Anda di halaman 1dari 57

Anatomi Sistem Respirasi

Anatomi Jalan Nafas Atas


HIDUNG
• Hidung terdiri atas bagian internal dan eksternal. Bagian
eksternal menonjol dari wajah dan disangga oleh tulang
hidung dan kartilago. Nare anterior (lubang hidung)
merupakan ostium sebelah luar dari rongga hidung.

• Bagian internal hidung adalah rongga berlorong yang


dipisahkan menjadi rongga hidung kanan dan kiri oleh
pembagi vertikal yang sempit yang disebut septum.
• Masing-masing rongga hidung dibagi menjadi
tiga saluran oleh penonjolan turbinasi (disebut
konka) dari dinding lateral.
• Rongga hidung dilapisi dengan membran
mukosa yang sangat banyak mengandung
vascular yang disebut mukosa hidung.
• Lendir disekresi secara terus menerus oleh sel-
sel goblet yang melapisi permukaan mukosa
hidung dan bergerak ke belakang ke nasofaring
oleh gerakan silia.
• Hidung berfungsi sebagai saluran udara untuk
mengalir ke dan dari paru-paru.
• Jalan nafas ini berfungsi sebagai penyaring
kotoran dan melembabkan serta
menghangatkan udara yang dihirup ke dalam
paru-paru.
• Hidung bertanggung jawab terhadap olfaktori
(penghidu) karena reseptor olfaksi terletak
dalam mukosa hidung . Fungsi ini berkurang
sejalan dengan pertambahan usia.
Sinus Paranasal
• Sinus-sinus paranasal termasuk empat pasang
rongga bertulang yang dilapisi oleh mukosa
hidung dan epitel kolumnar bertingkat semu
silia. Rongga –rongga udara ini dihubungkan
oleh serangkaian duktus yang mengalir ke
dalam rongga hidung.
• Sinus-sinus disebut berdasarkan letaknya : sinus
frontalis, etmoi-dalis, sfenoidalis, dan maksilaris.
• Fungsi Sinus yang menonjol adalah sebagai bilik
peresonansi saat berbicara. Sinus menjadi
tempat umum terjadinya infeksi.
TULANG TURBINASI (KONKA)
• Tulang turbinasi atau
konka (krn spt siput)
mengambil bentuk dan
posisi sedemikian rupa
sehingga dapat
meningkatkan
permukaan membran
mukosa saluran hidung
dan untuk sedikit
menghambat arus udara
yang mengalir
melaluinya.
• Arus udara diarahkan ke atas depan ke langit-
langit dan mengikuti rute sirkuit sebelum udara
mencapai nasofaring.
• Dalam perjalanannya, udara bersentuhan dengan
permukaan membran mukosa yang luas, lembab
dan hangat yang menangkap partikel-partikel
debu dan organisme dalam udara yang di
inhalasi.
• Udara ini dilembabkan dan dihangatkan sesuai
dengan suhu tubuh dan dihubungkan dengan
saraf yang sensitif. Beberapa dari saraf ini
mendeteksi bau dan lainnya mencetuskan bersin
untuk mengeluarkan debu yang mengiritasi.
FARING, TONSIL DAN ADENOID

• FARING atau
tenggorokan adalah
struktur seperti tuba
yang menghubungkan
hidung dan rongga
mulut ke laring. Faring
dibagi menjadi tiga
region: Nasal, oral dan
laring.
• NASOFARING terletak disebelah posterior
hidung dan di atas palatum mole.
• OROFARING memuat fausial atau palatin,
tonsil.
• LARINGOFARING memanjang dari tulang
hyoid ke kartilago krikoid.
• Pintu masuk laring dibentuk oleh epiglottis.
• Adenoid atau tonsil faring
terletak dalam langit-langit
nasofaring.
• Tenggorokan dikelilingi oleh
tonsil, adenoid, dan jaringan
limpoid lainnya. Struktur ini
merupakan penghubung
penting ke nodus limfe dagu
yang menjaga tubuh dari
serangan organisme yang
memasuki hidung dan
tenggorokan.
• Fungsi faring adalah untuk
menyediakan saluran dan
traktus respiratorius dan
digestif.
LARING
• Laring atau organ suara
adalah struktur epitel
kartilago yang
menghubungkan faring
dengan trakea.
• Fungsi utama laring
adalah untuk
memungkinkan terjadinya
vokalisasi. Laring juga
melindungi jalan nafas
bawah dari obstruksi
benda asing dan
memudahkan batuk
Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas:
• EPIGLOTIS – Daun katup kartilago yang menutupi
ostium kea rah laring selama menelan
• GLOTIS – Ostium antara pita suara dalam laring
• KARTILAGO TIROID – kartilago terbesar dalam trakea,
sebagian dari kartilago ini membentuk jakun (adam’s
apple)
• KARTILAGO KRIKOID – satu satunya cincin kartilago
yang komplit dalam laring (terletak dibawah kartilago
tiroid)
• KARTILAGO ARYTENOID – digunakan dalam gerakan
pita suara dengan kartilago tiroid
• PITA SUARA – liamen yang dikontrol oleh gerakan otot
yang menghasilkan bunyi suara; pita suara melekan
pada lumen laring
TRAKEA
• Trakea normalnya
terletak ditengah
karena trakea
memasuki pintu atas
toraks di belakang
sternum tetapi
mungkin mengalami
deviasi karena massa
pada leher
mediastinum.

