SISTEM : SARAF SKDI : 2

Nama Penyakit Gejala Tanda Pemeriksaan Penunjang

1. Mielopati: kerusakan Prevalensi: 1. Hilangnya 1. Kikuk atau lemah tangan, 1. Pemeriksaan
pada sumsum tulang Ditemukan pada dewasa keterampilan motorik dengan perasaan tebal dan laboratorium darah
belakang/ kompresi muda atau usia halus dan kelambatan kelemahan pada kaki dan 2. Pemeriksaan
medula spinalis pertengahan. atau kekakuan dalam tangan Radiologis: posisi
karena penyakit berjalan. 2. Tonus otot kaki meningkat anteroposterior,
degeneratif Etiologi: 2. Rasa berat dikaki 3. Kaku pada leher lateral untuk vertebra
Pada >50 th biasanya 3. Ketidakmampuan 4. Reflek tendo dalam lutut servikal dan posisi AP
karena spondilosis untuk berjalan cepat dan pergelangan kaki dan Lateral untuk
Referensi: servical ( kompresi 4. Mengalami gangguan meningkat vertebra thorakal
Roeland, L. Cervical medula karena adanya sensori 5. Perasaan asimetris pada lumbal
Spondilotic Myelopathy kalsifikasi, degenerasi, 5. Nyeri pada lengan dan kaki lengan mengakibatkan 3. CT –Scan dan MRI
dalam Merritt’s protruksi, diskus kaki, terutama sektika sensasi posisi pada lengan apabila tidak ada
Neurology 11thedition. intervetebra, osteofit dan menekuk kepala ke dan kaki menghilang kelainan radiologis
2007. Philadelphia: penebalan ligamentum depan sehingga sulit berjalanan
Lippimcott Williams & longitudinal), pasien < 6. Kehilangan kontrol pada
Wilkins 40th sklerosis multipel spingter, akibat terjadi
inkoninensia urine
Sanches A. Diagnostic Faktor Resiko: 7. Perubahan pada peristaltik
Approach to Karsinoma primer, usus
Myelopathies. 2011. trauma, inflamasi, proses
Medellin: Universidad infeksi, radiasi, infeksi
CES. HIV, atau kelainan
neurodegeneratif.

2. Mati Batang otak : Prevalensi: 1. Tidak ada nafas  Hilangnya refleks batang 1. Angiography
Australian and New Wanita= pria 2. Tidak ada reflek otak (conventional,
Zealand Intensive Usia dewasa lebih banyak Pupil: computerized
Care Society a. Tidak terdapat respon tomographic, magnetic
(ANZICS) yang Etiologi: terhadap cahaya atau resonance, dan
dipublikasikan pada Peningkatan hebat tekanan refleks cahaya negatif radionuclide) :
tahun 1993, kematian intrakranial b. Ukuran: midposisi (4 mm) kematian batang otak
otak didefinisikan sampai dilatasi (9 mm) ditegakkan apabila
sebagai berikut: Faktor Resiko: tidak terdapat
“Istilah kematian otak  Trauma Gerakan bola mata /gerakan pengisian intraserebral
harus digunakan  Pendarahan okular: (intracerebral filling)
untuk merujuk pada intracranial a. Refleks oculocephalic setinggi bifurkasio
berhentinya semua  Hipoksia negatif karotis atau sirkulus
fungsi otak secara  Overdosis obat Pengujian dilakukan hanya Willisi
ireversibel. Kematian  Tenggelam apabila secara nyata tidak 2. Elektroensefalografi
otak terjadi saat  Tumor otak primer terdapat retak atau (EEG) : kematian
terjadi hilangnya  Meningitis ketidakstabilan vertebrae batang otak
kesadaran yang  Pembunuhan dan cervical atau basis kranii. ditegakkan apabila
ireversibel, dan bunuh diri b. Tidak terdapat tidak terdapat
hilangnya respon  Hipoglikemia jangka penyimpangan atau deviasi aktivitas elektrik
refleks batang otak panjang gerakan bola mata terhadap setidaknya selama 30
dan fungsi pernapasan irigasi 50 ml air dingin menit
pusat secara pada setiap telinga. 3. Nuclear brain
ireversibel, atau Membrana timpani harus scanning : kematian
berhentinya aliran tetap utuh; pengamatan 1 batang otak
darah intrakranial menit setelah suntikan, ditegakkan apabila
secara ireversibel dengan interval tiap telinga tidak terdapat ambilan
minimal 5 menit. (uptake) isotop pada
Respon motorik facial dan parenkim otak dan atau
sensorik facial: vasculature, bergantung
a. Refleks kornea negatif teknik isotop (hollow
b. Jaw reflex negatif skull phenomenon)
(optional) 4. Somatosensory evoked
potentials : kematian
c. Tidak terdapat respon batang otak
menyeringai terhadap ditegakkan apabila
 rangsang tekanan dalam
pada kuku, supraorbita,
atau temporomandibular
joint.
Refleks trakea dan faring: 5. Transcranial doppler
a. Tidak terdapat respon
terhadap rangsangan di
faring bagian posterior
b. Tidak terdapat respon
terhadap pengisapan
trakeobronkial
(tracheobronchial
suctioning).
 Tes Apneu negative
Tes Apnea
Secara umum, tes apnea
dilakukan setelah
pemeriksaan refleks
batang otak yang kedua
dilakukan. Tes apnea dapat
dilakukan apabila kondisi
prasyarat terpenuhi,
yaitu18,19:
a. Suhu tubuh ≥ 36,5 °C atau
97,7 °F
b. Euvolemia (balans cairan
positif dalam 6 jam
sebelumnya)
c. PaCO2 normal (PaCO2
arterial ≥ 40 mmHg)
tidak terdapat respon
N20-P22 bilateral pada
stimulasi nervus
medianus
ultrasonography :
kematian batang otak
ditegakkan oleh
adanya puncak sistolik
kecil (small systolic
peaks) pada awal
sistolik tanpa aliran
diastolik (diastolic
flow) atau
reverberating flow,
mengindikasikan
adanya resistensi yang
sangat tinggi (very
high vascular
resistance) terkait
adanya peningkatan
tekanan intrakranial
yang besar.
d. PaO2 normal (pre-
oksigenasi arterial PaO2
arterial ≥ 200 mmHg)
Setelah syarat-syarat tersebut
terpenuhi, dokter
melakukan tes apnea
dengan langkah-langkah
sebagai berikut20:
a. Pasang pulse-oxymeter dan
putuskan hubungan
ventilator
b. Berikan oksigen 100%, 6
L/menit ke dalam trakea
(tempatkan kanul setinggi
carina)
c. Amati dengan seksama
adanya gerakan pernafasan
(gerakan dinding dada atau
abdomen yang
menghasilkan volume tidal
adekuat)
d. Ukur PaO2, PaCO2, dan pH
setelah kira-kira 8 menit,
kemudian ventilator
disambungkan kembali
e. Apabila tidak terdapat
gerakan pernafasan, dan
PaCO2 ≥ 60 mmHg (atau
peningkatan PaCO2 lebih
atau sama dengan nilai
dasar normal), hasil tes
 apnea dinyatakan positif
(mendukung kemungkinan
klinis kematian batang
otak).
f. Apabila terdapat gerakan
pernafasan, tes apnea
dinyatakan negatif (tidak
mendukung kemungkinan
klinis kematian batang
otak).
g. Hubungkan ventilator
selama tes apnea apabila
tekanan darah sistolik turun
sampai < 90 mmHg (atau
lebih rendah dari batas
nilai normal sesuai usia
pada pasien < 18 tahun),
atau pulse-oxymeter
mengindikasikan adanya
desaturasi oksigen yang
bermakna, atau terjadi
aritmia kardial.
 Segera ambil sampel darah
arterial dan periksa analisis
gas darah.
 Apabila PaCO2 ≥ 60
mmHg atau peningkatan
PaCO2 ≥ 20 mmHg di
atas nilai dasar normal,
tes apnea dinyatakan
positif.

3. Sindrom Horner: Prevalensi:
Sindrom Horner Wanita= pria
merupakan gejala dari Semua umur
gangguan pasokan
saraf simpatis ke mata Etilogi:
dan ditandai oleh trias Sindroma Horner terutama
klasik miosis (terbatas disebabkan oleh adanya
pupil), ptosis parsial, kerusakan atau gangguan
dan hilangnya pada jalur saraf simpatis.
berkeringat Sindroma Horner dapat
(anhidrosis). merupakan kongenital,
didapat ataupun murni
herediter (autosomal
dominant). Gangguan
serat simpatis dapat terjadi
dipusat (yaitu, antara
hipotalamus dan titik serat
yang keluar dari sumsum
tulang belakang C8
sampai T2) atau perifer
(yaitu, dalam rantai
simpatis servikal, di
ganglion servikal superior,
 Apabila PaCO2 < 60
mmHg atau peningkatan
PaCO2 < 20 mHg di atas
nilai dasar normal, hasil
pemeriksaan belum dapat
dipastikan dan perlu
dilakukan tes konfirmasi
1. Gangguan Penglihatan 1. Ptosis 1. Dengan topikal cocaine
2. Kulit kering 2. Miosis
3. Enoftalmus
4. anhidrosis
2. Paredrin 1%
4-10%, pada mata
normal terjadi dilatasi
sedangkan
padaSindrom Horner
dilatasi sangat
berkurang. Cocaine
memblokir reuptake
norepineparine yang
dilepaskan oleh neuron
simpatik ketiga. Lesi
jaras simpatik
menyebabkan
berkurangnya
epinephrine yang
dilepaskan oleh neuron
sehingga pupilsisi
tersebut tidak akan
berdilatasi
(Hidoroxiamfetamin )
untuk menentukan
lokasi lesi. Efek
 atau sepanjang arteri paredrine melepaskan
karotis). nor-epinephrine dari
terminal pre-sinaptik.
Faktor Resiko: Pada lesi post
Genetik ganglioner, saraf
terminal mengalami
degenerasi sehingga
terjadi gangguan
dilatasi pupil pada
pemberian paredrin,
sedangkan pada lesi
preganglion, jaras post
ganglion masih baik
sehingga paredrin
mengakibatkan dilatasi
pupil.
SISTEM: PSIKIATRI SKDI: 2
Nama Penyakit Gejala Tanda Pemeriksaan Penunjang
4. Gangguan distimia Prevalinsi: Gejala sesuai dengan Tidak terdapat pemeriksaan Susuai dengan DSM-IV
(depresi neurosis): Laki> perempuan gejala depresi berat dan fisik DSM-IV memungkinkan
suatu gangguan kronis Pada wanita < 64th adanya mood yang Dilakukan pemeriksaan klinis untuk menentukan
yang ditandai oleh terdepresi: muram, psikiatri apakah onset adalah awal
adanya mood yang Etiologi: muring, kesedihan, (sebelum usia 21 th) atau
terdepresi yang Menurun dan riwayat berkurangnya dan tidak akhir (usia 21th)
berlangsung hampir keluarga adanya gangguan adanya minatpasien.
sepanjang hari. mood
Gejala Penyerta:
Referensi: Faktor Resiko: perubahan nafsu makan
Kaplan HI, Sadock BJ, 1. Faktor Biologis: dan pola tidur, harga diri
Grebb JA. 2010. Sinopsis gangguan tidur, yang rendah, hilangnya
Psikiatri. Jilid satu. kelainan tiroid energi, retardasi
Jakarta: Binapura Aksara 2. Faktor Psikososial: psikomotor, penurunan
Publisher. 855-60 kesalahan dorongan seksual, dan
perkembangan preokupasiobsesif dengan
kepribadian dan ego, masalah kesehatan.
ketidak sesuaian situasi Gangguan Sosial:
nyata dan yang kesulitan dalam
dikhayalkan. konsentrasi

