Jepretan Layar 2021-01-18 Pada 22.05.11

PEDOMAN TUTOR
BLOK XXI
KEDOKTERAN GIGI KLINIK IX
Penyusun Skenario :
TIM MODUL
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA
KEDIRI
KATA PENGANTAR
Buku pedoman blok Kedokteran Gigi Klinik IX ini dibuat untuk memenuhi kebutuhan
mahasiswa Fakultas Kedokteran Gigi Institut Ilmu Kesehatan Bhakti Wiyata Kediri dalam
melaksankan kegiatan tutorial Blok XXI. Dalam buku pedoman blok ini diharapkan mahasiswa dapat
memahami kelainan tumor rongga mulut maupun keganasan lainnya melalui anamnesis, gambaran
klinis dari pemeriksaan obyektif, diagnosis, dan rencana terapinya.
Diharapkan dengan adanya buku panduan blok XXI ini mahasiswa dapat memperoleh ilmu
tentang kelainan tumor rongga mulut baik yang jinak maupun ganas.
Kediri,
Tim Penyusun
2
DAFTAR ISI
Kata Pengantar .............................................................................................................. 2

Daftar Isi ....................................................................................................................... 3
1. Pendahuluan .............................................................................................................. 4
1.1 Gambaran Umum Blok................................................................................. 4
1.2 Area Kompetensi .......................................................................................... 5
1.3 Tujuan Umum Blok ...................................................................................... 6
1.4 Tujuan Pembelajaran Khusus ....................................................................... 6
2 Metode Pembelajaran ................................................................................................. 6
2.1 Diskusi Tutorial............................................................................................ 7
2.2 Kuliah .......................................................................................................... 9
2.3 Belajar Mandiri ............................................................................................ 9
2.4 Evaluasi ....................................................................................................... 9
2.5 Check List Penilaian ........................................................................................... 10
2.6 Pedoman Penilaian Tutorial ................................................................................ 11
2.7 Pemetaan Tutorial Blok ...................................................................................... 12
2.8 Pemetaan Kuliah Pakar ....................................................................................... 12
2.9 Pembagian Kelompok dan Tutor ......................................................................... 13
3. Skenario .................................................................................................................. 16
4. Materi...................................................................................................................... 23
4.1 Neoplasia .............................................................................................................. 23
4.2 Tumor Jinak rongga mulut ..................................................................................... 30
4.2.1 Tumor odontogen ............................................................................................... 30
4.2.2 Tumor non odontogen......................................................................................... 41
4.3 Tumor ganas rongga mulut .................................................................................... 53
4.4 Kista rongga mulut ................................................................................................ 63
Sumber Buku Acuan ..................................................................................................... 72
3
1. PENDAHULUAN
1.1 GAMBARAN UMUM BLOK

Mata Kuliah : Kedokteran Gigi Klinik IX
Kode Mata Kuliah : KGE 7412
Beban Studi : 4 SKS
Semester 7
Waktu Pertemuan : 8 kali tatap muka diskusi PBL
4 kali tatap muka kuliah pakar
1 kali tatap muka ujian akhir blok
PJMK Blok : Dzanuar Rahmawan, drg., M.Si
Blok Kedokteran Gigi Klinik IX (Blok XXI) dilaksanakan pada tahun keempat, semester 7.
Setelah mengikuti blok XXI ini, mahasiswa Fakultas Kedokteran Gigi Institut Ilmu Kesehatan Bhakti
Wiyata Kediri diharapkan mampu menerangkan bermacam-macam kelainan tumor rongga mulut
maupun keganasan lainnya, diagnosis, dan rencana terapinya.
Sistem pembelajaran Blok ini dengan menggunakan strategi hybrid antara metode Problem
Base Learning, melalui diskusi tutorial, dan kuliah pakar.
Mahasiswa yang mengikuti blok ini telah memenuhi persyaratan (syarat yang telah ditentukan)
yakni telah LULUS blok XVIII Blok ini terdiri dari 4 SKS diskusi tutorial. Blok ini akan mempelajari
tentang :
1. Bedah mulut.
2. Ilmu penyakit mulut.
3. Patologi anatomi.
4. Radiologi dental.
5. Histologi.
6. Farmakologi.
4
1.2 CAPAIAN KOMPETENSI
TUJUAN PEMBELAJARAN DARI MATA KULIAH
A.
1. Mampu melakukan pemeriksaan subyektif, pemeriksaan sistem stomatognatik, dan
pemeriksaan keadaan umum dari tumor epitelial, tumor mesenkimal, mixed tumor,
tumor non odontogen jinak, tumor ganas rongga mulut, dan kelainan kelenjar saliva
2. Mampu menjelaskan tentang diagnosis sementara, diagnosis banding, diagnosis kerja
dan prognosis tumor epithelial
3. Mampu menjelaskan tentang diagnosis sementara, diagnosis kerja, diagnosis banding
dan prognosis dari tumor mesenkimal
4. Mampu menjelaskan diagnosis sementara, diagnosis kerja, diagnosis banding, dan
prognosis dari mixed tumor ( tumor epitelial dan tumor mesenkimal )
5. Mampu menjelaskan diagnosis sementara, diagnosis kerja, diagnosis banding, dan
prognosis dari mixed tumor ( tumor epitelial dan tumor mesenkimal )
6. Mampu menjelaskan diagnosis sementara, diagnosis kerja, diagnosis banding dan
prognosis tumor ganas rongga mulut
7. Mampu menjelaskan diagnosis sementara, diagnosis kerja, diagnosis banding dan
prognosis kelainan kelenjar saliva
8. Mampu menjelaskan komplikasi terapi karsinoma
B.
1. Mampu melakukan indikasi pemeriksaan penjunjang pada tumor jinak RM
2. Mampu melakukan indikasi pemeriksaan penunjang pada tumor ganas RM
3. Mmampu menentukan pemeriksaan radiologi pemeriksaan intra oral dan ekstra oral
4. Mampu menentukan interpretasi hasil pemeriksaan radiologi intra oral dan ekstra oral
C.
1. Mampu melakukan interpretasi laboratorium pada tumor jinak RM
2. Mampu melakukan interpretasi pada tumor ganas RM
D.
1. Mampu menjelaskan penatalaksanaan kelainan tumor rongga mulut
5
2. Mampu menjelaskan penatalaksanaan tumor ganas dalam rongga mulut
3. Mampu menjelaskan penatalaksanaan komplikasi terapi karsinoma dalam rongga
mulut
4. Mampu menjelaskan penatalaksaan kelainan kelenjar saliva
5. Mampu menjelaskan penatalaksanaan halitosis, xerostomia dan sindroma mulut
terbakar
1.3 TUJUAN UMUM BLOK (learning outcome)

Mahasiswa mampu memahami tentang gambaran klinis, etiopatogenesis dan penatalaksanaan
yang meliputi anamnesis, pemeriksaan klinis ekstra dan intra oral, menegakkan diagnosis, menentukan
pemeriksaan penunjang yang diperlukan, rencana terapi serta prognosis dari tumor rongga mulut
maupun keganasan lainnya.
1.4 TUJUAN PEMBELAJARAN KHUSUS

Pada akhir modul ini,mahasiswa diharapkan dapat :
1. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang prosedur diagnosis.
2. Mahasiswa mampu menyebutkan gambaran klinis dan klasifikasi kasus.
3. Mahasiswa mampu menyebutkan diagnosis sementara kasus.
4. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang berbagai macam keganasan dalam rongga mulut.
5. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang etiopatogenesis kelainan pada topik..
6. Mahasiswa mampu pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada kasus.
7. Mahasiswa mampu menentukan dan menjelaskan diagnosis banding kelainan pada topic.
8. Mahasiswa mampu menjelaskan prognosis kasus.
9. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan kasus.
2. METODE BELAJAR
Pada kurikulum berbasis kompetensi, strategi utama yang digunakan adalah belajar berdasarkan
masalah atau problem base learning (PBL). Kegiatan belajar ini dilaksanakan dengan mengacu pada
modul yang berisi skenario masalah yang memuat trigger atau pemicu melalui sebuah diskusi tutorial.
Pengembangan Informasi berikutnya diperoleh dari kuliah pakar, belajar mandiri, praktikum, dan skill
lab. Diskusi tutorial mahasiswa dibagi dalam kelompok-kelompok kecil, setiap kelompok terdiri dari
sekitar 10 orang sampai 13 orang mahasiswa dan dibimbing oleh seorang tutor sebagai fasilitator.
6
Dalam diskusi tutorial perlu ditunjuk satu orang sebagai ketua diskusi dan satu orang sebagai sekretaris
ditunjuk secara bergiliran untuk setiap skenario agar semua mahasiswa mempunyai kesempatan
berlatih sebagai pemimpin dalam diskusi. Oleh karena itu perlu difahami dan dilaksanakan peran dan
tugas masing-masing dalam tutorial sehingga tercapai tujuan pembelajaran. Sebelum diskusi dimulai
tutor akan membuka diskusi dengan perkenalan antara tutor dengan mahasiswa dan antara sesama
mahasiswa. Setelah itu tutor dengan mahasiswa dan antara sesama mahasiswa. Setelah itu tutor
menyampaikan aturan main dan tujuan pembelajaran secara singkat. Ketua diskusi dibantu sekretaris
memimpin diskusi dengan menggunakan 7 langkah atau seven jumps untuk mendiskusikan masalah
yang ada dalam skenario.
2.1 DISKUSI TUTORIAL

Dalam berdiskusi mahasiswa akan dihadapkan pada masalah dalam bentuk skenario yang
merupakan trigger dalam diskusi. Diskusi dilakukan dengan metode seven jumps ( tujuh langkah)
yang terdiri dari :
1. Mengklarifikasi istilah/konsep
Istilah-istilah dalam skenario yang belum jelas atau menyebabkan timbulnya banyak interpretasi
perlu ditulis dan diklarifikasi lebih dulu dengan bantuan, kamus umum, kamus kedokteran dan
tutor.
2. Menetapkan permasalahan
Masalah-masalah yang ada dalam skenario diidentifikasi dan dirumuskan dengan jelas.
3. Menganalisis masalah
Masalah-masalah yang sudah ditetapkan dianalisa dengan brain storming. Pada langkah ini
setiap anggota kelompok dapat mengemukakan penjelasan tentative, mekanisme, hubungan
sebab akibat, dan lain-lain tentang permasalahan.
4. Menarik kesimpulan langkah (3)

Disimpulkan masalah-masalah yang sudah dianalisa pada langkah 3
5. Menentukan tujuan belajar (learning objective)

Pengetahuan atau informasi-informasi yang dibutuhkan untuk menjawab permasalahan
dirumuskan dan disusun secara sistematis sebagai tujuan belajar atau tujuan instruksional
khusus (TIK).
7
6. Mengumpulkan Informasi Tambahan (Belajar Mandiri)
Kebutuhan pengetahuan yang ditetapkan sebagai tujuan belajar untuk memecahkan masalah
dicari dalam bentuk belajar mandiri melalui akses informasi melalui internet, jurnal,
perpustakaan, kuliah dan konsultasi pakar. Tugas mandiri harus ditulis tangan dan harus bisa
dibaca, bila tulisan tidak terbaca akan mengurangi point penilaian. Penilaian tugas mandiri dari
kelengkapan, kerapian serta keakuratan sumber informasi.
7. Mensintesis atau Menguji Informasi Baru

Mensintesis, mengevaluasi dan menguji informasi baru hasil belajar mandiri setiap anggota
kelompok. Open book hanya dilakukan untuk membentu saat memberikan penjelasan bukan
dibaca tanpa pemahaman.
Setiap skenario akan diselesaikan dalam satu minggu dengan dua kali pertemuan. Langkah 1 s/d
5 dilaksanakan pada pertemuan pertama, langkah 6 dilakukan di antara pertemuan pertama dan kedua.
Langkah 7 dilaksanakan pada pertemuan kedua. Tutor yang bertugas sebagai fasilitator akan
mengarahkan diskusi dan membantu mahasiswa dalam cara memecahkan masalah tanpa harus
memberikan penjelasan atau kuliah mini. Dalam diskusi tutorial, tujuan instruksional umum atau TIU
dapat digunakan sebagai pedoman untuk menentukan tujuan belajar.
Ketua diskusi memimpin diskusi dengan memberi kesempatan setiap anggota kelompok untuk
dapat menyampaikan ide dan pertanyaan, mengingatkan bila ada anggota kelompok yang mendominasi
diskusi serta memancing anggota kelompok yang pasif selama proses diskusi. Ketua dapat mengakhiri
brain storming bila dirasa sudah cukup dan memeriksa sekretaris apakah semua hal penting sudah
ditulis. Ketua diskusi dibantu sekretaris bertugas menulis hasil diskusi dalam white board atau
flipchart. Dalam diskusi tutorial perlu dimunculkan learning atmosphere disertai iklim keterbukaan dan
kebersamaan yang kuat.
Mahasiswa bebas mengemukakan pendapat tanpa khawatir apakah pendapatnya dianggap salah,
remeh dan tidak bermutu oleh teman lain, karena dalam tutorial yang lebih penting adalah bagaimana
mahasiswa berproses memecahkan masalah dan bukan kebenaran pemecahan masalahnya. Proses
tutorial menuntut mahasiswa agar aktif dalam mencari informasi atau belajar mandiri untuk
memecahkan masalah. Belajar mandiri dapat dilakukan dengan akses informasi baik melalui internet
(jurnal ilmiah terbaru), perpustakaan (text book dan laporan penelitian), kuliah dan konsultasi pakar.
8
2.2 KULIAH
Kuliah dilaksanakan untuk memperjelas konsep atau teori yang sulit atau khusus sehingga
membutuhkan pakar untuk meningkatkan pemahaman, kuliah dapat diselenggarakan dalam bentuk
konsultasi interaktif berdasarkan masalah atau dapat diselenggarakan secara terjadwal, maupun atas
permintaan mahasiswa bila diperlukan.
Kehadiran mahasiswa pada saat kuliah pakar dan kuliah klarifikasi akan dimasukan dalam
syarat untuk mengikuti Ujian Akhit Blok (UAB).
2.3 BELAJAR MANDIRI

Belajar mandiri dilaksanakan dalam rangka menggali informasi yang lebih luas atau lebih
dalam tentang suatu materi yang terkait dengan masalah yang sedang dipelajari sehingga dapat
memahami kasus secara interdisiplin ilmu.
2.4 EVALUASI
Sistem penilaian blok dilaksanakan pada akhir blok dengan mempertimbangakan proses selama
mengikuti kegiatan belajar-mengajar, etika, dan penguasaan pengetahuan. Dengan ketentuan
pencapaian masing-masing komponen nilai tidak boleh kurang dari 65 untuk dapat lulus blok.
Bobot masing-masing komponen nilai adalah sebagai berikut :
1) UAB ( 50% )
2) Tutorial ( 30% ) point yg dinilai kehadiran (1 &2), aktifitas identifikasi permasalahan dalam
Skenario (1), interaksi antar teman (1&2), kemampuan penyampaian referensi terhadap
skenario (1&2).
3) Evaluasi test dilakukan pada akhir tutorial ke-2 (10% )
4) Tugas mandiri dikumpulkan pada tutorial ke-2 (10%)
Mahasiswa dianggap tidak lulus jika total nilai akhir dibawah 65, sehingga mahasiswa
diwajibkan mengulang dengan ujian perbaikan, dan apabila tetap tidak mencapai nilai 65 maka
mahasiswa hatus mengikuti remidi (remidi dilaksanakan apabila memenuhi kuota 10 mahasiswa). Jika
tidak ada program remidi atau pada ujian remidi mahasiswa tetap tidak lulus maka mahasiswa harus
mengulang pada tahun berikutnya.
9
2.5 CHECK LIST PENILAIAN
CHECK LIST PENILAIAN TUTORIAL
SKENARIO :
PERTEMUAN :
No KRITERIA NILAI
1. Kehadiran
2. Aktifitas identifikasi permasalahan dalam skenario
3. Interaksi antar teman
Skor total (rata-rata ) : Paraf :
Feed back : ................................................................
CHECK LIST PENILAIAN TUTORIAL

SKENARIO :
PERTEMUAN :
NO. KRITERIA NILAI
1. Kehadiran
2. Interaksi antar teman
3. Kemampuan penyampaian pendapat/argumentasi

berdasarkan referensi
Skor total (rata-rata) :
Skore total (rata-rata ) tutorial I & II : Paraf :
Feed back :.................................................
Nilai akhir blok berupa angka 0 – 100 dengan penjenjangan sebagai berikut :
NILAI NILAI
KELOMPOK RENTANG SCORE
HURUF MUTU
Sempurna A 4 75,00-100,00
Sangat Baik AB 3,5 70,00-74,99
Baik B 3 65,00-69,99
10
Sedang BC 2,5 60,00-64,99
Cukup C 2 55,00-59,99
Kurang CD 1,5 47,50-54,99
Kurang Sekali D 1 40,00-47,49
Gagal E 0 0,00-39,99
2.6 PEDOMAN PENILAIAN TUTORIAL
PEDOMAN PENILAIAN TUTORIAL
KUALITAS INTERAKSI
NILAI DISIPLIN KETUA ANGGOTA
KONTRIBUSI FISIK
Memimpin
Mencatat dengan
Mampu diskusi dengan Memperhati kan dan
Tepat baik dan aktif
81-100 menjelaskan baik dan aktif memberikan respons
waktu memberikan
dengan baik memberikan
pendapat
pendapat
Memimpin Mencatat
Mampu diskusi dengan dengan baik
Terlambat Diam tetapi
71-80 menjelaskan tetapi baik tetapi tidak tetapi tidak aktif
5 memperhati kan
tidak runtut aktif memberi memberikan
kan pendapat pendapat
Memimpin Tidak mencatat

