoid
menambah reabsorpsi Na + yang dimediasi aldosteron untuk pertukaran sekresi
H + dalam tubulus distal. Peningkatan yang dihasilkan dalam pembentukan
HCO3 - dapat memulai atau menyebarkan alkalosis metabolik.
Alkalosis metabolik umumnya dikaitkan dengan peningkatan aktivitas
mineralokortikoid, bahkan tanpa adanya penipisan natrium dan klorida.

Kelebihan Basis
Kelebihan basis didefinisikan sebagai jumlah asam atau basa (dinyatakan dalam
mEq / L) yang harus ditambahkan agar pH darah kembali ke 7,40 dan PaCO2
untuk kembali ke 40 mm Hg pada saturasi O2 penuh dan 37 ° C. Selain itu,
menyesuaikan untuk buffer noncarbonic dalam darah. Secara sederhana,
kelebihan basa mewakili komponen metabolisme dari gangguan asam-basa.
Nilai positif menunjukkan alkalosis metabolik, sedangkan nilai negatif
menunjukkan asidosis metabolik. Kelebihan basa biasanya berasal dari
nomogram dan membutuhkan pengukuran konsentrasi hemoglobin.

Asidosis

EFEK FISIOLOGI ACIDEMIA

Reaksi biokimia sangat sensitif terhadap perubahan [H +]. [H +] diatur secara
ketat (36-43 nmol / L), karena ion H + memiliki kepadatan muatan tinggi dan
medan listrik "besar" yang dapat mempengaruhi kekuatan ikatan hidrogen
yang ada pada sebagian besar molekul fisiologis. Efek keseluruhan dari
asidemia mewakili keseimbangan antara efek biokimia langsung dari H + dan
efek dari aktivasi simpatoadrenal yang diinduksi asidemia. Dengan asidosis
berat (pH <7,20), depresi otot polos dan miokardial langsung mengurangi
kontraktilitas jantung dan resistensi pembuluh darah perifer, mengakibatkan
hipotensi progresif. Berat
asidosis dapat menyebabkan hipoksia jaringan, meskipun pergeseran ke kanan
dalam afinitas hemoglobin untuk oksigen. Baik otot polos jantung dan
pembuluh darah menjadi kurang responsif terhadap katekolamin endogen dan
eksogen, dan ambang batas fibrilasi ventrikel menurun. Pergerakan K + keluar
dari sel dengan imbalan peningkatan H + ekstraseluler menghasilkan
hiperkalemia yang juga berpotensi mematikan. Plasma [K +] meningkat sekitar
0,6 mEq / L untuk setiap penurunan pH 0,10.
Depresi sistem saraf pusat lebih menonjol pada asidosis pernapasan daripada
asidosis metabolik. Efek ini sering disebut narkosis CO2. Tidak seperti CO2,
ion H + tidak mudah menembus sawar darah-otak.

ACIDOSIS PERNAPASAN
Asidosis respiratorik didefinisikan sebagai peningkatan primer PaCO2.
Peningkatan ini mendorong reaksi

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H + + HCO3 -

ke kanan, mengarah ke peningkatan [H +] dan penurunan pH arteri. Untuk

alasan yang dijelaskan di atas, [HCO
3 -] sedikit terpengaruh.
PaCO2 mewakili keseimbangan antara produksi CO2 dan eliminasi CO2:

CO2 adalah produk sampingan dari metabolisme lemak dan karbohidrat —

dan aktivitas otot, suhu tubuh, dan aktivitas hormon tiroid semuanya dapat
memiliki pengaruh besar pada produksi CO2. Karena produksi CO2 tidak cukup
bervariasi dalam sebagian besar keadaan, asidosis respiratorik biasanya
merupakan hasil dari hipoventilasi alveolar (Meja 50–3). Pada pasien dengan
kapasitas terbatas untuk meningkatkan ventilasi alveolar, bagaimanapun,
peningkatan produksi CO2 dapat memicu asidosis pernapasan.

TABEL 50–3 Diagnosis banding asidosis pernapasan.

Asidosis Pernafasan Akut
Respons kompensasi terhadap peningkatan akut (6-12 jam) pada PaCO2 terbatas.
Buffer terutama diberikan oleh hemoglobin dan pertukaran H + ekstraseluler
untuk Na + dan K + dari tulang dan kompartemen cairan intraseluler (lihat
pembahasan sebelumnya). Respons ginjal untuk mempertahankan lebih banyak
bikarbonat sangat terbatas. Akibatnya,
3
[HCO -] plasma hanya meningkat sekitar
1 mEq / L untuk setiap 10
mm Hg peningkatan PaCO2 di atas 40 mm Hg.