5. Hipersomnia Non Etiologi:  Kegelisahan  Buku harian tidur:

Organik  Hipersomnia mungkin  Mudah Anda merekam waktu
kondisi yang ditandai disebabkan oleh tersinggung tidur dan terjaga sepanjang
dengan episode berulang kelainan tidur lainnya  Penurunan energi malam untuk melacak pola
kantuk di siang hari yang (seperti narkolepsi atau   Kegelisahan tidur
berlebihan atau tidur sleep apnea), disfungsi  Berpikir lambat  Skala Kantuk
nyenyak di malam hari sistem saraf otonom,  Berbicara lambat Epworth: Anda menilai
yang berlebihan atau penyalahgunaan  Kehilangan selera kantuk Anda untuk
obat-obatan atau makan menentukan tingkat
alkohol  Halusinasi keparahan kondisi
 Dalam beberapa  Kesulitan  Beberapa tes
kasus, hipersomnia mengingat latensi tidur: Anda tidur
dapat diakibatkan oleh sebentar di siang hari. Tes
masalah fisik, seperti Beberapa penderita ini mengukur jenis-jenis
tumor, trauma kepala, kehilangan kemampuan tidur yang Anda alami
atau cedera pada sistem untuk berfungsi dalam  Polysomnogram:
saraf pusat keluarga, sosial, Anda tinggal di sebuah
 Pengobatan pekerjaan, atau pada pusat tidur semalam.
tertentu, atau kondisi lainnya lainnya. Mesin memonitor aktivitas
menghentikan obat otak, gerakan mata, detak
tertentu ketika sudah jantung, kadar oksigen,
kecanduan (putus obat), dan fungsi pernapasan.
juga dapat
 menyebabkan
hipersomnia
 Kondisi medis
termasuk multiple
sclerosis, depresi,
ensefalitis, epilepsi,
atau obesitas dapat
menyebabkan gangguan
ini
 Beberapa orang
tampaknya memiliki
predisposisi genetik
terhadap hIpersomnia;
dan pada kasus lain,
tidak diketahui
penyebabnya
 Biasanya,
hipersomnia pertama
kali dikenali pada masa
remaja atau dewasa
muda.

Jenis:
Hipersomnia primer
terjadi tanpa adanya
kondisi medis lain. Satu-
satunya gejala adalah
kelelahan yang berlebihan.
Hipersomnia sekunder
disebabkan oleh kondisi
medis lainnya. Ini dapat
 termasuk sleep apnea,
penyakit Parkinson, gagal
ginjal, dan sindrom
kelelahan kronis. Kondisi
ini menyebabkan tidur
yang buruk di malam hari,
membuat Anda merasa
lelah di siang hari.
Hipersomnia tidak sama
dengan narkolepsi, yang
merupakan kondisi
neurologis yang
menyebabkan serangan
tidur tiba-tiba yang tidak
dapat dicegah selama siang
hari. Orang dengan
hipersomnia akan tetap
terjaga dengan sendirinya,
tetapi mereka merasa lelah.
6. Gangguan Obsesif- Prevalensi: 1. Suatu gagasan atau - Obsesi tentang kontaminasi
Kompulsif Laki- laki= perempuan impuls yang - Obsesi tentang keraguan
Umur 20-35 tahun memaksakan dirinya - Obsesi dengan pikiran
secara bertubi-tubi dan semata-mata pikiran
Etiologi: terus-menerus ke dalam obsesional yang
 Faktor biologis kesadaran seseorang. mengganggu tanpa suatu
(neurotransmitter, 2. Suatu perasaan kompulsi.
penelitian pencitraan ketakutan yang - kebutuhan akan simetrisitas
otak, genetika, data mencemaskan yang atau ketepatan, yang
biologis lainnya) menyertai manifestasi dapat menyebabkan
 Faktor prilaku sentral dan seringkali perlambatan kompulsi.
 Faktor psikososial menyebabkan orang
 (faktor kepribadian, melakukan tindakan - Gangguan dismorfik tubuh
faktor psikodinamika) kebalikan melawan (body Dysmorphic
gagasan atau impuls Disorder): Pada
Faktor Resiko: awal. gangguan ini orang
-Depresi berat 3. Obsesi dan kompulsi terobsesi dengan
-Fobia adalah asing bagi ego keyakinan bahwa mereka
-Pengaruh alcohol (ego-alien), yaitu buruk rupa atau bagian
-Gangguan panik dialami sebagai suatu tubuh mereka berbentuk
-Gangguan makan yang asing bagi tidak normal.
-Orang yang perfeksionis, pengalaman seseorang - Trikhotilomania: Orang
pemalu, keras kepala tentang dirinya sendiri dengan Trikhotilomania
sebagai makhluk terus menerus mencabuti
psikologis. rambut mereka sehingga
4. Tidak peduli bagaimana timbul daerah-daerah
jelas dan memaksanya botak.
obsesi atau kompulsi - Sindrom Tourettes: Gejala
tersebut, orang biasanya sindrom Tourettes
menyadarinya sebagai meliputi gerakan yang
mustahil dan tidak pendek dan cepat, tik dan
masuk akal. ucapan kata-kata kotor
5. Orang yang menderita yang tak terkontrol.
akibat obsesi dan
kompulsi biasanya
merasakan suatu
dorongan yang kuat
untuk menahannya

7. Bulimia Prevalensi:
Wanita> laki- lai Ciri penting dari bulimia
Usia rata- rata 20 th nervosa adalah suatu
episode, dimana terjadi
 Etiologi:
Faktor biologis,
psikologis, sosial
Faktor Resiko:
Keterlibatan pada bidang
atletik, memiliki
perkerjaan yang berfokus
pada berat badan, diet,
perasaan rendah diri,
tinggal di asrama
mahasiswi.
8. Parafilia: Prevalensi:
gangguan seksual yang Laki> perempuan
ditandai oleh khayalan Sebelum usia 18 th,
seksual yang khusus dan puncaknya usia 15-25 th,
desakan serta praktek selanjutnya menurun.
seksual yang kuat yang Etiologi:
biasanya dilakukan Faktor resiko:
berulang kali dan a. Faktor Psikoseksual
menakutkan bagi Dalam model
seseorang, yang psikoanalitik klasik,
merupakan seorang parafilia adalah
penyimpangan dari orang yang gagal untuk
norma-norma dalam menyelesaikan proses
perilaku makan yang
tidak terkontrol dengan
jumlah yang besar dalam
periode waktu yang
singkat, edema
ekstremitas, sakit kepala,
nyeri tenggorokan, erosi
pada enamel gigi dan
karies berat, merasa
kembung, nyeri abdomen,
lethargi, dan fatigue.
Dizziness, syncope dan
seizure dapat muncul jika
muntah yang berat, self-
induced vomiting,
Russell’s sign
Kriteria DSM-IV untuk
parafilia termasuk adanya
suatu khayalan yang
patognomonik dan
desakan yang kuat untuk
melakukan khayalan,
yang mungkin
menyebabkan penderitaan
bagi pasien. Khayalan
mengandung material
seksual yang tidak lazim
yang relatif terpaku dan
jarang bervariasi
hubungan seksual yang
dipertahankan secara
tradisional, yang secara
sosial tidak dapat
diterima
b. Faktor Organik
Sejumlah penelitian telah
perkembangan normal
kearah penyesuaian
heteroseksual, dan telah
dimodifikasi oleh
pendekatan
psikoanalitik
mengidentifikasi
temuan organic yang
abnormal pada
seseorang dengan
parafilia. Faktor-faktor
organik yang dapat
mempengaruhi seperti
adanya kadar hormon
abnormal, kelainan
kromosom, kejang,
disleksia, memiliki EEG
abnormal tanpa kejang,
gangguan mental berat,
keterbelakangan mental
dan lain sebagainya

SISTEM: INDRA SKDI: 2

Nama Penyakit
9. Edema Kornea Prevalensi:
Perempuan> laki- laki
Etiologi:
Referensi: Dehidrasi, infeksi virus
Ilyas S. Ilmu Penyakit herpes, gangguan endotel,
Gejala Tanda Pemeriksaan Penunjang
1. Pandangan mata kabur 1. TIO dapat meningkat 3. Slit Lamp
2. Mata tidak nyaman 2. Kornea keruh 4. Pachymetri optik
3. Fotofobia (pengukuran ketebalan
4. Nyeri kornea)
5. Pseudophatik bulusa
Mata. Jakarta: Balai operasi mata, luka trauma, keratopati (PBK) yang
Penerbit. 2010 tekanan TIO meningkat menghasilkan
Faktor Resiko: pembentukan berisi
Herediter, trauma, infeksi cairan bula atau
biasanya timbul
setelah operasi katarsk
10.Optic disk cupping Prevalensi: 1. Fase prodormal: 1. Pemeriksaan Lapang 1. Gonioskopi: untuk
(glaukoma): Usia lanjut > 40th penglihatan kabur, pandang : menyempit melihat sudut bilik mata
merupakan suatu melihat halo, sakit 2. Slit- lamp: dengan goniolens.
neuropati optik yang Etiologi: kepala a. Konjungtiva bulbi:
ditandai dengan 1. Sekunder: perubahan 2. Fase glaukoma akut: hioeremia kongestif,
“cupping” diskus lensa, kelainan uvea, sakit kepala semakin kemotis dengan
optikus dan trauma, bedah, berat karena tajam injeksi silier, injeksi
penyempitan lapang rubeosis, steroid dll. penglihatan turun, konjungtiva dan
pandang yang disertai 2. Kongenital : infantile muntah, hiperemis dan episclera.
dengan peningkatan atau primer, kelainan fotofobia, visus cepat b. Kornea: edema.
TIO. kongenital menurun Keruh
c. Bilik mata depan:
Referensi: Faktor Resiko: Trias Glaukoma: dangkal
John FS. Glaukoma In. 1. Faktor anatomis yang 1. Lapang pandang d. Iris: gambaran corak
Riordon-Eva P, Whither menyebabkan sudut menyempit bergaris tak nyata
JP; editors, Vaughan arid sempit 2. TIO meningkat e. Pupil: warna
Asbury’s General 2. Tebal lensa, 3. CDR > 0,3 kehijauan, didapat
Ophalmology.17th ed. menyebabkan bilik midriasis yang total,
New York: mata depan menjadi tidak ada reaksi
McGraW’Hill dangkal terhadap cahaya
Companies; 2012. p. 3. Kornea yang kecil 3. Tonometri Schiotz: bisa
212-28 4. Tebalnya iris mencapai 50-100 mmHg.
N: 10-21 mmHg
4. Funduskopi: CDR
membesar/ meningkat
 >0,3. N < 0,3
11. Laserasi ductus Prevalensi: Mekanisme cedera dapat  Pemeriksaan mata Tidak diperlukan
lakrimal Laki- laki > perempuan membantu untuk lengkap harus dilakukan,
7:3 menetapkan sejauh mana termasuk ketajaman
cedera, kemungkinan visual, reaksi pupil,
Etiologi: kerusakan mata terkait, gerakan ekstraokular,
Trauma langsung dan tingkat kontaminasi, dan tekanan intraokular,
trauma benda tajam risiko terdapatnya benda pemeriksaan luar, Injury
asing pada sistem lakrimal
Faktor Resiko: dapat terjadi pada kasus
1. Pekerjaan yang trauma kepala berat
berhubungan dengan  Adanya laserasi medial
benda tajam pada palpebra harus
2. Kecelakaan lalu lintas dipertimbangkan bahwa
3. Terkena benda tumpul trauma melibatkan sistem
canalicular sampai
terbukti sebaliknya

