REFERAT Osteoarthritis

Definisi
CLINICAL EXPOSURE III
Osteoartritis (OA) adalah gangguan
(Puskesmas Teluk Naga)
sinovial kronis sendi dimana terdapat
OSTEOARTHRITIS pelunakan progresif dan disintegrasi tulang
rawan artikular disertai dengan yang
pertumbuhan baru dari tulang rawan dan
tulang di margin sendi (osteofit),
pembentukan kista dan sklerosis di tulang
subkondral, sinovitis ringan, dan fibrosis
kapsular. Dalam bentuknya yang paling
umum, osteoarthritis tidak disertai oleh
gejala sistemik dan, meskipun kadang-
kadang terdapat tanda-tanda lokal
peradangan, osteoarthritis bukanlah suatu
gangguan inflamatorik.
Disusun Oleh:
Khrisna Aristia Hutomo
Epidemiologi
01071180153
Osteoartritis primer adalah kelainan
umum pada manula, dan pasien seringkali
Pembimbing:
tidak menunjukkan gejala. Prevalensi OA
Dr. Dian
meningkat secara signifikan seiring
bertambahnya usia, meskipun bukan
merupakan penyakit umum pada orang
dewasa berusia <40 tetapi sangat prevalen

FAKULTAS KEDOKTERAN pada mereka yang berusia> 60 tahun.

Sekitar 80-90% orang yang berusia lebih
UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
dari 65 tahun memiliki bukti osteoartritis
2020 primer radiografi. Gejalanya biasanya tidak
terlihat sampai setelah usia 50 tahun. dikarenakan perubahan terkait usia dalam struktur kolagen
dan proteoglikan yang mengurangi kekuatan tensil dari tulang rawan sendi dan karena
berkurangnya pasokan nutrisi ke tulang rawan.

Pada individu yang lebih tua dari 55 tahun, prevalensi osteoartritis lebih tinggi pada
wanita daripada pria. Wanita sangat rentan terhadap osteoartritis pada sendi DIP jari. Wanita
juga memiliki osteoartritis sendi lutut lebih sering daripada pria, dengan rasio kejadian wanita-
pria 1,7: 1. Wanita juga lebih rentan terhadap osteoartritis erosif, dengan rasio wanita-pria sekitar
12: 1.

Etiologi

Beban sehari-seharir yang diterapkan pada sendi, terutama sendi yang menahan beban
(mis. pergelangan kaki, lutut, dan pinggul), memainkan peran penting dalam perkembangan
osteoartritis. Banyak penelitian yang mengatakan bahwa perubahan degeneratif pada osteoartritis
terutama dimulai pada tulang rawan artikular, sebagai akibat dari beban yang berlebihan pada
sendi yang sehat atau beban yang relatif normal dari sendi yang sebelumnya terganggu.
Kekuatan eksternal mempercepat efek katabolik dari kondrosit dan selanjutnya mengganggu
matriks tulang rawan.

Kerentanan sendi dan beban pada sendi adalah dua faktor utama yang berkontribusi
terhadap perkembangan penyakit pada OA. Sendi yang rentan dan memiliki struktur pelindung
yang disfungsional dapat mempercepat perkembangan penyakit OA bahkan dengan tekanan atau
beban minimal, bahkan mungkin pada level yang dihadapi selama kegiatan sehari-hari. Di sisi
lain, pada sendi pada orang-orang muda dengan struktur pelindung yang masih kompeten, cedera
akut atau beban yang terlalu berat dalam jangka panjang diperlukan untuk memicu terjadinya
penyakit.

Faktor resiko

Secara garis besar, faktor resiko dapat digolongkan menjadi:

 Faktor resiko sistemik

 Penuaan dapat meningkatkan kerentanan sendi melalui beberapa mekanisme. Sementara
beban dinamis pada sendi dapat merangsang sintesis matriks tulang rawan oleh kondrosit
dalam tulang rawan muda, tulang rawan yang sudah tua bersifat kurang responsif
terhadap rangsangan tersebut. Hal ini dapat terjadi karena kegagalan untuk mensintesis
matriks dengan terdapatnya beban, degenerasi dari struktur-struktur pelindung atau tulang
rawan yang menipis dengan usia. Selain itu, tulang rawan yang lebih tipis dapat
mengalami tekanan dari gaya geser yang lebih tinggi dan memiliki resiko lebih besar
untuk mengalami kerusakan. Otot-otot yang menjembatani sendi menjadi semakin lemah
seiring bertambahnya usia dan juga memiliki waktu lebih lama untuk merespons impuls
eksternal. Input saraf sensorik melambat seiring bertambahnya usia, sehingga
memperlambat loop umpan balik dari reseptor mekanik ke otot dan tendon yang terkait.
Ligamen juga meregang seiring bertambahnya usia, membuat mereka kurang mampu
menyerap impuls. Faktor-faktor ini bekerja bersamaan untuk meningkatkan kerentanan
sendi terhadap OA pada orang yang lebih tua.