Penjelasan tidak
diskusi kurang dengan baik Menyela/me
Terlambat didukung
61-70 baik tetapi aktif tetapi aktif motong
6 -15 data/informasi
memberi kan memberikan pembicaraan
yang akurat
pendapat pendapat
Memimpin
Penjelasan tidak
diskusi kurang Tidak mencatat
Terlambat relevan dengan Diam, tidak
51-60 baik dan tidak dengan baik dan
16 -30 masalah yang memperhati kan
aktif memberi tidak aktif
didiskusikan
kan pendapat
Bicara sendiri atau

Terlambat
0-50 Pasif - - melakukan aktivitas
30
lain
11
2.7 PEMETAAN TUTORIAL BLOK
PEMETAAN TUTORIAL BLOK KGK IX
NO TANGGAL KEGIATAN
1. Overview
2. Selasa 8/12/2020 Issue 1 : pertemuan 1
3. Kamis 10/12/2020 Issue I : pertemuan 2
4. Selasa 15/12/202 Issue II : pertemuan 1
5. Kamis 17/12/2020 Issue II : pertemuan 2
6. Selasa 22/12/2020 Issue III : pertemuan 1
7. Selasa 5/1/2021 Issue III : pertemuan 2
8. Kamis 7/1/2021 Issue IV : pertemuan 1
9. Selasa 12/1/2021 Issue IV : pertemuan 2
10. Senin, 14/1/2021 UAB
11. Rabu, 19/1/2021 Ujian Perbaikan
2.8 PEMETAAN KULIAH PAKAR
No. Hari, tanggal Jam Ruang Materi Pemateri
1. Sabtu, 12-12-2020 08:00- A501 Tumor odontogen Drg. Eddy

10:00 Hermanti, Sp.
BM.
2. Sabtu, 12-12-2020 10:00- A501 Tumor non odontogen Drg. Eddy

12:00 Hermanti, Sp.
BM.
3. Sabtu, 12-12-2020 12:00- A501 Tumor ganas rongga mulut Drg. Eddy
14:00 Hermanti, Sp.
BM.
4. Sabtu, 19-12-2020 08:00- A501 Kelainan Kelenjar saliva Drg. Nikmatus

10:00 (diagnosis kerja, diagnosis Sa’adah, M.Si.
banding, prognosis)
5. Sabtu, 19-12-2020 10:00- A501 Patogenesis Neoplasia Drg. Sawitri,

12:00 M.Si.
6. Sabtu, 19-12-2020 12:00- A501 Penatalaksanaan kelainan Drg. Nikmatus

14:00 kelenjar saliva Sa’adah, M.Si
7. Sabtu, 9-1-2021 08:00- A501 Tumor epitelial Drg. Eddy

10:00 Hermanti, Sp.
BM.
12
8. Sabtu, 9-1-2021 10:00- A501 Penatalaksanaan kelainan Drg. Nikmatus
12:00 kelenjar saliva Sa’adah, M.Si
9. Sabtu, 9-1-2021 12:00- A501 Tumor mesekimal, mixed Drg. Eddy

14:00 tumor Hermanti, Sp.
BM.
10. Sabtu, 16-1-2021 08:00- A501 Penatalaksanaan halitosis, Drg. Nikmatus

10:00 xerostomia, sindroma mulut Sa’adah, M.Si
terbakar
11. Sabtu, 16-1-2021 10:00- A501 Prognosis tumor odontogen Drg. Eddy
12:00 rongga mulut Hermanti, Sp.
BM.
12. Sabtu, 16-1-2021 12:00- A501 Efek radioterapi dan Drg.

14:00 kemoterapi pada rongga Herlambang
mulut Prehananto,
Sp. BM.
13. Sabtu, 23-1-2021 08:00- A501 Tatalaksana tumor ganas Drg. Eddy
10:00 rongga mulut dan interpretasi Hermanti, Sp.
laboratorium tumor jinak BM.
serta tumor ganas rongga
mulut
14. Sabtu, 23-1-2021 10:00- A501 Metastasis carcinoma Drg. Eddy

12:00 Hermanti, Sp.
BM.
2.9 PEMBAGIAN KELOMPOK DAN TUTOR
No. Tutor Ruang Skenario 1 Skenario 2 Skenario 3 Skenario 4
1 Fauziah Rachmawati, LD 1 Kelompok 8 Kelompok 7 Kelompok Kelompok 5

Drg, S.H., MH.Kes. 6
2 Dwi Leni Yuliana, Drg., LD 2 Kelompok 7 Kelompok 6 Kelompok Kelompok 4

M.Imun 5
3 Dzanuar Rahmawan, LD 3 Kelompok 6 Kelompok 5 Kelompok Kelompok 3

drg., M.Si. 4
4 Iqma D. C., drg. LD 4 Kelompok 5 Kelompok 4 Kelompok Kelompok 2

3
5 Nur Pradana LD 5 Kelompok 4 Kelompok 3 Kelompok Kelompok 1
Apreliantino, Drg 2
13
6 Yanuar Kristanto, Drg., LD 6 Kelompok 3 Kelompok 2 Kelompok Kelompok 8
M. Imun 1
7 Sawitri Dwi Indah LD 7 Kelompok 2 Kelompok 1 Kelompok Kelompok 7

Pertami, Drg 8
8 Nikmatus Sa'adah, drg., LD 8 Kelompok 1 Kelompok 8 Kelompok Kelompok 6

M.Si 7
Langkah-langkah untuk masing-masing learning issue
TATAP MUKA I : Brain storming/ Curah Pendapat

1. Tutor mempersilahkan mahasiswa memperkenalkan diri dalam aturan round table, kemudian
memilih ketua dan sekretaris. Mahasiswa selanjutnya berdiskusi untuk mengidentifikasi
masalah utama dalam scenario, dan informasi penting (kata kunci) dalam scenario yang
berkaitan dengan masalah utama. Di pimpin oleh ketua kelompok.
2. Mahasiswa menentukan (beberapa) hipotesis awal tentang issue.
3. Mahasiswa dapat memberikan pertanyaan klarifikasi tentang kata-kata atau istilah2 yang
terdapat dalam issue.
4. Berikutnya mahasiswa memunculkan sebanyak mungkin pertanyaan sebagai kebutuhan
pengetahuan yang diperlukan untuk menentukan hipotesis tentang penyebab masalah.
Pertanyaan-pertanyaan tersebut dicatat untuk dicari jawabannya.
5. Mahasiswa mencari secara mandiri jawaban-informasi dari pertanyaan yang telah
ditentukan/dipilih:
a. Mahasiswa dibagi 4 kelompok dan diberi tugas setiap 1-2 pertanyaan dari daftar
pertanyaan (learning issue) tadi.
b. Dengan menelusuri literatur di perpustakaan (buku teks, jurnal) dan sumber internet.
6.Ketua kelompok memberi tugas pada setiap anggota sesuai kesepakatan kelompok
TATAP MUKA II : Presentasi Learning Issue

Mahasiswa menyampaikan dengan presentasi hasil learning issue yang didapatkan dengan
menyebutkan sumbernya (setiap mahasiswa diharuskan presentasi dan dinilai).
TATAP MUKA III : Melanjutkan Presentasi Learning Issue & Merancang
14
Conceptual Mapping
1. Melanjutkan presentasi learning issue
2. Mahasiswa berdiskusi untuk menentukan learning issue yang paling tepat.
3. Mahasiswa merumuskan kembali hipotesis tentang issue yang telah ditetapkan.
4. Mahasiswa merencanakan tambahan pengetahuan yang masih perlu dicari untuk mendapatkan
kesimpulan akhir
5. Penugasan di rumah : mahasiswa merancang conceptual mapping dan mendiskusikannya
bersama kelompok masing-masing
TATAP MUKA IV : Merancang Conceptual Mapping

Mahasiswa menyusun kembali hasil diskusi akhir :
1. Scenario dibuat dalam sebuah diagram conceptual mapping.
2. Proses berpikir mulai tahap analisis masalah sampai dengan penarikan kesimpulan.
3. Penelusuran sumber belajar dengan kaidah Evidence-Based Learning.
TATAP MUKA V : Pleno

Mahasiswa mempresentasikan makalah yang telah dipilih serta mengikuti expert learning yang
diberikan oleh pakar sesuai dengan learning issue yang ditampilkan
15
3. SKENARIO
Learning Issue 1
SKENARIO
Seorang wanita 55 tahun dilaporkan dengan pembengkakan di sisi kiri wajah sejak 2 tahun dan
nyeri saat mengunyah makanan sejak 3 bulan. Pembengkakan secara bertahap meningkat ke
ukuran sekarang. Tidak ada riwayat trauma atau sakit gigi atau penurunan ukuran
pembengkakan atau keluarnya cairan dari pembengkakan. Pasien mengalami nyeri saat
mengunyah makanan keras. Pasien juga mengalami perubahan sensasi di daerah pipi kiri. Pada
pemeriksaan ekstraoral, ada pembengkakan difus yang tidak jelas dan soliter di 1/3 tengah dan
1/3 bawah wajah (gambar 1) berukuran sekitar 5 × 8 cm yang meluas secara superioinferior dari
daerah pretragal kiri ke batas bawah mandibula dan mediolateral 1 cm dari sudut kiri mulut ke
batas lateral kiri mandibula. Permukaannya halus dan kulit di atasnya yang bengkak meregang
dan berwarna normal tanpa ada perubahan sekunder. Pada saat di lakukan palpasi jaringan
terasa keras. Pemeriksaan intraoral menunjukkan pembengkakan soliter yang tidak jelas
(gambar 2) di vestibulum bukal posterior kiri bawah yang meluas ke anterioposterior dari regio
34 ke regio retromolar dengan permukaan halus dan mukosa di atasnya meregang, mirip dengan
warna mukosa yang berdekatan tanpa ada perubahan sekunder yang ditemukan. Palpasi mukosa
konsistensinya keras dengan ekspansi plat kortikal bukal dan lingual. Ada gigi yang hilang
secara klinis (37 dan 38). Biopsi insisi dibuat dan spesimen dilakukan pemeriksaan
histopatologi anatomi.
16
Gambar 1. Pemeriksaan esktraoral Gambar 2. Pemeriksaan intraoral
Gambar 3. Pemeriksaan CT-Scan Gambar 4. Pemeriksaan HPA
17
Learning Issue 2
SKENARIO 2
Seorang anak perempuan 10 tahun datang ke RSGM dengan keluhan utama pertumbuhan
massa jaringan lunak di langit-langit mulut yang hadir sejak 1 bulan. Pada awalnya massa jaringan
lunak tersebut tumbuh lambat tanpa rasa sakit yang kemudian bertambah membesar. Pasien merasakan
rasa sakit sesekali saat makan dan gangguan saat menggigit. Pemeriksaan intraoral menunjukkan lesi
pada bagian anterior palatum durum. Lesi itu pucat, berwarna merah muda, pertumbuhan bertangkai
dengan proyeksi seperti jari di sisi kanan daerah rugae palatum durum yang berdekatan dengan papilla
incisive. Ukurannya sekitar 1,5 cm, berbatas tegas. Biopsi eksisi dilakukan dengan margin 1 mm ke
kedalaman submukosa dengan anestesi lokal. Setelah biopsi eksisi, spesimen difiksasi dan diwarnai
dengan hematoksilin dan eosin untuk analisis histologis.
a.Gambaran intraoral b. Biopsi eksisi
c. Gambaran HPA d. Gambaran HPA
18
L earning Issue 3
SKENARIO 3
Pasien perempuan 25 tahun datang ke RSGM dengan keluhan nyeri yang intens berhubungan dengan
lesi lidah, dengan durasi dua bulan. Lesi kemerahan di lidah sudah tampak sejak 10 tahun yang lalu.
Pada pemeriksaan intra oral ditemukan ulserasi yang luas, dengan diameter terbesar 2,5 cm dengan
batas tidak beraturan, terdapat daerah nekrotik dengan kedalaman sekitar 8 mm dikelilingi daerah atrofi
eritematosa terletak di dorsum dan batas lateral kiri lidah. Daerah keputihan terlihat disekitar tepi
ulserasi. Pada pemeriksaan limfonodi, terdapat pembesaran limfonodi cervical yang tidak bisa
digerakkan dan tidak sakit. Biopsi dilakukan dan neoplasma tersebut tergolong T2N1M0 (stadium 3)
menurut klasifikasi TNM.
Gambar 1. Pemeriksaan intra oral Gambar 2. Pemeriksaan HPA
19
Learning Issue 4
SKENARIO
Seorang perempuan berusia 40 tahun datang ke RSGM dengan keluhan bengkak pada pipi
kanan yang bertambah besar selama 7 bulan terakhir. Kondisi tersebut tidak sakit dan pasien pernah
meminum antbiotik sekitar 6 bulan yang lalu namum pembengkakan tidak mereda. Pemeriksaan
ekstraoral menunjukkan adanya pembengkakan dengan diameter 3.5cm, warna kulit normal,
konsistensi keras tanpa ada perubahan suhu lokal. Pemeriksaan intra oral gigi 46 karies profunda
perforasi dan terjadi ekspansi plat kortikal bukal dan lingual. Dokter gigi kemudian memberikan
rujukan untuk pemeriksaan radiografis.
Hasil pemeriksaan radiografis
20
4. MATERI
Neoplasia
Neoplasia secara harfiah berarti “pertumbuhan baru” sel neoplastik dikatakan mengalami
transformasi karena terus bereplikasi tanpa dapat dikendalikan oleh faktor pengendali pertumbuhan
pada sel normal. Semua neoplasia bergantung pada pejamu untuk kebutuhan nutrisi dan suplai darah.
Dalam istilah kedokteran, secara umum neoplasia disebut sebagai tumor dan ilmu yang
mempelajari tumor disebut sebagai onkologi (dari kata oncos, tumor dan logos, ilmu pengetahuan.
Diantara berbagai tumor, neoplasia dibedakan menjadi jinak dan ganas berdasarkan potensi sifat klinis.
Tumor disebut jinak bila secara mikroskopis dan makroskopis terlihat relatif tidak membahayakan
yaitu tetap terbatas sehingga dapat disembuhkan melalui tindakan pembedahan lokal. Penderita
biasanya dapat bertahan. Perlu diketahui bahwa, walaupun jinak, tumor dapat menimbulkan lebih dari
sekedar membentuk massa setempat, namun kadang mengakibatkan penderitaan bahkan
kematian.
Tumor disebut ganas bila lesi dapat menginvasi dan merusak struktur jaringan di sekitarnya dan
menyebar jauh ke tempat lain (metastasis) dan menyebabkan kematian. Tumor ganas disebut sebagai
kanker yang berasal dari kata latin yang berarti kepiting karena sifatnya yang melekat di sekitarnya
menyerupai sifat kepiting. Tidak semua kanker menyebabkan kematian. Yang paling agresif juga
kadang paling responsif terhadap pengobatan, namun sebutan keganasan merupakan tanda bahaya.
21
Nomenklatur
Tatanama merupakan bahasa untuk berkomunikasi akan sifat tumor sebagai disiplin ilmu dalam
penanganan kanker. Tata nama dijelaskan pada tabel berikut:
22
Patogenesis
Sampai sekarang belum diketahui apakah tumor ganas disebabkan oleh hanya satu macam
bahan penyebab atau beberapa macam bahan penyebab yang bekerja serentak atau berturut-turut,
apakah terdapat satu macam mekanisme penyebab atau beberapa macam mekanisme yang berjalan
sejajar atau berbeda-beda.
Perubahan Genetik
Menurut teori ini, pada suatu saat terjadi perubahan genetik yang menetap pada sel, yang
dinamakan mutasi, sehingga terjadi sintesis protein yang lebih aktif dan ini digunakan lebih banyak
untuk reproduksi sel daripada bekerja. Ketika sel sudah mulai berploriferasi aktif, kemudian terjadi
perubahan mutasi lebih lanjut, jadi awalnya terdapat perubahan epigenetik yaitu perubahan
metabolisme sel yang menyebabkan gen pengendali pembelahan sel menjadi tidak aktif (perubahan
kariotip). Pada stadium awal pembentukan kanker, kerusakan ini tidak terlihat, kemudian perubahan
yang tidak terlihat ini secara langsung atau melalui bahan karsinogen lain akan menjadi perubahan
yang terlihat, yang secara klinis tampak sebagai kanker.
Feedback Deletion
Semua sel mempunyai potensi genetik untuk berubah menjadi kanker tetapi dalam keadaan
normal potensi ini terhambat. Karsinogen akan merusak gen pengatur (efek genetik) atau merusak
enzim (efek epigenetik) sehingga merusak mekanisme yang stabil. Pada sel tumor, gen pengatur
pertumbuhan menghilang sehingga kemampuan sel untuk membelah menjadi tidak dihambat.
Kehilangan gen pengatur atau rusaknya enzim pengontrol menyebabkan sel mendekati perubahan
menjadi kanker. Konsep kehilangan kontrol ini disebut feedback deletion.
Teori Multifaktor
Satu tumor dapat disebabkan oleh beberapa penyebab yang bekerja sinergistik atau aditif.
Contohnya : faktor genetik, hormon dan virus atau kimia dan penyinaran. Faktor hormon
mempengaruhi jaringan sedemikian rupa sehingga jaringan mudah dipengaruhi oleh karsinogen lain.
Teori stadium ganda
Tumor ganas tidak hanya timbul akibat faktor penyebab yang banyak (multifaktorial) tetapi
juga melalui stadium yang progesif (multi stage/multi step). Menurut teori ini, perubahan melalui 2
stadium yaitu inisiasi dan promosi. Jadi, mula-mula harus inisiator dulu yang bekerja, baru kemudian
promotor. Promotor disebut juga ko-karsinogen. Inisiator menimbulkan mutasi genetik, tetapi setiap
usaha regenerasi sel akan dirusak oleh promotor, sehingga pada awalnya akan terjadi hiperplasia baru
kemudian terjadi mutasi spontan dengan terbentuknya kanker.
23
Multicellular Origin of cancer field theory
Neoplasia terbentuk oleh beberapa sel yang berdekatan secara serentak dan bukan berasal dari
satu sel. Neoplasia mulai di tempat yang dipengaruhi karsinogen secara maksimal, respons neoplastik
kemudian terjadi pada jaringan sekitarnya yang juga terkena pengaruh karsinogen yang sama.
Karsinogen
Karsinogen dibagi menurut asal:
1. Eksogen : Kimiawi, virus, fisik
2. Endogen: Hormon
Pembagian berdasarkan jenis:
1. Kimiawi
2. Virus
3. Fisis
4. Hormon
Tiga faktor karsinogen utama dari kanker mulut adalah tembakau, alkohol, dan virus. Sekitar 60%
kanker mulut berkaitan dengan HPV.
Mekanisme kerja karsinogen kimiawi