TINJAUAN FISIOLOGI PERNAFASAN

• Sel-sel tubuh mendapatkan energi yang


mereka butuhkan dari oksidasi
karbohidrat, lemak, dan protein.
• Proses ini membutuhan oksigen.
• Sebagai hasil oksidasi dalam jaringan
tubuh, dibentuk karbondioksida dan
harus di buang dari sel-sel untuk
mencegah pembentukan produk-produk
asam.
Transpor Oksigen
• O2 dipasok ke sel dan
CO2di buang dari sel
melalui sirkulasi darah.

• Sel-sel berhubungan
dekat dengan kapiler
yang berdinding tipis shg
memungkinkan
terjadinya pertukaran
atau lewatnya O2dan CO2
dengan mudah dari sel ke
dalam darah.
Pertukaran Gas
• Setelah pertukaran kapiler kemudian memasuki vena
sistemik dan mengalir ke sirkulasi pulmonal.
• Konsentrasi O2 dalam darah lebih rendah daripada
dalam alveoli.
• Akibatnya O2berdifusi dari alveoli ke dalam darah, CO2
yang konsentrasinya dalam darah lebih tinggi daripada
dalam alveoli, berdifusi dari darah ke alveoli.
• Gerakan udara ke dan keluar jalan nafas disebut
VENTILASI.
• Keseluruhan proses pertukaan gas antara udara
atmosfir dan darah dan antara darah dengan sel-sel
tubuh di sebut RESPIRASI.
Pertukaran Gas
Anatomi Paru
• Paru adalah struktur elastis
yang dibungkus dalam rongga
toraks yang merupakan suatu
ruang udara kuat dengan
dinding yang dapat menahan
tekanan.

• Ventilasi membutuhkan
gerakan dinding toraks dan
dasarnya yaitu diafragma.
Efek dari gerakan ini adalah
secara bergantian
meningkatkan dan
menurunkan kapasitas dada.
• Ketika kapasitas dada
meningkat udara masuk
melalui trakea (inspirasi)
karena penurunan
tekanan di dalam dan
mengembangkan paru.

• Ketika dinding dada dan


diafragma kembali ke
ukurannya semula
(ekspirasi) paru-paru
yang elastis tersebut
mengembpis dan
mendorong udara keluar
melalui bronkus dan
trakea.
Pleura
• Bagian terluar dari
paru-paru
membungkus dinding
interior toraks dan
permukaan superior
diafragma.
• Pleura parietalis
melapisi toraks dan
pleura viseralis
melapisi paru-paru
Lobus
• Paru kiri terdiri
atas lobus atas
dan bawah.
• Paru kanan terdiri
dari lobus atas
tengah dan
bawah.
Bronkus
• Bronkus lobaris di bagi : tiga pada paru kanan
dan dua pada paru kiri.
• Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus
segmental : 10 pada paru kanan dan 8 pada
paru kiri.
• Bronkus segmental kemudian dibagi lagi
menjadi bronkus subsegmental.
• Bronkus ini di kelilingi oleh jaringan ikat yang
memiliki arteri, limfatik dan saraf.
• Bronkus subsegmental kemudian membentuk
percabangan menjadi bronkiolus yang tidak
mempunyai kartilago dalam dindingnya.
• Bronkus dan bronkiolus juga dilapis oleh sel-
sel silia yang menciptakan gerakan menyapu
dan konstan yang berfungsi untuk
mengeluarkan lender dan benda asing
menjauhi paru menuju laring.
• Bronkiolus kemudian membentuk percabangan
menjadi bronkiolus terminalis yang mempunyai
kelenja lendir dan silia.
• Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus
respiratori.
• Jalan udara konduksi megandung sekitar 150 ml udara
dalam percabangan trakeobronkial yang tidak ikut
serta dalam pertukaran gas. Ini di kenal sebagai Ruang
Rugi Fisiologik .
• Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam
duktus alveolar dan sakus alveolar kemudian alveoli.
• Pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi dalam
alveoli.
Alveoli
• Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli.
• Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar.
• Tipe I adalah sel epitel yang membentuk
dinding alveolar.
• Tipe II sel sel aktif secara metabolik,
mensekresi surfaktan suatu fosfolipid .
• Tipe III makrofag yang memakan benda asing
(misal lendir, bakteri)
Alveoli
Mekanisme Ventilasi

• Selama inspirasi, udara mengalir kedalam


trakea, bronkus dan bronkiolus dan alveoli.
Selama ekspirasi, sebaliknya.

