LAPORAN PENDAHULUAN

ABSES SEREBRI

Disusun Oleh:

YESSI MAGNA RAMADHANI

108117012

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP
2021
A. PENGERTIAN

Abses otak merupakan penumpukan suatu nanah yang terdapat dalam

otak,sehingga si penderita mengalami keluhan-keluhan yang sangat menyiksa untuk
tubuh penderita karena dapat terjadi gejala-gejala yang sakit pada tubuh. Abses otak
biasanya akibat komplikasi dari suatu infeksi, trauma atau tindak pembedahan.
Keadaan-keadaan ini jarang terjadi, namun demikian insidens terjadinya abses otak
sangat tinggi pada penderita yang mengalami gangguan kekebalan tubuh (seperti
penderita HIV positif atau orang yang menerima transplantasi organ). (Hanif Maulana
2014)

B. KLASIFIKASI

1. Stadium serebritis dini/ CEREBRITIS EARLY (hari ke 1-3)

2. Stadium serebritis lambat/ CEREBRITIS LATE (hari ke 4-9)
3. Stadium pembentukan kapsul dini/ EARLY CAPSULA FORMATION (hari ke
10-14)
4. Stadium pembentukan kapsul lambat/ LATE CAPSULA FORMATION
(setelah hari ke 14)

C. ETIOLOGI

Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada abses otak, yaitu bakteri,

jamur dan parasit.Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus
anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli
dan Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan
otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis
penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan
Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering
merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik
umumnya oleh Streptococcus anaerob. Jamur penyebab abses otak antara lain
Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus.
Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan
abses otak secara hematogen.

D. PATOFISIOLOGI & PATHWAYS

Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi
leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau
minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus.
Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak
dan bisa timbul meningitis.Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran
perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari
tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi.
Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi
paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang
perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus
tertentu.

Abses otak bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan
pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan
menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia.
Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada
tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi
rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin
maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung
ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada
umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga abses otak adalah soliter, hanya sepertiga abses
otak adalah multipel. Pada tahap awal Abses otak terjadi reaksi radang yang difus
pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti
jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai
beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk
suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang
nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis
yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara
beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Abses dalam kapsul substansia alba
dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur,
dapat menimbulkan meningitis.

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi

meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan abses otak
yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan
abses otak lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya
terjadi secara hematogen.
E. MANIFESTASI KLINIK
Gejala lokal yang terlihat pada abses otak :
Lobus Gejala
a. Frontalis mengantuk, tidak ada perhatian, hambatan dalam mengambil
keputusan,Gangguan intelegensi, kadang-kadang kejang
b. Temporalis tidak mampu meyebut objek;tidak mampu membaca,
menulis atau,mengerti kata-kata;hemianopia.
c. Parietalis gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik,kejang
fokal,hemianopia homonim,disfasia,akalkulia,agrafia
d. Serebelum sakit kepala suboksipital,leher kaku,gangguan
koordinasi,nistagmus,tremor intensional.

Tanda dan gejala awal dan umum dari abses otak adalah nyeri kepala, IM
menurun kesadaran mungkin dpat terjadi, kaku kuduk, kejang, defisit motorik,
 adanya tandatanda peningkatan tekanan intrakranial. Tanda dan gejala
lain tergantung dari lokasi abses. ( Elizabeth J,2009).

LOKASI TANDA DAN GEJALA SUMBER INFEKSI

LOBUS FRONTALIS 1. Kulit kepala Sinus paranasal
lunak/lembut
2. Nyeri kepala yang
terlokalisir di frontal
3. Letargi, apatis,
disorientasi
4. Hemiparesis /paralisis
5. Kontralateral
6. Demam tinggi
7. Kejang
LOBUS TEMPORAL 1. Dispagia
2. Gangguan lapang
pandang
3. Distonia
4. Paralisis saraf III dan
IV
5. Paralisis fasial kontralateral
CEREBELLUM
1. Ataxia ipsilateral Infeksi pada telinga tengah
2. Nystagmus
3. Dystonia
4. Kaku kuduk positif
5. Nyeri kepala pada
suboccipital
V,
6. VI
Disfungsi saraf III, IV,

