E.

LESI PUTIH

Lesi Putih pada mukosa rongga mulut

Area keputihan -> mukosa oral -> khas o/k pencahayaan <- perubahan lapisan
mukosa.
Etiologi a.l :
 Trauma fisik kronis — sekunder
 Pemakaian tembakau,
 Abnormalitas genetik
 Penyakit mukokutaneus atau
 Reaksi inflamasi
Perangai klinis dapat dibedakan berdasar struktur lesi :
 Epithelial thickening
 Material superficial
 Submucosal changes
Lesi Putih dapat dibedakan menjadi :
(Regezi & Sciubba, 1993)
1. Kondisi Herediter
 Leukoedema, White sponge nevus, Hereditary benigna intra-epithelial
dyskeratosis (HBID) dan Keratosis folikuler
2.Lesi Reaktif
 Keratosis fokal (friksional), Lesi putih terkait smokeless tobacco,
Stomatitis nikotina, Solar cheilitis / keilitis aktinik
3. Lesi putih lainnya
 Leukoplakia idiopatik, Hairy leukoplakia, Hairy tongue, Geographic
tongue, Liken planus

Universitas Gadjah Mada 1

 4. Lesi putih-kuning non epitel
 Kandidiasis, Mucosal burns, Fibrosis, submukosa , I ordyce s granules,
Ectopic lymphoid tissue, Gingival cyst, Parulis, Lipoina

Penegakan diagnosa pertimbangkan

 Adanya riwayat keluarga dari lesi yang sama
 Durasi dari proses penyakit
 Identifkasi oral habit -3 cheek biting, tobacco use (tipe/frek)
 Kaitan dengan lesi kutan atau mukosal
 Medikasi
 Simtom dan tanda konstitusional
 Data lab dan klinis

KONDISI HEREDITER
1. Leukoedema
a. Pendahuluan
 Insidental  variasi normal
 predileksi ras  Tatar belakang pigmentasi.
b. Etiologi & patogenesis
 unknown.
c. Perangai klinis
 asimptomatik
 simetri bilateral pada mukosa pipi
 lesi putih keabu-abuan opalesen mirip lapisan film atau susu, dengan
perubahan tekstur  melipat-lipat/ berkerut
d. Gambaran Histopatologis
 ketebalan epitel ,
 Epitel parakeratotik dan akantotik
 edema intraseluler pd sel spinosa.
e. Diagnosa banding
 Leukoplakia, candidiasis, lichen planus, white sponge nevus, hereditary benigna
intraepithelial dyskeratosis

Universitas Gadjah Mada 2

 f. TX dan prognosis
 Tidak ada perawatan dan tidak ada kemungkinan perubahan kearah
keganasan
2. White sponge nevus ( Cannon's disease)
a. Pendahuluan
 genodermatosis  dominan otosomal
b. Etiologi & patogenesis
 gangguan keratinisasi normal  Mutasi gen pasangan keratin 4 dan 13
c. Perangai klinis
 asimptomatik, simetri dan bilateral pada mukosa bukal  keabuan
hingga keputihan menebal, konsistensi mirip spans.
 terlihat pada masa kanak-kanak menjelang pubertas
 ekstra oral terutama mukosa conjunctiva, sedang mukosa anogenital (anal,
penile, vulval dan vaginal)  sangat jarang
d. Histopatologis
 Epitel terlihat menebal, hiperparakeratosis dan akantosis serta
spongiosis.
 Degenerasi hidrofil pada sel spinosa 9 mulai lapisan parabasal hingga
permukaan
e. Diagnosa banding
 HBID, Pachyonichia congenita, Lichen planus tipe hiperkeratotik
 dapat dipertimbangkan cheek biting, traumatik atau friksional keratosis.
f. TX dan prognosis
 Prognosisnya baik.

