I.

ANATOMI DAN FISIOLOGI PANKREAS

A. Anatomi dan fisiologi pankreas
1. Pengertian pankreas
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua
fungsi utama: menghasilkan enzim pencernaan atau fungsi eksokrin serta
menghasilkan beberapa hormon atau fungsi endokrin. Pankreas terletak pada
kuadran kiri atas abdomen atau perut dan bagian kaput/kepalanya menempel
pada organ duodenum. Produk enzim akan disalurkan dari pankreas ke
duodenum melalui saluran pankreas utama. Pankreas ini panjangnya sekitar
15 cm dan lebar sekitar 3,8 cm.
Pankreas meluas sampai ke bagian belakang perut, di belakang daerah
perut dan melekat ke bagian pertama dari usus yang disebut duodenum.
Sebagai kelenjar endokrin, menghasilkan hormon seperti insulin, somatostatin
dan glukagon dan sebagai kelenjar eksokrin yang mensintesis dan
mengeluarkan cairan pankreas yang mengandung enzim pencernaan yang
selanjutnya diteruskan ke usus kecil. Enzim-enzim pencernaan berkontribusi
pada pemecahan dari karbohidrat, lemak dan protein yang hadir di paruh
makanan yang dicerna.

2. Fungsi pankreas
a. Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glucogen, yang
menambah kadar gula dalam darah dengan mempercepat tingkat pelepasan
dari hati.
 b. Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin yang
mana mempercepat aliran glukosa ke dalam sel pada tubuh, terutama otot.
Insulin juga merangsang hati untuk mengubah glukosa menjadi glikogen dan
menyimpannya di dalam sel-selnya.

3. Fungsi Pankreas yang Disebut Kelenjar Ganda

a. Kelenjar endokrin
bagian dari pankreas yang melakukan fungsi endokrin terbentuk dari jutaan
cluster sel. cluster sel ini dikenal sebagai pulau Langerhans. pulau
langerhans terdiri dari empat jenis sel, yang diklasifikasikan berdasarkan
hormon yang mereka keluarkan. Sel mensekresi glukagon disebut sel alfa.
Sel-sel mensekresi insulin dikenal sebagai sel beta sementara somatostatin
disekresikan oleh sel delta. Polipeptida pankreas disekresikan oleh sel-sel PP.
Struktur pulau terdiri dari kelenjar endokrin diatur dalam kabel dan cluster.
Kelenjar endokrin yang saling silang dengan rantai tebal kapiler. kapiler
yang berbaris di lapisan sel endokrin yang berada dalam kontak langsung
dengan pembuluh darah. Beberapa sel endokrin berada dalam kontak
langsung sementara yang lain terhubung melalui proses sitoplasma
b. Kelenjar eksokrin
Pankreas eksokrin menghasilkan enzim pencernaan bersama dengan cairan
alkali. Keduaduanya ini disekresi ke dalam usus kecil melalui saluran
eksokrin. Fungsi sekresi dilakukan sebagai respon terhadap hormon usus
kecil yang disebut cholecystokinin dan secretin. Enzim pencernaan yang
dihasilkan oleh kelenjar eksokrin terdiri dari chymotrypsin, tripsin, lipase
pankreas, dan amilase pankreas. Enzim pencernaan sebenarnya diproduksi
oleh sel-sel asinar hadir dalam pankreas eksokrin. Sel yang melapisi saluran
pankreas disebut sel centroacinar. Sel-sel centroacinar mengeluarkan larutan
kaya isi garam dan bikarbonat ke dalam usus. Dengan demikian, fungsi
pankreas memainkan peran penting dalam aktivitas tubuh. Pankreas
berfungsi dengan benar penting karena masalah pankreas dapat menyebabkan
penyakit seperti pankreatitis dan diabetes. Pankreatitis adalah peradangan
pankreas sedangkan diabetes dikaitkan dengan sekresi insulin dari pankreas.
 4. Bagian-Bagian Pankreas
a. Kepala pankreas yang paling lebar terletak disebelah kanan rongga abdomen
dan didalam lekukan duodenum
b. Badan pankreas merupakan bagian utama pada rongga tersebut, letaknya
dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.
c. Ekor pankreas adalah bagian yang runcing disebelah kiri, dan sebenarnya
menyentuh limpa.