• Mekanika ventilasi mencakup varian tekanan


udara, resistensi terhadap aliran udara dan
kompliens paru.
Varian Tekanan Udara
• Udara mengalir dari region tekanan tinggi ke
tekanan rendah.
• Selama inspirasi, gerakan diafragma dan otot-otot
pernafasa n lain memperbesar rongga toraks di
bawah tekanan atmosfir. Karenanya udara
tertarik melalui trakea dan bronkus ke dalam
alveoli.
• Selama ekspirasi normal, diafragma rileks, paru
mengempis mengakibatkan penurunan rongga
toraks. Tekanan alveolar kemudian melebihi
tekanan atmosfir dan udara mengalir dari paru-
paru ke dalam atmosfir.
Inspirasi dan Ekspirasi
Resistensi Jalan Udara
• Setiap proses yang mengubah diameter
bronkial akan mempengaruhi resisten jalan
udara dan mengubah kecepatan aliran
udara selama respirasi.

• Faktor yang dapat mengubah diameter


bronkial termasuk otot polos bronkial,
asma, obstruksi jalan udara akibat lendir,
tumor atau benda asing.
Kompliens
• Ukuran elastisitas, ekspandibilitas, dan
distenbilitas paru-paru dan struktur toraks
disebut kompliens.

• Faktor yang menentukan kompliens paru


adalah tahanan permukaan alveoli
(normalnya rendah dengan ada surfaktan)
dan jaringan ikat (misal kolagen dan elastin)
paru-paru.
VOLUME PARU
Istilah yang Simbo Deskripsi Tanda
Digunakan l
Volume tidal Vῑ atau Volume udara yang dihirup dan Volume tidal mungkin
TV dihembuskan setiap kali bernafas tidak berbeda, meski
dengan penyekit berat
sekalipun.

Volume IRV Volume udara maksimal yang dapat


cadangan dihirup secara inhalasi normal
inspiasi

Volume ERV Volume udara maksimum yang dapat Volume cadangan


cadangan ekspirasi menurun pada
dihembuskan dengan kuat setelah
ekspirasi penyakit resriktif, seperti
ekshalasi normal obesitas, asites,
kehamilan

RV Volume udara maksimum yang Volume residual dapat


Volume residual
tersisa dalam paru-paru setelah meningkat dengan
ekshalasi maksimal penyakit obstruktif
KAPASITAS PARU
Istilah yang Simbol Deskripsi Tanda
Digunakan
Kapasitas Vital VC Volume udara maksimal Penurunan dalam kapasitas vital dapat
dari poin inspirasi maksimal ditemukan pada penyakit neuromuscular,
keletihan umum, etelektasis, edema
pulmonal, dan PPOM
Kapasitas Volume udara maksimal
IC Penurunan dalam kapasitas inspirasi dapat
Inspirasi yang dihirup setelah
menunjukan penyakit restriktif
ekperasi maksimal

Kapaitas Volume udara yang tersisa Kapasitas residual fungsional dapat


FRC meningkat pada penyakit obstruktif
residual dalam paru-paru setelah
fungsional ekspirasi normal

Kapasitas Paru TLC Kapasitas paru total dapat menurun pada


total Volume udara dalam paru- penyakit restriktif (etelektasis pneumonia)
pau setelah inspirasi dan meningkat pada penyakit obstruktif
maksimal dan sama dengan (PPOM)
jumlah volime (V , IRV,
ERV, RV)
Difusi dan Perfusi

• Difusi adalah proses terjadi pertukaran


oksigen dan karbon dioksida pada membran
alveolar-kapiler.

