LAPORAN TUTORIAL

BLOK 8 SKENARIO C

DISUSUN OLEH : KELOMPOK B3

TUTOR : Sri Nita

1. Afifa Jasmon
2. Alia Savira
3. Aulia Rahayu Ravenia
4. Azan Farid Wadji
5. Dian Amalia Azka
6. Harvinder
7. Klara Sinta
8. Rido Mulawarman
9. Rhamdani
10.Shakteeswarry
11.Yeni Intan Cahyati

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2013
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan
tugas tutorial skenario ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Dan tak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada Ibu Sri Nita selaku
tutor serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial
ini.

Kami menyadari laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan
kritik yang membangun dari pembaca akan sangat kami harapkan guna perbaikan di masa
yang akan datang.

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………...……………………………………….......i

DAFTAR ISI……………………………………………………………………....ii

SKENARIO……………………………………………………………………......1

I. Klarifikasi Istilah……………………….………………………….
II. dentifikasi Masalah……………………………….…………………....
III. Hipotesis …………………………………………………….
IV. Analisis Masalah………………………………………………………
V. Restrukturisasi atau kerangka konsep…………….………………….
VI. Learning Issues ……………………………..……………………...
 Metabolisme lipid…………………………………………..
 Batu empedu…………………………………………………..
 Dislipedemia…………………………………………………..
 Metabolisme bilirubin…………………………………………
 Lipoprotein(HDL,LDL,Kilomikron dan VLDL)…………….
 Kolesterol endogen dan eksogen………………………………
 Cairan empedu ………………………………………………
 Makanan berserat………………………………………………
 Anatomi letak empedu/ vesika felea………………………….

VII. KESIMPULAN…………………………………………………………
VIII. DAFTAR PUSTAKA………………………………………………...
1. Scenario

Skenario c blok 8

Ny. Nano, seorang manager perusahaan swasta ternama, 45th BB 70 Kg TB

150cm, tidak suka aerobic, terbiasa makan sea food dan kurang makan makanan yang
berserat. Dia datang ke klinik perusahaan dengan keluhan perut kembung , nyeri ulu hati
bila makan makanan berlemak, warna tinja pucat, mudah, lelah dan jantung berdebar tapi
tidak ada nyeri dada sejak satu minggu yang lalu. Ny. Nano khawatir akan penyakitnya
karean ibunya menderita dyslipidemia dan batu empedu.

Pemeriksaan fisik :

Sclera ikterik, TD 140/80 mmHg, RR 24 Xmenit, nadi 90X/menit.

Pemeriksaan laboraorium :

Trigliserida 250 mg/dL mg/dL, LDL 140 mg/dL, HDL 40mg/dL, total kolesterol
300mg/dL, rasio LDL/HDL 3,5 ; bilirubin direct 2,5 mg/dL , bilirubin indirect 0,5 mg/dL.

2. Klasifikasi istilah

Aerobic : bersifat memerlukan oksigen bagi kehidupan, gerak dan

pertumbuhannya

Makanan berserat : makanan yang biasanya tubuh tidak dapat mengolah

sampai hancur, karena tidak adanya enzim selulosa.

Perut kembung : menurut KBBI : perut membersar karena berisis gas hasil
fermentasi yang tidak dapat dikelurarkan memalui mulut.

Dislipedimea : kelainan atau jumlah yang abnormal dari lipid dan

lipoprotein didalam darah.

Batu empedu : timbunan Kristal di dalam kantong empedu atau disaluran

empedu.

Skelra ikterik : suatu keadaan dimana terjadi pigmentasi kekuningan

diskelra akibat peningkatan kadar bilirubin di dalam darah.

Nyeri ulu hati : nyeri dibagian epigastrium

Sea food : makanan laut, juga dikatakan dengan sebutan untuk
makanan berupa hewan dan tumbuhan laut yang
ditangkap, dipancing , diambil dari laut, maupun hasil budi
daya.