5. Hormon yang Dihasilkan Oleh Pankreas

a. Insulin yang berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah
b. Glukagon yang berfungsi menaikkan kadar gula dalam darah
c. Somatostatin yang berfungsi menghalangi pelepasan kedua hormon lainnya
(insulin dan glukagon)

6. Jaringan pankreas
a. Acini untuk mengeluarkan cairan pencernaan keduodenum
b. Pulau langerhans mensekresi insulin dan glucagon langsung kedalam darah

7. Hasil Sekresi Pankreas

a. Hormon insulin ini langsung dialirkan kedalam darah tanpamelewati duktus.
Sel-sel kelenjar yang menghasilkan insulin ini termasuk sel-sel kelenjar
endokrin. Kumpulan dari sel-sel ini berbentuk seperti pulau-pulau yang
disebut pulau langerhans.
b. Getah pankreas. Sel-sel yang memproduksi getah pankreas ini termasuk
kelenjar eksokrin. Getah pankreas ini dikirim kedalam duodenum melalui
duktus pankreatikus. Duktus ini bermuara pada papila vateri yang terletak
pada dinding duodenum.

II. KONSEP DASAR KETOASIDOSIS DIABETIKUM

A. Pengertian
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat
defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra legulator
(glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang menyebabkan
keadaan hiperglikemi.
 Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe 1.
Disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda – benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,
asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang
paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

B. Etiologi
Ketoasidosis diabetikum didasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya
umlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan dengan sodid yang kurang
2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, misalnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia
usus dan apendisitis.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.

C. Tanda dan Gejala

Tanda dan gelaja Ketoasidosis sebagai berikut :
1. Hiperglikemia yang menyebabkan poliuri dan polidipsi
2. Penglihatan kabur
3. Kelemahan dan sakit kepala
4. Hipotensi ortotastik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau lebih pada
saat berdiri)
5. Nadi lemah dan cepat
6. Gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
7. Nafas bau aseton (manis seperti buah)
8. Pernafasan kusmaul (pernafasan yang terlalu dalam tetapi tidak berat/sulit)
9. GCS berfariasi antara pasien, mulai dari komposmetis sampai koma
10. Dehidrasi ( turgor kulit berkurang, lidan dan bibir kering)
11. Kehilangan elektrolit

D. Patofisiologi
 Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang
penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan
asidosis.
Apabila jumlah insluin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh sel hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hiperglikemia. Dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa ang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan elektrolit.
Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan
sampai 400 hingga 500mg natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24
jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi
asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda keton
yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah benda keton akan menimbulkan asidosis
metabolik.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. PH rendah (6,8 – 7,3)
c. PCO2 turun ( 10 – 30 mmHg)
d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
e. Keton serum positif, BUN naik
f. Kreatinin naik
g. Ht dan Hb naik
h. Leukositosis

2. Elektrolit
 a. Kalium dan natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang
hilang (dehidrasi)
b. Fosfot lebih sering menurun
3. Urinalisa
a. Leukosit dalam urin
b. Glukosa dalam urin
4. EKG gelombang T naik
5. CT – Scan
6. Foto toraks

F. Komplikasi
1. ARDS ( Adult respiratori distres syndrome)
Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang
berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru.
2. DIC ( Disseminatd intravascular coagulation)
3. Edema otak
Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus
akan beresiko terjadinya edema otak.
4. Gagal ginjal akut
5. Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut
6. Hipoglikemia dan hiperglikemia
Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa
pengontrolan.