3. Hereditary benigna intra-epithelial dyskeratosis (Witkop-von Sallmann

syndrome)
a. Etiologi & patogenesis
 Genodermatosis  dominan otosomal  keturunan kelompok isolat
trirasial (Native American, black and white)
 sindrom dengan onset awal  konjungtivitis bulbar dan lesi oral.
b. Perangai klinis
 Lesi oral  plak serta lipatan pada mukosa yang mirip busa berwarna
putih, lunak serta asimtomatik.
 Adanya keluhan fotopobia pada kehidupan kanak-kanak

Universitas Gadjah Mada 3

 c. Histopatologis
 Akantosis dan hiperplasi epitel
 degenerasi hidrofilik yang signifikan.
 pola 'sel dalam sel'.
d. Diagnosa banding
 Gambaran HBID WSN, Pachonychia congenita dan liken planus hipertropik
e. TX dan prognosis
 Tidak diperlukan perawatan sejauh kondisi self limiting
 tidak terlihat adanya peningkatan resiko perubahan kearah keganasan.

4. Follicular keratosis (Darier's disease, dyskeratosis Follicularis)

a. Pendahuluan
 genodermatosis  dominan otosomal
b. Etiologi & patogenesis
 mutasi gen pengkode pompa kalsium intraseluler  organisasi desmosomal
abnormal  Tidak ada kohesi diantara sel epitel permukaan  proses
akantolitik
c. Perangai klinis
 Onset : masa kanak-kanak dan remaja.
 Lesi oral kulit 4 Secara tipikal, lesi papul keputihan kecil mirip batu bulat
(cobble-stone).
 Lesi oral  regio keratinisasi seperti gingiva cekat, palatum keras 
oropharyng dan pharyng.
 kuku  garis longitudinal dengan ridge atau gigir yang menyakitkan  dapat
membantu penegakan diagnosa.
d. Histopatologis
Lesi oral mirip pada kulit, meliputi :
1) terbentuknya lakuna suprabasal berisi set epitel akantolitik
2) proliferasi meningkat
3) Pembentukan lakuna vertikal
4) Adanya sel diskeratotik benigna spesifik berbentuk ronds dan grains
e. Diagnosa banding
 Dyskeratosis congenita dan acanthosis nigricans.
f. TX dan prognosis
 Perawatan tergantung pada keparahan jaringan yang terlibat.

Universitas Gadjah Mada 4

  analog vit A atau retinoid dalam bentuk etretinate dan isotretinoin
 diskontinuitas  periode remisi yang bervariasi  kembali ke derajat
semula.

LEST REAKTIF
1. Focal (Frictional) hyperkeratosis
a. Etiologi & patogenesis
 Garukan atau friksi kronis  mukosa oral  analog dengan `kalus' pada
kulit.
 Respon kulit  aksi protektif terhadap trauma ringan jangka panjang.
 Etiologi lesi ini adalah self evident
b. Perangai klinis
 Keratinisasi
 area yang menerima trauma seperti
o mukosa bibir,
o bukal sepanjang garis oklusal dan
o gigir edentulous.
c. Histopatologis
 hiperkeratosis.
 Sedikit sel-sel inflamasi kronis dapat terlihat dalam jaringan ikat
didekatnya.
d. Diagnosa banding
 Pengambilan riwayat penyakit yang betul serta tepat dan pemeriksaan
dapat mengindikasikan sifat alami lesi.
e. TX dan prognosis
 Observasi
 mengontrol habit
 Setiap lesi dengan etiologi yang meragukan 4 dibiopsi.
Linea alba :
a. Etiologi & patogenesis
 Perubahan mukosa bukal o/k tekanan, iritasi friksional, Trauma mengisap
(sucking)  perm fasial gigi
 Tidak terkait plat, klamer atau malposisi
b. Perangai klinis
 `garis putih' setinggi okiusal, bilateral

Universitas Gadjah Mada 5

  semakin ke posterior semakin tebal
c. Histopatologis
 Hiperortokeratosis
 Edema intraseluler, inflamasi kronis ringan
d. TX dan prognosis
 Tidak memerlukan perawatan