Sebagian besar karsinogen kimiawi adalah mutagen. Ikatannya secara langsung pada DNA dan
pada tempat khusus dalam molekul yang menginduksi kesalahan pemberian kode selama transkripsi
dan replikasi. Namun, kemungkinan beberapa ikatan pada RNA atau protein sitoplasma dapat juga
menjadi karsinogenik. Sifat karsinogenik agen kimia bergantung pada dosis. Dosis yang lebih kecil
yang diberikan berkali-kali dalam jangka panjang memiliki sifat onkogenik yang sama seperti dosis
setara tunggal.
Transformasi neoplastik yang dihasilkan oleh bahan kimiawi adalah suatu proses multitahap
yang dinamik. Proses ini dapat dibagi secara luas menjadi 2 tahap yaitu tahap inisiasi dan promosi.
Inisiasi adalah Induksi perubahan ireversibel tertentu (mutasi) pada genom sel. Sel yang terinisiasi
bukanlah sel yang mengalami transformasi, sel ini tidak memiliki otonomi pertumbuhan dan tidak
memiliki karakteristik fenotip yang unik. Namun, berbeda dengan sel normal, sel yang terinisiasi dapat
memanifestasikan tumor bila mendapat stimuli oleh agen promosi. Dua atau lebih inisiator, apakah
agen kimia, virus onkogenik atau energi radiasi, dapat bekerja sama (ko-karsinogenik) menginduksi
transformasi ganas. Promosi adalah proses induksi tumor oleh zat kimia promotor pada sel yang
24
sebelumnya diinisiasi. Pengaruh promotor relatif berusia pendek dan reversibel. Promotor tidak
mempengaruhi DNA dan bersifar non-tumori-genik. Contohnya, tembakau merusak DNA sel, alkohol
mencegah perbaikan DNA yang rusak. Alkohol menghambat pembentukan p53 yang diperlukan
sehingga menghambat kemampuan tubuh untuk memperbaiki sel yang rusak.
Para ilmuwan yang telah menyadari bahwa mutasi multipel pada gen spesifik terjadi pada
kanker kepala dan leher. Dua tipe karakteristik yang sudah diketahui adalah proto-onkogen dan gen
supresor tumor. Proto-onkogen yang mengkode protein untuk menstimulasi pembelahan sel berubah
menjadi onkogen dan menyebabkan stimulasi berlebih pada protein dengan hasil pembelahan sel
menjadi lebih cepat. Sekarang sudah dapat diidentifikasi onkogen EGFR (ephitelial growth factor
receptor), family ras, c-myc, int-2, hst-1, PRAD-1 atau siklin D1 dan bcl-1 yang mungkin berpartisipasi
dalam kanker kepala dan leher. Gen supresor tumor mengkode protein yang menghambat pembelahan
sel. Bila gen ini mengalami mutasi, protein yang terkait tidak terbentuk dengan baik dan terjadilah
pembelahan sel yang seharusnya tidak terjadi. Pada kanker kepala dan leher, gen supresor tumor yang
diinaktivasi adalah gen Rb, p16 dan p53.
Gen p53
Gen p53 adalah salah satu genom sel yang mengatur pengikatan DNA yang dapat
mempengaruhi fungsi sel termasuk siklus sel, sintesis DNA dan apoptosis (kematian sel yang
terprogram).
Gen p53 dapat menghentikan tumor bila fungsinya baik. Gen ini terletak pada lengan pendek
kromosom 17, bekerja bila ada kerusakan DNA sel dan menghentikan proses pertumbuhan dan
pembelahan sel sampai kerusakan itu diperbaiki. Gen p 53 berfungsi sebagai gen supresor tumor yaitu
menahan gen yang rusak akibat efek mutagenik karsinogen agar tidak melanjutkan pembelahan sel.
Penahanan terjadi di fase G1 pada siklus sel agar memungkinkan sel untuk memperbaiki kerusakan
DNA. Bila gagal p53 menyiapkan kondisi untuk kematian sel, menyebabkan sel mengalami apoptosis.
Mutasi gen p53 terjadi hampir 60% kanker terjadi pada manusia. Gen p53 yang mengalami
mutasi akan gagal menahan fase G1, akibatnya sel dengan DNA yang rusak dapat melanjutkan
pembelahan sehingga akumulasi mutasi yang terjadi dapat mengakibatkan transformasi neoplastik.
Fungsi p53 sebagai gen supressor tumor akan mengalami inaktifasi ketika proses keganasan
berkembang.
Karsinogen kimiawi misal tembakau dapat mengeluarkan efek karsinogen dengan
meningkatkan mutasi gen p53. Alkohol dapat menambah efek tembakau dengan lebih meningkatkan
25
frekuensi mutasi gen p53. Mutasi gen p53 dapat timbul pada kanker yang tidak ada kaitannya dengan
rokok, namun mutasi gen ini terbatas sedangkan pada mereka yang merokok mempunyai
kecenderungan inaktivasi gen p53.
Perbedaan tumor jinak dan ganas

Jinak Ganas
Tumbuh lambat (tahun) Cepat (bulan)
Batas berkapsul Batas tidak berkapsul
Dapat Digerakkan Cekat
26
Keterlibatan saraf tidak ada Sakit dan paralise
Daerah yang terlibat lokal Daerah yang terlibat luas (metastasis)
Warna jaringan normal Warna jaringan normal berubah
Tidak ada atau hiperfungsi terhadap jaringan tubuh Hipofungsi atau kaheksi terhadap jaringan tubuh
Serupa sel asal Tidak sama dengan sel asal
Tepian licin (bersimpai) Tepian tidak rata
Menekan Menyusup
Tumbuh perlahan Tumbuh cepat
Sedikit vaskuler Vaskuler/ sangat vaskuler
Jarang timbul ulang Sering residif setelah dibuang
Jarang nekrosis dan ulserasi Umumnya nekrosis dan ulserasi
Jarang efek sistemik kecuali neoplasia endokrin Umumnya memiliki efek sistemik
27
TUMOR ODONTOGEN
A. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan ektomesenkim
odontogen
1. Amelobastoma
Amelobalstoma adalah tumor odontogen yang berasal dari jaringan epitel odontogen yang
berasal dari epitel enamel organ (ameloblast) yang merupakan sel pembentuk gigi, yang merupakan
tumor secara klinis paling umum dijumpai. Tumor ini tumbuh lambat, lokal invasif dan sebagian besar
bersifat jinak. Secara klinikoradiografi ameloblastoma dibedakan atas 3 tipe, yaitu:
1. Solid/multikistik, prevalensi tipe ini sekitar 86% dari seluruh kasus.
2. Unikistik, prevalensinya sekitar 13% dari seluruh kasus.
3. Periferal (di luar tulang), prevalensinya sekitar 1% dari seluruh kasus.
a. Ameloblastoma solid/multikistik
Gambaran klinis
- Ditemukan pada penderita usia lanjut
- Jarang pada usia dibawah 10 tahun atau pada kelompok umur antara 10-19 tahun
- Sebagian besar didapatkan pada usia dekade ketiga sampai ketujuh
- Dapat melibatkan laki-laki dan perempuan
- Frekuensinya terlihat tinggi pada penderita kulit hitam, tetapi beberapa peneliti lainnya tidak
ada mendapatkan perbedaan hasil
- Perkembangan tumor lambat dan asimptomatik
- Pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang, tetapi tidak sakit dan tidak disertai
parastesia
- 85% terjadi di mandíbula terutama pada daerah ramus asendens (regio molar)
- 15% terjadi di maksila regio posterior
Gambaran radiografi ameloblastoma multikistik
- Gambaran radiografi sangat khas pada lesi-lesi yang radiolusen multikistik yang apabila
berkembang menjadi lokus yang besar digambarkan seperti buih saben (soap buble) dan
apabila lokus-lokusnya masih kecil digambarkan seperti honey combed
- Bukal dan lingual kortesk terekspansi
- Resorpsi akar-akar gigi sering terjadi
30
- Dalam beberapa kasus berhubungan dengan tidak erupsinya gigi molar ketiga
Gambaran mikroskois ameloblastoma solid
- Ameloblastoma solid atau amelobalstoma intraosseus multikistik secara histologis dapat
mununjukkan beberapa tipe, yang paling umum adalah tipe folikuler dan tipe flexiform.
Tipe yang lain dapat juga ditemukan, tetapi jarang, misal tipe akantomatus, adenomatus,
granular, desmoplastik dan sel basal atau folikular dengan degenerasi kistik.
b. Ameloblastoma Unikistik
Insidensi ameloblastoma ini sekitar 10-15% dari seluruh kasus ameloblastoma intra osseus.
Ameloblastoma jenis ini masih sering diperdebatkan apakah merupakan suatu neoplasma
yang merupakan hasil transformasi neoplastik atau non neoplasma epitel kista, tetapi kedua
mekanisme ini kemungkinan dapat terjadi.
Gambaran klinis
- Umum terjadi pada penderita usia muda
- 50% dari seluruh kasus ditemukan pada akhir dekade kedua dengan rata-rata usia 23 tahun
- 90% tumor ini terdapat di mandíbula, khususnya regio posterior
- Lesi tumbh asimptomatik. Pada lesi-lesi yang besar menimbulkan pembengkakan pada
rahang dan tidak begitu sakit.
Gambaran radiografis
Radiolusen yang berbatas jelas mengelilingi mahkota gigi molar tiga yang tidak erupsi,
biasanya didiagnosis banding sebagai kista primordial, kista radikular ataupun kista
residual.
Gambaran mikroskopis
Ada 3 variasi dari ameloblastoma unikistik yaitu
1. Luminal ameloblastoma
2. Intraluminal ameloblastoma
3. Mural ameloblastoma
Perawatan dan prognosis
Lesi ini biasanya dirawat seperti kista, yaitu perawatan enukleasi, tetapi 10-20% kasus
setelah enukleasi dan kuretase terjadi kekambuhan.
31
c. Periperal (Ekstraosseous) ameloblastoma
Insidensi ameloblastoma periferal yang ditemukan sekitar 1% dari seluruh kasus
ameloblastoma. Tumor ini kemungkinan mucul dari sisa-sisa epitel odontogen di bawah
mukosa rongga mulut atau dari epitel basal.
Gambaran klinis
- Biasa muncul dengan keluhan sangat sakit, bertangkai, ulserasi atau berupa lesi-lesi mukosa
alveolar atau berupa gingiva pedunculated
- Didiagnosis banding dengan fibroma
- Diameter lesi lebih kecil dari 1 cm
- Ditemukan pada pasien usia lanjut, tetapi yang paling sering adalah usia tengah baya.
- Sering ditemukan pada gingiva posterior atau mukosa alveolar, kadangkala lebih sering
terjadi pada mandibula
Permukaan tulang alveolar sedikit mengalami erosi, tetapi keterlibatan tulang secara jelas
tidak begitu terlihat.
Ameloblastoma perifer menunjukkan gambaran pulau-pulau epitel di dalam lamina propria
di bawah permukaan epitel. Proliferasi epitel mungkin menunjukkan gambaran seperti
ameloblastoma intra osseus yang tipe plexiform atau follikular.
Perawatan dan Prognosis
Ameloblastoma menunjukkan gambaran klinis yang tidak berbahaya dan biasanya dirawat
dengan eksisi lokal. Meskipun begitu kekambuhan lokal dapat terjadi yaitu sekitar 25% dari
seluruh kasus. Perubahan menjadi ganas jarang terjadi.
2. Calcifiying ephitelial odontogenic tumor (Pinborg tumor)

Pinborg tumor adalah lesi yang jarang, prevalensinya lebih kecil dari 1% dari seluruh
tumor-tumor odontogen. Meskipun tumor ini jelas berasal dari odontogen. Meskipun tumor
ini jelas berasal dari odontogen, tetapi morfologinya mirip dengan sel-sel pada stratum
intermediet pada organ enamel.
Gambaran klinis
- Umumnya dijumpai pada penderita usia 30-50 tahun.
- Tidak ada predileksi jenis kelamin
32
- 75% dari seluruh kasus dijumpai di mandibula regio posterior
- Rasa sakit yang ringan dan pembengkakan tumbuh lambat
- Lesi bisa dijumpai unilokuler, tetapi multilokuler lebih sering dengan tepi skalop
- Adanya struktur berkalsifikasi dengan ukuran dan kepadatan yang bervariasi
- Sering berhubungan dengan adanya gigi impaksi molar ketiga bawah
Tumor odontogenik epitel berkalsifikasi mempunyai gambaran pulau-pulau tersendiri,
beruntai dan lapisan epitel polihedral di dalam stroma fibrous yang eosinofilik. Di luar sel
terdapat struktur berhialin. Struktur berkalsifikasi berkembang di dalam massa tumor
berbentuk cincin-concin konsentrik (liesegang ring calsification)yang dapat bergabung dan
membentuk massa yang besar dan kompleks.
Reseksi lokal dapat dilakukan dengan rata-rata kekambuhan sekitar 15%. Tumor yang
hanya dirawat dengan kuretase mempunyai frekuensi kekambuhan yang lebih tinggi, tetapi
secara umum menunjukkan prognosis baik walaupun ada kasus yang menunjukkan
metastasis ke kelenjar getah bening.
3. Squamous odontogenic tumor