• Perfusi Pulmonal adalah aliran darah aktual


melalui sirkulasi pulmonal

• Tekanan arteri pulmonal, tekanan alveolar dan


gravitasi menentukan pola perfusi
Keseimbangan dan Ketidakseimbangan
Ventilasi dan Perfusi
• Ventilasi adalah aliran gas masuk dan keluar
paru-paru dan perfusi adalah pengisian kapiler
pulmonal dengan darah.
• Perubahan dalam perfusi dapat terjadi dengan
perubahan tekanan arteri, tekanan alveolar,
dan gaya gravitasi.
• Perubahan dalam ventilasi dapat terjadi
dengan sumbatan jalan udara, perubahan
setempat kompliens paru dan gravitasi.
• Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi terjadi jika
terdapat ketidakcukupan ventilasi atau perfusi
atau keduanya.

• Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi


menyebabkan pemirauan darah yang
menyebabkan Hipoksia.

• Hipoksi berat terjadi ketika jumlah pirau darah


melebihi 20%. Oksigen dapat menghilangkan
hipoksia.
• Normal. Ventilasi sesuai dengan perfusi. Pada
paru sehat sejumlah tertentu darah melewati
alveolus dan bertemu dengan gas dengan
jumlah yang sama . Rasionya adalah 1 : 1
(Ventilasi sesuai dengan perfusi)
• Rasio Ventilasi-Perfusi Rendah. Gangguan
yang mengakibatkan pirau. Ketika perfusi
melebihi ventilasi adalah pemirauan. Darah
melewati alveoli tanpa pertukaran gas. Hal ini
terjadi bersamaan dengan obstruksi jalan
udara distal seperti pada pneumonia,
atelektasis, tumor, atau plug mukus
• Rasio Ventilasi-Perfusi Tinggi. Gangguan yang
menimbulkan ruang rugi. Ketika ventilasi
melebihi perfusi, terjadi ruang rugi. Alveoli tidak
memiliki suplai darah yang mencukupi untuk
memungkinkan terjadinya pertukaran gas.
Keadaan ini terlihat pada berbagai kelainan,
termasuk emboli pulmonal, infark pulmonal, dan
syok kardiogenik.
• Unit Silent. Tidak terdapatnya ventilasi dan
perfusi. Ketika terdapat ventilasi dan perfusi yang
terbatas terjadi unit silent. Kondisi ini tampak
pada pneumo-toraks dan ARDS berat
Pertukaran Gas
• Udara yang kita hirup untuk bernafas adalah
campuran gas-gas yang terutama terdiri dari
nitrogen (78,62%) dan oksigen (20,84%)
dengan karbondioksida (0,04%), uap air
(0.05%), helium, argon dan sebagainya.