Morsicatorio buccarum (chronic cheek chewing/ habitual cheeck chewing)

a. Etiologi & patogenesis
 Stress, Kondisi psikologis
b. Perangai klinis
 Bilateral, unilateral  bibir atau lidah
 Lesi menebal, keputihan menyerpih dng eritema, erosi / ulserasi fokal traumatik
 Permukaan iregular, area lebih luas
c. Histopatologis
 Hiperparakeratosis, Kolonisasi bakteri permukaan
d. Diagnosa banding
 Presentasi klinis 4 diagnosis presumpif ditegakkan
f. TX dan prognosis
 Tak ada perawatan, menghilangkan penyebab

2. Lesi putih terkait pipe and cigarette smoking : (leukokeratosis nicotina palatina,
stomatitis nicotina)
a. Pendahuluan
 lesi spesifik  permukaan palatum perokok pipa atau cerutu berat.
 tar  agen onkogenik poten
 Temperatur, konsentrasi karsinogenik serta kecepatan  iritasi
mukosa
b. Etiologi & patogenesis
 Iritasi kronis  peningkatan keratinisasi pada mukosa oral
c. Perangai klinis
 mukosa palatal  eritema general  papul kemerahan multipel 
hiperplasi duktal  stomatitis nicotinic
 mukosa palatal  o/k panas  keratinisasi meningkat  area
keputihan smoker's palatal

Universitas Gadjah Mada 6

 d. Histopatologis
 acanthosis dan hiperortokeratosis serta hiperparakeratosis  epitel
duktal squamous metaplasia.
 infiltrat inflamasi kronis derajat sedang
e. TX dan prognosis
 kondisi reversibel  merokok dihentikan

Lesi putih terkait smokeless tobacco

a. Etiologi & patogenesis
smokeless tembakau  perubahan pada mukosa oral  resiko displasia.
jaringan  respon terhadap isi tembakau dan agen lain (Nitrosononikotine) 
jejas set sublethal  induksi hiperplasi epitel
b. Perangai klinis
 Area terlibat : lipatan mukobukal pada mandibula -> gambaran
granular/keriput - terlipat tebal
 Lesi umumnya tidak sakit dan asimptomatik
c. Histopatologis
 parakeratosis ringan hingga sedang
 vakuolisasi lapisan spinosa
 Hiperlasi epitel adalah tipikal
 inflamasi stromal dengan derajat yang bervariasi.
d. Diagnosa banding
 leukoedema difus
 white sponge nevus
e. TX dan prognosis
 Mengurangi/ menghentikan  menghilang
 Lesi persisten  dibiopsi.

3. Solar cheilitis (Actinic cheilitis)

Pendahuluan
 Akselerasi degenerasi jaringan bibir
 O/k paparan sinar matahari
 Eksklusif pada kulit putih

Universitas Gadjah Mada 7

 a. Etiologi & patogenesis
 Sinar 2900 — 3200 A
b. Perangai klinis
 Tepi vermilion  atropik, pucat, glossy
 Sudut mulut mengerut & berfisur
 Area tertentu : hiperpigmentasi dan keratosis  erosi, retak dan terkelupas
c. Histopatologis
 Epitel hiperkeratotik + atropik
 Sel basal hiperkromatik, Lamina propria basofil dan telangiektasis
d. TX dan prognosis
 Tidak ada perawatan spesifik
 Pemakaian lipbalm -PABA

OTHER WHITE LESION

I. Idiopathic leukoplakia
a. Etiologi & patogenesis
 Terkait tembakau, trauma, faktor nutrisi
 Resiko malignansi bervariasi (1-17%)
b. Perangai klinis
 Bevariasi, mirip jrg normal --- wart/ verukal,
 Lokasi : mukosa bukal / mandibular
 Resiko keganasan : dasar mulut
c. Histopatologis
 Perubahan epitel bervariasi
 Displasia
 Transformasi malignan : 5% lesi
d. Diagnosa banding
 Keratosis, verrucous hyperplasia, OLP, discoid Lupus erythematosus dan
WSN
e. TX dan prognosis
 Faktor teridentifikasi 4 prognosis
 Lesi ekstensif 4 biopsi