 Faktor genetik

OA adalah penyakit yang bersifat herediter, tetapi umumnya heritabilitasnya spesifik

untuk persendian. Bukti darir beberapa penelitian telah mengidentifikasi mutasi genetik
yang memberi risiko tinggi untuk OA, dimana terdapat replikasi polimorfisme dalam gen
faktor diferensiasi pertumbuhan 5 (GDF5). Polimorfisme ini mengurangi jumlah GDF5;
GDF5 memiliki pengaruh utama pada bentuk sendi yang cenderung menjadi mekanisme
dimana gen yang terkait dapat meningkatkan faktor predisposisi terjadinya OA.

 Faktor anatomi
Beberapa faktor risiko dapat meningkatkan kerentanan sendi melalui efek lokal pada
struktur disekitar sendi. Dengan perubahan dalam anatomi sendi, misalnya, beban pada
sendi yang tidak lagi didistribusikan secara merata di permukaan sendi melainkan
menunjukkan peningkatan beban secara fokal. Pada pinggul, terdapat tiga kelainan
perkembangan anatomi yang abnormal dan dapat terjadi dalam rahim atau semasa kanak-
kanak: displasia kongenital, penyakit Legg-Perthes, dan pergeseran dari epifisis
femoralis, membuat anak memiliki distorsi anatomi sendi panggul yang sering
menyebabkan OA di kemudian hari. Tergantung pada tingkat keparahan dari kelainan
anatomi, OA pinggul dapat terjadi baik pada usia dewasa muda (kelainan parah) atau usia
pertengahan (kelainan ringan). Femoroasetabular impingement dapat terjadi selama masa
remaja. Hal tersebut merupakan sindrom klinis dimana kelainan anatomi kepala femoralis
dan / atau asetabulum mengakibatkan kontak abnormal antara dua tulang terutama selama
fleksi dan rotasi pinggul, yang mengarah pada kerusakan tulang rawan dan nyeri pinggul,
sehingga pada akhirnya dapat meningkatkan faktor resiko terjadinya OA.

Cidera besar pada sendi juga dapat menghasilkan kelainan anatomi yang membuat sendi
menjadi rentan terhadap OA. Misalnya, fraktur melalui permukaan sendi sering
menyebabkan OA pada sendi di mana penyakit ini jarang terjadi seperti pergelangan kaki
dan pergelangan tangan. Nekrosis avascular akibat trauma juga dapat menyebabkan
kolapsnya tulang mati pada permukaan artikular, menghasilkan penyimpangan anatomi
dan peningkatan resiko OA.

Robekam dari struktur ligamentum dan fibrokartilaginosa yang melindungi sendi, seperti
meniskus di lutut dan labrum di pinggul, dapat menyebabkan OA prematur. Robekan
meniscal meningkat dengan bertambahnya usia dan pada kondisi kronis sering tidak
menunjukkan gejala tetapi dapat menyebabkan kerusakan tulang rawan yang memiliki
progresifitas tinggi dan akhirnya menyebabkan OA.

Sumber lain dari kelainan anatomi adalah malalignment pada sendi. Lutut Varus
(bowlegged) dengan OA memiliki risiko yang sangat tinggi untuk degradasi tulang rawan
di kompartemen medial atau bagian dalam lutut, sedangkan malalignment Valgus
merupakan predisposisi degradasi kartilago secara cepat di kompartemen lateral.
Malalignment dapat menyebabkan efek ini dengan meningkatkan tekanan pada area
fokus tulang rawan, yang kemudian menyebabkan kerusakan. Ada bukti bahwa
malalignment pada lutut tidak hanya menyebabkan degradasi tulang rawan tetapi juga
menyebabkan kerusakan tulang, menghasilkan lesi sumsum tulang yang terlihat jelas
 pada magnetic resonance imaging (MRI). Malalignment pada lutut sering menghasilkan
peningkatan yang cukup besar dalam tekanan fokal di dalam lutut sehingga pasien
dengan lutut yang mengalami malignignasi dapat dipastikan akan memiliki OA di
kemudian hari tanpa memandang status faktor-faktor risiko lainnya.

 Faktor tekanan atau beban pada sendi

o Obesitas
Tiga sampai enam kali berat badan ditransmisikan di seluruh lutut selama
seseorang berdiri. Obesitas adalah faktor risiko yang diakui dan memiliki bukti
kuat sebagai faktor resiko darir OA lutut dan OA pinggul. Obesitas juga
merupakan faktor risiko yang lebih besar pada wanita daripada pada pria, dan
pada wanita, hubungan berat badan dengan risiko penyakit adalah linier, sehingga
dengan setiap kilogram kenaikan berat badan, terdapat peningkatan risiko yang
sepadan. Penurunan berat badan pada wanita menurunkan risiko penyakit
simptomatik. Tidak hanya obesitas yang merupakan faktor risiko OA pada
persendian yang menahan berat badan, orang dengan obesitas juga memiliki
gejala yang lebih parah pada penyakit ini.

