MAKALAH

“DIABETES MELLITUS”

DISUSUN OLEH :

NAMA :Rabii.Hatum Nurbaty

NPM : 1420118114
PRODI : SI ILMU KEPERAWATAN
SEMESTER : IV(EMPAT)
KELAS :Siang
MATA KULIA : MEDIKAL BEDAK II
NAMA DOSEN : dr.JELES ATIUTA, M.Kes

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN(STIKes)

MALUKU HUSADA

AMBON

2020
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang………………………………………………………………….
B. Tujuan…………………………………………………………………………..

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi…………………………………………………………………………
B. Klarifikasi………………………………………………………………………
C. Etiologi………………………………………………………………………………..
D. Pathofisiologi………………………………………………………………………....
E. Tanda dan gejala……………………………………………………………………...
F. Pemeriksaan diagnostic……………………………………………………………….
G. Komplikasi……………………………………………………………………………
H. Penatalaksanaan medis……………………………………………………………….

BAB III

A. Kesimpulan……………………………………………………………………………
B. Saran ……………………………………………………………………………….....

DAFTAR PUSTAKA
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, Pencipta danPemelihara alam
semesta ini, atas karunianya kami dapat menyelesaikan Makalah yang berjudul “Diabetes
Mellitus”. Shalawat serta salam semoga terlimpah curahkan bagi nabi Muhammad SAW,
keluarga dan para pengikutnya yang setia hingga akhir zaman termasuk kita semua.
Disadari sepenuhnya masih banyak kekurangan dalam pembahasan makalah ini dari
teknis penulisan sampai dengan pembahasan materi untuk itu besar harapan kami akan saran dan
masukan yang sifatnya mendukung untuk perbaikan ke depannya.
Tidak lupa kami ucapkan banyak terima kasih kepada Dosen pembimbing yang telah
memberi arahan untuk membuat Makalah ini dan tidak lupa untuk rekan rekan mahasiswa kami
ucapkan terima kasih semoga apa yang saya susun bermanfaat.

Penyusun,

Ambon, 09 Juli 2020

 BAB I

PENDAHULUAN

A.   Latar Belakang
Gangguan sistem endokrin merupakan suatu gangguan sistem tubuh yang melibatkan
banyak aspek. Hal ini disebabkan sistem endokrin dipertimbangkan sebagai salah satu sistem
tubuh yang kompleks. Diabetes Melitus sebagai salah satu gangguan sistem endokrin disebabkan
oleh adanya ketidakseimbangan antara persediaan dan kebutuhan insulin. Ada beberapa jenis
DM, tetapi umumnya hanya dua kategori yang dikenal yaitu Insulin Dependen Diabetes Melitus
(IDDM, Tipe I) dan Non Insulin Independent Diabetes Melitus) (NIDDM, Tipe II). Kemajuan
ilmu dan teknologi telah memberikan dampak positif dan negatif dalam kehidupan manusia.
Salah satu dampak negatif tersebut adalah meningkatnya jumlah klien dengan DM akibat
perubahan pola hidup. Di USA, jumlah klien DM telah meningkat tajam dimana terdapat 8 juta
orang mengalami NIDDM, dan 1 juta orang mengalami IDDM serta kemungkinan lebih dari 4
juta orang yang belum terdiagnosa (Golemon dan Gurin 1993). Menurut Black dan Matassarin
Jacob (1997) jumlah keseluruhan klien dengan DM adalah 114 juta, tetapi separuh dari jumlah
itu belum terdiagnosa. Peningkatan ini juga diyakini telah terjadi di Indonesia.
Perawat berada pada posisi tepat untuk terlibat dalam berbagai aspek pelayanan
kesehatan yang diberikan kepada klien DM. Perawat perlu berpartisipasi secara aktif dari sejak
pengkajian sampai dengan evaluasi tindakan. Oleh karena itu, peran tenaga keperawatan dalam
memberikan keperawatan pada klien ini menjadi sangat penting terutama setelah diagnosis
ditegakkan agar komplikasi yang serius tidak terjadi, seperti salah satu contoh gangguan saraf
tepi dengan gejala berupa kesemutan, terutama pada kaki di waktu malam sehingga mengganggu
tidur, selain itu juga disertai gangguan penglihatan dan kelainan kulit berupa gatal/bisul.