Tumor ini jarang dijumpai, pertama kali ditemukan tahun 1975. Tumor berasal dari
transformasi neoplastik dari sisa-sisa epitel mallasez. Kelihatan tumor ini berasal dari ligamen
periodontal dan berhubungan dengan permukaan lateral akar gigi dan gigi tidak erupsi.
Gambaran klinis
- Ditemukan pada penderita mulai usia 11-57 tahun dengan rata-rata usia 37 tahun
- Melibatkan prosessus alveolar mandibula dan maksila
- Tidak ada predileksi sisi dan jenis kelamin
- Rasa sakit yang ringan karena pembengkakan gingiva
- Gigi goyang
- Gambaran radiografi tidak menunjukkan suatu gambaran yang spesifik
- Secara radiografi menunjukkan adanya gambaran kerusakan tulang yang berbentuk
triangular disebelah lateral akar gigi
33
- Kadangkala menunjukkan adanya kerusakan tulang berbentuk vertikal
- Tepi lesi menunjukkan gambaran sklerosis
- Diameter lebih besar dari 1,5 cm
Tindakan lokal eksisi dan kuretase cukup efektif pada tumor ini dan tidak menunjukkan
kekambuhan setelah lokal eksisi. Apabila lesi ini terjadi di maksila menunjukkan lebih
agresif bila dibandingkan yang terjadi di mandibula. Hal ini mungkin berhubungan dengan
struktur tulang maksila yang porus dan spongi.
4. Clear cell odontogenic tumor
Tumor ini jarang terjadi pada rahang. Pertama kali dipaparkan tahun 1985 dan hanya
sejumlah kecil kasus yang dilaporkan. Tumor berasal dari odontogen, tetapi histogenesisnya masih
belum jelas. Pemeriksaan histokimia dan ultra struktur pada tumor ini menunjukkan sel-sel bersih
mirip pada ameloblas yang kaya dengan oksigen.
Gambaran klinis
Disebabkan hanya sejumlah kecil kasus-kasus yang pernah dilaporkan, jadi hanya
sedikit informasi klinis yang dapat diketahui yang berhubungan dengan tumor ini, yaitu:
- Sebagian besar kasus yang didiagnosis melibatkan penderita di atas usia 50 tahun
- Dapat melibatkan mandibula dan maksila
- Beberapa penderita mengeluh rasa sakit dan pembesaran rahang dan sebagian lainya relatif
tidak mempunyai keluhan atau simptom.
Secara radiologi, lesi radiolusen unilokuler atau multilokuler, dengan tepi dari
radiolusen tersebut tidak mempunyai batas yang jelas atau tidak teratur.
Gambaran histopatologi anatomis dari tumor ini cenderung menunjukkan adanya sarang-
sarang sel epitel dan sitoplasma eosinofilik yang jelas. Sarang-sarang tersebut dipisahkan
oleh lapisan tipis jaringan ikat berhialin. Sel-sel perifer menunjukkan susunan palisade.
Pada beberapa kasus juga ada yang menunjukkan pola yang mengandung pulau-pulau kecil
dengan sel-sel epitel basaloid yang hiperkromatik di dalam stroma jaringan ikat.
Tumor yang sangat besar secara klnis menunjukkan sifat yang agresif, dengan invasi
yang langsung ke struktur sekitar dan cenderung kambuh. Sebagian besar penderita dirawat
34
secara bedah radikal. Metastasis ke sistem limfatik dan paru-paru mungkin dapat terjadi.
Tumor ini seharusna dipertimbangkan sebagai tumor yang berpotensi menjadi ganas.
B. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan ektomesenkim odontogen
dengan atau tanpa pembentukan jaringan keras gigi.
1. Ameloblastic fibroma
Merupakan tumor campuran jaringan epitel dan jaringan mesenkim. Tumor ini tidak
umum dan data yang sulit di evaluasi sebab bebrepa lesi didiagnosis sebagai fibroma
ameloblastik yang kemungkinan hanya tahap awal dari perkembangan odontoma.
Gambaran klinis
- Fibroma ameloblastik cenderung terjadi pada penderita muda dekade kedua, tetapi
kadang-kadang pada penderita usia setengah baya
- Melibatkan laki-laki sedikit lebih umum dibandingkan perempuan
- Lesi yang kecil asimptomatik, pada lesi yang besar menyebabkan pembesaran rahang
- Sisi posterior mandibula merupakan lokasi yang paling umum, yaitu sekitar 70% dari
seluruh kasus terjadi pada sisi tersebut
- Lesi secaara radiografi menunjukan gambaran radiolusen unilokuler atau multilokuler
dengan tepi yang jelas dan mungkin menunjukkan sklerotik
- Sekitar 50% berhubungan dengan gigi yang tidak erupsi
- Pada lesi yang besar dapat melibatkan ramus asenden mandibula
Gambaran fibroma ameloblastik menunjukkan massa jaringan lunak yang keras dengan
permukaan luar yang halus. Kapsul mungkin ada atau mungkin juga tidak ada. Secara
mikroskopik mengandung jaringan mesesnkim yang sangat banyak mirip dengan dental
papil yang primitif yang bercampur dengan epitel odontogen. Sel epitel berbentuk
panjang dan kecil dengan susunan yang beranastomose satu dengan yang lainnya, tetapi
hanya mengandung sekitar dua sel yang berbentuk kuboid atau kolumnar.
Perawatan lesi ini biasanya dengan eksisi lokal atau kuretase. Sekitar 20% kasus
menunjukkan kekambuhan setelah dilakukan perawatan konservatif dan beberapa ahli
35
bedah merekomendasikan untuk dilakukan eksisi yang lebih luas. Sekitar 50% kasus
tidak ada perkembangan menjadi ganas.
2. Ameloblastic fibro-odontoma
Tumor ini didefinisikan sebagai sebuah tumor yang gambaran umumnya adalah
suatu fibroma ameloblastik, tetapi juga mengandung enamel dan dentin. Beberapa
peneliti percaya bahwa ameloblastic fibro-odontoma hanya suatu tahap dalam
perkembangan suatu odontoma. Dalam beberapa kasus tumor dapat tumbuh progresif
menyebabkan perubahan bentuk dan kerusakan tulang.
Gambaran klinis
- Tumor ini biasanya ditemukan pada anak-anak dengan rata-rata usia 10 tahun
- Dapat melibatkan kedua rahang
- Tidak ada prediksi jenis kelamin
- Lesi umumnya asimptomatik
Secara radiografi tumor menunjukkan radiolusen unilokuler, mempunyai batas
yang jelas dan jarang radiolusen multilokuler. Lesi mengandung sejumlah bahan
berkalsifikasi dengan radiodensiti dari struktur gigi. Bahan kalsifikasi di dalam lesi
menunjukan gambaran multiple, radiopak yang kecil atau massa yang bergabung
menjadi keras.
Secara mikroskopis menunjukkan gambaran yang identik dengan fibroma
ameloblastik dan mempuyai lapisan jaringan (narrow cord) yang sempit serta pulau-
pulau epitel kecil dari epitel odontogen dalam jaringan ikat primitif longgar mirip dental
papilla.
Tumor ini di rawat dengan kuretase konservatif dan biasanya lesi ini mudah
dipisahkan dari tulang. Prognosis tumor ini baik dan jarang menunjukkan kekambuhan.
3. Odontoma
Merupakan jenis yang paling umum dari tumor-tumor odontogenik. Tumor ini
dipertimbangkan sebagai anomali perkembangan (hamartomas) agak jarang disebut
36
sebagai neoplasma yang sesungguhnya. Pada perkembangan awal dari lesi ini
menunjukkan proliferasi epitel odontogen dan jaringan mesenkim, kemudian pada
perkembangan selanjutnya diikuti pembentukan enamel, dentin, dan variasi dari pulpa
dan sementum. Tumor ini mempunyai 2 tipe, yaitu compound dan complex odontoma.
Compound odontoma mengandung struktur seperti gigi yang kecil dan banyak.
Sedangkan complex odontoma mengandung massa yang besar dari enamel dan dentin
dan tidak menyerupai gigi.
Gambaran klinis
- Sebagian besar odontoma ditemukan pada dekade kedua kehidupan, dengan rata-
rata usia 14 tahun.
- Asimtomatik
- Sering ditemukan pada pemeriksaan radiograf rutin ketika memeriksa gigi yang
tidak erupsi.
- Lesi kecil, jarang menjadi besar, apabila menjadi besar kadangkala sampai ukuran 6
cm dan menyebabkan ekspansi rahang.
- Lebih sering di maksila daripada di mandibula.
Gambaran radografis
Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang mirip gigi dengan
ukuran dan bentuk yang bervariasi dikelilingi oleh daerah radiolusen yang tipis.
Complex odontoma menunjukkan massa yang radiopak pada struktur gigi yang
dikelilingi oleh radiolusen yang tipis. Sebuah gigi yang tidak erupsi seringkali
dihubungkan dengan odontoma karena menghalangi gigi erupsi.
Compound odontoma mengandung struktur multipel menyerupai gigi berakar satu di
dalam matriks jaringan longgar. Jaringan pulpa mungkin terlihat di korona atau akar dari
struktur yang menyerupai gigi tersebut. Complex odontoma mengandung tubular dentin
yang matang. Pada celah dari masa lesi dapat dijumpai sejumlah matriks enamel atau
enamel yang belum matang. Pulau-pulau kecil dari sel-sel ghost epitel pewarnaan
eosinofilik dapat dijumpai pada sekitar 20% kasus complex odontoma. Kadangkala kista
dentigerous mungkin muncul pada ephitel lining dari complex odontoma.
37
Perawatan dan porgnosis
Odontoma dirawat dengan eksisi lokal sederhana, karena tumor ini jinak dan
berkapsul sehingga eksisi dapat dilakukan dengan sempurna sehingga mempunyai
prognosis yang baik karena tidak menunjukkan adanya kekambuhan.
C. Tumor yang berasal dari ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa melibatkan epitel
odontogenn
1. Odontogenic fibroma
Fibroma odontogen adalah tumor yang jarang ditemukan dan merupakan lesi yang masih
menimbulkan kontroversi. Hanya kurang dari 50 kasus yang pernah dilaporkan.
Gambaran klinis
Fibroma-fibroma odontogen yang terjadi dan pernah dilaporkan melibatkan usia antara 9
sampai 80 tahun dengan rata-rata usia 40 tahun. Sekitar 60% terjadi pada maksila dan
sebagian besar berlokasi di regio anterior hingga regio molar pertama. Walaupun demikian,
kejadian di mandibula bisa mencapai 50% dan berlokasi di regio posterior (regio premolar
hingga regio molar pertama). Ada sedikit kasus pada fibroma odontogen di mandibula yang
berhubungan dengan molar tiga yang tidak erupsi. Fibroma-firbroma odontogen yang
berukuran kecil biasanya tidak menimbulkan keluhan. Jika lesi membesar menyebabkan
ekspansi tulang pada regio yang terlibat atau gigi-gigi menjadi goyang.
Secara radiografis fibroma-fibroma odontogen yang berukuran kecil cenderung
menunjukkan batas yang jelas, unilokuler, lesi-lesi radiolusen seringkali berhubungan
dengan daerah apikal gigi yang erupsi. Lesi-lesi yang besar cenderung menjadi radiolusen
yang multilokuler. Beberapa lesi menunjukkan tepi sklerotik. Sering terjadi resorbsi akar
gigi yang terlibat dan lesi-lesi yang berlokasi di antara gigi-gigi menyebabkan akar-akar gigi
yang satu dengan yang lainnya menjadi divergen.
Fibroma odontogen menunjukkan gambaran histologi yang bervariasi, hal ini yang
menyebabkan fibroma odontogen dibagi menjadi 2 tipe: 1. Fibroma odontogen sederhana,
lesi ini mengandung fibroblas-fibroblas stellate, seringkali tersusun dalam sebuah pola yang
bergelung dengan fibril-fibril kolagen yang jelas dan dapat dipertimbangkan sebagai bahan
dasar. Sisa-sisa epitel odontogen yang berupa fokus-fokus kecil mungkin ada atau mungkin
38
tidak dijumpai. Kadangkala fokus dari kalsifikasi distropik dapat dijumpai. 2. Fibroma
odontogen kompleks, Lesi ini menunjukkan pola yang lebih kompleks yang seringkali
mengandung jaringan ikat fibros seluller yang jelas dengan serabut-serabut kolagen yang
tersusun dalam jalinan bundel. Epitel odontogen dalam bentuk untaian panjang atau
berbentuk sarang yang terisolasi.
Fibroma odontogen biasanya dirawat dengan enukleasi dan kuretase. Meskipun tumor
tidak mempunya kapsul yang jelas, tetapi kelihatannya potensial pertumbuhannya terbatas
terutama pada bagian anterior rahang. Ada sebagian kecil kasus menunjukkan kekambuhan
setelah perawatan, tetapi secara umum mempunyai prognosis yang baik.
2. Odontogenic Myxoma
Gambaran Klinis
Myxoma yang sesungguhnya jarang dijumpai, karena itu myxoma di dalam rongga
mulut disebut odontogenic myxoma. Merupakan suatu neoplasia odontogen yang tumbuh
lambat, terlokalisir tetapi mempunyai sifat invasif dan agresif. Berasal dari jaringan ikat
dental papila. Umumnya terjadi pada predileksi usia dekade ke-2 dan ke-3, yang dapat
melibatkan maksila dan mandibula baik korpus maupun ramus. Rasa sakit jarang dijumpai,
tetapi parastesi karena terlibatnya nervus mandibularis dapat terjadi. Dalam
pertumbuhannya di dalam rahang dapat menyebabkan gigi-gigi yang di sekitar lesi dan
tulang kortikal mengalami displacement dan ekspansi serta menipis.
Secara radiografi lesi menunjukkan gambaran radiolusen yang dipisahkan oleh
gambaran tulang trabekular. Batas lesi dengan tulang sekitarnya tidak berbatas jelas.
Gambaran histopatologi anatomi lesi menunjukkan adanya jaringan proliferasi myxoid,
dan di beberapa tempat tampak jaringan fibrous (myxoid fibrous tissue). Lesi ini secara
radiogradfi tidak berbatas jelas, tetapi secara histologis masih dapat ditemukan kapsul
fibrous. Vaskularisasi di dalam lesi hampir tidak ada (poor vascularity).
39
Perawatan pada lesi ini sama seperti ameloblastoma, yaitu reseksi enblok atau reseksi
segmental, dengan prognosis baik. Kuretase tidak boleh dilakukan karena frekuensi
kekambuhan tinggi.
3. Cementoblastoma
Gambaran klinis
Lesi ini umumnya asimtomatik karena tidak ada tanda-tanda infeksi, dapat melibatkan
seluruh gigi-geligi baik di rahang atas maupun di rahang bawah anterior atau posterior.
Apabila lesi cukup besar secara klinis menunjukkan suatu ekspansi tulang sehingga
menunjukkan pembengkakan rahang pada regio yang terlibat. Faktor penyebab pasti tidak
diketahui tetapi sering disebabkan oleh trauma pada daerah periodontal gigi.
Gambaran radigrafi lesi menunjukkan suatu massa radiopak yang melekat ke apek gigi
penyebab. Batas lesi dengan jaringan sekitarnya dipisahkan suatu gambaran radiolusen yang
tipis.
Lesi merupakan jaringan kalsifikasi yang mirip tulang, seluler, lesi melekat ke apek gigi
penyebab. Batas lesi dengan tulang sekitarnya dipisahkan oleh sebuah kapsul fibrous.
40
TUMOR NON ODONTOGEN
A. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari epitel mulut