Efek obesitas pada perkembangan dan progresi penyakit dimediasi sebagian besar
melalui peningkatan beban pada sendi penahan berat. Produk sistemik dari
jaringan adiposa seperti adipokin juga dapat mempengaruhi risiko terjadinya
penyakit OA.

o Penggunaan sendi secara berlebihan

Pekerja yang melakukan tugas berulang sebagai bagian dari pekerjaan mereka
selama bertahun-tahun memiliki risiko tinggi mengembangkan OA pada sendi
yang digunakan berulang kali. Misalnya, petani berisiko tinggi mengalami OA
pinggul, dan penambang memiliki tingkat OA tinggi di lutut dan tulang belakang.
Pekerja yang pekerjaannya membutuhkan fleksi dan ekstensi lutut secara teratur
memiliki tingkat predisposisi OA lutut yang tinggi. Salah satu alasan mengapa
pekerja mungkin terkena penyakit adalah bahwa selama hari-hari yang panjang di
 tempat kerja, otot mereka secara bertahap menjadi lelah dan tidak lagi berfungsi
sebagai strurktur pelindung sendi yang efektif.

o Faktor lainnya
 Infeksi
 Berkurangnya kadar
 Mengurangi kadar hormon seks
 Deposit kristal
 Acromegaly
 Riwayat artritis inflamasi sebelumnya (reumatoid artiritis kronik)
 Penyebab metabolik herediter (mis., Alkaptonuria, hemochromatosis,
penyakit Wilson)
 Hemoglobinopati (misalnya, penyakit sel sabit dan talasemia)
 Gangguan neuropatik yang menyebabkan persendian Charcot (mis.,
Syringomyelia, tabes dorsalis, dan diabetes)
 Riwayat operasi bedah sebelumnya (mis. meniscectomy)
 Diabetes mellitus

Patofisiologi

Perubahan awal OA dapat terjadi pada tulang rawan, yang kemudian dapat mempercepat
perkembangan penyakit. Dua makromolekul utama dalam kartilago adalah kolagen tipe 2, yang
memberikan kekuatan tensile pada kartilago, dan aggrekan, makromolekul proteoglikan yang
memiliki hubungan dengan asam hialuronat, yang terdiri dari glikosaminoglikan yang bermuatan
sangat negatif. Dalam kartilago normal, kolagen tipe 2 dijalin dengan erat, membatasi molekul
aggrecan di celah antara untaian kolagen, memaksa molekul bermuatan sangat negatif ini untuk
berdekatan satu sama lain. Molekul aggrecan, melalui tolakan elektrostatik dari muatan
negatifnya, berkontribusi pada struktur dari tulang rawan. Kondrosit, sel-sel dalam jaringan
avaskular ini, mensintesis semua elemen dari matriks dan menghasilkan enzim yang memecah
matriks. Synovium dan kondrosit mensintesis dan melepaskan sitokin dan faktor pertumbuhan,
yang memberikan umpan balik yang memodulasi sintesis molekul matriks. Sintesis matriks
tulang rawan dan katabolisme berada dalam keseimbangan dinamis yang dipengaruhi oleh
lingkungan sitokin dan faktor pertumbuhan. Stres mekanis dan osmotik pada kondrosit
menginduksi sel-sel ini untuk mengubah ekspresi gen dan meningkatkan produksi sitokin
inflamasi dan enzim pengurai matriks. Sementara chondrocytes mensintesis banyak enzim,
matrix metalloproteinases (MMP) (terutama collagenases dan ADAMTS-5) adalah enzim
penting dalam pemecahan matriks tulang rawan. Baik collagenase dan aggrecanases bertindak
terutama dalam matriks teritorial yang mengelilingi kondrosit; Namun, ketika proses osteoartritik
berkembang, aktivitas dan efeknya menyebar ke seluruh matriks, terutama di lapisan dangkal
tulang rawan.