Universitas Gadjah Mada 8

2.Hairy leukoplakia
a. Etiologi & patogenesis
 Lesi putih yang tidak biasa
 Infeksi oportunistik o/k EBV
b. Perangai klinis
 Asimtomatik,
 Tepi lateral — dorsal lidah
 Bervariasi : uni-bilateral, kontur ireguler — terlipat hingga halus — makular
c. Histopatologis
 Lapisan superfisial hiperparakeratotik
 Sel spinosa : degenerasi balon + jelas perinuklear 4 koilocytosis
 Peripheral displacement chromatin + pusat basofil
 Deteksi EBV : IHC
d. Diagnosa banding
 Leukoplakia idiopatik / terkait tembakau
 OLP, candidiasis hiperplastik kronis
e. TX dan prognosis
 Tidak ada perawatan spesifik
3. Hairy tongue
a. Etiologi
 Istilah non-spesifik : white hairy tongue
 Idiopatik + faktor predisposisi
b. Perangai klinis
 Hipertropi papila filiformis
 Asimtomatik, sensasi mengganggu
 Wama: putih — coklat -hitam
c. Histopatologis
 Elongasi papilla filiformis
 Kontaminasi bakteria pada permukaan
 Keratinisasi , Hiperplasia sel basal

Universitas Gadjah Mada 9

 d. Diagnosa banding
 Sangat khas
e. TX dan prognosis
 Menjaga OH, menyikat lidah
4. Geographic tongue
a. Etiologi
 Unknown  stress emosional, infeksi
 Terkait : psoriasis, seborrheic dermatitis
b. Perangai klinis
 Khas : deskuamasi + dekeratinisasi papila
 Periodik , self-limiting
 Lokasi: dasar mulut, mukosa bukal/ gingiva
 Asimtomatik, kadang iritatif
c. Histopatologis
 Tepi lesi hiperkeratosis - akantosis
 Pusat lesi : eritem, sel radang
d. Diagnosa banding
 Khas  Candidiasis, leukoplakia, OLP, LE
e. TX dan prognosis
 Tak ada perawatan spesifik

5. Liken planus
a. Pendahuluan
 Penyakit mukokutaneus inflamatori kronis
 Temuan klinis I oleh Wilson (1869)
 Temuan histologis I oleh Dubreuilh (1906)
b. Etiologi & patogenesis
 Stimulasi antigenik
 Target utama kerusakan : sel basal epitel
 terkait proses cell-mediated immune
 melibatkan : sel langerhans (LC), Limfosit T, makrofag
 predisposisi genetik
 Mekanisme : LC dan makrofag pada epitel memproses antigen dan
membawa informasi antigenik kepada limfosit T  sesudah periode
proliferatif

Universitas Gadjah Mada 10

  limfosit T8 (CD8) menjadi sitotoksik thd keratinosit basal  destruksi
 sekresi IFN-  laju diferensiasi 71  ketebalan epitel T 
(lesi putih)
c. Perangai klinis
 Usia pertengahan
 Laki-laki = perempuan
 keparahan paralel dng derajat stress
 manifestasi oral : presentasi dan perangi bervariasi
Retikuler Plak Atropik erosif bullous
tipe umum  bentuk retikuler :
 karakterisasi : wickham's striae
 mukosa bukal terbanyak, selain lidah, gingiva dan bibir
 manifes hampir pada semua jaringan mukosa
 simtom klinis minimal, insidental
bentuk plak :
 scr klinis mirip leukoplakia
 distribusi multifokal
 dorsum lidah + mukosa bukal
bentuk atropik :
 bentuk yang sering tercampur dengan bentuk retikuler dan erosif
 proporsi area atropik bervariasi
 gingiva cekat sering terlibat  pola desquamatic gingivitis
 pada tepi area terlihat strie keratotik keputihan, melingkar pusat  perifer
 simptomatik 4 sakit + terbakar
bentuk erosif :
 permukaan granular dan eritematus terang, dapat berdarah
 tertutup pseudomembran atau plak fibrinous
bentuk bullous :
 tidak umum, ukuran variasi : mm — cm
 mukosa bukal : post/inf M2-M3
 lateral lidah, gingiva, bibir bag dlm
 superinfeksi candida