12. Labirinitis: Sebuah Prevalensi:  Vertigo ( perubahan Pemeriksaan Otologik 1. Radiologi

inflamasi pada Pria= wanita posisi ) 1. Melakukan pemeriksaan 2. CT Scan
labirin yang terletak oleh karena virus usia 30-  Penurunan fungsi eksternal untuk tanda- 3. MRI
pada telinga 60 tahun, bakteri usia 2 pendengaran secara tanda mastoiditis,
tahun, otogenik supuratif tiba- tiba tipe koklear ( selulitis.
semua umur. Serose usia unilateral atau 2. Memeriksa telinga
anak. bilateral, ringan kanal otitis externa,
sampai berat, otorrhea, atau vesikel.
Etiologi: reversible ) 3. Pemeriksaan telinga
Disebabkan oleh Virus  Gangguan menyeluruh dengan
 Cytomegalovirus Keseimbangan otoscope atau
 Mumps virus  Nistagmus spontan mikroskop
 Varicella-zoster virus  Tinitus memungkinkan
 Rubeola virus  Otorrhea
 Influenza virus  Mual, Muntah
 Parainfluenza virus  Demam
 Rubella virus  Flu like sindrome
 Haemophilus influenzae
 Herpes simplex virus 1 Labirinitis secara klinis
( HSV 1) terdiri dari 2 subtipe,
 Adenovirus yaitu :
 Coxsackievirus 1. Labirinitis Lokalisata
 Respiratory syncytial ( labirinitis
virus sirkumkripta, labirinitis
serosa) merupakan
Disebabkan oleh bakteri komplikasi otitis media
 S pneumoniae dan muncul ketika
 Moraxella catarrhalis mediator toksik dari
 N meningitidis otitis media mencapai
 Streptococcus species labirin bagian membran
 Staphylococcus species tanpa adanya bakteri
 Proteus species pada telinga dalam.
 Bacteroides species Gejala yang
 Escherichia coli timbul pada labirinitis
 Mycobacterium lokalisata merupakan
tuberculosis hasil dari ganguan fungsi
vestibular dan ganguan
Faktor Resiko: koklea yaitu terjadinya
1. Usia 40-50 th vertigo dan kurang
2. ISPA pendengaran derajat
3. Rinitis alergi ringan hingga menengah
4. Benign Position vertigo secara tiba- tiba, sebagian
5. Obat-obatan besar kasus membaik
6. Gaya hidup (Asupan, sejalan dengan waktu,
diagnosis otitis media
dan cholesteatoma.
Apabila ditemukan
otorrhoea (telinga
discharge) harus
menentukan akut atau
kronis otitis media
dengan mukus
membran.
4. Pasien yang datang
dengan kesulitan
berjalan (keseimbngan)
biasanya setelah
mendapatkan serangan
akut, dengan didapatkan
Nistagmus ( gerakan
bolak – balik bola mata
yang involunter) (+).
5. Lakukan tes Romberg
dan tes keseimbangan
lainnya
(disdiadokinesis, tes
jalan ditempat, Tes
Nylan Barani), biasanya
pasien tidak dapat
berjalan lurus atau tidak
mampu
mempertahankan posisi
seimbang dalam jangka
waktu yang ditentukan.
6. Pada Tes fistula dengan
alkohol berlebihan) kerusakan terjadi bersifat
reversible.
2. Labirinitis Difusa
(labirinitis purulenta,
labirinitis supuratif)
merupakan suatu
keadaan infeksi pada
labirin yang lebih berat
dan melibatkan akses
langsung
mikroorganisme ke 7. Tes menggunakan
labirin tulang dan
membran.
Pada labirinitis difusa
(supuratif) gejala mirip
dengan labirinitis
lokalisata namun
perjalanan penyakit
labirinitis difusa lebih
cepat dan berlangsung
hebat, ganguan
vestibular, vertigo yang
hebat, mual, muntah
dengan disertai
nistagmus, gangguan 8. Harus tidak ada bukti
pendengaran menetap
tipe sensorineural, tidak
ada demam dan sakit
pada telinga
9. Fungsi cerebellar harus
menekan tragus atau
memompa balon Siegel
maka penderita akan
merasa pusing atau rasa
berputar, kadang-
kadang dengan
pemberian obat tetes
telinga akan
menimbulkan keluhan
vertigo.
garpu tala untuk
mengetahui kualitas
pendengaran ( Tes
Rinne, Tes Weber, Tes
Schwabach) untuk
membedakan tuli
konduktif, tuli
sensorineural dan Tes
berbisik untuk
mengetahui kuantitas
pendengaran. Pada tes
garpu tala maka akan di
dapatkan Tuli saraf.
defisit neurologis lain
seperti kelemahan
ekstremitas atas atau
ekstremitas bawah,
kelemahan pada wajah.
 diperiksa oleh meminta
pasien untuk melakukan
tunjuk jari untuk
hidung, tumit - tumit,
dan gerakan cepat
bolak-balik.
13. Deviasi Seprum Prevalensi: 1. Sumbatan hidung yang 1. Pemeriksaan Rontgen
Deviasi septum menurut
Hidung: suatu Wanita= laki- laki unilateral atau juga kepala posisi antero-
Mladina dibagi atas
keadaan dimana Usia dewasa bilateral. posterior tampak septum
beberapa klasifikasi
terjadi peralihan 2. Sumbatan pada salah nasi yang bengkok,
berdasarkan letak
posisi septum nasi Etiologi: satu atau kedua nostril 2. Pemeriksaan
deviasi, yaitu :
dari letaknya yang Oleh trauma langsung 3. Kongesti nasalis nasoendoskopidilakukan
berada di garis biasanya berhubungan biasanya pada salah satu 1. Tipe I : benjolan bila memungkinkan
medial tubuh. dengan kerusakan pada sisi unilateral yang belum untuk menilai
bagian lain hidung, seperti 4. Perdarahan hidung mengganggu aliran deviasiseptum bagian
fraktur os nasal (epistaksis) udara. posterior atau untuk
5. Infeksi sinus (sinusitis) 2. Tipe II : benjolan melihat robekanmukosa.
Faktor Resiko: 6. Kadang-kadang juga unilateral yang sudah 3. Bila dicurigai terdapat
1. Persalinan nyeri pada wajah, sakit mengganggu aliran komplikasi sinus
2. Olahraga kepala, dan postnasal udara, namun masih paranasal, dilakukan
3. Kecelakaan lalu lintas drip. belum menunjukkan pemeriksaan X-ray sinus
4. Ketidakseimbangan 7. Mengorok saat tidur gejala klinis yang paranasal
pertumbuhan (noisy breathing during bermakna.
sleep), terutama pada 3. Tipe III : deviasi
bayi dan anak. pada konka media (area
osteomeatal dan meatus
media).
4. Tipe IV : “S”
septum (posterior ke sisi
lain, dan anterior ke sisi
 lainnya).
5. Tipe V : tonjolan
besar unilateral pada
dasar septum, sementara
di sisi lain masih
normal.
6. Tipe VI : tipe V
ditambah sulkus
unilateral dari kaudal-
ventral, sehingga
menunjukkan rongga
yang asimetri.
7. Tipe VII :
kombinasi lebih dari
satu tipe, yaitu tipe I-
tipe VI.

SISTEM RESPIRASI SKDI: 2

Nama Penyakit Gejala Tanda Pemeriksaan Penunjang
14. Karsinoma Prevalensi: 1. Ear sign: tuli Laringoskopi: pemeriksaan Pemeriksaan Radiologis
Nasofaring Laki- laki> perempuan konduktif nasoendoskopi dengan NBI untuk melihat metastasis):
2,3:1 2. Nose sign: epistaksis ( Narrow Band Imaging) CT Scan, USG Abdomen,
Referensi: 3. Cranial sign: nyeri untuk skrining, melihat Foto Thoraks
Soetirto I, Hendarmin H, Etiologi: kepala, nyeri wajah mukosa dan panduan lokasi
Bashiruddin J. Buku Ajar Infeksi virus Epstein Barr dan baal, biopsi
Ilmu Kesehatan : Telinga ( VEB) tergangguanya
Hidung Tenggorok N.II,IV,V dan VI
Kepala & Leher. Edisi 6. Faktor Resiko: 4. Neck sign: massa tidak
Jakarta : Fakultas Genetik, Infeksi virus nyeri dileher
Kedokteran Universitas VEB, memakan ikan yang
Indonesia;2007. diasinkan, merokok
15. Karsinoma Laring Prevalensi:  Nyeri  Laringoskop
Laki- laki> perempuan tenggorok Untuk menilai lokasi dan
Pria usia lanjut  Sulit menelan penyebaran tumor
 Suara serak  X-Foto Thorax
Etiologi:  Hemoptisis Untuk menilai keadaan
Belum diketahui secara dan batuk paru, mencari tanda
pasti.  Sesak nafas proses spesifik dan
1. Rokok  Berat badan metastasis di paru
2. Alkohol turun  CT-Scan
3. Paparan Radio aktif Memperlihatkan keadaan
4. Infeksi kronik tuor/penjalarannya ada
5. HPV ( Human tulang rawan thyroid dan
Papilloma virus) daerah pre-epiglotis serta
metastasis kelenjar getah
Faktor Resiko: bening leher
Tersering pada laki- laki  Biopsi Laring
dengan usia 50-70 tahun Untuk pemeriksaan
patologi anatomik,
terbanyak ditemukan
karsinoma sel skuamosa.

16. Benda asing Prevalensi:- - gejala klinis yang Ditemukannya benda asing  Pada hasil foto rotgen
Etiologi: muncul bervariasi, yang positif terdapat
Benda asing di saluran tergantung pada derjat gambaran hiperlusen
napas lebih sering terjadi sumbatan, lokasi, pada paru, atelektasis,
pada anak- anak usia 1-3 sifat, bentuk, kuran kombinasi emifema dan
tahun dan lamanya benda atelektasis pada paru-
asing berada di paru, serta infiltrat paru.
Faktor Resiko: saluran napas. Mulai Namun pada 24 jam
- dari batuk-batuk hebat pertama sering