Sinovium, tulang rawan, dan tulang semuanya mempengaruhi perkembangan penyakit

melalui sitokin, kemokin, dan bahkan aktivasi komplemen. Komponen-komponen tersebut
bekerja pada reseptor permukaan sel kondrosit dan akhirnya memiliki efek transkripsi. Fragmen
matriks yang dilepaskan dari tulang rawan merangsang terjradinya sinovitis. Sitokin inflamasi
seperti interleukin 1β (IL-1β) dan faktor nekrosis tumor α (TNF-α) menginduksi kondrosit untuk
mensintesis prostaglandin E2 dan nitrat oksida, yang memiliki efek kompleks pada sintesis dan
degradasi matriks. Pada tahap awal dalam respon matriks terhadap cedera, efek yang pertama
kali terjadi mungkin merupakan stimulasi sitokin yang memicu sintesis matriks, tetapi pada
akhirnya, kombinasi efek pada kondrosit memicu degradasi matriks. Enzim dalam matriks
ditahan oleh inhibitor aktivasi, termasuk inhibitor jaringan metalloproteinase (TIMP). Faktor
pertumbuhan juga merupakan bagian dari jaringan yang kompleks ini, dengan Bone
Morphogenetic Protein 2 (BMP-2) dan mentransformasikan faktor pertumbuhan β (TGF-β) yang
memainkan peran penting dalam merangsang perkembangan osteofit. Sementara tulang rawan
artikular yang sehat sebagian avaskular karena inhibitor angiogenesis terdapat dalam tulang
rawan, penyakit ini ditandai oleh invasi pembuluh darah ke tulang rawan dari tulang yang
mendasarinya. Proses ini dipengaruhi oleh sintesis faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF)
di tulang rawan dan permukaan tulang. Dengan pembuluh darah ini, muncul saraf yang dapat
membawa persarafan nosiseptif.

Mungkin sebagai akibat dari kerusakan oksidatif kronis, kondrosit artikular menunjukkan
penurunan yang berkaitan dengan usia dalam kapasitas sintetik, selagi mempertahankan
kemampuan untuk menghasilkan mediator proinflamasi dan enzim degradasi matriks. Kondrosit
ini pada akhirnya tidak mampu mempertahankan homeostasis jaringan tersebut.

Seiring dengan perkembangan penyakit, erosi fokal juga dapat berkembang pada area
yang terlibat dan akhirnya meluas hingga ke tulang yang berada di disekitarnya. Dengan
perkembangan lebih lanjut, erosi kartilago sampai ke tulang dapat melibatkan bagian permukaan
sendi yang lebih besar, meskipun OA tetap merupakan penyakit fokal dengan degradasi kartilago
yang bersifat nonuniform.

Setelah cedera tulang rawan, kondrosit menjalani mitosis. Meskipun aktivitas metabolik
dari kondrosit ini tinggi, efek dari aktivitas ini adalah untuk mempromosikan penipisan
proteoglikan dalam matriks yang mengelilingi kondrosit. Hak ini dikarenakan aktivitas katabolik
lebih besar daripada aktivitas sintetis. Ketika penyakit berkembang, matriks kolagen menjadi
rusak, muatan negatif proteoglikan terpapar, dan tulang rawan membengkak akibat ketertarikan
molekul ion ke air. Karena pada kartilago yang rusak, proteoglikan tidak lagi berada dalam jarak
dekat, kartilago menjadi rentan terhadap cedera lebih lanjut. Kondrosit pada tingkat basal tulang
rawan juga akhirnya mengalami apoptosis.

Dengan hilangnya tulang rawan, terjadilah perubahan tulang subchondral. Dirangsang

oleh faktor pertumbuhan dan sitokin, osteoklas, dan osteoblas dalam lempeng tulang subkondral,
tepat di bawah tulang rawan, menjadi teraktivasi. Pembentukan tulang menghasilkan penebalan
dan plat subkondral yang terjadi bahkan sebelum tulang rawan mengalami ulserasi. Trauma pada
tulang akibat beban pada sendi mungkin merupakan faktor utama yang mendorong respons
tersebut. Area kecil dengan osteonekrosis biasanya ada pada persendian dengan penyakit lanjut.
Nekrosis tulang juga dapat disebabkan oleh trauma tulang dengan trauma mikrovaskulatur, yang
menyebabkan terputusnya suplai vaskular ke beberapa area tulang.

Di tepi sendi, di dekat area kehilangan tulang rawan, osteofit dapat terbentuk. Hal ini
dimulai sebagai hasil pertumbuhan tulang rawan baru, dan dengan invasi neurovaskular dari
tulang, sehingga tulang rawan ini akhirnya mengeras.

Sinovium menghasilkan cairan lubrikasi yang meminimalkan tegangan geser selama

gerakan. Pada sendi yang sehat, sinovium terdiri dari satu lapisan diskontinyu yang diisi dengan
lemak dan mengandung dua jenis sel, makrofag dan fibroblast. Tetapi pada OA, terkadang dapat
terjadi edematosa dan proses inflamasi. Terdapat migrasi makrofag dari perifer ke jaringan, dan
sel-sel yang melapisi sinovium berproliferasi. Sitokin inflamatorik dan alarmin yang dikeluarkan
oleh sinovium mengaktifkan kondrosit untuk menghasilkan enzim yang mempercepat
penghancuran matriks. Perubahan patologis tambahan juga terjadi dalam kapsul, yang
membentang, menjadi edematosa, dan dapat menjadi fibrotik.