Bilirubin direct dan indirect
: direct ( bilirubin koyugetive : bilirubin yang telah diambil
oleh sel hati dan dan dikonyugasikan membentu bilirubin
diglukuronid yang larut air. Indirect ( bentuk bilirubin larut
lemak yang beredar dalam associate longgar dengan protein
plasma)

Makanan berlemak : makanan yang banyak mengandung lemak, contohnya sea

food.

3. Identifikasi masalah

a. Ny. Nano, seorang manager perusahaan swasta ternama, 45th BB 70 Kg TB

150cm, tidak suka aerobic, terbiasa makan sea food dan kurang makan
makanan yang berserat.
b. Dia datang ke klinik perusahaan dengan keluhan perut kembung , nyeri ulu hati
bila makan makanan berlemak, warna tinja pucat, mudah lelah dan jantung
berdebar tapi tidak ada nyeri dada sejak satu minggu yang lalu.
c. Ny. Nano khawatir akan penyakitnya karean ibunya menderita dyslipidemia
dan batu empedu.
d. Pemeriksaan fisik :

Sclera ikterik, TD 140/80 mmHg, RR 24 Xmenit, nadi 90X/menit.

e. Pemeriksaan laboratorium :

Trigliserida 250 mg/dL, LDL 140 mg/dL, HDL 40mg/dL, total kolesterol
300mg/dL, rasio LDL/HDL 3,5 ; bilirubin direct 2,5 mg/dL , bilirubin indirect
0,5 mg/dL.

f. Pemeriksaan penunjang :

EKG normal, USG batu saluran empedu

g. Dokter mendiaknosa pasiennya menderita dislipedemia dan batu empedu.

4. Prioritas masalah :
 Ny. Nano, seorang manager perusahaan swasta ternama, 45th BB 70 Kg TB
150cm, tidak suka aerobic, terbiasa makan sea food dan kurang makan makanan
yang berserat

5. Hipotesis
Ny. Nano mengalami dislipedemia dan batu empedu karena keadaanya yang
tidak suka aerobic, tidak suka makan makanan yang bereserat dan dia lebih
terbiasa makan sea food

6. Analisis masalah

a. Ny. Nano, seorang manager perusahaan swasta ternama, 45 th BB 70 Kg

TB 150cm, tidak suka aerobic, terbiasa makan sea food dan kurang
makan makanan yang berserat.

 Berapa berat badan ideal Ny. Nano ? ( klara , afifa)

Jawab :

BB
IMT=
TB2

70
=
( 1,5 )2

=31,33 (Obesitas II)

 jelaskan juga bagaimana metabolisme yang berlangsung yang berhubungan

dengan berat badan Ny. Nano ?

Jawab :

Pada kasus, Ny Nano termasuk obesitas. Kemampuan menyimpan

energi makanan dalam bentuk lemak merupakan nilai yang berharga untuk
mempertahankan kelangsungan hidup jika suplai makanan jarang sporadis.
Tidak seperti glikogen atau protein, trigliserida tidak memerlukan air atau
elektrolit untuk disimpan dan dapat disimpan dalam bentuk lemak
 murni.Kemampuan menyimpan lemak seringkali memberikan nilai
kelangsungan hidup yang negatif karena konsumsi yang berlebihan dan
mengakibatkan obesitas. Obesitas terjadi karena energi dalam jumlah
besar(makanan) yang masuk melebihi jumlah yang dikeluarkan. BB akan terus
bertabah dan sebagian energi tersebut disimpan sebagai lemak. Lemak
disimpan terutama di adiposit pada jaringan subkutan dan pada rongga
intraperitoneal. Selain itu ada juga disebabkan oleh mobilisasi lemak yang
tidak efektif dari jaringan adiposa oleh lipase jaringan sedangkan pembentukan
dan penyimpanan lemak lancar.