17. Multi Drug Prevalensi:  Gejala Respiratorik:
Resisten ( MDR) Pria> wanita
TB: M. Usia dewasa
Tuberkulosis yang
resisten minimal Etiologi:
terhadap Rifampisin Kegagalan pada  Gejala Sistemik
dan INH dengan pengobatan poliresisten
atau OAT lainnya. TB atau TB-MDR akan
menyebabkan lebih
banyak OAT yang resisten
terhadap kuman M.
secara tiba-tiba, rasa pemeriksaan radiologi
tercekik, rasa tidak menunjukan
tersumbat di kelainan. Gamabaran
tenggorok, bicara yang dijumpai dapat
gagap dan obstruksi berupa gambaran
jalan nafas yang normal, air traping,
terjadi segera. atelektasis, pneumonia,
kolaps paru.
 CT-Scan juga dapat
digunakan dalam
penegakan diagnosis
aspirasi benda asing.
Benda asing ditunjuk
dengan adanya gambaran
hiperdens pada lumen
saluran pernapasan. CT-
scan juga dapat
memperlihatkan
perbedaan densitasi dari
benda asing .
 Limfadenitis kronis  Pemeriksaan bakteriologi
1. Batuk > 2minggu  Suasana tambahan paru à kuman tuberculosis
2. Batuk darah ( Ronki)  Pemeriksaan Radiologik
3. Sesak nafas ( foto thorax PA, CT
4. Nyeri dada scan)
Gambaran radiologi yang
1. Demam dicurigai sebagai lesi TB
2. Malaise, keringat aktif :
malam, anoreksia - Bayangan berawan /
dan berat badan nodular di segmen apikal
turun dan posterior lobus atas
Tuberkulosis  Gejala TB ekstraparu: paru dan segmen
Gejala tuberkulosis superior lobus bawah
Faktor Resiko: ekstraparu tergantung - Kaviti, terutama lebih
1. Pemberian terapi TB dari organ yang dari satu, dikelilingi oleh
yang tidak adekuat akan terlibat, misalnya pada bayangan opak berawan
menyebabkan mutants limfadenitis atau nodular
resisten. Hal ini amat tuberkulosis akan - Bayangan bercak milier
ditakuti karena dapat terjadi pembesaran - Efusi pleura unilateral
terjadi resisten terhadap yang lambat dan tidak (umumnya) atau bilateral
OAT lini pertama nyeri dari kelenjar (jarang)
2. Masa infeksius yang getah bening, pada
terlalu panjang akibat meningitis
keterlambatan diagnosis tuberkulosis akan
akan menyebabkan terlihat gejala
penyebaran galur meningitis, sementara
resitensi obat. pada pleuritis
Penyebaran ini tidak tuberkulosis terdapat
hanya pada pasien di gejala sesak napas dan
rumah sakit tetapi juga kadang nyeri dada
pada petugas rumah pada sisi yang rongga
sakit, asrama, penjara pleuranya terdapat
dan keluarga pasien cairan.
3. Pasien dengan TB-
MDR diterapi dengan Suspek TB MDR
OAT jangka pendek adalah semua orang yang
akan tidak sembuh dan mempunyai gejala TB
akan menyebarkan dengan salah satu atau
kuman. Pengobatan TB- lebih kriteria suspek
MDR sulit diobati serta dibawah ini:
memerlukan  Pasien TB pengobatan
pengobatan jangka kategori 2 yang gagal
 panjang dengan biaya (Kasus kronik)
mahal Pasien TB pengobatan
4. Pasien dengan OAT kategori 2 yang tidak
yang resisten terhadap konversi
kuman tuberkulosis  Pasien TB yang
yang mendapat pernah diobati
pengobatan jangka pengobatan TB Non
pendek dengan DOTS
monoterapi akan  Pasien TB gagal
menyebabkan pengobatan kategori 1
bertambah banyak OAT  Pasien TB pengobatan
yang resisten (’’The kategori 1 yang tidak
amplifier effect”). Hal konversi setelah
ini menyebabkan pemberian sisipan.
seleksi mutasiresisten  Pasien TB kambuh
karena penambahan  Pasien TB yang
obat yang tidak multipel kembali setelah
dan tidak efektif lalai/default
5. HIV akan mempercepat  Suspek TB yang
terjadinya terinfeksi TB kontak erat dengan
mejadi sakit TB dan pasien TB-MDR
akan memperpanjang  Pasien koinfeksi TB
periode infeksious dan HIV

18. Efusi Pleura: Prevalensi:  Adanya gejala-gejala 1. Deviasi trachea  Pada pemeriksaan foto
akumulasi cairan Laki- laki> perempuan penyakit penyebab menjauhi tempat sakit toraks rutin tegak PA
yang berlebihan Puncak insidensi usia seperti demam, dapat terjadi Cairan pleura tampak
pada rongga pleura. dewasa 21-30 th menggigil, dan nyeri penumpukan cairan berupa perselubungan
Cairan tersebut dada pleuritis pleural yang signifikan. homogen menutupi
mengisi ruangan Rtiologi: (pneumonia, panas 2. Pemeriksaan fisik struktur paru bawah yang
yang mengelilingi Akumulasi cairan yang tinggi (kokus), banyak dalam keadaan biasanya radioopak
paru. Adanya berlebihan pada rongga keringat, batuk, berbaring dan duduk dengan permukaan atas
akumulasi cairan pleura akibat iritasi atau banyak sputum. akan berlainan, karena cekung, berjalan dari
pada kavum pleura peradangan pada paru-  Adanya timbunan cairan akan berpindah lateral atas ke arah
ini mengindikasikan paru cairan mengakibatkan tempat. Bagian yang medial bawah.
adanya suatu perasaan sakit karena sakit akan kurang
kelainan atau Faktor Resiko: pergesekan, setelah bergerak dalam
penyakit. Cairan 1. HT cairan cukup banyak pernapasan, fremitus
dalam jumlah yang 2. Merokok rasa sakit. melemah (raba dan
berlebihan dapat 3. Alkohol vocal), pada perkusi
mengganggu 4. Paparan debu, asbes didapati daerah pekak,
pernapasan dengan dalam keadaan duduk
membatasi permukaan cairan
peregangan paru membentuk garis
selama inhalasi melengkung ( garis ellis
damoiseu).
3. Didapati segitiga
garland yaitu daerah
yang pada perkusi redup
timpani dibagian atas
garis ellis domiseu.
Segitiga Grocco-
Rochfusz, yaitu daerah
pekak karena cairan
mendorong
memdiastinum keksisi
lain, pada auskultasi
daerah ini didapati  Foto Lateral Tegak
vesikuler melemah
dengan ronki.
4. Terdengar krepitasi
pleura.
  Foto lateral dekubitus

SISTEM KARDIOVASKULER SKDI: 2

Nama Penyakit Gejala Tanda Pemeriksaan Penunjang
19. Kardiomiopati: Prevalensi: 1. Kardiomiopati dilatasi: 1. Kardiomiopati dilatasi: 1. Rontgen
gangguan otot - gagal jantung kardiomegali sedang- 2. EKG
jantung yang Etiologi: kongestif terutama berat, BJ 3 dan 4, a. Dilatasi: sinus
menyebabkan 1. Kardiomiopati dilatasi: kiri, sesak saat murmur sistolik di mitral takikardi,
jantung tidak bisa alkohol, hipertensi bekerja, lemas, tanda atau trikuspid, murmur pembesaran ventrikel
lagi berkontraksi sistemik, infeksi virus, emboli sistemik diastolik di apikal kiri(LVH) dan
secara memadai kelainan autoimun, (orthopnea, dispnea 2. Kardiomiopati atrium kiri (LAH),
bahan kimia dan fisik proksimal nokturnal, Hipertrofi: kardiomegali gelombang Q
Referensi: 2. Kardiomiopati edema perifer, ringan, BJ 4, murmur patologis, atrial
Abraham WT, Acker Restriktif: ditemukan paltipasi berlangsung sistolik pada apeks, fibrilasi (AF),
MA, Ackerman MJ, pada amiloidosis, berlahan) pulsus bisfierens ventrikel extra
Ades PA, Antman EM, hemokromatis, defosit 2. Kardiomiopati 3. Kardiomiopati restriktif: systole blok cabang
Anversa P, et al. glikogen, fibrosis retrikstif: lemah, sesak kardiomegali ringan berkas kiri.
Braunwald Heart endomiokardial, nafas, asites serta sampai sedang, b. Hipertrofi:
Disease. 9ed. eosinofilia, fibro- hepatomegali disertai peningkatan JVP. BJ 3 pembesaran ventrikel
Philadelphia: Elsevier: elastosis dan fibrosis nyeri. Tekanan vena dan 4, murmur sistolik di kiri(LVH) dan
2012 miokard jugularis meningkat katup mitral dan atrium kiri (LAH),
3. Kardiomiopati dan dapat lebih trikuspid, pulsus gelombang Q
Davies MJ. The hipertrofik: tidak meningkat dengan paradoksus. patologis (V4-V6),
cardiomyopathies: an diketahui inspirasi. ventrikel extra
overview. Heart. 2000 Faktor Resiko: 3. Kardiomiopati systole blok cabang
1. Genetik Hipertrofik: berkas kiri.
2. Familiar a. Simptomatik: c. Restriktif: Low
3. Alkohol dispnea, karena voltage, tapi bisa
4. Kelainan pembulu kekakuan dinding juga normal.
darah koroner kecil vertikel kiri yg 3. Ekokardiograf
5. Rangsangan meningkat.
katekolamin Angina pektoris,
6. idiopatik kelelahan dan
sinkop.
b. Asimtomatik:
dapat
menyebabkan
kematian
mendadak.
Biasanya terjadi
selama atau
setelah
beraktifitas.
20. Miokarditis Prevalensi: Manifestasi klinis a. Gejala klinis tidak khas, 1. MRI
- miokarditis sangat kelainan ECG pada 2. Lab: LDH meningkat,
Etiologi: bervariasi dari yang tanpa segmen ST dan enzim keratin,
Infeksi keluhan sampai bentuk
 Infeksi bacterial: berat berupa payah b.
streptokokus, jantung kongestif yang
stafilokokus, fatal. Pada miokarditis
meningokokus, viral variasi keadaan ini
hemofilus, disuga sehubungan
salmonelosis. dengan kerentanan secara c.
 Infeksi spiroketa: genetic yang berbeda
sifilis, leptosirosis pada tiap pasien.
 Infeksi jamur: Sebagian besar keluhan
aspergitosis, pasien tidak khas,
kandidiasis, mungkindidapatkan rasa
kriptokokis. lemah, berdebar-debar,
 Infeksi virus: sesak nafas, dan rasa tidak d.
coxsackie b virus, enak di dada. Nyeri dada
arbovirus, hepatitis, biasanya ada bila disertai
cytomegalo virus, perikarditis.
influenza, mumps, Jantung biasanya e.
poliomyelitis, rabies, membesar, terutama bila
varicella, dan HIV. sudah terjadi jantung
 Infeksi rickettsia: kongestif. Tekanan vena
rocky mountain jugularis meningkat dan
spotted fever, scrub pada auskultasi
typhus. didapatkan bunyi jantung
pertama yang melemah,
Reaksi alergi kadang-kadang ditemukan
 Antibiotic: amfoterisin aritmia dan irama derap
B, penicillin, ventricular atau atrial
kloramfenikol, serta sistolik di apeks
streptomisin,
gelombang T. leukositosis, enzim
Takikardia, peningkatan jantung meningkat
suhu akibat infeksi 3. Elektrokardiograf
menyebabkan frekuensi a. Muncul kelainan
denyut nadi akan sinus takikardia,
meningkat lebih tinggi perubahan segmen ST
Bunyi jantung dan gelembung T
melemah, disebabkan serta low voltage.
penurunan kontraksi Kadang ditemukan
otot jantung Katub- aritmia arial atau
katub mitral dan ventrikuler, AV
trikuspid tidak dapat block, intra
ditutup dengan keras ventrikulerconduction
Auskultasi: gallop, defek dan QT
gangguan irama memanjang.
supraventrikular dan b. Pada pemeriksaan
ventrikular. EKG yang sering
Gagal jantung ditemukan adalah
(Dekompensasi jantung) sinus takikardia,
terutama mengenai perubahan segmen ST
jantung sebelah kanan. dan/ atau gelombang
T, serta low
voltage.Kadang-
kadang ditemukan
aritmia atrial atau
ventrikuler. AV blok
total yang sifatnya
sementara dan hilang
tanpa bekas, tetapi
kandang-kadang
menyebabkan
 Sulfonamid: kematian mendadak
sulfadiostin, pada miokarditis.
sulfasoksazol 4. Foto Thoraks
 Anti konvulsan: 5. Ekokardiografi
fenitoin,
karbamazepin,
 Anti tuberculosis:
isoniazid,
paraminosasilat
 Anti inflamasi:
indometazin,
fenibutazol
 Diuretic:
asetazoiamid,
klortalidon,
spirolonakton,
hidroklorotiazid.