Perubahan patologis pada OA akhirnya dapat menyebabkan perubahan dalam transmisi

signal sistem saraf. Secara khusus, nosiseptor perifer dapat menjadi lebih responsif terhadap
input sensorik, yang dikenal sebagai sensitisasi perifer, dan juga dapat terjadi peningkatan
aktivitas jalur nosiseptif pusat yang meningkat, yang dikenal sebagai sensitisasi sentral. Individu
dengan OA juga mungkin memiliki modulasi penghambatan menurun (descending inhibitory
modulation) yang tidak sufisien. Semua perubahan neurologis tersebut membuat sensitisasi rasa
sakit yang lebih hebat.

Manifestasi klinis

OA dapat mempengaruhi hampir semua sendi tetapi biasanya terjadi pada sendi yang
menahan beban dan sering digunakan seperti lutut, pinggul, tulang belakang, dan tangan. Sendi
tangan yang biasanya terkena adalah distal interphalangeal (DIP / Heberden nodes),
interphalangeal proksimal (PIP / Bouchard nodes), atau carpometacarpal pertama (dasar ibu jari);
keterlibatan sendi metacarpophalangeal jarang terjadi.

Manifestasi klinis yang khas pada OA adalah terdapatnya nyeri terkait penggunaan yang
mempengaruhi satu atau beberapa sendi, dimana nyeri biasanya terasa lebih baik saat istirahat
atau saat malam hari. Pasien juga dapat merasakan kekakuan setelah istirahat atau di pagi hari,
meskipun biasanya berdurasi singkat yaitu dibawah 30 menit. Gejala fungsional lain yang dapat
menyertai adalah hilangnya gerakan sendi atau keterbatasan fungsional, ketidakstabilan sendi
dan terdapatnya deformitas sendi. Terkadang juga terdapat suara pada sendi saat digerakkan
yang disebut krepitasi atau crackling. Efusi sendi dan tanda-tanda inflamasi artikular lainnya
biasanya ringan. Gejala sistemik bukanlah manifestasi umum pada OA.
Diagnosis

Tidak ada tes darah yang secara rutin diindikasikan untuk pemeriksaan pasien OA kecuali
gejala dan tanda menunjukkan peradangan pada sendi. Pemeriksaan cairan sinovial seringkali
lebih membantu secara diagnostik daripada x-ray. Jika jumlah sel darah putih pada cairan
sinovial> 1000 / μL, artritis inflamasi atau gout atau pseudogout mungkin terjadi, meskipun gout
dan pseudogout juga diidentifikasi oleh adanya kristal.

Sinar-X diindikasikan untuk mengevaluasi kemungkinan OA hanya ketika nyeri sendi

dan temuan fisik pada pasien tidak khas, atau jika nyeri berlanjut setelah diberikan pengobatan
yang efektif. Temuan yang dapat dilihat pada pasien adalah ruang sendi yang menyempit,
osteofit, meningkatnya kepadatan tulang subchondral dan terdapatnya kistik pada tulang.

Dalam OA, temuan radiografi berkorelasi buruk dengan tingkat keparahan nyeri. Hal ini
dikarenakan hasil radiografi mungkin dapat terlihat normal pada penyakit stadium awal karena
tidak sensitif terhadap degradasi tulang rawan dan temuan awal lainnya.

Diagnosis banding

 Rheumatoid arthritis
 Spondyloarthropathy seronegatif, misalnya, arthritis psoriatik
 Gout
 Chondrocalcinosis, misalnya, pseudogout atau penyakit Wilson
 Penyakit tulang lainnya, misalnya, kanker metastasis dan myeloma sel plasma
 Avascular Necrosis
 Fibromyalgia
 Avascular Necrosis
 Fibromyalgia

Tatalaksana Medikamentosa
 Tujuan dari tatalaksana OA adalah untuk mengurangi rasa sakit dan meminimalkan
hilangnya fungsi fisik. Pengobatan OA bertujuan untuk mengatasi keluhan rasa sakit, kelemahan
di seluruh sendi, dan dan ketidakstabilan,

Acetaminophen (parasetamol) adalah analgesik pilihan awal untuk pasien dengan OA

lutut, pinggul, atau tangan, meskipun efektifitas pengobatannya dalam OA tidak terlalu besar
dibanding dengan jenis pengobatan lainnya. Untuk sebagian pasien, acetaminophen cukup untuk
mengendalikan gejala, sehingga obat dengan efek samping yang lebih berat seperti NSAID dapat
dihindari.