 Apa saja jenis makanan yang berserat dan apa fungsinya ?

Jawab :

1. Soluble fiber
Soluble fiber meliputi pectin,gum, mucilage, dan beberapa
hemicelluloses. Pectin terutama ditemukan dalam buah-buahan dan sayuran,
seperti apel, jeruk dan wortel. Bentuk lain soluble fiber/serat larut ditemukan
pada gandum, padi dan polong. Pengaruh serat larut dalam saluran cerna
berhubungan dengan kemampuan mereka untuk menahan air dan membentuk
gumpalan/gel, serta berperan sebagai substrat untuk fermentasi oleh bakteri
yang berada di usus besar (Mahan and Stump, 2003).
2. Insoluble fiber
Insoluble fiber terutama terdiri dari cellulose dan hemicelluloses. Serat
jenis tersebut memberikan struktur pada sel tumbuhan dan ditemukan pada
semua jenis material tumbuhan. Sumber utama serat ini berada dalam padi,
sereal dan biji-bijian. Lignin adalah sebuah material noncarbohydrate juga
termasuk dalam determinan serat, yaitu merupakan komponen utama yang ada
di pohon dan memberikan struktur pada bagian batang tumbuhan. Serat ini
memiliki bagian yang sangat kecil sekali dalam konsumsi makanan keseharian
(1g/hari) dan paling sering ditemukan di kulit buah yang dapat dimakan dan
biji-bijian. Serat tidak larut kurang mampu menahan air. Serat ini penting
 untuk memperbesar massa feses (bulky stools). Serat tidak larut umumnya
sukar atau lambat difermentasi (Mahan and Stump, 2003).
3. Fungsi Serat
Menurut Sechneeman (1986), serat makanan menghasilkan sejumlah
reaksi fisiologis yang tergantung pada sifat-sifat fisik dan kimia dari masing-
masing sumber serat tersebut. Reaksi-reaksi ini meliputi : meningkatkan massa
feses, menurunkan kadar kolestrol plasma dan menurunkan respon organic
glisemik dari makanan. Dalan kasus ini, karena mampu menjerat lemak dalam
usus, berarti serat larut mencegah penyerapan lemak oleh tubuh. Dengan
demikian, serat ini membantu mengurangi kadar kolesterol dalam darah. Serat
larut air menurunkan kadar kolesterol darah hingga 5% atau lebih (Shinnick
FL, et. al., 1991). Serat larut terdapat dalam buah, sayuran, biji-bijian
(gandum), dan kacang-kacangan (buncis). Pektin (serat larut air dari buah)
menurunkan kadar kolesterol LDL. Dalam saluran pencernaan, serat larut
mengikat asam empedu (produk akhir kolesterol) dan kemudian dikeluarkan
bersama tinja. Dengan demikian, makin tinggi konsumsi serat larut (tidak
dapat dicerna, namun larut dalam air panas), akan semakin banyak asam
empedu dan lemak yang dikeluarkan oleh tubuh.

 Apa dampak tidak suka aerobic, terbiasa makana sea food dan kurang makan
makanan yang berserat ?

Jawab :

Alasan utama dibalik popularitas olahraga aerobik dalam menurunkan

kolesterol jahat dalam darah adalah karena olahraga aerobik membuat jantung
memompa lebih kuat dan lebih cepat. Hal ini akan berefek pada meningkatnya
metabolisme dalam tubuh yang artinya tubuh Anda membakar kalori lebih
banyak. Tubuh Anda akan lebih banyak membakar kalori yang berasal dari
lemak yang secara langsung mempengaruhi tingkat LDL kolesterol (kolesterol
jahat). Selain itu, olahraga seperti bersepeda, berenang, dan berlari merangsang
produksi enzim tertentu untuk memindahkan LDL kolesterol dari darah ke hati,
 tempat dimana LDL akan diproses untuk dibuang keluar tubuh. Jadi, jika tidak
suka aerobik akan mengakibatkan dampak yang berlawanan dengan fungsinya.
Berbagai penyakit yang dapat timbul akibat pola makan yang salah seperti
kurang makan serat antara lain penyakit jantung koroner, peningkatan
kolestrol, diabetes, gangguan pencernaan seperti konstipasi, wasir, kanker usus
besar, kerusakan gigi dan gusi serta kegemukan (obesitas).

