LAPORAN PENDAHULUAN & ASUHAN KEPERAWATAN

HIPERBILIRUBIN DIRUANG PERINATOLOGI

RUMAH SAKIT GUNUNGJATI

untuk memenuhi tugas stase anak

Disusun oleh Wulan Suhendi Putri

NIM 4201.0119.039

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) CIREBON

TAHUN PELAJATAN 2019-2020

 LAPRAN PENDAHULUAN

1. DEFINISI
Hiperbilirubin adalah meningkatnya kadar bilirubin dalam darah yang kadar
nilainya lebih dari normal (Suriadi, 2001). Nilai normal bilirubin indirek 0,3 – 1,1
mg/dl, bilirubin direk 0,1 – 0,4 mg/dl.
Hiperbillirubin ialah suatu keadaan dimana kadar billirubinemia mencapai
suatu nilai yang mempunyai potensi menimbulkan kernikterus kalau tidak
ditanggulangi dengan baik (Prawirohardjo, 1997).
Hiperbilirubinemia (ikterus bayi baru lahir) adalah meningginya kadar
bilirubin di dalam jaringan ekstravaskuler, sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan
alat tubuh lainnya berwarna kuning (Ngastiyah, 2000).

2. ETIOLOGI
Peningkatan kadar bilirubin dalam darah tersebut dapat terjadi karena keadaan sebagai
berikut;
 Polychetemia
 Isoimmun Hemolytic Disease
 Kelainan struktur dan enzim sel darah merah
 Keracunan obat (hemolisis kimia; salisilat, kortikosteroid, kloramfenikol)
 Hemolisis ekstravaskuler
 Cephalhematoma
 Ecchymosis
 Gangguan fungsi hati; defisiensi glukoronil transferase, obstruksi empedu
(atresia biliari), infeksi, masalah metabolik galaktosemia, hipotiroid jaundice
ASI
 Adanya komplikasi; asfiksia, hipotermi, hipoglikemi. Menurunnya ikatan
albumin; lahir prematur, asidosis.

3. PATOFISIOLOGI
Bilirubin adalah produk pemecahan hemoglobin yang berasal dari
pengrusakan sel darah merah/RBCs. Ketika RBCs rusak maka produknya kan masuk
sirkulasi, diimana hemoglobin pecah menjadi heme dan globin. Gloobin {protein}
digunakan kembali oleh tubuh sedangkan heme akan diruah menjadi bilirubin
unkonjugata dan berikatan dengan albumin.
Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan bebab
bilirubin pada streptucocus hepar yang terlalu berlebihan. Hal ini dapat ditemukan
bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia, memendeknya umur
eritrosit janin/bayi, meningkatnya bilirubin dari sumber lain, atau terdapatnya
peningkatan sirkulasi enterohepatik.
Gangguan ambilan bilirubin plasma terjadi apabila kadar protein-Z dan
protein-Y terikat oleh anion lain, misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan
anoksia/hipoksia, ditentukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukuronii
transferase) atau bayi menderita gangguan ekskresi, misalnya penderita hepatitis
neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatika.
Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusakan jaringan
otak. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek. Sifat indirek ini yang
memungkinkan efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus
sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau
ensefalopati biliaris.
Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya
tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan
neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila pada
bayi terdapat keadaan imaturitas. Berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia,
hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat yang karena trauma atau infeksi.
Peningkatan kadar Bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan.
Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban Bilirubin
pada sel Hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan
penghancuran Eritrosit, Polisitemia. Gangguan pemecahan Bilirubin plasma juga
dapat menimbulkan peningkatan kadar Bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila
kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis.
Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar Bilirubin adalah
apabila ditemukan gangguan konjugasi Hepar atau neonatus yang mengalami
gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu. Pada derajat tertentu Bilirubin
ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas terutama ditemukan
pada Bilirubin Indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam
lemak. sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila
 Bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak
disebut kernikterus.
Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada saraf pusat tersebut mungkin
akan timbul apabila kadar Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya
kadar Bilirubin melewati sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada
keadaan neonatus. Bilirubin Indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila
bayi terdapat keadaan BBLR , hipoksia, dan hipoglikemia (AH Markum, 1991).

4. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala yang jelas pada anak yang menderita hiperbilirubin adalah;
 Tampak ikterus pada sklera, kuku atau kulit dan membran mukosa.
 Jaundice yang tampak dalam 24 jam pertama disebabkan oleh penyakit hemolitik
pada bayi baru lahir, sepsis, atau ibu dengan diabetik atau infeksi.
 Jaundice yang tampak pada hari ke dua atau hari ke tiga, dan mencapai puncak
pada hari ke tiga sampai hari ke empat dan menurun pada hari ke lima sampai
hari ke tujuh yang biasanya merupakan jaundice fisiologis.
 Ikterus adalah akibat pengendapan bilirubin indirek pada kulit yang cenderung
tampak kuning terang atau orange, ikterus pada tipe obstruksi (bilirubin direk)
kulit tampak berwarna kuning kehijauan atau keruh. Perbedaan ini hanya dapat
dilihat pada ikterus yang berat.
 Muntah, anoksia, fatigue, warna urin gelap dan warna tinja pucat, seperti dempul
 Perut membuncit dan pembesaran pada hati
 Pada permulaan tidak jelas, yang tampak mata berputar-putar
 Letargik (lemas), kejang, tidak mau menghisap
 Dapat tuli, gangguan bicara dan retardasi mental
 Bila bayi hidup pada umur lebih lanjut dapat disertai spasme otot, epistotonus,
kejang, stenosis yang disertai ketegangan otot.