Asidosis Pernafasan Kronis

Kompensasi ginjal pada asidosis respiratori baru setelah 12 hingga 24 jam dan
mungkin tidak maksimal hingga 3 hingga 5 hari telah berlalu. Selama
pernapasan kronis asidosis,
3 plasma [HCO -] meningkat sekitar 4
mEq / L untuk setiap kenaikan 10 mm Hg PaCO2 di atas 40 mm Hg.

Pengobatan Asidosis Respirasi

Asidosis respiratorik diobati dengan membalik ketidakseimbangan antara
produksi CO2 dan ventilasi alveolar. Dalam kebanyakan kasus, ini dilakukan
dengan meningkatkan ventilasi alveolar. Langkah-langkah yang bertujuan
mengurangi produksi CO2 hanya bermanfaat dalam kasus spesifik (misalnya,
dantrolene untuk hipertermia ganas, kelumpuhan otot untuk status epilepticus,
obat antitiroid untuk badai tiroid, atau pengurangan asupan kalori pada pasien
yang menerima nutrisi enteral atau parenteral yang berlebihan). Tindakan
sementara yang potensial yang bertujuan untuk meningkatkan ventilasi
alveolar (selain ventilasi mekanis yang terkontrol) termasuk bronkodilatasi,
pembalikan narkosis, atau meningkatkan kepatuhan paru melalui diuresis.
Asidosis berat (pH <7,20), narkosis CO2, dan kelelahan otot pernapasan
adalah indikasi untuk ventilasi mekanis.
NaHCO3 intravena jarang diperlukan, kecuali pH kurang dari 7,10 dan HCO3-
kurang dari 15 mEq / L. Terapi natrium bikarbonat akan secara sementara
meningkatkan PaCO2:

H + + HCO3− ↔ CO2 + H2HAI

 Buffer yang tidak menghasilkan CO2, seperti Carbicarb atau tromethamine
(THAM), secara teoritis merupakan alternatif yang menarik; Namun, hampir
tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa mereka memiliki kemanjuran yang
lebih besar daripada bikarbonat. CarbicarbTM adalah campuran 0,3 M natrium
bikarbonat dan 0,3 M natrium karbonat; buffering oleh campuran ini terutama
menghasilkan natrium bikarbonat, bukan CO2.
Tromethamine memiliki keuntungan tambahan karena kekurangan natrium dan
dapat menjadi buffer intraseluler yang lebih efektif.
Pasien dengan asidosis respiratorik kronis memerlukan pertimbangan
khusus. Ketika pasien tersebut mengalami kegagalan ventilasi akut, tujuan
terapi adalah mengembalikan PaCO2 ke baseline "normal" pasien. Normalisasi
PaCO2 pasien hingga 40 mm Hg akan menghasilkan setara dengan alkalosis
pernapasan (lihat pembahasan selanjutnya). Terapi oksigen juga harus
dikontrol dengan hati-hati, karena dorongan pernapasan pada pasien ini
mungkin tergantung pada hipoksemia, bukan PaCO2. "Normalisasi" PaCO2
atau hiperoksia relatif dapat memicu hipoventilasi parah.

ASIDOSIS METABOLIK
Asidosis metabolik didefinisikan sebagai penurunan primer pada [HCO3-].
Proses patologis dapat memulai asidosis metabolik dengan salah satu dari tiga
mekanisme: (1) konsumsi HCO3– oleh asam nonvolatil yang kuat, (2)
pemborosan ginjal atau gastrointestinal dari bikarbonat, atau (3) pengenceran
cepat kompartemen cairan ekstraseluler dengan bikarbonat- cairan bebas.
Penurunan plasma [HCO3-] tanpa pengurangan PaCO2 yang proporsional
menurunkan pH arteri. Respons kompensasi paru dalam asidosis metabolik
sederhana (lihat pembahasan sebelumnya) secara khas tidak mengurangi PaCO2
ke tingkat yang menormalkan pH sepenuhnya, namun demikian dapat
menghasilkan hiperventilasi yang ditandai (pernapasan Kussmaul).
Meja 50–4 daftar gangguan yang dapat menyebabkan asidosis metabolik.
Perhatikan bahwa diagnosis diferensial asidosis metabolik dapat difasilitasi
oleh perhitungan kesenjangan anion.