B.   Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini adalah:
1.  Untuk memperdalam pengertian dan pengetahuan tentang proses keperawatan pada
pasien dengan DM.
2.  Mengamati secara adekuat dan memberikan asuhan keperawatan secara holistik pada
pasien dengan DM.
3.  Meningkatkan kemampuan perawat dalam menciptakan hubungan yang terapeutik
dengan pasien dan keluarga.

 
 BAB II

PEMBAHASAN

KONSEP PENYAKIT

A.  Definisi
Diabetes Melitus adalah merupakan penyakit metabolik kronik yang terjadi akibat
kurangnya produksi insulin dengan adanya kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak. (Medical Surgical Nursing, Brunner and Suddarth, 1998).
Diabetes Melitus adalah sekumpulan penyakit genetik dan gangguan heterogen yang secara
klinis ditandai dengan ketidaknormalan dalam keseimbangan kadar glukosa yaitu
hiperglikemia (Lewis, 2000, hal. 1367).

B. Klasifikasi
Berdasarkan tipe, Diabetes Melitus terbagi atas :
a.   DM Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
- Disebut juga Juvenile Diabetes, berkembang pada masa kanak-kanak dan sebelum
usia 30 tahun.
- Memerlukan therapi insulin karena pankreas tidak dapat memproduksi insulin atau
produksinya sangat sedikit.
b.   DM Tipe II : Non Insulin Independent Diabetes Melitus (NIDDM)
- Biasanya terjadi di atas usia 35 tahun ke atas.
- Terjadi resistensi terhadap kerja insulin normal karena interaksi insulin dengan
reseptor. Insulin pada sel kurang efektif sehingga glukosa tidak dapat masuk sel
dan berkurangnya produksi insulin relatif.
                               
C.  Etiologi
DM Tipe I :
a.       Faktor genetik
Terjadi pada individu yang memiliki HLA (Human Leukosit Antigen) yang
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas transplantasi dan proses imun.
b.      Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta. (Masih dalam proses penelitian).
c.       Faktor imunologi
Terdapat respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan yang
dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.
DM Tipe II :
a.    Faktor genetik: memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
b.    Faktor usia: resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun.
 c.    Obesitas: berkaitan dengan resistensi insulin, maka kemungkinan besar terjadi gangguan
toleransi glukosa.