5. KOMPLIKASI
 Bilirubin enchepalopathy (komplikasi serius)
 Kernikterus; kerusakan neurologis, cerebral palsy, retardasi mental, hiperaktif,
bicara lambat, tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking.
 6. PATHWAY

PENYAKIT OBAT OBATAN F/

HEMOLITIK GG ANTAGONIS
HEPAR

DIFISIENSI
HEMOLISIS JOUDICE ASI
ALBUMIN

PEMBENTUKAN JUMLAH KONJUNGSI BILIRUBIN

BILIRUBIN BILIRUBINYG AKAN INDIREK MENJADI DIREK
BERTAMBAH DIANGKUT KEHATI MENURUN

BILIRUBIN INDIREK
MENINGKAT

DLM
OTAK
JARINGANEKSTRA HIPERBILIRUBIN
SELULER

KECEMASAN ORG
IKTERUS TUA ATAU KEM IKTERUS
KELUARGA

KURANG RESIKO INJURI

FOTOTERAPI INTERNAL
INFORMASI ORG
TUA

RESIKO GG PERSEPSI YG
INTEGRITAS KULIT SALAH

RESIKO KURANG
KURANGNYA PENGETAHUAN ORG
VOLUME CAIRAN TUA/ KELUARGA
 ASUHAN KEPERAWATAN

1. IDENTITAS PASIEN
Nama : By Ny S
No RM : A767xx
Tempat tanggal lahir : cirebon 11 februari 2020
alamat : dawuan tengah tani cirebon
agama : islam
nama ayah/ibu : Tn.D / Ny S
pekerjaan : Buruh / IRT
diagnosa medis : Hiperbilirubin

2. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

 keluhan utama –

3. RIWAYAT KEHAMILAN DAN PERSALINAN
 prenatal ibu mengatakan jarang memerikskan kandungannya ke dokter
(G0P3A0)
 intranatal bayi lahir dirumah sakit gunungjati secara cecar karena PEB dan ibu
memiliki riwayatpenyakit TB paru (pengobatan 6bulan 2 tahun yll) bayi lahir
pada tgl 11 februari 2020 dengan jenis kelamin laki laki dengan BB 2690 grm
LK 33LD 33 PB 48cm
 postnatal
usaha nafas bantuan nasal kanul
apgar score menit pertama 8 menit kelima 9

4. PEMERIKSAAN FISIK
 refleks aktif
 tonus & aktifitas aktif dan menangis kencang
 kepala tegas
 mata simetris
 THT hidung tellinga normal
 abdomen kembung keras/tegas
 thorax simetrsis retraksi drajat 1
 paru paru bunti nafas normal suara nafas bersih respirasi menggunakan cpap
 jantung normal sinus rythm
 ektermitas bayi bergerak bebas
 umbilikus tidak ada inflamasi
 kulit kering mengelupas tampak pucat
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan

Kimia klinik
Faal hati
Bilirubin total 7,84 high <1 Mg/dl
Bilirubin direk 0,46 high < 0,3 Mg/dl
Bilirubin indirek 6,88 high < 0,75 Mg/dl
Hematologi
Hematologi rutin
Hemoglobin 17,2 13,5-21,5 g/dl
Lekosit 16130 9400-34000 /ul
Trombosit 158 140-440 Rb/ul
Eritrosit 4,58 4,5-6,0 Jt/ul
Hematokrit 49,8 37-54 %
Mcv 108,6 98-122 Fl
Mch 37,5 33-41 Pg
Mchc 34,5 31-35 g/dl
Rdw-cv 19,1 11-16 %
Kimia klinik
Gula darah
GDS 35 low 30-60 Mg/dl

6. ANALISA DATA

Data Etiologi Masalah

DO= kulit tampak Hiperbilirubin => ikterus Kulit kering mengelupas

mengelupas dan berwarna => fototerapi=> resiko gg dan berwarna pucat
pucat integritas kulit
DO= -

7. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

Diagnosa keperawatan Tujuan/ kriteria hasil Intervensi

Gg integritas kulit 1. mampu 1. oleskan baby oil

berhubungan dengan mempertahankan pada daerah yg
permukaan kulit kelembaban kulit kering
2. mampu 2. jaga kebersihan
mempertahankan kulit dan tempat
integritas kulit tidur
3. menunjukan proses 3. monitor kulit akan
 perbaikan kulit adanya kemerahan

8. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

Diagnosa keperawatan Implementasi Evaluasi

Gg integritas kulit 1. obesrvasi ttv S= px tampak

berhubungan dengan 2. beri baby oil nyaman
permukaan kulit 3. kenakan pakaian yg
longgar O= N 130x/m
4. mobilisasi setiap 2 S 37oc
jam sekali RR 38x/m
5. kolaborasi
pemberian obat A= masalah
teratasi sebagian

P= lakukan
intervensi ulang