TABEL 50–4 Diagnosis banding asidosis metabolik.

Celah Anion
Kesenjangan anion dalam plasma paling sering didefinisikan sebagai
perbedaan antara kation terukur utama dan anion terukur utama:

Atau

Kesenjangan anion = ([Na +] - ([Cl−] + [HCO

3 -])

Beberapa praktisi juga memasukkan K + plasma dalam perhitungan.

Menggunakan normal
nilai-nilai,

Pada kenyataannya, celah anion tidak bisa ada karena electroneutrality harus
dipertahankan dalam tubuh; jumlah semua anion harus sama dengan jumlah
semua kation. Karena itu,

"Kation yang tidak terukur" termasuk K +, Ca2 +, dan Mg2 +, sedangkan

"anion yang tidak terukur" mencakup semua anion organik (termasuk protein
plasma), fosfat, dan sulfat. Albumin plasma biasanya merupakan bagian
terbesar dari celah anion (sekitar 11 mEq / L). Celah anion berkurang 2,5
mEq / L untuk setiap pengurangan 1 g / dL dalam konsentrasi albumin plasma.
Setiap proses yang meningkatkan "anion yang tidak terukur" atau mengurangi
"kation yang tidak terukur" akan meningkatkan celah anion. Sebaliknya, setiap
proses yang mengurangi "anion yang tidak terukur" atau meningkatkan "kation
yang tidak terukur" akan mengurangi celah anion.
Peningkatan kesenjangan anion plasma ringan hingga 20 mEq / L mungkin
tidak membantu secara diagnostik selama asidosis, tetapi nilai lebih dari 30
mEq / L biasanya menunjukkan adanya asidosis gap anion yang tinggi.
Alkalosis metabolik juga dapat menghasilkan celah anion yang tinggi karena
penipisan volume ekstraseluler, peningkatan muatan pada albumin, dan
peningkatan kompensasi dalam produksi laktat. Kesenjangan anion plasma
yang rendah dapat ditemui dengan hipoalbuminemia, bromida atau litium
keracunan, dan multiple myeloma.

Asidosis Metabolik Celah Anion Tinggi

Asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap ditandai oleh peningkatan
asam nonvolatil yang relatif kuat. Asam-asam ini berdisosiasi menjadi H + dan
anionnya masing-masing; H + mengkonsumsi HCO3– untuk menghasilkan
CO2, sedangkan anionnya (basa konjugat) terakumulasi dan menggantikan
HCO3– dalam cairan ekstraseluler (karenanya celah anion meningkat). Asam
nonvolatil dapat diproduksi atau dicerna secara endogen.

A. Kegagalan untuk Mengekskresikan Asam Nonvolatile Endogen

Asam organik yang diproduksi secara endogen biasanya dihilangkan oleh ginjal
dalam urin (seperti yang dijelaskan sebelumnya). Laju filtrasi glomerulus di
bawah 20 mL / menit (cedera atau gagal ginjal) biasanya menghasilkan asidosis
metabolik progresif dari akumulasi asam-asam ini.

B. Peningkatan Produksi Asam Nonvolatile Endogen

Hipoksia jaringan yang parah setelah hipoksemia, hipoperfusi (iskemia), atau
ketidakmampuan untuk memanfaatkan oksigen (keracunan sianida) dapat
menyebabkan asidosis laktat.
Asam laktat adalah produk akhir dari metabolisme glukosa anaerob
(glikolisis) dan dapat dengan cepat terakumulasi dalam kondisi ini.
Penurunan penggunaan laktat oleh hati, dan, pada tingkat lebih rendah oleh
ginjal, kurang umum bertanggung jawab untuk asidosis laktat; penyebab
termasuk hipoperfusi, alkoholisme, dan penyakit hati. Tingkat laktat dapat
dengan mudah diukur dan normalnya 0,3 hingga 1,3 mEq / L. Asidosis
akibat asam D-laktat, yang tidak dikenali oleh α-laktat dehidrogenase (dan
tidak diukur dengan tes rutin), dapat ditemui pada pasien dengan sindrom
usus pendek; Asam D-laktat dibentuk oleh bakteri kolon dari glukosa dan
pati makanan dan diserap secara sistemik.
Kekurangan insulin absolut atau relatif dapat menyebabkan hiperglikemia
dan ketoasidosis progresif dari akumulasi asam β-hydroxybutyric dan
acetoacetic (ketoasidosis diabetik). Ketoasidosis juga dapat terlihat setelah
kelaparan atau pesta minuman beralkohol. Patofisiologi asidosis yang sering
dikaitkan dengan keracunan alkohol parah dan koma hiperosmolar nonketotik
adalah kompleks dan mungkin merupakan penumpukan laktat, keto, atau asam
tidak dikenal lainnya.
 Beberapa kesalahan metabolisme bawaan, seperti penyakit urin sirup maple,
aciduria methylmalonic, asidemia propionat, dan asidemia isovalerik,
menghasilkan asidosis metabolik gap anion yang tinggi sebagai akibat dari
akumulasi asam amino abnormal.