1. Papiloma skuamos
Papiloma skuamos adalah suatu neoplasia jinak yang berasal dari epitel permukaan
mukosa mulut. Dipertimbangkan sebagai neoplasia epitel jinak yang sangat umum terjadi di
dalam mulut. Studi yang terakhir pada neoplasia ini dan lesi-lesi yang hampir sama yang
terjadi di beberapa area tubuh seperti kulit, larings dan serviks uteri menunjukkan bukti
peningkatan, yang mana papiloma sering terjadi akibat hasil dari suatu infeksi virus
papiloma manusia (Human Papiloma Virus /HPV). Juga papiloma dipertimbangkan
berhubungan erat dengan veruka vulgaris atau kutil.
Gambaran klinis
Papiloma menunjukkan suatu proliferasi pertumbuhan yang lambat dari epitel skuamos
berlapis disusun dalam proyeksi seperti jari, biasanya pertumbuhan tunggal, sempit, dan
struktur seperti bertangkai menghubungkannya ke mukosa rongga mulut di bawahnya.
Perlekatan bentuk tangkai yang sempit ini adalah bentuk khusus dari lesi-lesi pedunculated.
Proyeksi seperti jari dapat dengan mudah terlihat pada sebagian besar spesimen. Seringkali
mirip dengan gambaran sebuah bunga kol aau bunga pakis.
Papiloma menunjukkan distribusi yang luas di dalam mulut, sebagian besar frekuensi
kejadiannya di palatum, lidah, mukosa bukal/labial, dan gingiva. Alasan mengapa papiloma-
papiloma menjadi lebih umum terjadi di palatum lunak belum jelas. Papiloma dapat
berwarna putih atau merah jambu, lunak dan fleksibel pada palpasi, umumnya diameternya
kurang dari 2 cm dan tidak menimbulkan rasa sakit. Walaupun secara umum tunggal,
kadangkala mungkin terjadi mutipel.
Menunjukkan proliferasi exophytic sel-sel epitel skuamous sehingga menghasilkan
lipatan-lipatan epitelium (berbentuk papillary-papillary yang panjang). Masing-masing
proyeksi papillari didukung oleh fibrous connective tissue yang tipis dan mengandung
pembuluh darah. Sel-sel uniform dan tidak menunjukkan atipia.
Perawatan terhadap papiloma terdiri dari eksisi lokal dengan mengikutsertakan dasar
lesi atau tangkai penghubung. Eksisi yang meninggalkan sebagian dari tangkai akan
41
memungkinkan terjadinya kekambuhan. Diagnosis klinis pasti tergantung pada pemeriksaan
mikroskopis dari jaringan yang di eksisi. Papiloma rongga mulut tidak berpotensi berubah
menjadi ganas (kanker).
2. Veruka vulgaris
Veruka vulgaris dikenal secara luas sebagai kutil. Lesi ini adalah neoplasia epitel jinak
yang dihasilkan oleh infeksi dengan tipe-tipe tertentu dari HPV. Veruka vulgaris paling
umum dijumpai di kulit bukan di mulut dan predileksi terjadinya pada anak-anak dan orang
dewasa.
Gambaran klinis
Veruka vulgaris di kulit mempunyai gambaran khas yaitu tumor berbentuk nodular atau
craterlike, umumnya berdiameter kurang dari 1 cm. Lokasi umum dari lesi ini adalah pada
jari-jemari dan biasanya pasien tidak ada keluhan pada iritasi lokal ringan atau menengah.
Veruka vulgaris pada mulut sangat menunjukkan kemiripan dengan papiloma mulut.
Lesi kemungkinan bertangkai atau menunjukkan perlekatan dasar yang luas ke bawah
mukosa (sessile) dan lesi ini spesifik berwarna putih dengan permukaan kasar atau nyata,
gambaran menyerupai jari terbentuk dengan jelas. Veruka vulgaris mulut harus dicurigai
terjadi pada penderita anak-anak apabila 1) adanya lesi-lesi mulut papila putih yang banyak
dan 2) dijumpai veruka vulgaris di kulit. Hal ini sebagian besar benar jika pasien mengakui
mengigit-gigit kulit, khususnya yang berlokasi di jari-jemari. Itu sepertinya suatu kebiasaan
yang menyebabkan virus menyebar ke mukosa mulut melalui inokulasi sendiri.
Gambaran histologi dari veruka vulgaris sama dengan papiloma dengan rete peg
processus membentuk jari serta tertutup keratinisasi yang tebal (hiperkeratinisasi).
Perawatan terhadap lesi ini terdiri dari eksisi lokal dengan mengikutsertakan dasar lesi
atau tungkai penghubung. Eksisi yang meninggalkan sebagian dari tangkai akan
memungkinkan terjadinya kekambuhan. Prognosis pada umunya baik.
42
3. Keratoakantoma
Gambaran klinis
Keratoakantoma adalah suatu kekhususan dan merupakan neoplasia jinak yang tidak
umum, berasal dari epitel skuamos berlapis. Meskipun relatif jarang, tetapi penting
dipelajari pada penyakit mulut, didasarkan atas 1) klinisnya lesi ini menyerupai kanker
kulit: 2) predileksi kejadiannya pada kulit yang terkena matahari, umumnya pada wajah dan
bibir, dan 3)mikroskopiknya menyerupai karsinoma epidermoid. Penyebab spesifik
keratoakantoma tidak diketahui; bagaimanapun, predileksi untuk terjadi pada kulit yang
terkena matahari diduga sangat kuat hubungannya dengan aktinik (radiasi sinar ultra violet)
yang merusak jaringan. Lesi ini umumnya tunggal, terjadi di atas kulit pertengahan wajah
termasuk pipi dan hidung, walaupun kadangkala juga melibatkan dari dan telinga. Hal ini
patut diperhatikan bahwa 8% dari keratoakantoma terjadi pada daerah bibir yang terkena
matahari. Lesi-lesi pada kulit seringkali menimbulkan rasa agak sakit.
Gambaran klinis keratoakantoma mempunyai bentuk khusus yaitu berbentuk pusar,
artinya mempunyai cekungan pada tengahnya dan tepinya menonjol. Tepi ini berbatas
sangat jelas. Bagian tengah lesi agak lebih menyerupai cangkir, kemungkinan berisi
permukaan kasar, keras, putih dengan diwarnai keratin. Dalam banyak hal, gambaran ini
mirip dengan kanker kulit. Bagaimanapun, keratoakantoma spesifik, yang mana biasanya
tumbuh dengan ukuran terbesarnya (diameternya antara 1 dan 2 cm) dalam waktu 6 bulan.
Keratoakantoma pada pemeriksaan palpasi kenyal. Walaupun lesi seringkali mempunyai
sumbat keratin di tengah, keratoakantoma bebas dari ulserasi sehingga secara klinis seperti
”meneteskan air” dan pembengkakan kerak dan keropeng.
Lesi mirip gambaran histologis karsinoma epidermoid, tetapi dapat dibedakan dari
karsinoma epidermoid, proliferasi sel-sel tumor menunjukkan adanya diferensiasi dan
atipikal sel tidak terlihat. Lesi ini tumbuh eksopitik dengan hiperparakeratinisasi, lesi
berbentuk vulkano dengan adanya inti vulkano berupa keritinisasi (keritinisasi core) dan
dijumpai adanya mikroganisme pada permukaan. Di lamina propria terdapat infiltrasi sel-sel
limfosit yang padat.
Ada beberapa ketidaksetujuan di antara peneliti tentang kebermaknaan semua
keratoakantoma. Sebagian ahli mempertimbangkan lesi ini jinak tanpa ada predisposisi
43
berubah bentuk menjadi ganas, sedangkan yang lainnya lebih berpendirian hati-hati, dengan
memutuskan lesi ini adalah lesi praganas dengan potensi yang cukup berarti untuk berubah
menjadi ganas. Hal ini harus diketahui bahwa keratoakantoma dan kanker kulit mempunyai
faktor penyebab yang sama (radiasi cahaya matahari) dan terjadi pada populasi yang hampir
sama. Tentunya di indikasikan pemantauan yang teliti terhadap penderita. Keratoakantoma
tidak mungkin kambuh jika di eksisi dengan sempurna dan beberapa kasus telah dilaporkan
sembuh spontan setelah dieksisi sebagian.
B. Tumor Jinak non odontogen yang berasal dari Nevus/Pigmen: Nevus Pigmentasi
Nevus pigmentasi atau tahi lalat adalah lesi sangat umum di kulit, tetapi dapat juga
dijumpai di jaringan lunak mukosa rongga mulut. Lesi ini merupakan proliferasi jinak dari
sel-sel yang menghasilkan melanin (pigmentasi endogen). Beberapa penulis
mempertimbangkan sebagai neoplasia jinak, tetapi dapat menjadi ganas hanya secara
teoritis tidak terkontrol dan berpotensial pertumbuhan tidak terbatas. Beberapa peneliti
mempertimbangkan nevi pigmentasi adalah berbatas, proliferasi terkendali pada sel-sel
normal di daerah yang normal atau abnormal. Pigmentasi pada kulit atau jaringan lunak
mukosa rongga mulut bisa juga disebabkan faktor eksogen/eksternal, misalnya tatoo pada
kulit atau pigmentasi oleh bahan-bahan logam yang dikandung oleh material bahan
tambalan gigi, misalnya amalgam.
Gambaran klinis
Variasi pada bentuk-bentuk spesifik nevi pigmentasi diketahui terjadi dan bentuk-bentuk
ini dibedakan atas dasar gambaran klinis dan mikroskopis. Dua dari nevi yang paling umum
terjadi di kulit dan mukosa mulut, yaitu nevus intradermal (jika di dalam mulut lebih
spesifik sebagai intramucosal nevus) dan nevus penghubung (junctional nevus).
Nevus intradermal merupakan nevus pigmentasi yang umum, melibatkan baik kulit
maupun mukosa mulut. Paling umum adalah pada kulit dibandingkan dengan mulut, tetapi
kekhususan lokasi lesi bermanifestasi dengan tidak adanya keluhan, lunak, menonjool,
berwarna mulai merah jambu, coklat terang sampai coklat gelap, warnanya seragam,
berbentuk kubah, permukaan nodul halus. Meskipun secara umum diameternya kurang dari
1 cm, tetapi kadang-kadang mungkin agak lebih besar dan bertangkai dan permukaannya
kasar. Seperti lesi pada kulit yang seringkali menunjukkan tumbuhnya rambut. Junctional
44
nevus memberikan gambaran klinis agak berbeda, yaitu seluruhnya rata (tipe makula),
permukaan halus, dan biasanya berwarna coklat, pigmentasi merata.
Nevi pigmentasi rongga mulut sangat mirip dengan yang di kulit dan yang menarik
menunjukkan adanya predileksi untuk terjadi pada palatum keras dan gingiva. Sebagian
besar (55% nevi pigmentasi rongga mulut adalah tipe intramukosal, hanya 3% tipe
junctional). Rata-rata 36% nevi rongga mulut adalah nevi biru. Nevus biru mempunyai
beberapa kemiripan klinis terhadap nevus intradermal/intramukosal dan paling umum
ditemukan pada kulit. Lesi ini di mulut biasanya kecil, berwarna biru hingga hitam,
warnanya seragam, rata, paling sering berlokasi di palatum.
Dalam evaluasi alami sebuah lesi pigmentasi mulut yang tak teridentifikasi, perhatian
khusus harus diarahkan ke arah pendeteksian gambaran klinis yang bukan karakteristik nevi
jinak. Penemuan dari satu atau lebih gambaran ini merupakan bukti. Lesi pigmentasi dapat
menunjukkan suatu melanoma atau sebuah lesi melanositik praganas.
Pada saat ini, hanya pemeriksaan mikroskopis yang dapat dipercaya untuk membedakan
nevi jinak dari melanoma ganas. Gambaran histologis dari nevi pigmentasi dan melanoma
sangat jelas berbeda, di mana pada nevi pigmentasi jinak terlihat adanya peningkatan
proliferasi melanin di basal sel epitelium atau di sub mukosa.
Penatalaksanaan yang layak pada lesi pigmentasi mulut yang diduga nevi jinak terdiri
dari eksisi konservatif lokal. Ada beberapa pertimbangan mengapa lesi-lesi nevus
pigmentasi di mulut diperlukan dilakukan perawatan eksisi. Pertama, nevi mulut sejauh ini
jarang dibandingkan dengan kulit, sulit untuk mengatakan nevi mulut adalah suatu hal yang
normal sehingga di indikasikan pemeriksaan mikroskopis .
C. Tumor Jinak non odontogen yang berasal dari jaringan ikat mulut
1. Jaringan ikat fibrous : Fibroma
Fibroma merupakan suatu neoplasia jinak yang berasal dari jaringan ikat fibros.
Bagaimanapun, sebuah fibroma adalah istilah yang umum digunakan dalam kaitannya
dengan lesi jaringan lunak yang sering dijumpai pada mukosa mulut secara garis besar
tidak dipikirkan sebagai suatu neoplasia, tetapi cukup jaringan fibros hiperplastik.
Sebenarnya nama yang lebih akurat untuk gangguan ini adalah hiperplasi fibros.
45
Gambaran klinis
Secara klinis lesi menunjukkan suatu benjolan yang kenyal dan dapat
digerakkan. Dapat terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut. Lesi ini pada
pertumbuhannya tidak menimbulkan rasa sakit. Daerah yang sering mendapatkan
trauma atau injuri seperti tergigit, atau karena gesekan plat protesa dari gigi palsu.
Gambaran histologis menunjukkan suatu proliferasi dari sel-sel fibrous yang
mature dan padat, dengan pembentukan pembuluh darah yang kurang dan lesi dibatasi
oleh kapsul fibrous.
Terapi yang tepat untuk lesi fibroma adalah eksisi dan secara klinis
menunjukkan prognosis yang baik karena tidak menunjukkan suatu kekambuhan.
2. Jaringan pembuluh syaraf

a. Neurofibroma
Gambaran klinis
Neurofibroma adalah suatu neoplasia jinak yang relatif tidak umum. Secara
histologis mengandung campuran dari sel-sel schwan neoplastik dan akson-akson
yang terbesar. Neoplasia ini berkembang dari berkas saraf dan batang saraf yang
besar, menghasilkan pembesaran tumor. Neurofibroma lebih lunak pada
pemeriksaan palpasi dibandingkan mukosa normal sekitarnya dan sering
digambarkan sebagai suatu konsistensi kistik atau menyerupai tekstur jaringna
adiposa. Batas dengan jaringan normal sekitarnya kadangkala sulit ditentukan.
Neurofibroma dapat menunjukkan variasi warna, anatra warna pucat hingga agak
kekuningn, dengan dilindungi warna yang bervariasi cokelat. Kulit atau mukosa di
atasnya kelihatan normal.
Neurofibroma kutan dan mukosa dapat terjadi dalam dua keadaan yang terpisah.
Lesi ini jarang sebagai lesi tersendiri, tanpa ada riwayat keluarga atau berhubungan
dengan penyakit yang serupa. Kejadian yang lebih umum dari neurofibroma adalah
sebagai bagian dari gangguan dominana autosom neurofibromatosis type 1. Penyakit
ini juga diketahui sebagai penyakit von Recklinghausen’s pada kulit. Karakteristik
umumnya adalah bersamaan dengan adanya pigmentasi pada kulit yang dikenal
46
sebagai Cafe’ au lait spot (menyerupai kopi susu). Nuerofibrimatosis tipe II (central
neurofibrimatosis) merupakan sindroma yang melibatkan nervus kranialis ke 8 dan
umumnya melalui meningioma dan glioma.
Neurofibroma kulit dapat mempunyai variasi bentuk, antara lain tumor-tumor
bertangkai nodular (pedunculated), terlokalisir, bersegmen, linier, ekspansi batang
saraf lobular (seperti kacang polong dan dahulu dikenal sebagai neurofibroma
pleksiform). Jika lebih besar, maka akan menimbulkan deformasi, mempunyai masa
tumor. Semuanya ini menunjukkan bentuk-bentuk neurofibroma dan kadang-kadang
di rongga mulut akan menunjukkan tumor-tumor yang demikian.
Penyingkiran neurofibroma mempunyai sedikit masalah bagi pasien-pasien
dalam keadaan yang seperti di atas. Eksisi untuk memperkuat diagnosis dan
khususnya untuk melihat hasil suatu pewarnaan. Prognosis keseluruhan pada pasien
dengan neurofibrimatosis kurang baik. Pasien-pasien dengan kelainan ini dapat
menderita tumor yang terus menerus tumbuh dan berkembang speanjang hidup
mereka. Dalam beberapa kasus dampaknya dapat merusak kosmetik dan fungsional.
Juga berpotensi untuk berkembang menjadi sarkoma neurogenik. Neoplasia ini bisa
berkembang dalam neurofibroma awal dan lazimnya menimbulkan tumor-tumor
besar dan melibatkan banyak regio, terutama jika berlokasi dalam. Seperti neoplasia
ganas, lesi ini sangat agresif dan memungkinkan bermetastasis dan menyebabkan
prognosis buruk.
b. Neurilemoma/Schawannoma
Gambaran klinis
Neuilemoma (schwanoma) adalah neoplasia jinak jaringan saraf perifer yang
relatif tidak umum, perbedaan dengan neurofibroma adalah pada lesi ini
mengandung suatu proliferasi dari sel-sel schwan tanpa akson. Karakteristik lesi
adalah lesi tidak berkapsul, palpasi kenyal dan warnanya antara kekunigan hingga
putih. Tumor ini seringkali berlokasi agak dalam sehingga yang berhubungan
dengan perubahan warna mungkin tidak kelihatan. Meskipun biasanya lesi
ditemukan dengan diamternya kurang dari 2 cm, lesi yang telah lama berada dapat
47
mencapai ukuran yang patut dipertimbangkan. Mukosa atau kulit di atas lesi
kelihatan normal.
Seperti diketahui neurofibroma biasanya berhubungan dengan
neurofibrimatosis, sedangkan sebagian besar neurilimoma terjadi secara sopradis
berupa tumor-tumor soliter. Meskipun begitu neurilemoma dapat terjadi pada lokasi
yang bervariasi, lokasi yang paling umum di rongga mulut adalah lidah.
Neurilemoma menunjukkan sedikit tendensi degenerasi ganas dan perawatannya
adalah eksisi lokal.
c. Tumor sel granular
Gambaran klinis
Tumor sel granular adalah tumor rongga mulut jinak yang relatif umum yang
mempunyai suatu pola gambaran klinis yang khusus. Walaupun lesi ini jarang
terlihat melibatkan lokasi dan organ yang luas, sebagian besar adalah lidah. Lesi ini
biasanya tumbuh lambat, diameternya jarang melebihi 1-2cm dan biasanya soliter.
Jika lokasinya superfisial tumor menunjukkan warna kekuningan yang khas,
sebaliknya lesi-lesi yang lokasinya lebih dalam tidak menunjukkan perubahan
warnanya. Apabila tumor berlokasi pada lidah, mukosa lingual di atasnya mungkin
normal, tetapi seringkali ada perubahan pada papila lingual walaupun tidak begitu
jelas, termasuk penurunan jumlah papila dan lidah menjadi rata. Kekhasan tumor ini
adalah lesi yang sangat kenyal pada pemeriksaan palpasi dan tidak ada keluhan.
Tumor sel granular yang menunjukkan suatu roliferasi sel-sel schwan yang
menunjukkan suatu sitoplasma bergranul. Sebelumnya telah ada teori yang
mengatakan asalnya lesi dari jaringan otot bergaris. Dalam hal ini nama
mioblastoma sel granular telah digunakan, sebuah nama yang kemudian digunakan
secara luas. Disamping sel-sel granular, tumor ini seringkali dihubungkan dengan
suatu proliferasi hiperplastik pada epitel mukosa di atsanya. Secara mikroskopik,
proliferasi epitel ini menunjukkan kemiripan dengan karsinoma epidermoid; tetapi
lesi ini adalah jinak dan diarahkan sebagai pseudoepitheliomatous hyperplasia
(PEH). Hal yang harus ditekankan bahwa perubahan epitel adalah secara klinik tidak
berarti dan tidak berhubungan dengan kanker mulut.
48
Perawatan untuk tumor sel granular terdiri dari eksisi konservatif. Walaupun
eksisi tidak sempurna, regresi spontan telah pernah dilaporkan. Kekambuhan setelah
perawatan tidak umum terjadi.
d. Neuroma Traumatik
Neuroma traumatik muncul sebagai suatu pertumbuhan yang berlebihan bersifat
bukan neoplasma dari akson dan merupakan jaringan parut fibros. Lesi ini muncul
sebagai akibat terputusnya saraf perifer, kemudian terbentuk jaringan parut, jaringan
parut ini mengganggu pertumbuhan akson reparatif. Berkas akson yang terputus
berusaha untuk berregenerasi, tetapi tidak dapat menemukan jalur neurilemma yang
diperlukan untuk menuntun saraf tersebut kembali ke sisi-sisi reseptornya. Masa
yang dihasilkan berupa jaringan fibros dan akson-akson menghasilkan sebuah nodul
klinis yang biasanya berbatas jelas, kenyal dan seringkali menimbulkan rasa sakit
bila dipalpasi.
Neuroma traumatik sering terjadi pada sisi yang mudah mengalami trauma fisik,
seperti bibir, lidah, dan mukosa bukal. Neuroma traumatik juga dilaporkan terjadi di
daerah saraf mentalis pada pasien-pasien ompong, dan juga terjadi setelah
pencabutan gigi.
Perwatan dan prognosis
Perawatan terhadap lesi ini adalah eksisi konservatif dan kekambuhan setelah
perawatan jarang terjadi.
e. Jaringan adiposa : Lipoma