Reaksi toksik karena

bahan-bahan tertentu
seperti:
 Bahan-bahan kimia:
arsenic, timah
 Anti neoplastik:
interferon alfa,
interleukin-2,
siklofosfamid
 Bias ular, laba-laba,
kalajengking
 Lain-lain: radiasi
 kokain

Faktor Resiko:
21. Aritmia: atau Prevalensi: Gejala klinis aritmia dapat oBradikardi atau takikardi 1. EKG, ECG
dysritmia adalah Pria> perempuan “Silent” (tidak oHipotensi Aritmia Sinus
gangguan irama Orang dewasa- tua menimbulkan gejala oSyok • Irama:
pada bioelektrikal apapun) & dapat pula oEdema paru Tidak teratur
jantung, baik itu Etiologi: menimbulkan gejala oAkral dingin • Frekuen
terjadi karena o Hipoksia myocard seperti: oPenurunan kondisi urin si Jantung (HR) :
adanya gangguan o Rangsangan otonomik  Palpitasi Biasanya antara 60-
pembentukan impuls o Obat obat : caffein,  Dada berdebar-debar 100x/menit
atau gangguan aminophyllin, digitalis  Pusing (Dizziness) dan • Gelomb
pengahantaran o Gangguan elektrolit fertigo ang P: Normal, setiap
impuls yang semua o Regangan otot jantung:  Sesak nafas gelombang
ini sebabkan oleh pd gagal jantung  Dada terasa tidak • Interval
suatu penyakit yang o Trauma nyaman atau nyeri PR: Normal
terjadi pada sel o Kelainan struktur dada • Gelomb
pacemaker jantung  Kelelahan (Weakness ang QRS :
sistim konduksi
atau pada sistem or fatigue) Normal
konduksi  Kesadaran menurun & • Dapat
Faktor Resiko:
Sinkop ditemukan pada orang
o Usia tua
 Henti jantung sehat dan tidak
o DM mendadak membutuhkan
o Hipertensi pengobatan
o Penyakit
kardiovaskuler
o Kelainan jantung
kongenital
Ekstrasistol Atrial
(AES/PAB/PAC)
• Irama:
Tidak teratur, karena ada
irama yang timbul dari
awal
• Frekuen
si Jantung (HR):
Tergantung irama
dasarnya
• Gelomb
ang P: Bentuknya berbeda
dari irama dasarnya dan
timbul prematur
• Interval
PR: Normal atau
memendek
• Kriteria
:
- gelombang P prematur
dari atrium
- biasanya pause
kompensasi tak lengkap

Fibrilasi Atrial
• Irama:
Tidak teratur
• Frekuen
 si Jantung (HR): Arial
= 350-650x/menit;
ventrikel = bervariasi,
(bisa normal, lambat
atau cepat)
o Rafid Respon: HR >
100 x/menit
o Normo Respon: HR
60 -100x/menit
o Slow Respon: HR >
60 x/menit
• Gelomb
ang P: Tidak dapat
diidentifikasi, garis
baseline bergelombang
(keriting)
• Interval
PR: Tidak dpt dihitung
• Gelomb
ang QRS :
Normal

1. Ambulatory monitors
2. Foto dada
3. CT Scan miokardia
4. Stress tes
 5. Cardiac Cateterization
6. EPS
7. Elektrolit
8. Pemeriksaan obat
9. Pemeriksaan tiroid
10. Nadi oksimetri (Tilt
Table Test)
22. Penyakit jantung Prevalensi: 1. Riwayat sebelumnya LED, kadar protein C
rematik : Wanita= laki- laki 2. Rasa nyeri pada satu reaktif, darah rutin
merupakan penyakit Anak dan dewasa 5-15 th sendi atau lebih tanpa (peningkatan
jantung didapat yang puncak 8 tahun. disertai peradangan atau leukositosis),EKG (interval
sering ditemukan pada keterbatasan gerak P-R yang memanjang),
anak. Penyakit jantung Etiologi: sendi ASTO
reumatik merupakan disebabkan oleh respon 3. Demam
kelainan katup jantung imunologis yang terjadi 4. Eritema
yang menetap akibat sebagai sekuel dari infeksi marginatum(kelainan
demam reumatik akut streptokokus grup A pada kulit yang khas, tampak
sebelumnya, faring. sebagai makula yang
berwarna merah, pucat
Faktor Resiko: di bagian tengah, tidak
riwayat keluarga, status terasa gatal, berbentuk
social ekonomi rendah, bulat atau dengan tepi
usia antara 5 sampai 15 yang bergelombang dan
tahun (dengan puncak meluas secara
insidensi pada usia 8 sentrifugal)
tahun) 5. Nodulus subkutan(pada
umumnya hanya
dijumpai pada kasus
yang berat dan terdapat
di daerah ekstensor
persendian, pada kulit
 kepala serta kolumna
vertebralis. Nodul ini
berupa massa yang
padat, tidak terasa nyeri,
mudah digerakkan dari
kulit di atasnya, dengan
diameter dan beberapa
milimeter sampai
sekitar 2 cm)

SISTEM GASTROINTESTINAL, HEPATOBILIER DAN PANKREAS SKDI: 2

Nama Penyakit
23. Leukoplakia: Prevalensi: 1. Tidak mengeluhkan
merupakan lesi oral Pria> wanita
precancer dengan resiko > 40 th 2. Lesi pada mulut
dapat menyebabkan
kondisi malignansi Etiologi:
(keganasan). Leukoplakia Belum diketahui secara
merupakan suatu istilah pasti
yang digunakan pada
lesi/ plak putih yang Faktor Resiko:
tidak normal yang  Faktor local à trauma,
terdapat pada membran chemical, termal, iritan
mukosa. mekanis local dan
berbagai iritan kimia,
factor local lain (infeksi
bakteri, penyakit
periodontal, hygiene
mulut yang buruk).
 Faktor sistemik à sifilis
tersier, anemia
Gejala
rasa nyeri
tersebutsensitif terhadap
rangsangan sentuh,
makanan panas dan
makanan yang pedas
Tanda Pemeriksaan Penunjang
3. Lokasi :Lesi ini sering Gambaran Histopatologis
ditemukan pada daerah àtampak perubahan
alveolar, mukosa lidah, keratinisasi sel epitel
bibir, palatum mole dan terutama pada bagian
durum, daerah dasar superfisial.
mulut, ginggiva,
mukosa lipatan bucal,
serat mandibular
alveolar rodge.
4. Lesi tampak kecil,
berwarna putih,
terlokalisir, berbatas
tegas, dan permukaan
tampak melipat.
5. palpasi akan terasa
keras, tebal, berfisure,
halus, datar atau agak
menonjol.
6. Kadang kala lesi ini
 hidrofenik, xerostomia, dapat berwarna seperti
alcohol, obat anti mutiara atau
metabolit, serum anti kekuningan.
limfosit spesifik, 7. Pada perokok berat
defisiensi nutrisi, warna jaringan yang
defisiensi vitamin A. terkena berwarna putih
kecoklatan.

24. Atresia ani Prevalensi:  Lubang anus tidak ada  Abdomen :
Laki- laki> perempuan  Mekonium tidak keluar Inspeksi : perut
Etiologi:  Membran anus tampak kembung
Abnormalitas  Fistula di perineum Palpasi : distensi
perkembangan embriologi  Perut membuncit Perkusi : hipertimpani
anus, rektum, traktur  Muntah Auskultasi :
urogenital peristaltik meningkat,
Faktor Resiko metalic sound
o Abnormalitas sakrum  Anus :
o Gangguan persarafan Inspeksi : tidak anus/
pelvis hanya lengkungan,
Sistem otot perineal yang fistula
tidak sempurna Palpasi : cek suhu
pere rectal
 Berdasar letak
terminasi rektum
terhadap dasar
pelvis :
- Anomali letak
rendah Rektum
menembus
M.Levator ani
sehingga jarak
1) Invertogram (radiografi
abdominal lateral
dengan marker
radiopaque pada
perineum) dua cara :
Wangensteen & Rice
Knee chest positition
- Obstruksi usus halus
letak tinggi terdapat
distensi minimal dan
sedikit air fluid level
- Obstruksi usus halus
letak rendah terdapat
multiple central air
fluid level
 antara kulit dan 2) USG Abdomen :
ujung rektum paling menemukan anomali
jauh 1 cm saluran kemih atau
- Anomali letak tinggi saraf pada tulang
Ujung rektum tidak belakang
mencapai tingkat 3) USG Perineum :
M.Levator ani menentykan jarak
dengan jarak antara rektum distal
ujung buntu rektum mekonium
sampai kulit 4) Ekokardiografi :
perineum lebih dari mengevaluasi adakah
1 cm. kelainan bawaan pada
jantung
SISTEM GINJAL DAN SALURAN KEMIH SKDI: 2
Nama Penyakit Gejala Tanda Pemeriksaan Penunjang
25. Hidrokel: Prevalensi: 1. Kebanyakan Dilakukan pemeriksaan 1. Transluminasi
penumpukan cairan Angka kejadian pada pria asimptomatik berbaring dan berdiri 2. USG Testis
limfa yang dewasa tidak diketahui. 2. Adanya benjolan di Jika posisi berdiri tonjolan
berlebihan diantara kantong skrotum yang tampak jelas, baringkan
tunika vaginalis dan Etiologi: tidak nyeri pasien pada posisi supine,
tunika albugenia Diproduksi dengan empat 3. Sensasi berat, bila terdapat resolusi pada
testis. cara: kepenuhan atau tonjolan (dapat mengecil),
1. Produksi cairan yang tertarik harus dipikirkan hidrokel
Referensi: berlebihan didalam 4. Bila nyeri dapat komunikasi atau hernia.
Purnoma B. 2014. kantung seperti menjadi indikasi yang 1. Didapatkan adanya
Hidrokel. Dalam B. hidrokel sekunder berhubungan dengan benjolan di katong
Purnomo. Dasar- Dasar 2. Absorbsi cairan yang infeksi epididimis akut skrotum dengan
Urologi. Edisi 3. Jakarta: kurang 5. Ukuran dapat konsistensi kistus
Sagung Seto. 232-4 3. Gangguan drainase berkurang saat 2. Transluminasi (+):
limfatik struktur berbaring dan menunjukkan cairan
Francis JJ.& Levine LA. skrotum seperti pada meningkat saat berdiri dalam tunika vaginalis
2013. Aspration and kasus kaki gajah 6. Kronis: ukuran dapat 3. Hidrokel terinfeksi:
Sclerotherapy: a 4. Berhubungan dengan lebih besar. kulit skrotum yang
Nonsurgical Treatment hernia rongga sangat tebal
Option fot Hydroceles. peritoneal pada varises 4. Bila tonjolan tidak
The Journal of Urology bawaan terlihat: lakukan
vol 189, 725-1729. Valsava manuver atau
Faktor Resiko: menyuruh pasien
Kongenital meniup balon atau
batuk
26. Hipospadia Etiologi: Kongenital Kesulitan dalam mengatur  Lubang Tidak diperlukan
salah satu kelainan Faktor Resiko: aliran kencing saat BAK Osteum/orifisiumUretra
kelamin akibat penyatuan  Faktor genetic Externa (OUE) tidak
lipatan uretra yang tidak  Faktor etnik  berada di ujung glands
sempurna dengan kaukasoid >> penis.
gambaran letak Ostium  Faktor  Preputium tidak ada
Urethra Externa di hormonalhormon dibagian bawah penis,
sepanjang permukaan androgen/estrogen menumpuk di bagian
anterior penis semenjak  Faktor pencemaran punggung penis.
masa pertumbuhan janin limbah industry  Biasanya jika penis
(congenital). mengalami kurvatura
(melengkung) ketika
ereksi, maka dapat
disimpulkan adanya
chordee, yaitu jaringan
fibrosa yang membentang
hingga ke glans penis.
 Dapat timbul tanpa
chordee, bila letak
meatus pada dasar dari
glands
27. Hiperplasia prostat Prevalensi:
jinak Laki- laki usia
Hiperplasia Prostat pertengahan atau lanjut
Benigna adalah suatu Etiologi:
keadaan dimana kelenjar Masih belum diketahui
periuretral prostat secara pasti. Ada beberapa
mengalami hiperplasia hipotesis penyebab dari
yang akan mendesak BPH: 1) Teori
jaringan prostat yang asli Dihidrotestosteron, (2)
ke perifer. Adanya
ketidakseimbangan antara
estrogen-testosteron, (3)
Interaksi antara sel stroma
dan sel epitel prostat, (4)
Berkurangnya kematian
sel (apoptosis), dan (5)
Teori Stem sel
Faktor Resiko: Usia tua
28. Diabetes Etiologi:
gestasional disebabkan karena adanya
perubahan metabolisme
karbohidrat selama
kehamilan, dimana
keadaan resistensi insulin
tidak diimbangi dengan
Obtruksi  Pemeriksaan Patologi
 Hesistansi Anatomi hiperplasia
 Pancaran miksi lemah epitel dan stroma di
 Intermitensi prostat. Beberapa kasus
 Miksi tidak puas
 Distensi abdomen
 Terminal dribbling
(menetes)
 Volume urine menurun
 Mengejan saat
berkemih
menunjukkan proliferasi
Iritasi halus-otot hampir murni,
 Frekuensi meskipun kebanyakan
 Nokturi menunjukkan pola
 Urgensi fibroadenomyomatous
 Disuria hyperplasia
Urgensi dan disuria jarang  Foto polos
terjadi, jika ada  TRUS
disebabkan oleh  Sistoskopi
ketidakstabilan detrusor
sehingga terjadi kontraksi
involunter.
1. Gejala Khas : Pemeriksaan kadar gula dan
a. Banyak kencing USG
(poliurea)
b. Banyak minum
(polidipsia)
c. Banyak makan
(polifagi)
sekresi insulin yang 2. Gangguan tidak khas:
adekuat dan dapat a. Gang. Saraf tepi
disebabkan oleh mutase (kesemutan)
autosomal yang b. Gang. Penglihatan
menyebabkan maturity c. Gatal/ bisul
onset diabetes of the d. Keputihan
young (MODY) e.