Universitas Gadjah Mada 11

 d. Histopatologis
 Kriteria umum : hiperortokeratosis atau hiperparkeratosis, akantosis
 liquefaksi lap basal  tdk ada sel basal
 destruksi pertemuan jaringan ikat-epitel, infiltrasi limfosit padat spt pola pita
pada lamina propria paralel dng permukaan
 sel langerhans , civatte's bodies
e. Diagnosa banding
 Candidiasis atropik, leukoplakia, SCC, DLE, drug eruption f. TX dan
prognosis
 Tidak ada terapi lokal/sistemik spesifik.
 kortikosteroid
NON EPITHELIAL WHITE-YELLOW LESION
1. Kandidiasis
a. Pendahuluan
 kondisi kutaneus dan mukosal o/k candida
 Infeksi mikotik oral paling umum
 manifestasi oral : akut / kronis
b. Etiologi & patogenesis
 Candida albicans : uniseluler yeast
 mikroorganisma komensal oral pada mayoritas populasi sehat 
pseudohypae
 menjadi patogen o/k banyak faktor  imunokompromi/ supresan/
defisiensi, malnutrisi, dll
 infeksi terjadi superfisial
c. Perangai klinis
 Bentuk bervariasi
Klasifikasi kandidiasis oral
Kkandidiasis akut Pseudomembran
atropik
Kkandidiasis kronik Atropik
hipertropik/hiperplastik
Terlokalisasi
Bentuk kutaneus familial
terkait sindrom

Universitas Gadjah Mada 12

 Kandidiasis akut pseudomembranous = TRUSH
 ekstrem pada usia balita dan lanjut
 penerima radiasi/ kemoterapi, AIDS
 lesi oral khas : plak / nodul putih lunak yang tumbuh sentrifugal dan
menyebar
 isi plak : organisma jamur, debris keratotik, sel radang, epitel
deskumasi, bakteri dan fibrin
 usap --> area eritem, tererosi, ulserasi
 lokasi utama : mukosa bukal, lipatan mukobukal, orofaring, lateral lidah
 tak terusap : simtomatik minimal, bila terusap : tenderness, terbakar,
disfagia Kandidiasis akut atropik
 dorsum lidah : bercak depapilasi/ dekeratinisasi
 simtomatik o/k erosi dan radang kandidiasis
kronik atropik= denture sore mouth
 geriatri + GTL atas > 65%
 perempuan lebih banyak
 pemicu : trauma ringan thd GT yang tidak pas, GT kotor
 area merah cerah, mirip sutra dan sedikit keratinisasi.
 Pada kasus parah : tampak vesikel dan erosi
 sering diikuti angular cheilitis
kandidiasis kronik hiperplastik
 infeksi kandidal kronis, asimtomatik
 dorsum lidah dengan pola : median rhomboid glossitis
 letak : anterior papila sirkumvalata
 permukaan dpt halus, berfisur, nodular
 wama : putih hingga merah
kandidiasis mukokutaneus
 persisten pada mukosa oral, kuku, kulit dan mukosa vaginal
 umumnya resisten, remisi temporer dengan terapi antifungal
 usia muda, dekade ke-2