 Apa manfaat dari aerobic ?

Jawab :

a. Meningkatkan Fungsi Jantung

b. Melawan depresi
c. Meningkatkan kinerja paru-paru
d. Mengurangi penurunan kognitif
e. Mencegah berbagai penyakit
f. Membentuk tubuh dan mengurangi berat badan

 Apa hubungan antara tidak suka aerobic,terbiasa makan sea food dan kurang
makanan berserat dengan kasus ?

Jawab :

Kolesterol pada makanan laut memang tinggi seperti pada beberapa

jenis ikan dan udang, namun ini tidak berbahaya asalkan dikonsumsi tidak
berlebihan. Namun pada kasus ini, Ny. Nano terbiasa makan sea food, berarti
kolesterol dalam tubuh Ny. Nano menumpuk, ditambah lagi dia tidak suka
aerobic, maka proses metabolisme tubuh menjadi lambat. Manfaat dari
makanan berserat adalah membantu penyerapan lemak dalam usus, berarti
serat larut mencegah penyerapan lemak oleh tubuh. Dengan demikian, serat ini
membantu mengurangi
kadar kolesterol dalam darah. Serat larut air menurunkan kadar
kolesterol darah hingga 5% atau lebih (Shinnick FL, et. al., 1991). Serat larut
terdapat dalam buah, sayuran, biji-bijian (gandum), dan kacang-kacangan
 (buncis). Pektin (serat larut air dari buah) menurunkan kadar kolesterol LDL.
Dalam saluran pencernaan, serat larut mengikat asam empedu (produk akhir
kolesterol) dan kemudian dikeluarkan bersama tinja. Dengan demikian, makin
tinggi konsumsi serat larut (tidak dapat dicerna, namun larut dalam air panas),
akan semakin banyak asam empedu dan lemak yang dikeluarkan oleh tubuh.
Jika Ny. Nano kurang makanan berserat maka akan terjadi proses penyerapan
lemak oleh tubuh yang akana berakibat penumpukan lemak dalam tubuh yang
secara manifestasi klinisnya akan memicu berbagai penyakit lainnya.

 Apa kandungan dari sea food ?

Jawab :

sea food adalah suatu makanan yang berasal dari laut.seafood tinggi akan
kolesterol dibandingkan dengan makanan lainnya. Seafood juga mengandung
trigliserida ,asam lemak esensial dan non esensial yang berguna bagi tubuh dalam
jumlah yang normal. Kandungan nutrisi yang terdapat pada bahan makanan yang
umumnya berasal dari daerah pesisir, yaitu seafood atau hidangan laut:

1. Ikan

Ikan adalah sumber terbaik asam lemak Omega-3, yang dapat

melindungi kesehatan jantung. Bahkan ada penelitian yang menunjukkan
bahwa Omega-3 dapat melindungi kesehatan mata.

2. Udang

Memiliki kadar Vitamin B12 yang tinggi, diperlukan untuk pembelahan

sel dan mineral selenium guna melindungi fungsi sistem kekebalan tubuh dan
fungsi tiroid.

3. Cumi-cumi

Cumi-cumi juga kaya akan Omega-3, protein, vitamin B, iodium dan

berbagai mineral. Kandungan tembaga pada cumi-cumi baik untuk
pembentukan sel darah merah.

4. Kepiting
 Kendati memiliki nilai kalori yang rendah, hanya 128 kalori per 100 gram,
kepiting juga kaya akan protein, asam lemak omega-3, serta aneka mineral
penting, seperti kromium, kalsium, tembaga dan seng.