NSAID adalah obat yang paling populer untuk mengobati nyeri osteoarthritic. NSAID
dapat diberikan baik secara topikal atau oral. Dalam uji klinis, NSAID oral menghasilkan
perbaikan rasa sakit sekitar 30% lebih besar daripada acetaminophen dosis tinggi. Pasien yang
sesekali diobati dengan NSAID mengalami perbaikan rasa sakit yang dramatis. Awalnya,
NSAID harus diberikan secara topikal atau diminum "sesuai kebutuhan" pasien karena efek
samping lebih jarang terjadi dengan dosis intermiten yang rendah. Jika penggunaan obat dosis
rendah tidak cukup efektif, maka pengobatan setiap hari dapat diindikasikan, dengan dosis
antiinflamasi sesuai dengan yang disarankan. Pasien harus diingatkan untuk mengkonsumsi
aspirin dosis rendah dan ibuprofen atau naproxen pada waktu yang berbeda untuk
menghilangkan interaksi obat. Dosis pada umumnya adalah maksimal 1g per hari yang dibagi
menjadi 3 dosis. Untuk NSAID oral maupun COX2 inhibitor, dosis yang disarankan adalah 375-
500mg per hari dibagi menjadi 2 dosis untuk Naproxen, 1500mg per hari dibagi menjadi 2 dosis
untuk Salsalate, 600-800mg sebanyak 3-4 kali per hari untuk Ibuprofen, dan 100-200 mg 1 kali
sehari untuk Celecoxib. Untuk NSAID topikan, diclofenac gel 1% dapat digunakan, dengan
rekomendasi dosis 4g yang diaplikasikan sebanyak 4 kali per hari.

NSAID yang diminum memiliki efek samping yang substansial dan sering terjadi, yang
paling umum adalah toksisitas gastrointestinal (GI) termasuk dispepsia, mual, kembung,
perdarahan GI, dan penyakit maag. Untuk meminimalkan risiko efek samping GI yang tidak
terkait steroid, pasien harus mengkonsumsi NSAID setelah makan; jika risikonya tinggi, pasien
harus menggunakan agen gastroprotektif, seperti inhibitor pompa proton (PPI). Agen oral
tertentu lebih aman untuk perut dibanding yang lain, termasuk salisilat dan nabumeton yang
tidak diasetilasi.
 Karena peningkatan tingkat kejadian kardiovaskular yang terkait dengan NSAID
konvensional seperti diklofenak, banyak dari obat-obatan ini tidak sesuai sebagai pilihan
pengobatan jangka panjang untuk pasien OA yang lebih tua, terutama mereka yang berisiko
tinggi memiliki penyakit jantung atau stroke. The American Heart Association telah
mengidentifikasi rofecoxib dan semua penghambat COX-2 lainnya dapat menempatkan pasien
pada risiko tinggi, walaupun celecoxib dosis rendah (≤200 mg / hari celecoxib) tidak dikaitkan
dengan peningkatan risiko. Satu-satunya NSAID konvensional yang tampak aman dari perspektif
kardiovaskular adalah naproxen, tetapi tetap memiliki toksisitas GI.

Ada efek samping umum lainnya dari NSAID, termasuk kecenderungan untuk terjadinya
edema karena penghambatan prostaglandin dari suplai darah aferen ke glomeruli di ginjal dan,
untuk alasan yang sama, dapat juga menyebabkan kecenderungan insufisiensi ginjal yang
reversibel. Tekanan darah dapat meningkat pada beberapa pasien yang diobati dengan NSAID.
NSAID oral tidak boleh digunakan pada pasien dengan penyakit ginjal stadium IV atau V dan
harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit stadium III.

NSAID dapat ditempatkan ke dalam gel atau larutan topikal dengan modalitas kimia lain
yang meningkatkan penetrasi kedalam kulit dan menjadikannya sebagai NSAID topikal. Ketika
obat ini diberikan secara topikal di dekat sendi superfisial (lutut, tangan, tetapi bukan pinggul),
obat ini dapat ditemukan di jaringan sendi seperti sinovium dan tulang rawan. Hasil percobaan
bervariasi, tetapi umumnya telah ditemukan bahwa NSAID topikal sedikit kurang efisien
dibandingkan agen oral, tetapi memiliki jauh lebih sedikit GI dan efek samping sistemik. Akan
tetapi, NSAID topikal juga dapat menyebabkan efek samping seperti iritasi kulit lokal.

Untuk pasien dengan gejala OA lutut atau pinggul yang tidak memiliki respon yang
memadai terhadap perawatan diatas dan tidak bersedia menjalani atau tidak bersedia menjadi
kandidat untuk artroplasti sendi total, analgesik opioid telah menunjukkan tingkat efektifitas
yang baik dan dapat dicoba. Pilihan lain adalah penggunaan duloxetine, yang juga telah
menunjukkan tingkat efektifitas serupa.