Universitas Gadjah Mada 13

  diawali dengan lesi tipe pseudomembran — segera diikuti kuku dan kulit
Kandidiasis non-sindrom familial
 20 % dengan presentasi mukokutaneus
 diturunkan resesif otosomal
 terkait endokrinopati, tmsk addison's disease, hipoparatiroid, kadang
hipotiroid atau DM
 terkait defisiensi Fe tanpa tanda klinis anemia
d. Temuan klinis
 Hipa yang tipikal dapat ditemukan melalui :
o usapan
o Identifikasi kultur
o imunofluorescen
e. Histopatologis
 Reaksi radang superfisial terlokalisasi dengan erosi/ ulserasi
permukaan
 Ulkus tertutup lapisan tebal eksudat
 hipae pada lapisan permukaan
 Infiltasi neutrofilik dan pembentukan mikroabses superfisial
 Pseudohipae mampu penetrasi ke epitel
 Kronis  hiperplasi epitel
f. Diagnosa banding
 Adanya pseudomembran : Chemical bums, stomatitis gangrenosa, ukus
traumatik, mucous patch of syphilis
 Adanya lesi merah : drug reaction, thermal bums, erosive LP, DLE, EM
g. TX dan prognosis
 Aplikasi topikal suspensi nystatin, clotrimazole
 Jika terkait imunosupresan, agen topikal tidak efektif—> sistemik
dengan amphotericin B, ketoconazole
2. Mucosal burns
a. Etiologi
 'burn' superfisial pada mukosa oral
 Terkait aplikasi topikal bahan kimia : aspirin atau agen kaustik
b. Perangal klinis
 Eritema ringan — nekrosis koagulasi  membtk membran putih/ slough
 Dibawah membran : sangat sakit, mudah berdarah

Universitas Gadjah Mada 14

  Membran dikelupas : jrg ikat
Thermal burns : Mukosa palatum keras
Cairan/minuman panas :
 Mukosa lidah, palatum lunak
 Umumnya bentuk eritematous
Electrical bums :
 Permukaan lesi tertutup `slough' tebal  dalam hingga jrg ikat dan
otot
c. Histopatologis
o Thermal + kimia : tbtk slough  epitel : nekrosis koagulatif pada
seluruh ketebalannya
o Eksudat fibrinosa
o Electrical burns  lebih dalam
d. Diagnosa banding
o Riwayat akurat, identifikasi agen penegakan diagnosa tepat
e. TX dan prognosis
o Terapi simtomatik lokal + anaigesik sistemik
o Hidrokortison asetat tdk/dng benzocain
3. Fibrosis submukosal
a. Etiologi
 Hipersensitif thd konstitusi diet, seperti
 makanan pedas, terutama cabai
 habit : betel nut chewing, pemakaian tembakau dalam betel nut quid
 defisiensi vitamin atau nutrisi
 Populasi Asia terutama India, namun juga Pakistan, Burma, Cina, Nepal
dll
b. Perangai klinis
 Lesi putih kekuningan, kronis
 Kondisi premalignan
 Tipikal pada oral, ttp kadang faring-esofagus
 Diawali pembentukan vesikel
 Mukosa bukal + palatum lunak kehilangan resiliensi dan elastisitas 
trismus  hingga gangguan makan
 Proses pada lamina propria  muskulasi