D.  Patofisiologi
Banyak makan (polifagia). Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glukogenolisis
(pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru)
yang dapat menyebabkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak
yang akan mengakibatkan peningkatan produksi keton dengan tanda dan gejala : nyeri
abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas bau aseton, bila tidak ditangani dapat
mengakibatkan penurunan kesadaran bahkan kematian. Pemecahan lemak yang tidak
sempurna akan menyebabkan peningkatan asam lemak bebas dan menimbulkan
aterosklerosis yang memvasokonstriksi pembuluh darah yang Insulin merupakan hormon
yang diproduksi oleh sel beta di pulau langerhans. Insulin diproduksi terus menerus sesuai
tingkat kadar glukosa dalam darah. Pada penderita DM produksi insulin terganggu atau
tidak diproduksi. Defisiensi insulin mengakibatkan glukosa tidak dapat masuk sel melalui
siklus krebs dan akan mengakibatkan sel mengakomodasi protein dan lemak dari jaringan
adipose untuk dipakai sebagai sumber energi. Pemecahan ini akan menghasilkan zat sisa
berupa urea dan keton sehingga menimbulkan ketoasidosis.
Pada DM Tipe I (IDDM) adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dan
gejala yang pada akhirnya menuju pada proses tahap kerusakan imunologik sel-sel yang
memproduksi insulin, yaitu kerusakan pada sel langerhans sehingga terjadi penurunan
sekresi atau defisiensi insulin sehingga metabolisme insulin menjadi terganggu. Bila
sekresi insulin berkurang atau tidak ada, maka konsentrasi glukosa dalam darah akan
meningkat (hiperglikemia), keadaan hiperglikemia menyebabkan tekanan extra sel
meningkat, karena peningkatan tekanan ini sehingga cairan dari ekstrasel ditarik ke dalam
darah sehingga terjadi gangguan reabsorbsi pada ginjal sehingga kemampuan reabsorbsi
melebihi batas ambang ginjal dan akan tampak glukosuria akibat dari ginjal tidak dapat
menyaring semua glukosa yang keluar, ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke
dalam urin. Ekskresi ini akan disertai dengan pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan (diuresis osmotik) sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Pasien
mengalami penurunan berat badan akibat defisiensi insulin menyebabkan gangguan
metabolisme protein dan lemak. Oleh karena menurunnya simpanan kalori pasien
mengalami membuat tahanan perifer meningkat akhirnya terjadi peningkatan tekanan
darah. Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu, pada organ
ginjal akan terlihat adanya proteinuria, hipertensi mencetuskan hilangnya fungsi ginjal dan
terjadi insufisiensi ginjal. Pada organ mata terjadi pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas
bawah yang buruk mengakibatkan neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan,
parastesia, baal, penurunan sensitivitas terhadap panas dan dingin. Akibat lain dari
gangguan sirkulasi ekstremitas bawah yaitu lamanya penyembuhan luka karena kurangnya
O2 dan ketidakmampuan fagositosis dari leukosit yang mengakibatkan gangren. DM Tipe
II (NIDDM) terjadi resistensi insulin dan gangguan sirkulasi insulin yang secara normal
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel.
Resistensi insulin pada tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian
insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
E.  Tanda dan Gejala
DM Tipe I :
a.       Poliuria, polidipsia terjadi akibat konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan yang disebut diuresis osmotik.
b.      Polifagia : akibat menurunnya simpanan kalori dan defisiensi insulin mengganggu
metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.
c.       Kelelahan dan kelemahan.
d.      Nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton, perubahan
kesadaran, koma bahkan kematian yaitu akibat dari ketoasidosis, yang merupakan asam
yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh bila jumlahnya berlebihan.

DM Tipe II :
Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lama dan progresif maka DM Tipe II dapat
berjalan tanpa terdeteksi dengan gejala ringan seperti :
a.       Kelelahan
b.      Iritabilitas
c.       Poliuria
d.      Polidipsia
e.       Luka pada kulit yang lama sembuh
f.       Luka pada kulit yang lama sembuh
g.       Infeksi vagina
h.      Pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi sekali).

F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan kadar gula darah :
-          Gula darah puasa di atas 140 mg/dl.
-          Gula darah sewaktu di atas 200 mg/dl
-          Gula darah 2 jam PP lebih dari 200 mg/dl
-          Tes toleransi glukosa lebih dari 200 mg/dl
-          HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat yaitu terikatnya glukosa dengan
Hb. (Normal : 3,8-8,4 mg/dl).
-          Urinalisa : glukosuria dan keton uria.

G.  Komplikasi
DM Tipe I
- DKA (Diabetik Ketoasidosis) : gangguan metabolik yang berat, ditandai dengan
adanya hiperglikemia, hiperosmolaritas dan asidosis metabolik terjadi akibat
lipolisis yang hasil metabolisme akhirnya adalah badan keton.
DM Tipe II :
- HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
Terjadi jika asupan cairan kurang dan dehidrasi, memungkinkan resiko terjadinya
koma. Dehidrasi terjadi akibat hiperglikemia, sehingga cairan intrasel berpindah
dan ke ekstrasel. Juga karena diuresis osmotik (konsentrasi glukosa darah
 melebihi ambang ginjal) dapat terjadi kehilangan cairan dan elektrolit dalam
jumlah yang besar.
a.    Perubahan makrovaskuler
Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-arteri
besar. Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering daripada
penderita IDDM. Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan
lipid. Selain itu, diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya
hipertensi yang dapat mempercepat aterosklerosis. Pengecilan lumen pembuluh darah
besar membahayakan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan
ischemia jaringan, dengan akibatnya timbul berupa penyakit cerebro vascular, penyakit
arteri koroner, stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit vascular perifer.
b.      Perubahan mikrovaskuler
Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler, sering
terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati,
retinopati diabetik.
1)      Nefropati
Salah satu akibat dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan struktur dan
fungsi ginjal. Empat jenis lesi yang sering timbul adalah pyelonefritis, lesi-lesi
glomerulus, arterisclerosis, lesi-lesi tubular yang ditandai dengan adanya
proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya penyakit.