C. Tertelan Asam Nonvolatile Eksogen

Menelan salisilat dalam jumlah besar dapat menyebabkan asidosis metabolik.
Asam salisilat dan zat antara asam lainnya cepat menumpuk dan menghasilkan
asidosis gap anion yang tinggi. Karena salisilat juga menghasilkan stimulasi
pernapasan langsung, sebagian besar orang dewasa mengalami asidosis
metabolik campuran dengan alkalosis pernapasan superimposed. Menelan
metanol (metil alkohol) sering menghasilkan asidosis dan retinitis. Gejala
biasanya tertunda sampai oksidasi lambat metanol oleh alkohol dehidrogenase
menghasilkan asam format, yang sangat beracun bagi retina. Celah anion yang
tinggi mewakili akumulasi banyak asam organik, termasuk asam asetat.
Toksisitas etilen glikol juga merupakan hasil dari aksi alkohol dehidrogenase
untuk menghasilkan asam glikolat. Asam glikolat, penyebab utama asidosis,

Asidosis Metabolik Celah Anion Normal

Asidosis metabolik yang terkait dengan celah anion normal biasanya ditandai
dengan hiperkloremia. Plasma [Cl-] meningkat untuk menggantikan ion 3 HCO
yang hilang. Asidosis metabolik hiperkloremik paling sering terjadi akibat
kehilangan HCO - gastrointestinal atau ginjal yang
3 abnormal -, atau dari
pemberian intravena NaCl 0,9% yang berlebihan.
Perhitungan gap anion dalam urin dapat membantu dalam mendiagnosis
asidosis gap anion yang normal.

Kesenjangan anion urin = ([Na +] + [K +]) - [Cl–]

Kesenjangan anion urin biasanya positif atau mendekati nol. Kation urin
utama yang tidak terukur biasanya NH4 +, yang harus meningkat (bersama
dengan Cl-) selama asidosis metabolik; yang terakhir menghasilkan celah anion
urin negatif. Gangguan sekresi H + atau NH4 +, seperti yang terjadi pada gagal
ginjal atau asidosis tubulus ginjal (dibahas di bawah), menghasilkan celah anion
urin positif meskipun asidosis sistemik.
A. Peningkatan Kehilangan Gastrointestinal HCO3–
Diare adalah penyebab umum asidosis metabolik hiperkloremik. Cairan
diare mengandung 20 hingga 50 mEq / L HCO3–. Cairan usus kecil, empedu,
dan pankreas semuanya kaya akan HCO3–. Kehilangan volume besar cairan
ini dapat menyebabkan asidosis metabolik hiperkloremik. Pasien dengan
ureterosigmoidostomies dan mereka dengan neobladders loop ileal yang terlalu
panjang atau yang sebagian terhambat sering mengembangkan asidosis
metabolik hiperkloremik. Menelan resin penukar anion yang mengandung
klorida (cholestyramine) atau sejumlah besar kalsium atau magnesium klorida
dapat mengakibatkan peningkatan penyerapan klorida dan hilangnya ion
bikarbonat. Resin yang tidak dapat diserap mengikat ion bikarbonat,
sedangkan kalsium dan magnesium bergabung dengan bikarbonat untuk
membentuk garam yang tidak larut dalam usus.