Faktor Resiko:
Rendah :
Tes glukosa darah tidak
dibutuhkan apabila :
 Angka kejadian
diabetes gestasional
pada daerah tersebut
rendah
 Tidak didapatkan
riwayat diabetes pada
kerabat dekat
 Usia < 25 tahun
 Berat badan normal
sebelum hamil
 Tidak memiliki riwayat
metabolisme glukosa
terganggu
 Tidak ada riwayat
obstetrik terganggu
sebelumnya
Sedang :
 Wanita dengan ras
 Hispanik, Afrika,
Amerika, Asia Timur,
dan Asia Selatan perlu
dilakukan tes gula darah
pada kehamilan 24 – 28
Tinggi :
 Wanita dengan obesitas,
riwayat keluarga
dengan diabetes,
mengalami glukosuria
(air seni mengandung
glukosa) perlu
dilakukan tes gula darah
secepatnya.

SISTEM REPRODUKSI SKDI: 2

Nama Penyakit Gejala Tanda Pemeriksaan Penunjang
29. Malpresentasi Prevalensi: 1) Presentasi dahi USG
bagian terendah janin Secara epidemiologis pada Diagnosis presentasi dahi
yang berada di segmen kehamilan tunggal dapat ditegakkan bila
bawah rahim, bukan didapatkan presentasi pada pemeriksaan VT
belakang kepala. kepala sebesar 96.8% teraba pangkal hidung /
Malposisi adalah bokong 2.7%, letak lintang glabellar, tepi atas orbita,
penunjuk (presenting 0.3%, majemuk 0.1%, sutura frontalis dan UUB,
part) tidak berada di muka 0.05% dan dahi tetapi tidak dapat meraba
anterior. 0.01% dagu atau mulut janin.
Etiologi: Apabila mulut dan
 Idiopatik dagujanin dapat teraba
 Prematuritas maka diagnosisnya
presentasi muka.Pada
 Abnormalitas uterus palpasi abdomen dapat
atau struktur pelvis teraba oksiput dan dagu
 Uterine fibroid janin di atas simfisis
 Fetal anomaly dengan mudah.
 Polyhidramnion 2) Presentasi Muka
 Multiple gestation pemeriksaan vaginal
Faktor Resiko: dapat diraba mulut,
hidung, tepi orbita, dan
dagu. Penunjuk
presentasi muka adalah
dagu. Pada palpasi
abdomen kadang-kadang
dapat diraba tonjolan
kepala janin didekat
punggung janin. Pada
waktu persalinan
seringkali muka menjadi
edema sehingga,
didiagnosis dapat keliru
sebagai presentasi
bokong. Pada keadaan
terserbut pada mulut
mirip dengan perabaan
pada anus. Sebanyak 49%
kasus presentasi muka
tidak terdiagnosa sebelum
kala II
3) Presentasi Majemuk
Kemungkinan adanya
presentasi majemuk dapat
dipikirkan apabila terjadi
kelambatan kemajuan
persalinan pada persalinan
fase aktif, bagian terendah
janin (kepala atau
bokong) tidak dapat
masuk panggul terutama
setelah terjadi pecah
ketuban. Diagnosis
presentasi majemuk
dibuat melalui periksa
VT. Apabila pada
presentasi kepala teraba
tangan/lengan dan atau
kaki, atau apabila pada
presentasi bokong teraba
tangan / lengan maka
diagnosis presentasi
majemuk dapat
ditegakkan. Kesulitan
mendiagnosis oleh karena
seringkali terjadi koreksi
spontan terutama pada
derajat ringan prolaps
ekstrimitas.
4) Presentasi Bokong
Presentasi bokong dapat
diketahui melalui
pemeriksaan palpasi
abdomen. Manuver
Leopold perlu dilakukan
pada setiap kunjungan
 perawatan antenatal bila
umur kehamilan >34
minggu. Untuk
memastikan apabila
masih terdapat keraguan
pada pemeriksaan palpasi
dapat dilakukan
pemeriksaan VT.
Keberhasilan untuk
menemukan adanya
presentasi bokong pada
masa kehamilan sangat
penting oleh karena
adanya prosedur versi luar
yang direkomendasikan
guna menurunkan
insidensi persalinan
kepala dan persalinan
bedah sesar

SISTEM ENDOKRIN METABOLIK DAN NUTRISI SKDI: 2

Nama Penyakit Gejala Tanda Pemeriksaan Penunjang
30. Hipotiroid Prevalensi: Gejala hipotiroid sangat a. Gejala hipotiroid yang  Pemeriksaan fungsi tiroid
kekurangan hormon Laki- laki= perempuan bervariasi tergantung dapat diamati adalah T4 dan TSH dilakukan
tiroid, yaitu hormon yang Semua umur berat ringannya konstipasi, lidah besar, untuk memastikan
dikeluarkan oleh kelenjar kekurangan hormon kulit kering, hernia diagnosis, apabila
tiroid atau kelenjar Etiologi: tiroid. seringkali pada umbilical, ubun ubun ditemukan kadar T4
gondok. Hipotiroid anak  Hipotiroidisme minggu-minggu pertama besar lebar atau terlambat rendah disertai kadar TSH
dapat diklasifikasikan Kongenital Menetap  setelah lahir, bayi nampak menutup, kutis yang meningkat.
menjadi primer dan Disgenesis Tiroid, normal atau marmomata, suara serak,  Pemeriksaan darah perifer
sekunder, atau congenital Inborn Errors of Tyroid memperlihatkan gejala bayi kurang aktif. lengkap
dan didapat, serta Hormogenesis, Retensi tidak khas seperti b. Penampilan fisik sekilas  Apabila ibu dicurigai
menetap dan transient TSH, Sintesis / sekresu kesulitan bernafas, bayi seperti sindroma down , menderita hipotiroid maka
TSH berkurang, kurang aktif, malas namun pada sindroma bayi perlu diperiksa
Menurunnya transport menetek, ikterik down bayi lebih aktif. antibody antitiroid. Kadar
T4 seluler, Resistensi berkepanjangan, hernia c. Pada saat ditemukan TBG diperiksa bila ada
hormone tiroid umbilikalis, kesulitan pasien pada umumnya dugaan defisiensi TBG
 Hipotiroidime buang air besar, tampak pucat. yaitu bila dengan hormone
Konginteal Transien  kecenderungan d. Pada anak yang lebih tiroid tidak ada respon.
Def.yodium / Youdium mengalami hipotermi. besar mungkin ditemukan  Radiologi  color
berlebih, pengobatan Bila tidak segera wajah bodoh, lidah Doppler ultrasonography,
ibu dengan obat diobati(sebelum bayi membesar, retardasi Bone Age, Pemeriksaan
antitiroid, Antibody berumur 1 bulan) akan pertumbuhan dan tanda- Sintigrafi Kelenjar Tiroid.
reseptor tirotropin ibu terlihat gejala hambatan tanda retardasi mental.
 Hipotiroid didapat  pertumbuhan dan Pada remaja, pubertas
Primer -- Tiroiditis perkembangan anak prekok dapat terjadi, dan
Hasimoto, Terapi iodin berpenampilan jelek. mungkin ada pembesaran
radioaktif, Tiroidektomi sella tursika di samping
subtotal, Asupan iodine postur tubuh pendek
berlebih, Tiroikitis
subakutm Defisiensi
iodide. Sekunder --
Hipopituitarisme karena
adenoma hipofisis,
terapi ablasi hipofisis,
atau destruksi hipofisis.
Tersier -- Disfungsi
hipotalamus (jarang).
Faktor resiko:
Perkembangan embio
tidak sempurna dan
imaturitas
31. Tiroiditis Prevalensi:  Hipotiroid :  Hipotiroid : 1) Laboratorium : kadar
Wanita> pria - Lemah, lelah, - Edem periorbital TSH, T3 (Triodotironin),
Usia > 60 th mengantuk - Pembesraan tiroid T4 (Tiroksin)
Etiologi: - Kemampuan noduler/ difusa Klinis Total T3 TSH
Gangguan pada hormon berbicara menurun, - Bradikardia & T4 Plasma
tiroid intelektual - Hipertensi diastolik Hipertiroi ↑ ↓
Faktor resiko: menurun, - Cardiak output d
o Usia, jenis kelamin gangguan ingatan berkurang Hipertiroi ↓ ↑
o Genetik - Sakit kepala - Hiporefleksia d
o Merokok - Gangguan - Edema non pitting
o Stress penglihatan - Ataxia 2) USG Leher
o Riwayat penyakit - Suara serak  Hipertiroid : Rontgen Leher
keluarga yg - Pembesaran tiroid - Pembesaran tiroid
berhubungan dengan - Konstipasi - Hipertensi
autoimun - BB naik - Aritmia
o Zat kontras yang - Gangguan - Takikardia
mengandung iodium menstruasi - Pembesaran
o Obat-obat pencetus - Kaku sendi, kelenjar limfe leher
penyakit tiroid : kesemutan, nyeri - Splenomegali
amiodaron, lithium sendi - Hiperreflek
karbonat, - Tidak tahan dingin - Hiperkinesis
aminoglutethimide, - Produksi keringat
interferon alfa, berkurang
thalidomide,
betaroxine, stavudine  Hipertiroid :
Lingkungan : kadar - Labil/emosional,
iodium dalam air kurang menangis tanpa
alasan yg
jelas/iritable
- Pandangan ganda
 - Melotot
- Pembesaran tiroid
- Sasak nafas
- Berdebar-debar
- Sering buang air
besar
- Nafsu makan
meningkat
- BB turun
- Menstruasi
berkurang/tidak
haid
- Libido turun
- Nyeri tulang
- Tangan gemetar
- Berkeringat
berlebih