G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaa KAD
a. Pertahankan jalan nafas
b. Pada syok berat berikatan oksigen 100% dengan masker
c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal saline 0,9%) 20cc/kgBB
d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso gastrik tube untuk
menghindari aspirasi lambung.
 2. Penatalaksanaa Keperawatan
a. Penilaian awal : pemeriksaan fisik (BB, TD, derajat dehidrasi), dan
konfimasi biokimia (analisa gas darah dan urinalisa ) , (Dunger DB, 2004)
b. Pemantauan status volume cairan : pemeriksaan TTV (termasuk memantau
perubahan ortostatik pada tekanan darah dan frekuensi jantung), pengkajian
paru, dan pemantauan asupan serta haluan cairan.
c. Pemantauan kalium

III. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesis :
a. Riwayat DM
b. Poliuria, Polidipsi
c. Berhenti menyuntik insulin
d. Demam dan infeksi
e. Nyeri perut, mual, mutah
f. Penglihatan kabur
g. Lemah dan sakit kepala
2. Pemeriksan Fisik :
a. Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
b. Hipotensi, Syok
c. Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
d. Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
e. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
f. Dehidrasi
3. Pengkajian gawat darurat :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda
asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot
bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
4.   Pengkajian head to toe
a. Data subyektif :
1) Riwayat penyakit dahulu
2) Riwayat penyakit sekarang
3) Status metabolik
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-
penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis
dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah,
penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
b. Data Obyektif :
1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas,
letargi /disorientasi, koma
2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengankondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri
tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,
muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6)  Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam
menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat
9) Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya
kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-
otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
10) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
 Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan
diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

B. Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan
bernapas
2. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan
(diuresis osmotic) akibat hiperglikemia
3. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman (pH
menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolysis.
4. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
5. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun.

C. Intervensi keperawatan
1. Dx 1 : Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan
kemampuan bernapas
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pola napas
menjadi efektif dengan kriteria hasil :
a. Pola nafas pasien kembali teratur.
b. Respirasi rate pasien kembali normal.
c. Pasien mudah untuk bernafas
Intervensi :
a. Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.
b. Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural.
c. Penghisapan untuk pembuangan lendir.
d. Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.
e. Kolaborasi dalam pemberian therapi medis
2. Dx 2 : Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan
berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan cairan tubuh
pasien kembali normal denga kriteria hasil :
 a. TTV dalam batas normal
b.  Pulse perifer dapat teraba
c.  Turgor kulit dan capillary refill baik
d.  Keseimbangan urin output
e.  Kadar elektrolit normal
f. GDS normal
Intervensi :
a. Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam
b. Observasi kepatenan atau kelancaran infus
c. Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil lanjutkan untuk
setiap jam
d. Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler
e. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium :
1) Hematokrit
2) BUN/Kreatinin
3) Osmolaritas darah
4) Natrium
5) Kalium
f. Monitor CVP (bila digunakan)
g. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam : Pemberian cairan parenteral,
Pemberian therapi insulin, Pemasangan kateter urine
3. Dx 3 : Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan
keasaman (pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolysis.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan gangguan
pertukaran gas tidak terjadi dengan kriteria hasil :
a. RR dalam rentang normal
b. AGD dalam batas normal :
1) pH : 7,35 – 7,45                                  HCO3 : 22 – 26 mmol/L
2) PO2 : 80 – 100 mmHg                        BE : -2 sampai +2 mea/L
3) PCO2 : 35 – 45 mmH
 Intervensi :
a. Berikan posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan keadaan klien)
b. Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan
c. Auskultasi bunyi paru
d. Monitor hasil pemeriksaan AGD
e. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam : Pemeriksaan AGD, Pemberian
oksigen, Pemberian koreksi biknat ( jika terjadi asidosis metabolik)

4. Dx 4 : Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan nutrisi klien

terpenuhi dengan kriteria hasil : berat badan klien meningkat dalam batas
normal

Intervensi :

a. Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.

b. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dihabiskan.

c. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,

muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi.

d. Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian

yang lebih padat yang dapat ditoleransi.

e. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi.

f. Observasi tanda hipoglikemia.

5. Dx 5 : Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien tidak

merasa lelah lagi dengan kriteria hasil : klien dapat beraktivitas seperti biasanya,
klien tidak bedrest, klien dapat melakukan ADL secara mandiri
Intervensi :

a. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktifitas yang

menimbulkan kelelahan.

b. Berikan aktifitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa

diganggu.

c. Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah

aktifitas.

d. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan

sebagainya.

e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui

yang dapat ditoleransi.
Daftar pustaka :

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta
Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC
Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta,
Trans Info Media, 2009.