B. Peningkatan Kehilangan Ginjal dari HCO3–

Pemborosan HCO3- ginjal dapat terjadi sebagai akibat dari kegagalan untuk
menyerap kembali HCO3- yang disaring atau untuk mengeluarkan H +
dalam jumlah yang cukup dalam bentuk asam titratable atau ion amonium.
Cacat ini ditemukan pada pasien yang menggunakan inhibitor karbonat
anhidrase, seperti acetazolamide, dan pada mereka yang mengalami asidosis
tubulus ginjal.
Asidosis tubulus ginjal (RTA) adalah penyakit asidosis sistemik yang
dihasilkan dari kompensasi ginjal yang tidak memadai untuk produksi asam
sistemik. Ginjal tidak dapat mengasamkan urin secara adekuat, dan pH urin
relatif tinggi terhadap asidemia sistemik. Fungsi ginjal dinyatakan normal.
RTA melibatkan defek pada sekresi H + tubulus ginjal distal (tipe 1 RTA),
reabsorpsi tubulus ginjal proksimal dari HCO3– yang disaring (tipe 2 RTA),
atau keduanya (tipe 3 RTA). Tipe 4 RTA adalah hasil dari hipoaldosteronisme
atau ketidakpekaan ginjal terhadap aldosteron.

C. Penyebab Lain Asidosis Hiperkloremik

Asidosis hiperkloremik dilusional dapat terjadi ketika volume ekstraseluler
dengan cepat diperluas dengan cairan kaya klorida tanpa bikarbonat, seperti
salin normal. Plasma [HCO3-] berkurang secara proporsional dengan jumlah
cairan yang diinfuskan sebagai HCO3 ekstraseluler diencerkan, dan penurunan
[HCO3-] ini dikompensasi dengan kenaikan [Cl-]. Ini adalah alasan untuk
memilih larutan garam seimbang daripada saline 0,9% untuk resusitasi cairan.
Infus asam amino (hiperalimentasi parenteral) mengandung
kation organik melebihi anion organik dan dapat menghasilkan asidosis
metabolik hiperkloremik karena klorida umumnya digunakan sebagai anion
untuk asam amino kationik. Terakhir, pemberian sejumlah besar asam yang
mengandung klorida, seperti amonium klorida atau arginin hidroklorida
(biasanya diberikan untuk mengobati alkalosis metabolik), dapat menyebabkan
asidosis metabolik hiperkloremik.

Pengobatan Asidosis Metabolik

Beberapa langkah umum dapat dilakukan untuk mengontrol tingkat keparahan
asidemia sampai proses yang mendasarinya diperbaiki. Setiap komponen
pernafasan asidemia harus diperbaiki. Respirasi harus dikontrol, jika perlu;
PaCO2 pada usia 30-an rendah mungkin diinginkan untuk mengembalikan pH
sebagian menjadi normal. Jika pH darah arteri tetap di bawah 7,20, terapi
alkali, biasanya dalam bentuk larutan NaHCO3 7,5% mungkin diperlukan.
PaCO2 dapat naik sementara karena HCO3– dikonsumsi oleh asam,
menekankan perlunya mengontrol ventilasi pada asidemia parah. Jumlah
NaHCO3 yang diberikan diputuskan secara empiris sebagai dosis tetap (1 mEq
/ kg) atau berasal dari kelebihan basa dan ruang bikarbonat yang dihitung
(dibahas selanjutnya). Dalam kedua kasus, pengukuran gas darah serial wajib
untuk menghindari komplikasi (misalnya, melampaui alkalosis dan kelebihan
natrium) dan untuk memandu terapi lebih lanjut. Meningkatkan pH arteri di
atas 7,25 biasanya cukup untuk mengatasi efek fisiologis yang merugikan dari
asidemia. Asidemia yang berat atau refrakter mungkin memerlukan
hemodialisis akut dengan dialisat bikarbonat.
Penggunaan rutin sejumlah besar NaHCO3 dalam mengobati henti
jantung dan keadaan aliran rendah tidak dianjurkan. Asidosis intraseluler
paradoks dapat terjadi, khususnya ketika eliminasi CO2 terganggu, karena
CO2 yang terbentuk dengan mudah memasuki sel, tetapi ion bikarbonat
tidak. Buffer alternatif yang tidak menghasilkan CO2, seperti Carbicarb atau
tromethamine (THAM), secara teori lebih disukai, tetapi tidak terbukti secara
klinis.
Terapi khusus untuk ketoasidosis diabetik meliputi penggantian defisit cairan
yang ada yang dihasilkan dari diuresis osmotik hiperglikemia terlebih dahulu,
serta insulin, kalium, fosfat, dan magnesium. Pengobatan asidosis laktat harus
diarahkan terlebih dahulu untuk memulihkan oksigenasi dan perfusi jaringan
yang memadai.
Alkalinisasi urin dengan NaHCO3 hingga pH lebih besar dari 7,0 meningkatkan
eliminasi salisilat setelah keracunan salisilat. Pilihan pengobatan untuk
keracunan etanol atau etilen glikol termasuk infus etanol atau pemberian
fomepizole, yang secara kompetitif menghambat alkohol dehidrogenase dan
hemodialisis atau hemofiltrasi.