SISTEM HEMATOLOGI DAN IMUNOLOGI SKDI: 2

Nama Penyakit Gejala Tanda Pemeriksaan Penunjang
32. Anemia Prevalensi :  Pucat  Anemia  Pemeriksaan darah rutin
megaloblastik Anak- anak  Mudah lelah  Ikterus ringan termasuk indeks eritrosit
anemia makrositik yang Etiologi:  Anoreksia  lemon yellow skin Defisiensi asam folat
ditandai dengan adanya A. Defisiensi Kobalamin  Gagal tumbuh  glositis didapatkan anemia
peningkatan ukuran sel 1. Asupan kurang : diet  Diare  stomatitis makrositik (MCV >100
darah merah yang kurang mengandung  Ikterus  purpura fL), anisositosis dan
disebabkan oleh vitamin B12, defisiensi piokiolositosis,
 Muntah  neuropati
abnormalitas pada ibu yang retikulositopenia, dan sel
 Gejala neurologis
hematopoiesis dengan menyebabkan darah merah berinti
karakteristik dismaturasi defisienasi vitamin B12 dengan morfologi
nukleus dan sitoplasma pada ASI megaloblastik.
sel myeloid dan eritroid 2. Gangguan absorpsi :  Apus darah tepi sumsum
sebagai akibat dari kegagalan sekresi tulang
gangguan sintesis DNA faktor intrinsic,  Pemeriksaan-
kegagalan absorpsi di pemeriksaan/tes spesifik
usus kecil seperti pemeriksaan
3. Gangguan transport kadar asam folat, vitamin
vitamin B12 B12, tes Schilling sesuai
(kongenital dan indikasi.
didapat)
4. Gangguan metabolism
vitamin B123
B. Defisiensi Asam Folat
1. Asupan yang kurang :
kemiskinan,
ketidaktahuan,
faddism, cara
pemasakan,
pemakaian susu
kambing, malnutrisi,
diet khusus untuk
fenilketonuria,
prematuritas, pasca
cangkok sumsum
tulang (CST)
2. Gangguan absorpsi
(kongenital dan
didapat)
3. Kebutuhan yang
meningkat :
 percepatan
pertumbuhan, anemia
hemolitik kronis,
penyakit keganasan,
keadaan
hipermetabolisme,
penyakit kulit
ekstensif, sirosis
hepatis, pasca CST
4. Gangguan metabolism
asam folat (kongenital
dan didapat)
5. Peningkatan eksresi :
dialysis kronis,
penyakit hati, penyakit
jantung3
C. Sebab-sebab lain
1. Gangguan sintesis
DNA kongenital
2. Gangguan sintesis
DNA didapat
Keadaan lain yang
berhubungan dengan
anemia megaloblastik
adalah defisiensi asam
askorbat, tokoferol dan
tiamin

Faktor Resiko:
1. Asupan kurang
2. Gangguan metabolisme
33. Leukimia akut, Prevalensi:  Mudah lelah a. LLA 1) Pemeriksaan darah tepi
kronik Dewasa : LMA, LMK  Pusing - Pucat - LLA : leukositosis
(30-50 tahun) & LLK (60  Perdarahan - Takipneu - LMA : eritrosit &
tahun)  Sesak nafas - Demam trombosit turun
Anak-anak : LLA (2-4  Nyeri dada - Limfadenopati - LLK : limfositosis
tahun)  Demam - Organomegali >50.000/mm3
Laki-lali > perempuan  Keringat malam - Nyeri tekan tulang - LMK : leukositosis >
Ras kulit putih  Cepat kenyang dada 50.000/mm3
b. LMA 2) Pemeriksaan sumsum
Etiologi: - Gangguan kesadaran tulang
 Kelainan kromosom - Takipneu - LLA & LMA:
21 (sindrom down) hiperselular, sel
- Ptekie/ purpura
 Keganasan sumsum sumsum tulang
- Priapismus
tulang diganti sel leukemia
- Hipertrofi gusi
c. LLK (blast), perubahan
Faktor Resiko: tiba-tiba sel muda
o Usia, jenis kelamin, - Limfadenopati
(blast) ke sel yang
generalisata
ras matang tanpa sel
o Faktor genetik - Demam
leukemia gap
o Paparan sinar - Organomegali
- LLK : infiltrasi
d. LMK
radioaktif limfosit kecil3
o Zat kimia - Pucat/ letargi
- LMK : hiperseluler,
- Ptekie/purpura/ekim
o Merokok peningkatan
osis megakariosit &
- Demam aktivitas
- splenomegali granulopoesis
(granulosit >
30.000/mm3)
34. Henoch- schoenlein Prevalensi:  Gejala prodromal Ptekie minimal, purpura Laboratorium: darah rutin,
purpura Laki- lai > perempuan dapat terdiri dari Artralgia darah perifer lengkap, LED,
sindrom klinis yang
disebabkan oleh
vaskulitis pembuluh
darah kecil sistemik yang
ditandai dengan lesi
spesifik berupa purpura
nontrombositopenik,
artritis atau atralgia, nyeri
abdomen atau perdarahan
gastrointestinalis, dan
kadang – kadang nefritis
atau hematuria
1,5:1 demam dengan suhu Hematuri, Proteinuria fungsi ginjal, urinalisis.
Terutama pada anak- anak tidak lebih dari 38°C, Biopsi kulit: vaskulistik,
usia 2-15th puncaknya 4-7 nyeri kepala dan American College of leukositoklastik
th anoreksia. Rheumatology (ACR)
 Selain purpura, membuat
Etiologi: ditemukan pula gejala 4 kriteria untuk
Belum diketahui artralgia dan artritis mendiagnosis PHS,9
yang cenderung sebagai berikut:
Faktor Resiko: bersifat migran dan - purpura yang teraba
 Faktor genetic mengenai sendi besar - umur < 20 tahun saat
 ISPA ekstremitas bawah awitan penyakit
 Gigitan serangga seperti lutut dan - bowel angina (nyeri perut
 Paparan terhadap dingin pergelangan kaki, difus atau didiagnosis
 Imunisasi namun dapat pula iskemi usus disertai diare
mengenai pergelangan berdarah)
tangan, siku dan - hasil biopsi membuktikan
persendian di jari granulosit pada dinding
tangan. pembuluh darah arteriol
 Pada penyakit ini atau venula.
dapat ditemukan Diagnosis PHS dapat
adanya gangguan ditegakkan bila ditemukan
abdominal berupa 2 dari 4 kriteria di atas
nyeri abdomen atau dengan sensitivitas 87,1 %
perdarahan dan spesifisitas 87,7%
gastrointestinalis.
 Selain itu dapat juga
ditemukan kelainan
ginjal, meliputi
hematuria, proteinuria
(<2g/d), sindrom
nefrotik (proteinuria
 >40mg/m2/jam) atau
nefritis
 Kadang – kadang HSP
dapat disertai dengan
gejala – gejala
gangguan sistem saraf
pusat, terutama sakit
kepala. Pada HSP
dapat ditemukan
adanya vaskulitis
serebral. Pada
beberapa kasus
langka, HSP diduga
dapat menyebabkan
gangguan serius
seperti kejang, paresis
atau koma.

SISTEM MUSKULO SKELETAL SKDI: 2

Nama Penyakit Gejala Tanda Pemeriksaan Penunjang
35. Kista Ganglion: Prevalensi: 1. Tempat paling sering Teraba massa yang keras 1. Rontgen standar
kista yang berisi Wanita 3kali lebih sering punggung dari atau kenyal dengan ukuran posteroanterior (PA),
cairan bening kental dari laki-laki pergelangan tangan berkisar 1-3 cm lateral dan oblik
dengan dinding tipis Usia 20-60 tahun 2. Simptomatik minimal 2. MRI dan USG dapat
yang berasal dari 3. Nyeri tumpul dan digunakan ketiga
tonjolan selaput Etiologi: persisten diagnosis masih belum
sarung tangan Tidak diketahui 4. Perubahan ukuran, jelas.
tendon (tendon Degenerasi mukoid dan drainase, disfungsi saraf
sheath) trauma sensoris
Referensi:
George W, Jon A, Faktor Resiko:
Jacobson FY. Gandikota Penggunaan sendi secara
D, et al. Sonography of berlebihan seperti atlet
Wrist Ganglion Cysts, angkat berat, pramusaji
Variable and Noncystic dan pemain musik
Appearances. J (terutama pemain bass)
Ultrasound Mrd. 2007;
26: 1323-1328

36. Claw hand, drop Prevalensi:- 1. Kelemahan motorik, 1. Fromentis sign: kelemahan 1. Radiologo: X foto manus
hand Etiologi: gangguan sensorik pada otot adduktor policis
Claw Hand: kerusakan Fraktur, dislokasi capus otot yang disarafi oleh karena kelumpuhan N.
saraf ulnaris dan saraf humeri maupun dislokasi nervus medianus, Ulnaris. Pasien diminta
medianus (jari- jari sendi siku, tusukan pisau. gangguan autonom dan untuk memegang selembar
keriting) Faktor Resiko: melemahnya refleks kertas memakai ujung ibu
Drop Hand: paralisis Trauma, infeski, tendon. lesi nervus jari dan sisi radial jari
nervus radialis atau toksisitas, penyakit medianus menyebabkan telunjuk. Hasil uji positif
neuropati radialis yang vaskuler, neoplasma Wrist extensi dan tidak jika saat penguji menarik
menyebabkan kelemahan dapat di flexikan, kertas dari pegangan pasien
untuk mendorsofleksikan Pronasi tangan tidak maka phalang terminal ibu
lengan dan ekstensi jari- dapat dilakukan, jari pasien akan terleksikan
jari tangan. sedangkan phalang
distal jari telunjuk tidak
dapat di flexikan dan
Referensi: ibu jari tidak dapat
Snell, Richard S. 2006. beroposisi sehingga
Anatomi Klinik Untuk tidak dapat mendekati
Mahasiswa Kedokteran. ujung jari – jari lainnya.
Edisi 6. Jakarta: EGD 2. Gangguan sensorik,
hilang sendoris ringan
Adam RD, Victor M. 3. Posisi tangan monkey
Priciples of Neurology. hand dengan supinasi,
4th ed. New York: extensi ujung jari
MvGraw Hill.1989. telunjuk,jari tengah dan
ibu jari pada sendi
metakarpofalangeal,
extensi jari sisi radial di
sendi interfalangeal
oposisi dan abduksi ibu
jari
37. Fraktur patologis Fraktur pada tulang  Nyeri a. Inpeksi : deformitas, 1) Laoratorium
abnormal dihubungkan  Tulang kehilangan bengkak, warna - Hemokonsetrasi
dengan penyakit kelurusannya merah/pucat - Leukositosis
utamanya.  Pembengkakan b. Palpasi : nyeri tekan, - Kreatinin meningkat
 Kongenital :  Perubahan warna lokal krepitasi, bengkak, 2) Foto rontgen
osteogenesis kulit pulsasi denyut nadi
imperfekta, displasia sekitar fraktur
fibrosa
 Peradangan :
osteomielitis
 Neoplastik benigna :
enkondroma
Gambar 1. Tumor tulang
 Neoplastik maligna : sekunder (metastaik
osteosarkoma, karsinoma sel renal)
mieloma
 Penyakit sekunder
 Metabolik :
osteomalasia,
osteoporosis, paget’s
syndrom