Gambaran klinis
Lipoma adalah neoplasia jinak yang berasal dari jaringan adiposa. Lesi ini lazim
di dalam jaringan subkutan kulit, tetapi jarang terjadi di dalam rongga mulut. Lipoma
paling sebagian besar ditemukan pada orang dewasa dan biasanya berupa tumor tunggal
di punggung, bahu atau leher. Terkadang dijumpai sebagai lesi jamak. Lipoma rongga
mulut biasanya tunggal, berbatas jelas dan lunak bila dipalpasi. Meskipun lesi biasanya
berukuran kurang dari 2 cm, tetapi pernah diketahui lipoma mencapai ukuran yang patut
49
dipertimbangkan. Lipoma sering kali menunjukkan warna kekuningan jika berlokasi
dibawah mukosa mulut.
Lipoma secara hpa menunjukkan suatu proliferasi sel-sel adiposa dalam suatu
connective fibrous tissue, dengan inti yang terletak di perifer, dan tidak menunjukkan
adanya stroma, tetapi pembuluh darah bisa ditemukan di antara proliferasi sel-sel
adiposa tersebut.
Dalam hal lain, yang paling umum lesi di rongga mulut mengandung jaringan
adiposa yang matang, yang merupakan turunan dari lemak bukal. Hal ini menunjukkan
tempat yang menyimpang, secara anatomi jaringan adiposa normal, secara klinis
menghasilkan masa bernodul pada mukosa bukal. Masa ini secara sering dieksisi untuk
tujuan diagnosis dan lesi ini tidak dipertimbangkan sebagai neoplasma yang sebenarnya.
Perawatan lipoma terdiri dari eksisi konservatif dan jarang terjadi kekambuhan
setelah eksisi sempurna.
D. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari kelenjar ludah

1. Pleomorphic adenoma
Gambaran klinis
Pleomorphic adenoma/mixed tumor merupakan tumor jinak yang berasal dari
kelenjar ludah yang dapat tumbuh dari kelenjar ludah minor maupun mayor. Tumor ini
tumbuh lambat, tidak menimbulakan rasa sakit, daat digerakkan dan, konsistensinya
kenyal dengan permukaaan yang halus. Tumor dapat membesar mendesak jaringan di
sekitarnya.
Secara mikroskopiss pleomorphic adenoma menunjukkan campuran proliferasi
jaringan epitel dalam daerah jaringan myxoid, mucoid atau chondroid. Campuran
jaringan sel-sel epitel dengan beberapa matriks mesenkim inilah yang disebut tumor
campur (mixed tumor). Komponen jaringan epitel teridri dari 2 tipe, yaitu sel-sel
mioepitel dan sel-sel duktus. Sel-sel duktus akan membentuk tubulus, duktus atau
struktur rongga kistik yang bersis cairan atau eosinofilik material yang positif dengan
pewarnaan pas. Disekitar struktur duktus terdapat proliferasi sel-sel mioepitelial yang
50
membentuk lembaran (sheaths), unataian (cord), dan jala (nest) dan seringkali
dipisahkan oleh bahan substansi dasar yang irip jaringan kartilago, miksoid dan bahan
mukoid. Tumor sebagian mempunyai kapsul fiborus.
Perawatan tumor adalah dengan pembedahan dengan menupayakan seluruh
jaringan tumor terangkat. Jika pengambilan jaringan tumor tidak hati-hati dan
meninggalkan sel tumor di dalam jaringan mesenkim glandula, maka dapat terjadi
kekambuhan. Jika tumor ini tumbuh didalam jaringan parotis kadangkala nervus fasialis
di ikutsertakan diambil bersama jaringan tumor. Prognossis setelah perawatan baik,
karena umumnya jika terjadi kekambuhan lokal tidak menunjukkan tanda-tanda
keganasan.
2. Monomorphic adenoma
Persentase kejadian tumor-tumor monomorfik sekitar 5-10% tumor-tumor jinak
kelenjar ludah. Tumor-tumor monomorfik tersusun regular, berbentuk glandular, dengan
tidak adanya dominasi komponen jaringan mesenkim. Tumor-tumor yang termasuk ke
dalam adenoma monomorfik adalah 1) whartin tumor (papillary cystadenoma
lymphomatosum), 2) basal cell adenoma, 30 oxyphilic adenoma (oncocytoma), 4)
canalicular adenoma , 5) myoepithelioma dan 6) clear cell adenoma.
3. Whartin’s tumor
Gambaran klinis
Adalah tumor jinak kelenjar ludah yang paling umum dijumpai di antara tumor -
tumor monomorfik lainnya dan paling umum terjadi pada kelenjar ludah parotis. Tumor
ini jinak, tetapi dapat terjadi bilateral sekitar 5% dari total kasus atau berupa multifokus
di dalam kelenjar yang sama. Tumor ini lebih sering melibatkan laki-laki dibandingkan
wanita. Lesi umumnya terjadi setelah usia 30 tahun dan paling sering adalah usia di atas
50 tahun.
Tumor ini berbentuk glandula yang dipisahkan celah-celah yang cenderung
membentuk kistik dan membentuk proyeksi papila-paipla yang tertanam di dalam
51
jaringan limfoid yang padat. Rongga kistik dilapisi oleh sel epitel yang eosinofilik
(onkosit) 2 lapis (bilayer).
Perawatan lesin ini adalah pembedahan dengan seluruh jaringan tumor dengan
mengupayakan kapsul terangkat utuh tanpa meninggalkan sel tumor tersisa di dalam
jaringan kelenjar ludah parotis. Pengangkatan sempurna dapat mencegah kekambuhan.
Prognosis setelah perawatan adalah baik.
52
Tumor Ganas Rongga Mulut
Etiologi
Penyebab pasti dari kanker masih belum jelas, tetapi bagaimanapun banyak faktor-
faktor pendukung yang dapat merangsang terjadinya kanker. Faktor-faktor ini digolongkan
ke dalam dua kategori, yaitu 1) faktor internal (herediter dan faktor-faktor pertumbuhan);
2) Faktor eksternal (bakteri, virus, jamur, bahan kimia, obat-obatan, radiasi, trauma, panas,
dingin dan diet). Kedua faktor tersebut disebut bahan-bahan karsinogen. Faktor-faktor
tersebut dapat berperan secara individual atau kombinasi dengan karsinogen lainyya atau
kombinasi dengan faktor-faktor lain dimana sebenarnya faktor tersebut bukan penyebab
kanker, tetapi mereka membantu karsinogen untuk mutasi atau dengan menekan fungsi sel
(ko-promotor).
a. Tembakau dan alkohol
75% dari seluruh kanker mulut dan faring di amerika serikat berhubungan dengan
penggunaan tembakau termasuk merokok atau menggunakan tembakau untuk susur/suntil
dan konsumsi alkohol. Merokok sigaret dan peminum alkohol juga mempunyai resiko yang
tinggi terjadi kanker lidah dan mulut.
Merokok cerutu dan merokok menggunakan pipa mempunyai resiko yang lebih
tinggi mendapatkan kanker mulut dibandingkan dengan merokok sigaret. Meskipun begitu
masih terdapat keraguan tentang seberapa besar peranan dari panas yang dihasilkan oleh
tembakau dan batang pipa sehingga dapat menyebabkan kanker mulut.
b. Bahan kimia
Sebagian besar bahan-bahan kimia berhubungan dengan terjadinya kanker. 70%-
90% kanker disebabkan oleh bahan-bahan kimia yang ada di lingkungan dan di dalam
makanan. Bahan-bahan yang dapat menimbulkan kanker di lingkungan seperti coal tar,
polycyclic aromatic hydrocarbons, aromatic amines, nitrat, nitrit dan nitrosamin. Beberapa
bahan tambahan di dalam makanan seperti alfatoxin yaitu bahan yang berasal dari kacang
yang berimplikasi pada terjadinya kanker usus dan hati. Asbestos yang didapat di dalam
bahan-bahan bangunan jika terhirup seringkali berkaitan dengan terjadinya kanker pada
selaput paru-paru dan bronkial. Polyvinil chloride yang digunakan di dalam pabrik tekstil
dan industri plastik juga dilaporkan sebagai bahan-bahan yang dapat menimbulkan kanker.
Logam-logam berat seperti kromium dan berilium dapat merangsang munculnya kanker
dengan bereaksi pada asam nukleat fosfat di DNA.
c. Mikroganisme
Beberapa mikroganisme yang berhubungan dengan kanker mulut adalah candida albicans.
Penekanan sistem pertahanan tubuh oleh obat-obatan atau HIV menyebabkan infeksi
Candida meningkat. Hubungan antara candida dengan penyakit Speckled leukoplakia.
Beberapa studi menunjukkan bahwa sekitar 7-39% dari leukoplakia dijumpai adanya
53
candida hyphae. Penyakit ini mempunyai kecenderungan berubah menjadi kanker.
Penyakit sifilis yang disebabkan mikroganisme Treponema pallidum dengan lesi tersier
dilaporkan berhubungn dengan terjadinya kanker lidah.
d. Faktor nutrisi
Defisiensi dari beberapa mikronutrisi seperti vitamin A,C, E dan Fe dilaporkan
mempunyai hubungan dengan terjadimya kanker (carcinogenesis). Vit A mempunyai 2
golongan, yaitu retinol dan caratenoids. Dimana caratenoids apabila dibutuhkan akan
diubah menjadi retinol. Di dalam beberapa studi retinoids mempunyai kemampuan untuk
menghambat pembentukan kanker dengan memperbaiki keratinisasi dan menghambat efek
karsinogen.
Vitamin E di dalam tubuh memiliki efek sebagai antioksidan. Studi tentang vitamin
E menunjukkan hubungan yang kuat tentang renadahnya timbulnya kanker payudara.
Defisiensi zat besi akan menyebabkan anemia. Plummer-vinson syndrome adalah
suatu penyakit yang berhubungan erat dengan anemia. Syndrome ini merupakan faktor
pencetus berkembangnya kanker mulut, yaitu karsinoma sel skuamous.
e. Radiasi
Sinar ultraviolet adalah suatu bahan yang bersifat karsinogenik. Sinar ini
menyebabkan terjadinya karsinoma sel basal pada kulit dan bibir. Radiasi dengan panjang
gelombang 2900 -3200 Ao lebih bersifat karsinogenik.
Efek radiasi dijumpai meningkat pada orang-orang yang memegang radiograf
selama proses rontgen foto berlangsung. Berdasarkan penelitian beberapa peneliti, efek
radiasi Hiroshima dan nagasaki Jepang, dilaporkakn bahwa terjadi peningkatan insidensi
kanker kelenjar ludah pada orang-orang yang masih bertahan hidup selama periode 1957-
1970 setelah terkena radiasi bom atom. Insiden kanker 2,6 kali lebih tinggi dibandingkan
yang tidak terkena radiasi.
f, Faktor genetik
Seperti diketahui bahwa setiap orang memungkinkan berkontak dengan karsinogen
di lingkungan setiap harinya, tetapi kenyataannya tidak semua orang menderita kanker,
kemungkinan ada faktor internal yang mempengaruhi terjadinya kanker. Satu di antara
faktor internal tersebut adlah kelainan genetik. Contoh adanya faktor genetik adalah
sindrom kanker endokrin multipel, yaitu penyakit herediter yang menyebabkan kanker
kelenjar thyroid dan adrenal. Begitu juga kanker adenocarcinoma pada payudara
mempunyai tendensi bersifat keturunan.
Gen-gen pencetus kanker (cancer predisposising genes) dapat menimbulkan kanker
dalam beberapa cara, yaitu:
1. Mempengaruhi metabolisme prekarsinogen menjadi bentuk karsinogen yang aktif yang
dapat merusak genome cell secara langsung
2, Mempengaruhi kemampuan organisme untuk memperbaiki kerusakan DNA
54
3. Mengubah sistem pertahanan kekebalan tubuh sehingga tidak dapat mengenali dan
menyingkirkan tumor
4. Mempengaruhi fungsi sel dalam mengautr pertumbuhan atau proliferasi.
g. Faktor Sistem Kekebalan Tubuh
Dilaporkan bahwa ada peningkatan insidensi kanker pada pasien yang mendapat
penekanan sistem kekebalan tubuh, seperti pada penderita transplantasi, AIDS, defisiensi
kekebalan genetik.
Klasifikasi Tumor ganas rongga mulut

Tumor ganas rongga mulut dapat berasal dari jaringan epitel atau jaringan ikat atau
dari keduanya. Semuanya diklasifikasikan berdasarkan asal jaringannya. Carsinoma adalah
kanker yang berasal dari jaringan epitel baik itu epitel mukosa ataupun epitel kelenjar
ludah, sarcoma adalah kanker yang berasal dari jaringan ikat mesenkim, leukimia berasal
dari sel pembentuk darah pada sumsum tulang, dan lymphoma berasal dari jaringan getah
bening. Tipe-tipe kanker yang dapat terjadi di rongga mulut atau bermanifestasi di rongga
mulut dapat dilihat di tabel berikut:
Klasifikasi Neoplasia Ganas Berasal dari Epitel
Sel asal Tipe kanker
Sel skuamous Squamous cell carcinoma
Sel kelenjar Adenocarcinoma
Sel pembentuk gigi Malignant ameloblastoma
Klasifikasi neoplasia ganas yang berasal dari jaringan ikat mesenkim

Sel asal Tipe kanker
Sel saraf neurosarcoma
Sel lemak Liposarcoma
Sel tulang Osteogenic sarcoma
Sel tulang rawan Chondrosarcoma
Sel endotel Angiosarcoma
Sel pigmen Malignant melanoma
Sel darah dan sumsum tulang Leukimia, myelomna
Sel getah bening lymphoma
A. Tumor Ganas Rongga Mulut Berasal dari Epitel Mukosa

1. Karsinoma sel skuamous
Gambaran klinis
Squamous cell carcinoma (SCC) merupakan kanker yang sering terjadi pada
rongga mulut biasanya secara klinis terlihat sebagai plak keratosis, ulserasi,
55
tepi lesi yang indurasi, dan kemerahan (gambar 6.1), dimana SCC dapat
terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut. Pemeriksaan DNA
menunjukkan mutasi oncogen p53 paling umum dijumpai hingga hampir
90% kasus.
SCC secara histologi menunjukkan proliferasi sel-sel epitel skuamous.
Terlihat sel-sel atipia disertai perubahan bentuk rete peg processus,
pembentukan dentin yang abnormal, pertambahan proliferasi basaloid sel,
susunan sel menjadi tidak teratur, dan membentuk tumor nest (anak tumor)
yang berinfiltrasi ke jaringan sekitarnya atau membentuk anak sebar ke
organ lain (metastasis).
WHO mengklasifikasikan SCC secara histologis menjadi:
a. Well differentiated (grade 1)
yaitu proliferasi sel-sel tumor di mana sel-sel basaloid tersebut masih
berdiferensiasi dengan baik membentuk keratin (keratin pearl)
b. Moderate differentiated (grade 2)
yaitu proliferasi sel-sel tumor di mana sebagian sel-sel basaloid tersebut
masih menunjukkan diferensiasi, membentuk keratin.
c. Poorly differentiated (grade 3)
Yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana seluruh sel-sel basaloid tidak
berdiferensiasi membentuk keratin, sehingga sel sulit dikenali lagi.
Perawatan umumnya melibatkan eksisi, electrosurgery, radiasi, atau
kemoterapi jika tumor telah bermetastasis luas. Jika dilakukan eksisi dengan
sempurna, menunjukkan prognosis yang baik. Walaupun demikian beberapa
ahli melaporkan pada kasus yang bermetastasis luas, sekitar 30-65% pasien
meninggal dalam 5 tahun.
2. Karsinoma sel basal

Gambaran klinis
Karsinoma sel basal umumnya terjadi pada kulit akibat terpapar sinar
matahari yang berlebihan, terutama pada orang yang berkulit terang/putih.
Karsinoma ini di rongga mulut sering berlokasi pada bibir dan berkembang
dari sel-sel basal epidermis, terutama dari benih folikel rambut atau mukosa.
Secara klinis biasanya lesi terlihat menonjol dengan bagian tengah lesi
mengalami ulserasi.
56
Secara histopatologi anatomis tumor berkembang dari proliferasi sel-
sel basal epitel atau dermis membentuk basophilic atipical basaloid sel yang
melekat ke epidermis atau protusi ke permukaan. Tumor nest membentuk
lobulus-lobulus di mana basaloid layer terssun dari sel-sel berbentuk
palisade dan di tengah lobulus terlihat kistik space yang berisi material
seperti material mukus.
Perawatan umumnya melibatkan eksisi dengan berbagai variasi atau
radiasi dan kemoterapi. Prognosis baik jika tumor masih superficial dan
dapat dieksisi sempurna, tetapi jika bermetastais luas prognosis menjadi
buruk karena tingkat kekambuhan menjadi tinggi.
b. Tumor Ganas Rongga Mulut Berasal dari Epitel Kelenjar Ludah