5. Tiram

Tiram juga banyak mengandung protein, omega-3 dan seng, serta

rendah kolesterol. Kaya akan asam amino tirosin yang membantu
meningkatkan suasana hati dan mengatur kadar stress.

6. Rumput laut

Tanaman laut ini kaya akan kandungan protein, vitamin c, seng dan
yodium. Kandungan karbohidrat komplek yang terdapat di dalam rumput laut
akan membantu kita memperoleh energi, sementara kandungan serat yang
tinggi akan membuat rasa kenyang lebih lama, dan baik bagi pencernaan.

 Bagaimana pola hidup yang baik pada kasus ?

Jawab :

Dari konsumsi makanan, olahraga, istirahat yang cukup, dilengkapi

dengan makan makanan yang berserat, bisa didapat dengan cara makan
kacang-kacangan,biji-bijian dan menjadikan air putih menjadi minuman
favorite, dan ketika memakan makanan yang berwarna sebaiknya warnai
makanan dipilih dengan cara pewarna alami. Buah dan sayur-sayuran juga
harus ada disetiap menu makan.

b. Dia datang ke klinik perusahaan dengan keluhan perut kembung , nyeri ulu hati
bila makan makanan berlemak, warna tinja pucat, mudah lelah dan jantung
berdebar tapi tidak ada nyeri dada sejak satu minggu yang lalu.

 Bagaimana mekanisme dan penyebab perut kembung ?

Jawab :

Perut kembung adalah perasaan (subyektif) perut seperti lebih besar

dari normal, jadi suatu tanda atau gejala ketidaknyamanan, merupakan hal
yang lebihringan dari distention. (Richard,1999) Gas, dapat memasuki traktus
gastrointestinal dari tiga sumber yang berbeda: (1) udara yang ditelan; (2) gas
 yang terbentuk di dalam perut sebagai hasil kerja bakteri; (3) gas yang
berdifusi dari darah ke dalam traktus gastrointestinal.

Kebanyakan gas dalam lambung adalah campuran nitrogen dan oksigen

yang berasal dari udara yang ditelan. Pada orang secara umum, kebanyakan gas ini
dikeluarkan lewat sendawa. Hanya sejumlah kecil gas yang umumnya muncul dalam
usus halus, dan banyak dari gas ini merupakan udara yang berjalan dari
lambung masuk ke bagian traktus gastrointestinalis.(Guyton,2007)Dalam usus
besar, kebanyakan gas berasal dari kerja bakteri, termasuk khususnya
karbondioksida,metana, dan hydrogen.Ketika metana dan hydrogen bercampur
secara tepat dengan oksigen, kadang terbentuk campuran yang benar-benar
bisa meledak.

Faktor penyebab perut kembung lainnya yaitu :

a. Sayuran Berwarna Putih
b. Sayuran Kacang Polong
c. Coklat, Keju dan makanan berlemak lainnya. (dalam kasus)
d. Minuman bersoda
e. Terlalu banyak makan vetsin(MSG) dan garam
f. Sarapan pagi Sereal

Mekanisme dan Penyebab Perut Kembung :

a. Produksi gas yang berlebihan
b. Sumbatan mekanis.
c. Sumbatan fungsional.
d. Hipersensitifitas saluran cerna
 Bagaimana mekanisme dan penyebab nyeri ulu hati bila makan makanan yang
berlemak?