Pada akhirnya, ketika pasien dengan OA lutut atau pinggul telah gagal modalitas
pengobatan non-bedah dengan keterbatasan rasa sakit atau fungsi yang mengganggu kualitas
hidup, pasien harus dirujuk untuk artroplasti lutut atau pinggul total. Hal berikut adalah operasi
yang sangat efektif yang menghilangkan rasa sakit dan meningkatkan fungsi pada sebagian besar
pasien, meskipun tingkat keberhasilan lebih tinggi untuk penggantian pinggul daripada lutut.

Waktu penggantian lutut atau pinggul sangat penting. Jika pasien menderita selama
bertahun-tahun sampai status fungsionalnya telah menurun secara substansial, dengan kelemahan
otot yang cukup besar, status fungsional pasca operasi mungkin tidak meningkat ke tingkat yang
dicapai oleh orang lain yang menjalani operasi lebih awal dalam perjalanan penyakit mereka.

Tatalaksana Non-Medikamentosa

Karena OA adalah penyakit yang diakibatkan oleh faktor mekanis, tatalaksana non-
medikamentosa andalan mencakup perubahan distribusi beban di seluruh permukaan sendi yang
menyakitkan, dan meningkatkan fungsi dari struktur pelindung sendi, sehingga struktur tersebut
dapat mendistribusikan beban dengan lebih baik ke seluruh sendi. Cara-cara mengurangi beban
fokal pada sendi termasuk:

 menghindari aktivitas menyakitkan yang membebani sendi

 meningkatkan kekuatan dan mengoptimalkan fungsi otot yang melindungi sendi
 mengurangi beban pada sendi dengan tindakan secara langsung, baik dengan
mendistribusikan beban sendi menggunakan alat brace atau splint, atau dengan
menggunakan alat bantu jalan seperti tongkat jalan.

Perawatan paling sederhana bagi banyak pasien adalah dengan menghindari aktivitas
yang memicu rasa sakit. Misalnya, untuk pasien setengah baya yang memiliki gejala OA saat lari
jarak jauh, aktifitas fisik lainnya yang lebih ringan dapat memperbaiki semua gejala yang
dirasakan. Untuk orang tua yang merasa sakit setiap hari bahkan saat melakukan aktifitas
sederhata seperti berjalan naik dan turun tangga, penggunaan alat bantu jalan dapat memperingan
keluhan.

Uji coba pada OA lutut dan pinggul menunjukkan bahwa olahraga dapat mengurangi rasa
sakit secara signifikan dan meningkatkan fungsi fisik. Regimen latihan yang paling efektif terdiri
dari latihan aerobik dan / atau resistensi, yang berfokus pada penguatan otot di seluruh sendi.
Kegiatan yang meningkatkan rasa sakit pada persendian harus dihindari, dan rejimen latihan
perlu disesuaikan secara individual untuk mengoptimalkan efektivitas. Latihan rentang gerak,
yang tidak memperkuat otot, dan latihan isometrik yang menguatkan otot, tetapi tidak melalui
rentang gerak, tidak dapat menghasilkan efektifitas jika dilakukan sendiri. Latihan berdampak
rendah, termasuk aerobik air dan pelatihan ketahanan air, sering ditoleransi lebih baik oleh
pasien daripada latihan yang melibatkan beban atau tekanan pada sendi, seperti latihan lari atau
treadmill.

Komplikasi dan Prognosis

Kemungkinan komplikasi dari osteoarthritis meliputi:

 Kerusakan kartilago yang cepat dan menghasilkan bahan jaringan yang longgar pada
persendian (chondrolysis)
 Kematian tulang (osteonekrosis)
 Fraktur akibat beban pada persedian secara terus-menerus
 Pendarahan di dalam sendi
 Infeksi pada sendi
 Kerusakan atau rupture dari tendon dan ligamen di sekitar sendi, menyebabkan hilangnya
stabilitas
 Saraf terjepit (pada osteoartritis tulang belakang)

Prognosis pada pasien-pasien dengan osteoarthritis tergantung pada persendian-

persendian yang terlibat dan pada keparahan kondisinya. Tidak ada obat yang dapat
memodifikasi penyakit atau memodifikasi struktur yang terlibat; akibatnya, pengobatan
farmakologis diarahkan untuk menghilangkan gejala. Namun selama tatalaksana farmakologis
dan non-farmakologis dijalani dengan baik, pasien umumnya masih dapat beraktifitas sehari-hari
dengan lebih baik.

Pasien dengan osteoartritis yang telah menjalani penggantian sendi memiliki prognosis
yang baik, dengan tingkat keberhasilan untuk artroplasti pinggul dan lutut umumnya melebihi
90%. Namun, prostesis sendi mungkin harus direvisi 10-15 tahun setelah penempatannya,
tergantung pada tingkat aktivitas pasien. Pasien yang lebih muda dan lebih aktif lebih mungkin
membutuhkan revisi, sedangkan sebagian besar pasien yang lebih tua tidak.