2)      Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf otonom,
medula spinalis atau sistim saraf pusat.
Neuropati sensorik/neuropati perifer.
Lebih sering mengenai ekstremitas bawah dengan gejala parastesia (rasa tertusuk-
tusuk, kesemutan atau baal) dan rasa terbakar terutama pada malam hari,
penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran terhadap postur serta gerakan tubuh
dan terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan dengan tubuh) dan
penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dapat menimbulkan gaya berjalan
yang terhuyung-huyung, penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita
neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui.
3)      Retinopati diabetik
Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina selain
retinopati, penderita diabetes juga dapat mengalami pembentukan katarak yang
diakibatkan hiperglikemi yang berkepanjangan sehingga menyebabkan
pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.

H.   Penatalaksanaan Medis
a.     Diet
Ditujukan pada pengaturan jumlah kalori dan KH yang dimakan setiap hari.
Jumlah kalori yang dianjurkan tergantung pada kebutuhan untuk mempertahankan
mengurangi atau mencegah obesitas.
b.     Latihan, berfungsi :
1)      Menurunkan kadar gula dalam darah dengan meningkatkan metabolisme.
 2)      Mempermudah transportasi glukosa untuk masuk ke dalam sel.
Yang perlu diperhatikan pada terapi aktifitas :
·         Jangan mulai olahraga jika kadar gula darah rendah.
·         Jangan menggunakan sepatu yang sempit, karena luka sekecil apapun
menimbulkan komplikasi yang parah.
c.       Obat
1)      Obat hipoglikemia oral.
Bekerja dengan menstimulasi sel beta pankreas untuk melepaskan yang tersimpan.
2)      Insulin
Reseptor insulin mempunyai 2 fungsi utama :
- Membedakan bahan lain dengan insulin kemudian mengikatnya dengan cepat.
- Pembentukan kompleks reseptor insulin akan merangsang rangkaian kejadian
intraseluler yang kemudian mengarah terjadinya efek insulin yang karakteristik.
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Ditinjau dari genetik, penyebab dan perjalanan penyakit, DM pada anak dan remaja
berbeda dengan DM pada orang dewasa. Diabetes mellitus pada anak dan remaja
terutama merupakan akibat kerusakan sel-sel beta pankreas yang memproduksi insulin,
sehingga suntikan insulin inerupakan satusatunya cara pengobatan.

Diabetes mellitus tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi, juga kadar insulin tinggi atau
normal yang disebut resistensi insulin

Gejala klinik diabetes mellitus berupa poliuria, polidipsia, lemas, berat badan
menurun, kesemutan, gatal, mata kabur, impotensia (pada pria), pruritus vulvae (pada
wanita).

Manfaat olah raga :

 Meningkatkan kemampuan gerak
 Meningkatkan derajat sehat dinamis
 Awet muda dalam kemampuan fungsional
 Meningkatkan kualitas hidup
 Menyembuhkan diabetes
 Mencegah terjadinya penyakit gangguan aliran darah (PJK, stroke)
 Menyembuhkan PJK yang ringan

B. Saran

Meningkatkan penyuluhan-penyuluhan pada masyarakat, sehingga pengertian

masyarakat tentang diabetes mellitus akan bertambah. Mengerti serta menyadari tentang
seluk beluk penyakit diabetes mellitus Mengetahui tanda bahaya dari adanya komplikasi
diabetes secara dini sangat perlu agar tindakan medis secara dini dapat dilaksanakan.
 DAFTAR PUSTAKA

http://asuhankeperawatandankasus.blogspot.com/2012/10/asuhan-keperawatan-diabetes-
millitus.htmlhttp://asuhankeperawatandankasus.blogspot.com/2012/10/asuhan-keperawatan-
diabetes-millitus.html