Faktor Resiko:
 o Metastase kanker
o Riwayat penyakit
peradangan tulang
o Riwayat keganasan
tulang
38. Displasia panggul Prevalensi: Wawancara dengan orang a. Inpeksi : 1) Ultrasonografi :
Perempuan> laki- laki tua : - asimetris lipatan Melihat asetabulum,
Usia bayi sampai anak-  Riwayat displasia paha / inguinal dan pemodelan tulang, atap
anak panggul / osteoartitis lipatan poplitea kartilago
panggul prematur kemiringan panggul
Etiologi: dalam keluarga
 Kongenital  Posis intra uterin
 Mekanik intrauterin (posisi sungsang)
Faktor Resiko:  Jumlah kehamilan
o Faktor kontriksi  oligohidramnion
mekanik fetus
perinatal : berat badan
lahir besar, letak
sungsang,
oligohidramnion. Gambar 1. A,B, foto dengan
o Postnatal : asimetri lipatan kulit
paha/inguinal & poplitea yg
membedong bayi
dalam pada sisi panggul kiri
o Riwayat keluarga
yg terdislokasi. C, panggul
terdislokasi bilateral

b. Palpasi :
- Instabilitas
- Uji ortolani &
barlow :
mengidentifikasi
 ketidakstabilan
panggul
SISTEM INTEGUMEN SKDI: 1
Nama Penyakit Gejala Tanda Pemeriksaan Penunjang
39. Keratosis Prevalensi: 1. Asimtomatik, benjolan 1. Tampak sebagai lesi Pemeriksaan
Seboroik: tumor Sering pada orang tua hitam terasa tidak berupa papul atau plak histopatologi: sel
jinak yang sering nyaman yang agak menonjol, basaloid dengan
dijumpai pada Etiologi: 2. Lesi kadang gatal, berwarna coklat, namun campuran sel
orangtua Belum diketahui 3. Benjolan semakin kadang- kadang berwarna skuamosa. Invaginasi
membesar secara hitam, bentuk bulat, ukuran keratin dan hom cyst.
Referensi: Faktor Resiko: lambat milier sampai lentikuler,
Siregar RA. 2005. 1. keturunan: autosomal 4. Lesi tidak dapat sembuh sering pada lipatan kulit
Saripati Penyakit Kulit. dominan sendiri secara tiab-tiba 2. Permukaan lesi biasanya
Jakarta.EGC 2. paparan sinar matahari 5. Lesi dapat timbul berbenjol- benjol. Pada
3. infeksi virus diseluruh tubuh kecuali perabaan terasa lunak dan
Harahap M. 2000. Ilmu telapak tangan dan kaki berminyak
Penyakit Kulit. Penerbit serta membran mukosa
Hipokrates. Jakarta

40. Nervus pigmentous Prevalensi: Benjolan / tahi lalat  Khas berwarna gelap Berdasarkan pemeriksaan
Wanita> laki- laki biasanya disekitar muka  Besarnya menetap, dermoskopi ada beberapa
Pada dewasa dan bada meski ada juga yang klasifikasi nevus seperti:
terus membesar  Globuler
Etiologi:  Ada yang didapat dan Tipe globular merupakan
Sinar UV bawaan nevus kongenital atau
Faktor resiko:  Ada yang sangat didapat dengan tipe
Pasien sering terpapar mungkin menjadi ganas dermal maupun
sinar matahari, penekanan dan ada yang tetap jinak compond dan memiliki
kekebalan tubuh,  Gambaran klinis yang risiko rendah terjadinya
pemberian kemoterapi klasik dikenal: melanoma.
a. Junctionnal nevus  Retikular
Secara umum tidak Tipe retikular, berasal
berambut makulanya dari lapisan basal seperti
terang sampai coklat pada junctional nevi,
kehitaman, ukuran dari umumnya terjadi pada
1mm ke 1 cm orang dewasa dan terjadi
(diameter), permukaan involusi.
halus dan rata.  Starburst
Lesi bisa berbentuk Tipe starburst, secara
bulat, elips, ada yang klinis mirip dengan
kecil, irreguler. Lokasi nevus Spitz, dapat
tersering di telapak mengalami involusi
tangan, telapak kaki,  Homogenous blue
dan genitalia.
Junction Nevi jarang
setelah lahir dan
biasanya berkembang
setelah usia 2 tahun.
Pembentukan aktif sel
nevusnya hanya pada
pertemuan epidermis
dermis.
b. Compound nevus
Hampir sama dengan
junction nevus tetapi
 sedikit menonjol dan
ada yang berbentuk
papillomatous.
Warnanya seperti warna
kulit sampai warna
coklat. Permukaan
halus, lokasi banyak di
wajah dan biasanya
ditumbuhi rambut. Sel
nevusnya berada pada
epidermis dan dermis.
c. Dermal nevus
Bentuk papel (kubah),
ukuran bervariasi dari
beberapa mm hingga 1
cm atau lebih
(diameter). Lokasi
dimana-mana tetapi
paling banyak di kepala,
leher, dan biasanya
ditumbuhi rambut kasar,
berwarna coklat
kehitaman. Sel
nevusnya berada pada
dermis.
41. Alopesia Prevalensi: 1. Rambut rontok Adapun gejala klinis Tidak diperlukan
androgenik Wanita=pria 2. Kosmeti alopesia androgenik menurut
rambut rontok yang Pria dengan kondisi ini Hamilton:
dipengaruhi oleh kondisi dapat mulai menderita Tipe I : Rambut masih penuh
genetik yang dapat kerontokan rambut pada Tipe II : Tampak
mempengaruhi baik pria usia remaja atau awal 20- pengurangan rambut pada
maupun wanita. an, sedangkan
kebanyakan wanita tidak
mulai mengalami
kerontokan rambut pada
usia 40-an atau lebih tua.
Etiologi:
percepatan konversi
hormon testosteron
menjadi hormon
turunannya yaitu
Dihydrotestosteron (DHT)
Faktor Resiko:
Genetik
42. Telogen Eflluvium Prevalensi:
kerontokan rambut Perempuan > laki- laki rambut dramatis terjadi
kedua bagian temporal; pada
tipe I dan II belum terlihat
alopesia
Tipe III : Border line
Tipe IV : Pengurangan
rambut daerah
frontotemporal, disertai
pengurangan rambut bagian
midfrontal
Tipe V : Tipe IV yang
menjadi lebih berat
Tipe VI : Seluruh kelainan
menjadi satu
Tipe VII : Alopesia luas
dibatasi pita rambut jarang
Tipe VIII : Alopesia
frontotemporal menjadi satu
dengan bagian vertex
Pada wanita tidak dijumpai
tipe VI sampai dengan VIII,
kebotakan pada wanita
tampak tipis dan disebut
female pattern baldness.
Kerontokan terjadi secara
difus mulai dari puncak
kepala. Rambutnya menjadi
tipis dan suram. Sering
disertai rasa terbakar dan
gatal.
Periode kerontokan Anamnesis dan  Pemeriksaan darah
pemeriksaan klinis lengkap (CBC/complete
berlebih yang disebabkan sekitar dua sampai tiga
karena peningkatan Etiologi: bulan setelah terpapar
proporsi folikel rambut  Stres Fisiologis : seperti faktor pencetus. Telogen
fase telogen trauma bedah, demam effluvium bisa terjadi
tinggi, penyakit pada semua rambut yang
sistemik kronis, dan terdapat di tubuh, namun
perdarahan umumnya hanya
 Stres Emosional kerontokan rambut kulit
 Hipertiroidisme dan kepala yang simtomatik.
hipotioridisme Kerontokan rambut
 Defisiensi zinc meluas pada kulit kepala
 Obat obatan : Obat- dan terus berlangsung dari
obatan yang dikenal beberapa minggu hingga
menyebabkan telogen beberapa bulan serta
effluvium antara lain menyebabkan penipisan
kontrasepsi oral, kulit kepala. Pasien sering
androgen, retinoid, β- tidak menyadari
blocker, penghambat kerontokan mungkin
enzim pengubah berhubungan dengan
angiotensin (ACE- penyakit yang saat ini
inhibitor), sedang mereka derita, dan
antikonvulsan, terus terkonsentrasi pada
antidepresan, dan rasa takut akan
antikoagulan (heparin mengalami kebotakan
dan warfarin)
Faktor Resiko: Gejala pada telogen
Persalinan effluvium akut maupun
kronis adalah peningkatan
kerontokan rambut.
Pasien sering melapor
rambut mereka rontok
merupakan hal paling
penting dan bisa memberikan
kompleksitas diagnosis jenis
kerontokan rambut. Kulit
kepala harus diperiksa
derajat keparahan dan bentuk
kerontokan rambutnya, serta
diperiksa apakah terdapat
inflamasi, eritem, maupun
pembengkakan. Batang
rambut juga bisa menjadi
parameter adanya defisiensi
nutrisi.Leher rambut harus
diperiksa panjangnya,
diameter, serta kerusakannya
Rambut pasien yang telah
mengalami kerontokan
selama berbulan-bulan akan
terlihat lebih tipis bila
dibandingkan dengan
sebelumnya
Bergantung pada durasi
kerontokan rambut,
pemeriksaan panjang rambut
pendek di kulit kepala bisa
membantu melihat berapa
lama kerontokan telah
terjadi. Rambut bertambah
panjang kurang lebih sekitar
satu sentimeter per bulan.
Durasi kerontokan rambut
blood count), dan serum
ferritin untuk
mengidentifikasi adanya
anemia dan defisiensi
besi
 Pemeriksaan level TSH
dan T3-bebas untuk
mendeteksi adanya
gangguan tiroid.
 Level zinc pada serum
untuk melihat adanya
defisiensi zinc.
 Pemeriksaan metabolik
meliputi bilirubin,
albumin, dan
elektroforesis protein
untuk mengetahui
gangguan hati maupun
ginjal.
 Jika riwayat dari
anamnesis dan
pemeriksaan fisik
mengarah pada penyakit
lupus eritematosis
sistemik (SLE) atau
sifilis, pemeriksaan
serologis diperlukan.
 Biopsy kulit kepala
membantu pada banyak
kasus kerontokan
lebih banyak dari bisa diketahui dengan rambut. Kurangnya
biasanya Kerontokan menentukan pajang rambut faktor pencetus yang
rambut luas dapat memicu pendek dapat diidentifikasi,
stress. Pada kebanyakan kerontokan rambut
kasus, pasien melaporkan kronis, batang rambut
banyaknya rambut yang yang mengecil, dan
jatuh di bantal ketika gagalnya mengekslusi
mereka tidur, ketika alopesia androgenetik
menyisir rambut, atau merupakan indikasi
ketika mandi. Untuk dilakukannya biopsi kulit
menentukan faktor kepala. Pemeriksaan
pencetus utama terjadinya dengan trichogram
kerontokan rambut, menunjukkan rambut
hubungan antara telogen yang
kerontokan rambut dan diidentifikasi dengan
faktor pemicunya harus adanya akar rambut
jelas, dengan melihat berwarna putih dan
apakah terdapat perbaikan kurangnya gelatin pada
bila faktor pencetus atau batang rambut (Hughes,
pemicunya dihilangkan, 2010). Bila jumlah
dan memburuk bila rambut telogen ≥ 25%,
terkena paparan faktor maka diagnosis telogen
pemicu ulangan. effluvium dapat
ditegakkan
Pada telogen effluvium
akut, riwayat pasien dan
alur waktu harus digali
dengan seksama.
Beberapa kasus
dilaporkan tidak terdapat
faktor pencetus yang bisa
diidentifikasi.
Pertumbuhan rambut
berikutnya tidak terlihat
selama empat sampai
enam bulan
kemudian.Jika faktor
pencetus telah
teridentifikasi dan
dihilangkan, rambut akan
tumbuh kembali dengan
sempurna.
Nervus pigmentous Telogen Eflluvium