Pencegahan

Pengurangan berat badan dapat mengurangi risiko osteoartritis lutut simptomatik.

Memperbaiki perbedaan panjang kaki lebih yang dari 1 cm dengan modifikasi sepatu dapat
mencegah berkembangnya osteoartritis di kaki yang lebih pendek. Mempertahankan asupan
kadar vitamin D yang normal dapat mengurangi terjadinya osteoartritis, selain penting untuk
kesehatan tulang. Penting juga untuk tidak menggunakan sendi secara berlebihan khusnya pada
orang yang berusia tua. Manajemen berat badan khususnya bagi mereka yang memiliki obesitas
dapat membantu mengurangi resiko terjadinya osteoarthritis.
Kesimpulan

Osteoartritis (OA) adalah gangguan sinovial kronis sendi dimana terdapat pelunakan progresif
dan disintegrasi tulang rawan articular. Sekitar 80-90% orang yang berusia lebih dari 65 tahun
memiliki bukti osteoartritis pada radiografi. Kerentanan sendi dan beban pada sendi adalah dua
faktor etiologi utama yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit pada OA. Faktor
resiko OA dapat dibagi menjadi beberapa golongan besar yaitu yaitu faktor resiko sistemik,
faktor genetic, faktor anatomi, faktor tekanan atau beban pada sendi dam faktor lainnya. Diawali
dengan proses inflamasi yang dimediasi oleh sejumlah faktor yang enzim, dapat terjadi degradasi
yang progresif dari tulang rawan dan tulang yang terlibat, mulai dari lesi erosi hingga
pembentukan osteofit. Kerusakan lokal penyebabkan kerusakan struktur di sekitar titik fokal,
yang akhirnya meliputi komponen vaskularisasi dan persarafan. Manifestasi klinis pada OA
merupakan manifestasi yang disebabkan karena proses penggunaan yang berlebih dari sendi itu
sendiri dan bukan merupakan proses inlfamatorik, seperti nyeri saat bergerak yang diperingan
saat istirahat, rasa kaku pada pagi hari, hilangnya gerakan sendi atau keterbatasan fungsional,
ketidakstabilan sendi dan terdapatnya deformitas sendi. Tidak ada tes darah yang secara rutin
diindikasikan untuk penegakkan diagnosis pada kasus OA. Salah satu standar emas untuk
penegakkan diagnosis adalah pemeriksaan Sinar-X yang diindikasikan untuk mengevaluasi
kemungkinan OA ketika nyeri sendi dan temuan fisik pada pasien tidak khas, atau jika nyeri
berlanjut setelah diberikan pengobatan yang efektif. Diagnosis banding dari osteoarthritis
Sebagian besar meliputi jenis kelainan sendi lainnya seperti rheumatoid arthritis, arthritis
psoriatic dan Chondrocalcinosis. Tujuan dari tatalaksana OA adalah untuk mengurangi rasa sakit
dan meminimalkan hilangnya fungsi fisik. Pengobatan secara mendikamentosa secara garis besar
adalah dengan penggunaan asetaminofen dan NSAID, baik topikal maupun oral. Tindakan bedah
juga dapat dilakukan jika disfungsi struktur akibat OA telah menanaggu kualitas hidup pasien.
Terapi non-medikamentosa secara garis besar bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri pasien atau
mengurangi faktor yang mempresipitasi rasa nyeri, seperti menghindari aktivitas menyakitkan
yang membebani sendi dan memperbanyak aktifitas fisik untuk memperkuat otot pelindung
sendi. Komplikasi dari OA meliputi kelainan struktur yang disebabkan oleh infeksi tersebut, atau
komplikasi lainnya seperti infeksi pada sendi. Prognosis pada pasien-pasien dengan osteoarthritis
tergantung pada persendian-persendian yang terlibat dan pada keparahan kondisinya, karena obat
yang tersedia juga hanya bersifat simptomatik. Pencegahan dapat dilakukan dengan manajemen
aktifitas berat terutama yang meliputi sendi penopang berat badan, melakukan manajemen berat
badan dan mengkonsumsi Vitamin D yang cukup.
REFERENSI

1. Jameson J, Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Loscalzo J et al. Harrison's principles of

internal medicine. 20th ed. New York: McGraw Hill; 2018.
2. Papadakis M, McPhee S. Quick Medical Diagnosis & Treatment 2020. New York: McGraw
Hill; 2020.
3. Osteoarthritis Differential Diagnoses [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2020 [cited 12
April 2020]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/330487-differential
4. Solomon L, Warwick D, Nayagam S, Apley A. Apley's system of orthopaedics and fractures.
9th ed. London: Hodder Arnold; 2010.
5. Hunter D, Felson D. Osteoarthritis. BMJ. 2006;332(7542):639-642.