F. KOMPLIKASI
Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun komplikasinya
adalah:
1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid
2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus
3. Edema otak
4. Herniasi oleh massa Abses otak

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan diganostik yang dapat dilakukan pada pasien dengan kasus abses
otak, yaitu:
 1. X-ray tengkorak, sinus, mastoid, paru-paru: terdapat proses suppurative.
2. CT scan: adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran.
3. MRI: sama halnya dengan CT scan yaitu adanya lokasi abses dan ventrikel
terjadi perubahan ukuran.
4. Biopsi otak: mengetahui jenis kuman patogen.
5. Lumbal Pungsi: meningkatnya sel darah putih, glukosa normal, protein meningkat
(kontraindikasi pada kemungkinan terjadi herniasi karena peningkatan TIK).

H. PENATALAKSANAAN

Penetalaksaan medis yang dilakukan pada abses otak, yaitu:

1. Penatalaksaan Umum
a. Support nutrisi: tinggi kalori dan tinggi
protein. b. Terapi peningktan TIK
c. Support fungsi tanda
vital d. fisioterapi
2. Pembedahan
3. Pengobatan
a. Antibiotik: Penicillin G, Chlorampenicol, Nafcillin,
Matronidazole. b. Glococorticosteroid: Dexamethasone
c. Anticonvulsants: Oilantin.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan orak bd. peradangan dan edema pada otak dan
selaput otak
2. Resiko tinggi cedera bd. kejang, perubahan status mental dan penurunan tingkat
kesadaran.
3. Nyeri bd. iritasi selaput dan jaringan otak

J. INTERVENSI
No Diagnosa NOC NIC
1. Perubahan perfusi Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor tanda
vitaldan
jaringan orak bd. keperawatan selama 3x24 jam, neurologis
peradangan dan edema masalah teratasi setiap5-30 menit.
pada otak dan selaput dengan criteria hasil:
1. perfusi 2. Hindari posisi
otak
jaringanota tungkai di tekuk
k
meningkat 3. Tinggikan
2. Tingkat kesadaran sedikit kepala
meningkat secara hati-hati,
cegak gerakan
menjadi sadar, secara tiba-tiba,
disorientasi (-), hindari fleksi
konsentrasi baik leher
3. perfusi jaringandan
oksigenasi baik 4. Evaluasi selama
4. TTV dalam batas normal masa
penyembuhan
terhadap
 gangguan
motoric, sensorik
dan intelektual
5. Kolaborasi
:Pemberian
steroid osmotic

2. Resiko tinggi cedera Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor kejang

bd.kejang,perubahan keperawatan selama 3x24 jam, pada lengan,
status mental dan masalah teratasi kaki, mulut,
penurunan tingkat dengan criteria hasil: otot-otot muka
kesadaran. 1. Klien bebas dari cedera 2. Persiapkan
yang disebabkan oleh lingkungan yang
aman dengan
kejang memberikan
2. peningkatan batas pada sisi
kesadaran. tempat tidur
3. Klien tidak cedera 3. Pertahankan
apabila terdapat kejang bedrest total
berulang. selama fase akut

4. Kolaborasi
Pemberian
anti
konvulsan,
sedative

3. Nyeri bd. iritasi Setelah dilakukan 1. Buat

selaput dan jaringan otak tindakan keperawatan selama lingkungan
3x24 jam, masalah teratasi ruangan yang
dengan criteria hasil: aman dan
1. Nyeri
nyaman
berkurang dan rasa sakit 2. Berikan
terkendali kompres dingin
2. Skala nyeri = 0 pada kepala

3. klien dapat tidur dengan 3. Pantau skala

tenang nyeri
4. wajah rileks
4. Lakukan
manajemen nyeri
dengan metode
distraksi dan
nafas dalam
 DAFTAR PUSTAKA

Adril Arsyad Hakim; Abses Otak, Majalah Kedokteran Nusantara Vol. 38

no.4. Desember 2005; http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/15591
Arif Muttaqin, 2008, Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem
Persarafan, Jakarta : Salemba Medika
Judith M. Wilkinson, 2007, Buku saku diagnosis keperawatan, Jakarta: EGC