Universitas Gadjah Mada 15

 c. Histopatologis
 Penipisan dan atropi epitel ekstrem dengan derajat displasi
bervariasi
 Vaskularisasi bagian atas lamina propria buruk dan terhyalinisasi
 Jumlah fibroblas sedikit
 infiltrat radang kronis bervariasi
d. Diagnosa banding
 Tcrbatas, dapat dibedakan dengan :
o Radiation-related sub-epithelial fibrosis
o Mucosal scarring o/k burns
e. TX dan prognosis
o Injeksi kortikosteroid intra-lesional
o Latihan peregangan
o Bila perlu : tindakan bedah
4. Fordyce's granules
a. Etiologi
 Ektopik kelenjar sebasea atau
 Sebaceous choristomas
b. Perangai klinis
 Multipel dengan susunan berkelompok atau terpisah
 Predileksi : mukosa bukal dan vermillion
 Distribusi simetris, asimtomatik
 Laki-laki lebih banyak, usia post-pubertal
 Proporsi populasi terkena lebih dari 80%
c. Histopatologis
 Lobul-lobul klj sebasea superfisial tampak menyebar sekitar duktus
ekskretorius
 Duktus berisi debris keratinosa dan sebaseous
 Kelenjar heterotopik terbentuk baik dan berfungsi, sel individual tampak
granular, sitoplasma jelas, letak inti lebih ke basal  piknotik
e. Diagnosa banding
 usapan tunggal dapat dibedakan dengan kelompok kecil candida
f. TX dan prognosis
 Tidak ada perawatan khusus

Universitas Gadjah Mada 16

5. Ectopic lymphoid tissue = Lymphoepithelial cyst
 Perubahan sistik dari epitel yang terjebak dalam jaringan limfoid pada
masa embryonal
 normal ditemukan pada posterolateral lidah  lingual tonsil
 Lokasi lain : palatum lunak, dasar mulut, pilar tonsil
 Berwarna kuning — keputihan, bentuk elevasi seperti kubah kecil
 Kripta dalam jaringan limfoid dapat tersumbat  dilatasi sistik
 Mudah dibedakan dari gambaran klinis lain

6. Gingival cyst
a. Pendahuluan
 Asal : odontogenik
 Fase neonatal, setelah 3 bulan menghilang
 Istilah lain :
o Epstein's pearl'  midline palatal
o Bohn's nodules'  ridge alveolar
b. Etiologi & patogenesis
 Neonatal gingival cyst
o Sisa-sisa lamina dental
o Banyak pada fetus dan anak-anak
 Epstein's cyst
o Epitel yang terjebak dalam midline palatal ketika berfusi
o inklusi epitel dalam garis fusi  microcyst  isi : keratin
 gingival cyst pada usia dewasa
o (mungkin) berasal dari sisa-sisa lamina dental (rests of Serres)
o perubahan kistik  lesi multilokular
c. Perangai klinis
 Neonatal Gingival cyst
o Nodul dengan dasar lebar keputihan
o Diameter 2mm
o Satu/lebih di sepanjang gigir alveoler
o Midline palatal cyst : sepanjang midpalatal raphe
o Insidensi 76%

Universitas Gadjah Mada 17

  Adult gingival cyst
o Dekade ke-5-6
o Lebih sering pada mandibula
o Ada kesamaan dengan lateral periodontal cyst
o Berbatas tegas, tidak sakit, tumbuh lambat
o Gingiva cekat pada interdental papila
o Warna putih kekuningan - biru
d. Histopatologis
 Neonatal gingival cyst
o Struktur sistik sub-epitel 4 batas epitel tipis, sel basal memipih
o Mineralisasi distrofik kadang ditemukan dalam rongga kista
 Adult gingival cyst
o Kista dibatasi oleh lapisan tipis epitel pipih atau kuboidal
o Inti sel hiperkromatik, seragam
o Pertemuan jaringan ikat-epitel memipih  beberapa kista 
penebalan epitel fokal/plak
e. TX dan prognosis
 Pada bayi  tidak ada perawatan khusus dapat ruptur spontan
 Dewasa  eksisi bedah
 Tidak ada riwayat kekambuhan
7. Parulis = gumboil
 Kumpulan pus dalam jaringan ikat gingival
 infeksi akut  Dasar poket periodontal  Apeks gigi non-vital
 Lesi kuning keputihan pada gingival, kadang dikuti eritema
 Tipikal : sakit  pus keluar  sakit hilang
 Perawatan : penyebab dihilangkan/dirawat
8. Lipoma
 Lesi berupa massa submukosa kuning atau putih-kekuningan Tak
ada peradangan

Universitas Gadjah Mada 18