Tumor ganas kelenjar ludah adalah tidak umum dibandingkan dengan
kanker lainnya. Insiden kanker tersebut hanya sekitar 1-4% dari seluruh kanker
pada kepala dan leher. Presentase dari kanker kelenjar ludah, yaitu:
1. 7% malignant mixed tumor
2. 12% mucoepidermoid carcinoma
3. 11% adenocarcinoma (cylindroma dan acinic cell adenocarcinoma)
Insidensi kanker kelenjar ludah pada laki-laki dan perempuan adalah sama dan
kecenderungan terjadinya adalah usia setelah 50 tahun. Keterlibatan kanker
kelenjar ludah yang paling sering adalah kelenjar ludah parotis dengan
presentase, yaitu:
1. 80% pada kelenjar ludah parotis
2. 10 % pada kelenjar ludah submandibula
3. 1% pada kelenjar ludah sublingual
4. 9% pada kelenjar ludah minor
1. Karsinoma mucoepidermoid
Gambaran klinis
Umumnya melibatkan kelenjar ludah mayor, yaitu kelenjar ludah
parotis. Sebagian kecil dapat timbul dari kelenjar ludah minor, dan yang
paling sering melibatkan kelenjar ludah minor di palatum. Tumor ini
sering terjadi pada orang dewasa dan berdasarkan jenis kelamin
penderita wanita mempunyai resiko lebih tinggi daripada laki-laki.
Tumor tumbuhnya lambat dan berasal dari sel epitelium duktus. Tumor
ini berpotensi bermetastasis. 5-10% melibatkan kelenjar ludah mayor
dan paling sering adalah kelenjar ludah parotis.
57
Secara mikroskopis dibedakan atas low grade, intermediate grade
dan high grade. Gambaran mikroskopis menunjukkan campuran sel
skuamos, sel kelenjar penghasil mukus, dan sel epitel intermediate.
Ketiga sel-sel ini berasal dari sel duktus yang berpotensi mengalami
metaplasia. Tipe low grade merupakan masa yang kenyal dan
mengandung solid proliferasi sel tumor, pembentukan struktur seperti
duktus dan adanya cystic space yang terdiri dari epidermoid sel (sel
skuamos) dan sel intermediate, sel-sel sekresi kelenjarmukus. Tipe
intermediate ditandai dengan masa tumor yang lebih solid sebagian
besar sel epidermoid dan sel intermediate dengan sedikit memproduksi
kelenjar mukus. Tipe poorly differentiated ditandai dengan populasi sel-
sel pleomorfik dan terlihat sel-sel berdiferensiasi.
Perawatan adalah eksisi seluruh jaringan tumor. Prognosis baik well
differentiated/low grade, tetapi dapat bermetastasis, dan 90% kasus well
differentiated dapat bertahan hidup sampai 5 tahun, tetapi jika poorly
differentiated (high grade), prognosis menjadi buruk dan kemampuan
bertahan hidup selama 5 tahun menjadi rendah (sekitar 20-40%)
2. Karsinoma adenoid kistik

Gambaran klinis
Dahulu dikenal dengan istilah cylindroma, merupakan tumor ganas
yang berasal dari kelenjar ludah yang tumbuhnya lambat, cenderung
lokal invasif dan kambuh setelah operasi. Sepertiga angka kejadian
terjadi pada kelenjar ludah mayor. Tumor ini tidak hanya timbul pada
kelenjar atau rongga mulut, tetapi dapat pula tumbul pada kelenjar
lakrimalis, bagian bawah dari saluran pernafasan, nasofaring, rongga
hidung, dan sinus paranasalis. Umumnya melibatkan penderita antara
usia 40 dan 60 tahun.
Secara histopatologi anatomis adenoid cystic carcinoma mempunyai
gambaran/pola yang bervariasi. Sel-sel tumor berukuran kecil,
mempunyai sitoplasma yang jelas dan tumbuh dalam suatu massa yang
padat atau berupa kelompok kecil, kelompok sel-sel tumor saling
berhubungan membentuk suatu rongga kistik menghasilkan suatu
kelompok tumor yang solid, tubulus, atau ciribriform. Sel-sel tumor
58
menghasilkan membran basalis yang homogen sehingga menunjukkan
suatu gambaran yang sangat spesifik menyerupai bentuk silindris.
Tumor kemungkinan berasal dari sel-sel yang berdiferensiasi ke sel-
sel duktus intercalated dan ke sel mioepitelium seringkali menimbulkan
rasa sakit.
Tumor ganas ini sulit diterapi secara sempurna, meskipun adenoid
cystic carcinoma tidak menunjukan metasasis dalam beberapa tahun
setelah eksisi, tetapi dalam jangka waktu yang panjang menunjukkan
prognosis yang buruk.
3. Karsinoma sel asinar

Gambaran klinis
Karsinoma sel asinar merupakan suatu tumor gana kelenjar ludah
parotis yang jarang terjadi, angka kejadiannya sekitar 10% dari total
seluruh tumor-tumor kelenjar ludah. Kadang-kadang ditemukan pada
kelenjar ludah lainnya selain kelenjar ludah parotis dan umumnya pada
laki-laki muda antara 20-30 tahun. Tumor ini berkapsul, merupakan
suatu proliferasi sel-sel yang membentuk masa bulat, dengan diameter
kurang dari 3 cm.
Tumor ini berisi sel-sel asinar yang seragam dengan nukleus kecil
berada di sentral dengan sitoplasma yang basofilik dan padat mirip sel-
sel sekretorius (asinar) dari kelenajar ludah normal. Tumor ini dapat
bermetastasis ke limfonodi regional.
Perawatan yang tepat adalah eksisi seluruh jaringan tumor dan
setelah reseksi tumor, menunjukkan prognosis yang baik yang mana
90% pasien dapat bertahan hidup sampai 5 tahun, tetapi dapat
diperkirakan sepertiga dari penderita menunjukkan kekambuhan lokal,
dan hanya setengah dari total penderita dapat bertahan hidup sampai 20
tahun.
Stage Kanker Mulut

Penentuan stage kanker mulut menggunakan sistem TNM dari UICC (union
Internationale Contra le Cancer) atau dari AJCC (American joint committe on Cancer).
Sistem TNM menurut UICC (1980) yaitu:
T : Tumor primer
59
TX : Tumor yang belum di deteksi
T0 : Tidak adanya bukti tumor primer
T1S : Tumor permukaan (Carcinoma in situ)
T2 : Ukuran tumor antara 2-4 cm
T3 : Ukuran tumor lebih dari 4 cm
T4 : Tumor telah melibatkan struktur di sekitarnya seperti tulang kortikal atau otot-
otot lidah
N : Kelenjar getah bening regional
NX : Kelenjar getah bening regional tidak dapat diperkirakan
N1 : Metastasis ke kelenjar getah bening unilateral tunggal dengan ukuran kurang
dari 3 cm
N2 : Metastasis ke kelenjar getah bening unilateral tunggal dengan ukuran 3-6cm
atau bilateral atau melibatkan kelenjar getah bening multipel dengan ukuran
kurang dari 6 cm atau melibatkan kelenjar getah bening kontra lateral dengan
ukuran kurang dari 6 cm.
N2a : Metastasis ke kelenjar getah bening unilateral tunggal dengan ukuran 3-6cm
N2b : Metastasis ke kelenjar getah bening multipel dengan ukuran kurang dari 6cm
N2c : Metastastasis ke kelenjar getah bening kontra lateral dengan ukuran kurang
dari 6 cm.
N3 : Metastasis ke kelenjar getah bening dengan ukuran lebih dari 6 cm
M : Metastasis jauh tumor primer
MX : adanya metastasis jauh tidak dapat diperkirakan
M0 : Tidak ada metastasis jauh dari tumor primer
M1 : ada metastasis jauh dari tumor primer
Dari sistem TNM, derajat tumor dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Stage 1: T1 N0 M0
Stage 2: T2 N0 M0
Stage 3: T3 N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Stage 4: T4 N0 M0
T1, T2 atau T3 dengan N2 atau N3 dan M0
T1, T2 atau T3 N2 atau N3 dan M1
60
Perawatan kanker mulut
Tujuan utama dari perawatan kanker mulut adalah kontrol dari kanker primer.
Menurut Epstein (1994), pilihan perawatan tergantung pada beberapa yaitu:
1. Tipe sel dan derajat diferensiasi
2. Bagian yang terlibat, ukuran serta lokasi dari kanker primer
3. Keterlibatan jaringan getah bening
4. Ada tidaknya keterlibatan tulang
5. Kemampuan tercapainya tepi kanker pada waktu operasi
6. Kemampuan mempertahankan fungsi komunikasi
7. Kemampuan mempertahankan fungsi menelan
8. Status fisik dan mental pasien
9. Komplikasi yang mungkin terjadi
10. Kerja sama (kooperatif)
Beberapa tipe perawatan dari kanker mulut:
1. Bedah
2. Radioterapi
3. Kemoterapi
4. Bedah dan radioterapi
5. Kemoradioterapi
6. Cryosurgery
7. Terapi gen
8. Laser
9. Brachytherapy
Prognosis Kanker Mulut
Prognosis penderita karsinoma rongga mulut tergantung dari beberapa faktor,
yaitu (Ghould, 1995):
1. Ukuran kanker,
2. daerah/lokasi dari kanker primer
3. ada/tidaknya keterlibatan lymph node,
4. ada/tidaknya metastase jauh dari kanker primer
Kanker yang berlokasi di daerah bibir bawah mempunyai prognosis yang baik,
sebab mudah terlihat dan dapat dikenali pada tahap awal. Kebalikannya, kanker yang sulit
dilihat secara klinis dan sulit dalam pemeriksaan langsung atau mempunyai gejala yang
lambat mempunyai prognosis yang kurang baik. Contohnya kanker yang ada berada pada
dasar lidah atau dinding tonsil.
Gould, (1995) juga menekankan bahwa ada tidaknya metastase, derajat
diferensiasi, dan grade differentiation menentukan prognosis dari kanker mulut. Secara
bilateral ke daerah leher dan lebih sulit dalam perawatannya dibandingkan dengan kanker
61
yang berlokasi di bagian depan dasar mulut, yang cenderung hanya bermetastase secara
unilateral ke daerah leher.
Karsinoma sel skuamous pada bibir bawah mempunyai prognosis yang paling
baik dari seluruh kanker yang ada di dalam rongga mulut. Karsinoma yang berada di
permukaan samping dari lidah mempunyai prognosis yang lebih baik daripada yang
berlokasi pada permukaan belakang lidah.
62
KISTA RAHANG
Kista adalah suatu rongga patologis yang berisi cairan, dibatasi oleh epitel dan
dikelilingi oleh dinding jaringan ikat. Cairan kista dapat jernih/keruh, berwarna/tidak
berwarna, encer/kentel. Kista rahang lebih sering terjadi pada tulang karena kebanyakan
dimulai dari sisa-sisa epitel odontogen setelah pembentukan gigi, tetapi dapat juga terjadi
pada jaringan lunak.
Gambaran radiografik kista secara umum adalah radiolusen yang dibatasi oleh lapisan
korteks (cortical layer), sehingga seringkali tampak garis radiopak disekelilingnya. Kista
merupakan lesi radiolusen pada rahang terbanyak kedua setelah granuloma.
Kista rahang terdiri dari :
1. Kista Odontogen, yaitu kista yang timbul dari komponen seluler enamel organ, jadi
berhubungan dengan gigi.
2. Kista Non Odontogen, yaitu kista yang timbul dari sisa-sisa ep[itel yang terdapat pada
garis fusi saat proses embriologik/pada struktur perioral.
Kista dapat berkembang oleh karena adanya rangsangan dari proses inflamasi,
pertumbuhan, trauma, atau neoplastik. Masing-masing kista mempunyai etiologi yang
spesifik, tetapi menunjukkan sifat yang sama.
KISTA ODONTOGEN
1. Kista radikuler = K. periapikal = K. periodontal apical = K. dental
Kista radikuler adalah kista rongga mulut yang paling banyak ditemukan. Kista ini
berkembang dari adanya keradangan kronis dengan invasi bakteri di dalam pulpa
sehingga terjadi kematian pulpa (pulpa non vital). Keadaan ini sering didahului dengan
pembentukan granuloma periapikal yang mengalami degenerasi kistik sehingga
berkembang menjadi kista radikuler.
Keadaan klinis :
➢ Gigi non vital dengan karies yang dalam/ restorasi besar/ perawatan endodontik
➢ Penderita usia muda – tua, pria dan wanita
➢ Biasanya tidak disertai rasa sakit, kecuali bila kista mengalami keradangan atau
ekspansi (labial – palatinal atau bukal – lingual). Ekspansi kista ini dapat
mengakibatkan terjadinya krepitasi dan fluktuasi pada tulang yang telah rusak.
➢ RA > RB, terutama region I dan C rahang atas
Gambaran radiografik :
Gambaran radiografik kista radikuler adalah radiolusen bulat atau seperti buah pir,
berbatas jelas atau radiopak, unilokuler dengan diameter bervariasi pada apeks gigi non
vital. Gambaran radiografik kista radikulersulit dibedakan dengan granuloma periapikal
63
bila tidak menampakkan batas radiopak, kecuali bila diameternya lebih dari 1 cm.
kadang-kadang disertai dengan adanya reserpsi akar eksternal dan atau internal gigi
yang terlibat
Kista berukuran besar dapat menyebabkan dislokasi gigi yang berdekatan. Pada RB
posterior dapat menyebabkan dislokasi canalis mandibularis ke arah inferior, sedangkan
di RA dapat meluas ke antrum.
Diagnosa banding :
➢ Garnuloma periapikal
➢ Defect operasi
➢ Periapical cemental dysplasia stadium awal
➢ Kista periodontal lateral atau odontogenic keratocyst, terutama bila kista radikuler
berasal dari I2 dan C
2. Kista dentigerous = K. follikuler

Kista ini terbentuk mengelilingi mahkota gigi yang tidak erupsi. Ada dugaan kista
dentigerous berawal ketika cairan terakumulasi di dalam lapisan epitel enamel yang
menipis atau diantara epitel dan mahkota gigi yang tidak erupsi. Frekuensi terjadinya
kedua setelah kista radikuler. Menurut Goaz dan White (1994), 5% dari kista ini
ditemukan pada kasus gigi kelebihan terutama mesiodens.
Bila kista seperti ini ditemukan pada periode gigi pergantian yang terbentuk
mengelilingi mahkota benih gigi permanent penggati yang akan erupsi (gigi dapat
erupsi), maka disebut Kista erupsi.
Keadaan klinis :
➢ Penderita remaja atau dewasa muda dengan gigi impaksi (tidak erupsi)
➢ Kebanyakan region M3 RB, M3 RA dan C RA
➢ Pada pemeriksaan klinis tidak terlihat adanya gigi pada region yang terlibat, kadang
disertai pembengkakan, palpasi keras.
➢ Biasanya tidak ada rasa sakit, kadang-kadang parestesi pada regio bersangkutan.
Kebalikannya, pada Kista erupsi timbul rasa sakit akibat kista tersebut menekan
pulpa gigi sulung yang sudah terbuka karena adanya resopsi akar fisiologis.
➢ Bila ukuran besar dapat menyebabkan asimetris wajah.
Kista dentigerous menampakkan gambaran radiolusen berbatas radiopak mengelilingi
mahkota gigi impaksi (tidak erupsi),unilokuler dengan diameter bervariasi dari 5mm
sampai lebih dari 3cm. kista ini selalu melekat pada cementoenamel junction gigi yang
terlibat.
64
Kista dentigerous dapat meresorpsi akar gigi yang berdekatan, sering menyebabkan
dislokasi gigi yang bersangkutan. Pada M3 RA yang impaksi dapat meluas ke antrum,
sedangkan di RB dapat menekan canalis mandibularis ke inferior.
Diagnosa banding :
➢ Ameloblastoma Sering multilokuler, tidak berhubungan denagn adanya gigi yang
tidak erupsi (impaksi)
➢ Ameloblastic fibroma dapat multilokuler, bila berhubungan dengan gigi impaksi
menunjukkan gambaran radiolusen yang tampak tidak mengelilingi mahkota gigi
impaksi tetapi di lateral mahkota gigi tersebut.
➢ Calcifying odontogenic cyst sangat jarang ditemukan, region I sampai M RB
terutan I dan C, terdapat bercak radiopak di dalam area radiolusen.
➢ Adenomatoid odontogenic tumor sangat jarang ditemuka, region I, C & P RA. Ada
gigi impaksi, tidak melekat pada cej tetapi mewngelilingi sebagian besar gigi yang
impaksi.
➢ Hati-hati pula dengan kista radikuler pada apeks gigi sulung yang tampak seperti
mengelilingi mahkota benih permanennya.
➢ Odontogenic keratocyst tidak melekat pada cej, meluas kea rah apical. Sulit
dibedakan bila OKC menekan gigi yang impaksi sehingga tampak seperti kista
dentigerous.
3. Kista residual
Kista ini terbentuk dari sisa-sisa epitel ligament periodontal gigi yang telah dicabut,
atau hasil degenarasi kistik dari sisa garnuloma setelah gigi dengan granuloma tersebut
dicabut. Selain itu kista residual juga dapat berkembang dari adanya sisa kista
radikuler/ kista lateralo/ kista dentigerous yang tidak terambil seluruhnya saat
pencabutan gigi.
Keadaan klinis :
➢ Lebih sering pada pria dewasa dengan riwayat pencabutan
➢ RB > RA
➢ Biasanya tidak diserati adanya keluhan dan baru terdeteksi setelah dilakukan
pemeriksaan radiografik, kecuali bila mengalami keradangan sekunder atau
ekspansi.
65
Kista residual memberikan gambaran radiolusen bulat/oval dengan tepi yang halus
berbatas radiopak pada region yang tidak bergigi akibat pencabutan. Bila kista ini
mengalami keradangan maka batasnya menjadi kabur.
Episenter kista berada pada daerah periapikal. Pada mandibula selalu terletak diatas
canalis mandibularis, bila berukuran besar akan mendesak canalis kearah inferior.
Diagnosa banding :
➢ Odontogenic keratocyst
➢ Traumatic bone cyst
4. Odontogenic keratocyst (OKC)