Ruang Bikarbonat
Ruang bikarbonat didefinisikan sebagai volume yang akan didistribusikan
oleh HCO3– saat diberikan secara intravena. Meskipun secara teoritis ini
harus sama dengan ruang cairan ekstraseluler (sekitar 25% dari berat badan),
pada kenyataannya, ini berkisar antara 25% dan 60% dari berat badan,
tergantung pada tingkat keparahan dan durasi asidosis. Variasi ini setidaknya
sebagian terkait dengan jumlah buffering intraseluler dan tulang yang telah
terjadi.
Contoh: Hitung jumlah NaHCO3 yang diperlukan untuk memperbaiki defisit
basis (BD) -10 mEq / L untuk pria 70 kg dengan perkiraan HCO3– ruang 30%:

NaHCO3 = BD × 30% × berat badan dalam

L NaHCO3 = –10 mEq / L × 30% × 70 L = 210

mEq

Dalam praktiknya, hanya 50% dari dosis yang dihitung (mis., 105 mEq)
biasanya diberikan, setelah itu diukur gas darah lain.

PERTIMBANGAN ANESTHETIK PADA PASIEN

DENGAN ASAMOSIS
Asidemia dapat mempotensiasi efek depresan dari sebagian besar obat penenang
dan agen anestesi pada sistem saraf dan sirkulasi pusat. Karena sebagian besar
opioid adalah basa lemah, asidosis dapat meningkatkan fraksi obat dalam
bentuk nonionisasi dan memfasilitasi penetrasi opioid ke dalam otak,
meningkatkan efek sedatifnya.
Efek depresan sirkulasi dari anestesi volatil dan intravena juga dapat dibesar-
besarkan. Selain itu, agen apa pun yang dengan cepat mengurangi tonus
simpatis berpotensi dapat menyebabkan depresi sirkulasi yang tidak terhambat
dalam pengaturan asidosis. Halotan lebih aritmogenik dengan adanya asidosis.
Suksinilkolin umumnya harus dihindari pada pasien asidosis dengan
hiperkalemia untuk mencegah peningkatan lebih lanjut dalam plasma [K +].

Alkalosis
EFEK FISIOLOGI ALKALOSIS
Alkalosis meningkatkan afinitas hemoglobin untuk oksigen dan menggeser
kurva disosiasi oksigen ke kiri, membuatnya lebih sulit bagi hemoglobin untuk
menyerahkan oksigen ke jaringan. Gerakan H + keluar dari sel dengan imbalan
pergerakan K + ekstraseluler ke dalam sel dapat menghasilkan hipokalemia.
Alkalosis meningkatkan jumlah situs pengikatan anionik untuk Ca2 + pada
protein plasma dan karenanya dapat menurunkan plasma terionisasi [Ca2 +],
yang menyebabkan depresi sirkulasi dan iritabilitas neuromuskuler. Alkalosis
respiratori mengurangi aliran darah otak. Di paru-paru, alkalosis pernapasan
meningkatkan tonus otot polos bronkial (bronkokonstriksi), tetapi menurunkan
resistensi pembuluh darah paru.

ALKALOSIS PERNAPASAN
Alkalosis pernapasan didefinisikan sebagai penurunan primer PaCO2.
Mekanisme ini biasanya merupakan peningkatan yang tidak tepat dalam
ventilasi alveolar relatif terhadap produksi CO2.Meja 50–5 paling banyak
mendaftar alasan umum alkalosis pernapasan.
Perbedaan antara alkalosis respiratorik akut dan kronis tidak selalu dibuat,
karena respons kompensasi terhadap alkalosis respiratorik kronis cukup
bervariasi: Plasma [HCO3-] biasanya berkurang 2 hingga 5 mEq / L untuk
setiap penurunan 10 mm Hg pada PaCO2 di bawah 40 mm Hg .

TABEL 50–5 Diagnosis banding alkalosis pernapasan.

Pengobatan Alkalosis Pernafasan
Koreksi dari proses yang mendasarinya adalah satu-satunya pengobatan
untuk alkalosis pernapasan. Untuk alkalemia berat (pH arteri> 7,60), asam
hidroklorat intravena, arginin klorida, atau amonium klorida dapat
diindikasikan (lihat diskusi selanjutnya).