• Tekanan atmosfir pada ketinggian laut adalah


760 mmHg. Tekanan parsial adalah tekanan
yang dikeluarkan oleh setiap gas proporsional
terhadap konsentrasi gas-gas yang terdapat
dalam campuran.
Udara Udara Udara
Atmosfir Trakeal Alveolar
(mmHg) (mmHg) (mmHg)
PH2O 3.7 47.0 47.0
PN2 597.0 563.4 569.0
PO2 159.0 149.3 104.0
PCO2 0.3 0.3 40.0
Total 760.0 760.0 760.0
• Oksigen berdifusi
menembus
membrane alveolar
ini untuk dilarutkan
dalam darah sampai
tekanan parsial
dalam darah sama
seperti tekanan
alveoli (104 mm Hg).
• Karbondioksida
berdifusi keluar dari
darah alveolar dan
masuk kedalam gas
alveolar sampai
mencapai 40 mm Hg.
Transpor Oksigen
• Oksigen dan karbondioksida secara simultan di bawa
oleh sifat kemampuan mereka untuk terlarut dalam
darah atau sebagai untuk tergabung dengan beberapa
elemen darah.
• Oksigen di bawa dalam darah dalam dua bentuk : (1).
Sebagai oksigen terlarut secara fisik dalam plasma dan
(2) dalam kombinasi dengan hemoglobin dari sel-sel
darah merah.
• Setiap 100 ml darah arteri normal membawa 0.3 ml
oksigen yang terlarut secara fisik dalam plasma dan 20
ml oksigen dalam kombinasi dengan hemoglobin
(oksihemoglobin ).
O2 + Hb ↔ HbO2
• Volume oksigen yang secara fisik terlarut dalam plasma
beragam secara langsung dengan tekanan parsial
oksigen dalam arteri (PaO2). Makin tinggi PaO2 makin
besar jumlah oksigen yang terlarut.
• Jumlah oksigen(O2) yang bergabung dengan
hemoglobin (Hb) juga tergantung pada PaO2 tetapi
hanya sampai pada PaO2 sekitar 150 mmHg.
• Ketika PaO2 adalah 150 mm Hg hemoglobin tersaturasi
100% dan tidak akan bergabung dengan oksigen lagi.
• 1 g hemoglobin akan bergabung dengan 1,34 ml
oksigen.
• Jika PaO2 kurang dari 150 mm Hg, persentasi
hemoglobin yang tersaturasi oksigen akan lebih
rendah. Pada PaO2 100 mmHg saturasi adalah 97%
PaO2 40 mmHg saturasi adalah 70%.
Signifikasi klinis
• Dengan hemoglobin normal yaitu 15 g/100 ml dan
tingkat PaO2 40 mmHg (saturasi oksigen 75%), tersedia
oksigen yang adekuat untuk jaringan tetapi tidak
terdapat cadangan.
• Ketika terjadi insiden yang serius (mis; bronkospasme,
aspirasi, hipotensi, atau disritmia jantung) yang
mengurangi masukan oksigen dari paru-paru akan
terjadi hipoksia jaringan.
• Suatu pertimbangan yang penting dalam transport
oksigen adalah curah jantung yang menentukan jumlah
oksigen yang dikirimkan dalam tubuh.
• Jika curah jantung normal (5L/mnt) jumlah oksigen
yang dikirimkan ke tubuh per menit akan menjadi
normal.
Transpor Karbondioksida
• Karbondioksida berdifusi
dari jaringan ke dalam darah
dan ditransporkan ke paru-
paru untuk di eksresikan.
• Normalny hanya 6%
karbondioksida vena yang
dibuang dan jumlah yang
cukup tetap ada di arteri
untuk memberikan tekanan
40 mmHg.
• Karbondioksida (90%)
memasuki sel sel darah
merah dan sejumlah kecil
(5%) yang tersisa dilarutkan
dalam plasma (PCO2)
Kontrol Neurologis Ventilasi
• Ritminitas pernafasan dikontrol oleh pusat
pernafasan yang terletak dalam otak.
• Pusat inspirasi dan ekspirasi yang terletak dalam
Medulla Oblongata
• Dan Pons mengontrol frekuensi dan kedalaman
ventilasi untuk memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh.
• Pusat Apneustik pada pons bagian bawah
menstimuli pusat medullar inspirasi untuk
meningkatkan inspirasi dalam dan lama.
• Pusat pneumotaksik yang terletak pada pons bagian
atas di duga mengontrol pola pernafasan.
• Terdapat beberapa kelompok tempat reseptor yang
membantu dalam kontrol fungsi pernafasan otak :
• Kemoreseptor Sentral terletak pada medulla dan berespon
terhadap perubahan kimia dalam cairan serebrospinal yang
selanjutnya akibat perubahan kimiawi dalam darah.
Reseptor ini berespon terhadap peningkatan atau
penurunan pH dan menyampaikan pesan ke paru-paru
untuk merubah kedalaman dan kemudian frekuensi
ventilasi untuk memperbaiki keseimbangan .
• Kemoreseptor Perifer terletak pada arkus aortik dan arteri
karotis dan pertama-tama berespon terhadap perubahan
PaO2 kemudian terhadap PaCO2 dan pH.
• Reflex Hering – Breuer diaktifkan oleh regangan reseptor
yang terletak dalam alveoli. Ketika paru berdistensi,
inspirasi mengalami hambatan ; sebagai akibat paru-paru
tidak mengalami overdistensi.
• Proprioseptor dalam otot dan persendian yang
berespon terhadap gerakan tubuh seperti olah raga
yang menyebabkan peningkatan ventilasi. Dengan
demikian olah raga rentang gerak pada pasien
imobil menstimulasi pernafasan. Baroreseptor juga
terletak pada korpus aortic dan karotis, berespons
terhadap peningkatan atau penurunan tekanan
darah arteri dan menyebabkan reflex hiperventilasi
dan hipoventilasi.
• Baroreseptor juga terletak pada korpus aortik dan
karotis, berespon terhadap peningkatan tau
penurunan tekanan darah arteri dan menyebabkan
refleks hiperventilasi atau hipoventilasi.
Pertimbangan Gerontologi
• Penurunan secara bertahap dalam fungsi pernafasan
yang dimulai pada awal masa dewasa pertengahan (40
tahun dan lebih tua), yaitu berkurangnya area
permukaan alveoli yang tersedia untuk pertukaran
udara pernafasan.

• Usia 50 tahunan : alveoli mulai kehilangan


elastisitasnya, penebalan kelenjar bronkial, penurunan
kapasitas vital paru, jumlah ruang rugi meningkat,
penurunan kapasitas difusi oksigen, mengalami
penurunan toleransi terhadap aktivitas yang
berkepanjangan atau olah raga yang berlebihan dan
membutuhkan istirahat setelah melakukan aktivitas
lama dan berat.

Anda mungkin juga menyukai