Dulu dikenal sebagai kista primodial. OKC adalah kista odontogen yang non inflamasi.
Kista ini tumbuh dari dental lamina yang mengalami gangguan pertumbuhan sehingga
terjaddddi degenarasi kistik. Odontogenic keratocyst mempunyai sifat kekambuhan
(recurrency) yang tinggi setelah dilakukan tindakan pembedahan (5-10 th).
Keadaan klinis :
➢ Penderita anak-anak sampai usia lanjut, terbanyak pada usia 20 – 30 thn.
➢ pria > wanita
➢ RB > RA
➢ Dapat ditemukan pada region yang tidak bergigi
➢ Tanpa gejal, kecuali bila ada keradanagan sekunder. Ada sedikit pembengkakan
bila berukuran besar, oleh karena itu seringkali baru diketahui setelah berukuran
besar.
➢ Tumbuh kearah internal tulang sehingga ekspansinya minimal, kecuali bila terjadi
di ramus dan processus coronoideous. Episenter kista diatas canalis mandibularis.
➢ Bila mengelilingi gigi impaksi sulit dibedakan dengan kista dentigerous
Gambaran radiografik kista ini sering sulit dibedakan dengan kista odontogen lainnya.
Biasanya tampak radiolusen unilokuler dengan tepi halus/ireguler pada body mandibula
(90% posterior C, 50% pada ramus). Kadang-kadang ditemukan multilokuler.
Diameter kelainan dapat mencapai 5 cm atau lebih. Dapat disertai dislokasi dan resorpsi
gigi sekitarnya.
Diagnosa banding :
➢ Kista residual
➢ Traumatic bone cyst
➢ Kista dentigerous
66
➢ Ameloblastoma stadium awal dan odontogenic myxoma bila OKC multilokuler
5. Kista lateral periodontal / kista gingival

Kista lateral periodontal tumbuh dari sisa epitel pada periodontium gigi dan meluas ke
intraosseous tulang interproksimal antara apeks gigi dan puncak alveolar (alveolar
crest). Jika kista tumbuh kearah ekstraosseous disebut kista gingival yang merupakan
pembengkakan berbentuk kubah pada perletakan gingival. Kedua kista ini sangat mirip
keadaan klinis, lokasi, sifat, morfologi, dan histokimianya.
Keadaan klinis :
➢ Secara klinis terindentifikasi sebagai kista gingival
➢ Asimtomatik
➢ RB > RA, terutama antara I2 sampai P2 RB, di RA biasanya diantara I2 & C
➢ Penderita rata-rata usia 50 thn.
Gambaran radiografik kista lateral periodontal adalah radiolusen oval/bulat, diameter
biasanya < 1 cm, berbatas jelas diantara cervical margin dan apeks gigi tetangga.
Bentukan radiolusen yang terlihat dapat kontak dapat kontak/tidak dengan akar gigi.
Unilokuler, tetapi kadang-kadang terdiri dari bebrapa kista kecil sehingga tampak
multilokuler.
Diagnosa banding :
➢ Abes periodontal bila kista mengalami keradangan
➢ Kista radikuler
➢ Ameloblastoma kecil bila terdiri dari beberapa kista kecil
➢ Foramen mentale (anatomis)
6. Calcifying odontogenic cyst

Kista ini disebut juga calcifying epithelial odontogenic cyst atau Gorlin cyst. Kista ini
sangat jarang ditemukan dan mempunyai karakteristik yang unik yaitu seperti kista dan
seperti neoplasma (proliferatif dan cenderung terus tumbuh meskipun sangat lambat).
Meskipun beberapa gambaran histologinya mirip dengan ameloblastoma, tetapi tidak
pernah menunjukkan reaksi seperti ameloblastoma. Lesi ini bener-bener kista dan jinak.
Keadaan klinis :
➢ Anak-anak sampai orang lanjut usia, sering pada wanita < 40 thn. Dan pria > 40
thn.
➢ Biasanya tidak disertai rasa sakit, ada pembengkakan
67
➢ Ekspansi lesi ini dapat merusak cortical plate dan massa kistik menjadi teraba
seperti meluas ke jaringan lunak.
➢ Kebanyakan di anterior M1, terutama region I dan C dan menghalangi serupsi gigi
yang bersangkutan
Tampak radiolusen unilokuler atau multilokuler, dindingnya halus dan berbatas atau
ireguler dan berbatas tidak jelas, disertai adanya foci yang berasal dari kalsifikasi
internal yang tampak sebagai bercak putih di dalam area radiolusen. Satu – satunya
kista dengan gambaran foci.
Diagnosa banding :
➢ Kista dentigerous
➢ Ademomatoid odontogenic tumor
➢ Ameloblastic fibroodontoma
KISTA NON ODONTOGEN

1. Kista kanalis nasopalatina
Disebut juga Kista duktus nasopalatina, kista nasopalatina, kista median palatina, kista
kanalis insisivus. Kista ini terbentuk pada kanalis nasopalatina ketika sisa-sisa epitel
embrionik dari ductus nasopalatina mengalami proliferasi kistik.
Keadaan klinis :
➢ Sekitar 10% dari semua kista rahang, kebanyakan usia 40 – 60 thn.
➢ Penderita pria 3 kali lebih banyak dibandingkan dengan wanita
➢ Biasanya asimtomatik
➢ Sering ditemukan ada pembengkakan kecil sedikit posterior dari papilla palatine.
Bila kista dekat dengan permukaan terasa adanya fluktuasi dan mukosa kebiruan.
➢ Bila mengalami ekspansi, terjadi pembengkakan di bawah frenulum labialis
➢ Atas sehingga tampak seperti berhubungan dengan gigi I1 RA. Keadaan ini dapat
menyebabkan terjadinya resorpsi eksternal akar dan divergensi akar gigi I RA.
Tampak radiolusen bulat/oval/bentuk hati di daerah kanalis nasopalatinal yang sering
superimposed dengan akar gigi I1 RA. Gambaran bentuk hati diperoleh bila
superimposed dengan nasal septum. Kadang-kadang disertai resorpsi akar eksternal dan
divergensi akar. Letak kista tidak selalu simetris.
68
Diagnosa banding :
➢ Fossa incisivus berukuran beasr Diameter radiolusen anatar 1-6 mm, tanpa
keluhan/kelainan klinis.
➢ Granuloma periapikal/kista radikuler menempel pada apical gigi, lamina dura
terputus, perhatikan vitalitas gigi
➢ Kista dentigerous di region I1RA bila terdapat mesiodens.
2. Kista nasoalveolar = Kista nasolabial
Kista nasoalveolar merupakan kista jaringan lunak yang secara tidak langsung
melibatkan tulang/jaringan keras (bersifat sekunder). Terjadi pada lipatan nasolabial di
bawah alanasi. Patogenesisnya belum diketahui dengan pasti. Kista ini jarang
ditemukan.
Keadaan klinis :
➢ Wanita > pria, usia rata-rata 44 thn (pernah ditemukan pada px 12-75 thn).
➢ Terlihat adanya pembengkakan di daerah lipatan nasolabial (labial fold) dan hidung,
pada bibir atas di bawah vestibulum nasalis yang menyebabkan terangkatnya
alanasi sehingga terjadi obstruksi jalan nafas. Bila terinfeksi dapat mengeluarkan
secret ke dalam hidung.
Gambaran radiografik kista ini tidak spesifik karena merupakan kista jaringan lunak,
biasanya hanya berupa radiolusen pada prosesus alveolaris di atas apical gigi insisivus.
Untuk menentukan secara pasti bentuk, posisi dan diagnosisnya dilakukan aspirasi
cairan kista dan kemudian memasukkan bahan radiokontras, selanjutnya dilakukan
pembuatan radiografik dengan proyeksi tangensial, potero-anterior, atau oklusal
verteks. Gambaran kista nasoalveolar yang terlihat adalah berbentuk ginjal, terletak
berlawanan dari tepi inferior dan lateral aperture piriformis yang meluas dari garis
tengah ke fossa kaninus. Hasil yang lebih akurat diperoleh melalui CT (Computed
Tomography) atau MRI (Magnetic Resonance Imaging) karena dapat menghasilakn
gambaran jaringan lunak.
Diagnosa banding :
Abes dentoalveolar akut tes vitalitas gigi
Catatan :
Ada beberapa kista yang saat ini sudah tidak valid lagi, yaitu :
1. Kista primordial sekarang termasuk OKC yang definisi dan gambarannya lebih
luas
69
2. Kista median palatal sekarang bagian dari kista duktus nasopalatina
3. Kista median mandibula
4. Kista globulomaksilaris
Kista 3 & 4 tidak digunakan lagi karena teori epiteliumnya tidak dapat diterima
lagi. Kista globulomaksilaris sekarang digolongkan sebagai kista radikuler atau
kista lateral periodontal atau OKC yang tumbuh di daerah globulomaksila,
LESI YANG MENYERUPAI KISTA (bukan kista sebenarnya)

Traumatic Bone Cyst
Disebut juga simple bone cyst, hemorrhage bone cyst, progressive bone cyst, solitary bone
cyst.
Traumatic bone cyst adalah rongga dalam tulang yang dibatasi oleh jaringan ikat, kosong
atau kadang-kadang berisi cairan, tetapi tidak mempunyai batas epitel sehingga bukan
termasuk kista sebenarnya. Etiologinya belum diketahui dengan pasti, diduga merupakan
aberasi local pada remodeling tulang normal. Teori ini didukung oleh bukti bahwa rongga
tulang ini sering ditemukan pada fibrous dysplasia atau cementoosseous dysplasia. Tidak
ada bukti disebabkan karena trauma.
Gambaran klinis :
➢ Rata-rata pada usia 17 thn, pria : wanita = 2:1, tetapi bila berhubungan dengan
cemento-osseous dysplasia (multiple traumatic bone cyst) terjadi pada rata-rata usioa
42 thn. Degan pria: wanita = 1:4
➢ Asimtomatik, kecuali bila mengalami keradangan
➢ Jarang ekspansi atau menyebabkan pergerakan gigi
➢ Geligi yang terlibat biasanya vital
➢ Ditemukan incidental dari pemeriksaan radiografik.
➢ Dapat sembuh spontan
Hamper semuanya ditemukan di rahang bawah, sebagian besar pada bagian posterior dan
ramus mandibula. Berbatas lebih jelas pada tulang alveolar di sekitar geligi dibandingkan
dengan yang mendekati inferior mandibula.
Berbentuk oval atau scallop border, terutama diantara akar dan gigi. Lamina dura tetap ada
tau terputus-putus pada sedikit bagian akar gigi. Cenderung tumbuh memanjang pada
mandibula dengan ekspansi minimal.
Diagnosa banding :
70
Odontogenic keratocyst batas tepi lebih jelas, dapat menyebabkan resorpsi akar dan
dislokasi gigi, usia px > tua.
71
SUMBER BUKU ACUAN
Archer WH. Oral and Maxillofacial Surgery. Vol 1. Philadelphia : W.B. Saunders Co.
Fragiskos F. D., 2007. Oral Surgery. Springer-Verlag, Berlin Heidelberg.
Greenberg MS, Glick M. Burket’s Oral Medicine Diagnosis and Treatment. 11 th Ed.
Ontario : BC Decker Inc. 2008
Kumar, Abas & Aster. 2018. Buku Ajar Patologi Dasar Robbins. Singapore: elsevier
Peterson L. J., Ellis E III, Hupp JR,TuckerMR, 1993. Contemporary oral and
maxillofacial surgery, 2nd ed. Mosby, St. Louis, Mo.
Regezi, J.A; Sciubba, J.J; Jordan, R.C.K; Oral Pathology Clinical Pathologic Correlations;
Elsevier Saunders; United States of America; 2012
Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principle and Practice of Oral Medicine, Philadelphia : WB
Saunders Company. 1995
Sudiono, J. 2008. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut. Jakarta: EGC.
Syafriadi, M. 2008. Patologi Mulut Tumor Neoplastik & Non Neoplatik Rongga Mulut.
Jakarta: Andi
72

Jepretan Layar 2021-01-18 Pada 22.05.11

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Jepretan Layar 2021-01-18 Pada 22.05.11

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PEDOMAN TUTOR

KEDOKTERAN GIGI KLINIK IX

klinis dari pemeriksaan obyektif, diagnosis, dan rencana terapinya.

Kata Pengantar .............................................................................................................. 2

1.1 GAMBARAN UMUM BLOK

1.3 TUJUAN UMUM BLOK (learning outcome)

1.4 TUJUAN PEMBELAJARAN KHUSUS

2.1 DISKUSI TUTORIAL

4. Menarik kesimpulan langkah (3)

5. Menentukan tujuan belajar (learning objective)

7. Mensintesis atau Menguji Informasi Baru

2.3 BELAJAR MANDIRI

2. Aktifitas identifikasi permasalahan dalam skenario

3. Interaksi antar teman

Skor total (rata-rata ) : Paraf :

Feed back : ................................................................

CHECK LIST PENILAIAN TUTORIAL

NO. KRITERIA NILAI

2. Interaksi antar teman

3. Kemampuan penyampaian pendapat/argumentasi

Skor total (rata-rata) :

Skore total (rata-rata ) tutorial I & II : Paraf :

Feed back :.................................................

2.6 PEDOMAN PENILAIAN TUTORIAL

PEDOMAN PENILAIAN TUTORIAL

Memimpin Tidak mencatat

Bicara sendiri atau

2.8 PEMETAAN KULIAH PAKAR

No. Hari, tanggal Jam Ruang Materi Pemateri

1. Sabtu, 12-12-2020 08:00- A501 Tumor odontogen Drg. Eddy

2. Sabtu, 12-12-2020 10:00- A501 Tumor non odontogen Drg. Eddy

4. Sabtu, 19-12-2020 08:00- A501 Kelainan Kelenjar saliva Drg. Nikmatus

5. Sabtu, 19-12-2020 10:00- A501 Patogenesis Neoplasia Drg. Sawitri,

6. Sabtu, 19-12-2020 12:00- A501 Penatalaksanaan kelainan Drg. Nikmatus

7. Sabtu, 9-1-2021 08:00- A501 Tumor epitelial Drg. Eddy

9. Sabtu, 9-1-2021 12:00- A501 Tumor mesekimal, mixed Drg. Eddy

10. Sabtu, 16-1-2021 08:00- A501 Penatalaksanaan halitosis, Drg. Nikmatus

12. Sabtu, 16-1-2021 12:00- A501 Efek radioterapi dan Drg.

14. Sabtu, 23-1-2021 10:00- A501 Metastasis carcinoma Drg. Eddy

2.9 PEMBAGIAN KELOMPOK DAN TUTOR

No. Tutor Ruang Skenario 1 Skenario 2 Skenario 3 Skenario 4

1 Fauziah Rachmawati, LD 1 Kelompok 8 Kelompok 7 Kelompok Kelompok 5

2 Dwi Leni Yuliana, Drg., LD 2 Kelompok 7 Kelompok 6 Kelompok Kelompok 4

3 Dzanuar Rahmawan, LD 3 Kelompok 6 Kelompok 5 Kelompok Kelompok 3

4 Iqma D. C., drg. LD 4 Kelompok 5 Kelompok 4 Kelompok Kelompok 2

7 Sawitri Dwi Indah LD 7 Kelompok 2 Kelompok 1 Kelompok Kelompok 7

8 Nikmatus Sa'adah, drg., LD 8 Kelompok 1 Kelompok 8 Kelompok Kelompok 6

Langkah-langkah untuk masing-masing learning issue

TATAP MUKA I : Brain storming/ Curah Pendapat

TATAP MUKA II : Presentasi Learning Issue

TATAP MUKA IV : Merancang Conceptual Mapping

TATAP MUKA V : Pleno

Gambar 3. Pemeriksaan CT-Scan Gambar 4. Pemeriksaan HPA

a.Gambaran intraoral b. Biopsi eksisi

c. Gambaran HPA d. Gambaran HPA

menurut klasifikasi TNM.

Gambar 1. Pemeriksaan intra oral Gambar 2. Pemeriksaan HPA

Hasil pemeriksaan radiografis

Mekanisme kerja karsinogen kimiawi

Perbedaan tumor jinak dan ganas

2. Calcifiying ephitelial odontogenic tumor (Pinborg tumor)

3. Squamous odontogenic tumor

A. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari epitel mulut