ALKALOSIS METABOLIK
Alkalosis metabolik didefinisikan sebagai peningkatan utama dalam plasma
[HCO3-]. Sebagian besar kasus alkalosis metabolik dapat dibagi menjadi (1)
yang terkait dengan NaCl
defisiensi dan penipisan cairan ekstraseluler, sering digambarkan sebagai
sensitif klorida, dan (2) yang berhubungan dengan peningkatan aktivitas
mineralokortikoid, umumnya disebut sebagai resisten klorida (Meja 50–6).

TABEL 50–6 Diagnosis banding alkalosis metabolik.

Alkalosis Metabolik Sensitif Klorida

Menipisnya cairan ekstraseluler menyebabkan tubulus ginjal secara tajam
menyerap kembali Na +. Karena tidak cukup Cl- tersedia untuk menemani
semua ion Na + yang diserap kembali, peningkatan sekresi H + harus
dilakukan untuk mempertahankan electroneutrality. Akibatnya, ion HCO3-
yang mungkin diekskresikan diserap kembali, menghasilkan alkalosis
metabolik. Secara fisiologis, pemeliharaan volume cairan ekstraselular karena
itu diberikan prioritas di atas keseimbangan asam-basa. Karena sekresi ion K
+ juga dapat mempertahankan electroneutrality, sekresi kalium juga
ditingkatkan. Selain itu, hipokalemia menambah sekresi H + (dan reabsorpsi
HCO3) dan juga akan menyebarkan alkalosis metabolik. Memang,
hipokalemia berat saja dapat menyebabkan alkalosis. Konsentrasi klorida urin
selama alkalosis metabolik yang sensitif klorida secara khas rendah (<10
mEq / L).
Terapi diuretik adalah penyebab paling umum dari alkalosis
metabolik yang peka terhadap klorida. Diuretik, seperti furosemid, asam
etakrilat, dan tiazid, meningkatkan ekskresi Na +, Cl-, dan K +, menghasilkan
penipisan NaCl, hipokalemia, dan biasanya alkalosis metabolik ringan.
Kehilangan cairan lambung juga merupakan penyebab umum metabolisme
sensitif kloridaalkalosis. Muntah atau
kehilangan cairan lambung secara terus-menerus oleh drainase lambung
(pengisapan nasogastrik) dapat menyebabkan alkalosis metabolik yang
nyata, penurunan volume ekstraseluler, dan hipokalemia. Sekresi lambung
mengandung 25 sampai 100 mEq / L dari H +, 40 hingga 160 mEq / L dari Na
+, sekitar 15 mEq / L dari K +, dan sekitar 200 mEq / L dari Cl-. Normalisasi
yang cepat dari PaCO2 setelah plasma [HCO3–] telah meningkat pada hasil
asidosis respiratorik kronis pada alkalosis metabolik (alkalosis
posthypercapnic; lihat bagian sebelumnya). Bayi yang diberi susu formula
yang mengandung Na + tanpa klorida siap mengembangkan alkalosis
metabolik karena peningkatan sekresi H + (atau K +) yang harus menyertai
penyerapan natrium.

Alkalosis Metabolik Tahan Klorida

Peningkatan aktivitas mineralokortikoid umumnya menghasilkan alkalosis
metabolik, bahkan ketika itu tidak terkait dengan penurunan volume
ekstraseluler. Peningkatan aktivitas mineralokortikoid yang tidak tepat
menyebabkan retensi natrium dan ekspansi volume cairan ekstraseluler.
Peningkatan sekresi H + dan K + terjadi untuk menyeimbangkan peningkatan
reabsorpsi yang dimediasi oleh mineralokortikoid, menghasilkan alkalosis
metabolik dan hipokalemia. Konsentrasi klorida urin biasanya lebih besar dari
20 mEq / L dalam kasus tersebut.
Penyebab lain dari Alkalosis Metabolik
Alkalosis metabolik jarang dijumpai pada pasien yang diberi NaHCO3 dosis
besar kecuali ekskresi HCO3- ginjal terganggu. Pemberian sejumlah besar
produk darah dan beberapa larutan koloid yang mengandung protein plasma
sering menghasilkan alkalosis metabolik karena sitrat, laktat, dan asetat yang
terkandung dalam cairan ini dikonversi oleh hati menjadi HCO3-. Pasien yang
menerima sodium penicillin dosis tinggi (terutama carbenicillin) dapat
mengalami alkalosis metabolik. Karena penisilin bertindak sebagai anion yang
tidak dapat diserap dalam tubulus ginjal, peningkatan sekresi H + (atau K +)
harus menyertai penyerapan natrium. Untuk alasan yang tidak jelas,
hiperkalsemia yang disebabkan oleh penyebab nonparatiroid (sindrom susu-
alkali dan metastasis tulang) juga sering dikaitkan dengan alkalosis metabolik.

Pengobatan Alkalosis Metabolik

Seperti halnya gangguan asam-basa lainnya, koreksi alkalosis metabolik tidak
pernah lengkap sampai gangguan yang mendasarinya diperbaiki. Ketika
ventilasi dikendalikan, komponen pernapasan yang berkontribusi terhadap
alkalemia harus dikoreksi dengan mengurangi ventilasi menit untuk
menormalkan PaCO2. Pengobatan pilihan untuk alkalosis metabolik yang
peka terhadap klorida adalah pemberian saline intravena (NaCl) dan kalium
(KCl). Terapi H2-blocker berguna ketika kehilangan cairan lambung yang
berlebihan merupakan faktor. Acetazolamide juga dapat bermanfaat pada
pasien edematous. Alkalosis yang terkait dengan peningkatan primer dalam
aktivitas mineralokortikoid siap merespons antagonis aldosteron
(spironolakton). Ketika pH darah arteri lebih besar dari 7,60, perawatan
dengan asam klorida intravena (0,1 mol / L), amonium klorida (0,1 mol / L),
arginin hidroklorida,

PERTIMBANGAN ANESTHETIK PADA PASIEN

DENGAN ALKALEMIA
Iskemia serebral dapat terjadi karena berkurangnya aliran darah otak selama
alkalosis pernapasan, khususnya selama hipotensi. Kombinasi
alkalemia dan hipokalemia dapat mengendapkan aritmia atrium dan
ventrikel yang parah. Laporan efek alkalemia pada blocker neuromuskuler
tidak konsisten.
DIAGNOSA GANGGUAN ASAM – DASAR
Interpretasi status asam-basa dari analisis gas darah memerlukan pendekatan
sistematis. Pendekatan yang disarankan berikut (lihatGambar 50–3):
1. Periksa pH arteri: Apakah asidemia atau alkalemia ada?
2. Periksa PaCO2: Apakah perubahan dalam PaCO2 konsisten dengan
komponen pernapasan?
3. Jika perubahan PaCO2 tidak menjelaskan perubahan pH arteri, apakah
perubahan [HCO]3–] menunjukkan komponen metabolisme?
4. Buat diagnosis sementara (lihat Meja 50–1).
5. Bandingkan perubahan dalam [HCO3–] dengan perubahan PaCO2. Apakah
ada tanggapan kompensasi (Meja 50–7)? Karena pH arteri berhubungan
dengan rasio PaCO2 ke [HCO3–], baik mekanisme kompensasi pernapasan
dan ginjal selalu sedemikian rupa sehingga PaCO2 dan [HCO3–] berubah
ke arah yang sama. Perubahan arah yang berlawanan menyiratkan
gangguan asam-basa campuran.

MEJA 50–7 Respons kompensasi normal dalam gangguan asam-basa.

6. Jika respons kompensasi lebih atau kurang dari yang diharapkan,
menurut definisi, ada gangguan asam-basa campuran.
7. Hitung kesenjangan anion plasma dalam kasus asidosis metabolik.
8. Ukur konsentrasi klorida urin dalam kasus alkalosis metabolik.

Pendekatan alternatif yang cepat, meskipun kurang tepat, adalah untuk

mengkorelasikan perubahan pH dengan perubahan CO2 atau HCO3. Untuk
gangguan pernapasan, setiap perubahan 10 mm Hg dalam CO2 harus
mengubah pH arteri kira-kira
0,08 U dalam arah yang berlawanan. Selama gangguan metabolisme, setiap
perubahan 6 mEq dalam HCO3 juga mengubah pH arteri sebesar 0,1 dalam arah
yang sama. Jika perubahan pH lebih besar atau kurang dari yang diprediksikan,
kelainan asam-basa campuran kemungkinan terjadi.

PENGUKURAN KETEGANGAN GAS DARAH &

pH
Nilai-nilai diperoleh dengan pengukuran gas darah rutin termasuk ketegangan
oksigen dan karbon dioksida (PO2 dan PCO2), pH, [HCO3-], kelebihan basa,
hemoglobin, dan