Jawab :

Nyeri ulu hati disebabkan oleh adanya batu empedu yang menyebabkan
obstruksi pada ductus choledocus biliaris.

mekanisme
batu empedu karena empedu mengemulsi lemak → makanan lemak
merangsang pengeluaran empedu → peristaltis duktus meningkat →
obstruksi → semakin memperberat kolik.
 Kontraksi Empedu sebagian dibawah kontrol refleks dan sebagian
dibawah kontrol hormonal Kolesistokinin(CCK) untuk mengeluarkan bilirubin.
Bila empedu dibutuhkan untuk pencernaan, kandung empedu akan berkontraksin
dan isinya dicampur dengan kimus duodenum. Adanya batu empedu yang
menyebabkan obstruksi pada ductus choledocus biliaris, ketika makanan yang
mengandung lemak masuk dan melalui duodenum, terjadi rangsangan untuk
mengeluarkan hormone CCK ( koleositokinin) dari tunica mukosa duodenum, lalu
hormon ini masuk kedalam sirkulasi yang menimbulkan rangsangan untuk
kontraksi dari vesica biliaris dan relaksasi dari duktus choledicus akibatnya,
pengeluaran cairan empedu yang terhambat akibat adanya obstruksi ini akan
merangsang saraf nyeri dan di sensori-motor yang selanjutnya di rasakan pada
region kanan atas ( hipokondrium kanan).

 Bagaimana hubungan makanan berlemak terhadap viskositas darah ?

Jawab :

Makanan berlemak banyak mengandung kolesterol , trigliserida dan

HDL . Kadar kolesterol yang tinggi menyebabkan viskositas / kekentalan darah
menjadi tinggi / kental, sehingga kadar oksigen dalam darah pun berkurang.
Dalam hal ini juga Peningkatan protein plasma dan sel-sel darah dapat
menyebabkan peningkatan ketebalan darah. Jenis makanan yang dimakan juga
membuat perbedaan untuk viskositas darah. Minyak, mentega, dan makanan
yang mengandung lemak dapat menyebabkan lebih banyak lagi lemak dalam
darah, yang akan dibawa sebagai aliran darah, ini mengurangi aliran darah,
yang menuntut lebih banyak pasokan darah oleh jantung, meningkatkan curah
jantung.

 Bagaimana hubungan antara perut kembung dengan nyeri ulu hati ?

Jawab :
 Perut kembung dan nyeri ulu hati merupakan gejala dari batu empedu,
dimana gejala lainnya yaitu nyeri saluran empedu cenderung hebat, baik menetap
maupun seperti kolik bilier (nyeri kolik yang berat pada perut atas bagian kanan)
jika ductus sistikus tersumbat oleh batu, sehingga timbul rasa sakit perut yang
berat dan menjalar ke punggung atau bahu. Mual dan muntah sering kali berkaitan
dengan serangan kolik biliaris. Sekali serangan kolik biliaris dimulai, serangan ini
cenderung makin meningkat frekuensi dan intensitasnya. Gejala yang lain seperti
demam, nyeri seluruh permukaan perut, perut terasa melilit, perut terasa
kembung, dan lain-lain.

 Bagaimana mekanisme dan penyebab tinja berwarna pucat ?

Jawab :

Obstruksi saluran empedu

Ekskresi cairan empedu ke duedonum

Feces tidak diwarnai oleh pigmen empedu

 Bagaimana mekanisme dan penyebab mudah lelah pada kasus ?

Jawab :

mudah lelah pada kasus bisa disebabkan oleh kondisi Ny.Nano yang obes.
Pada umumnya orang yang obes akan merasa mudah lelah dibandingkan orang
yang normal. Pada kasus juga dia menderita dislipidemia yang menyebabkan
kadar trigliserida dan LDL tinggi.hal ini kemudian akan menyebabkan viskositas
darah meningkat yang berdampak kepada tubuh untuk mudah lelah dan biasanya
kondisi ini disertai dengan antung berdebar-debar.

 Begaimana mekanisme dan penyebab jantung berdebar tapi tidak ada nyeri dada ?

Jawab :
 Jantung berdebar tidak ada nyeri dada itu disebabkan karna pada kasus
Ny.Nano tidak mengalami penyakit jantung dibuktikan dengan pemeriksaan
EKG yang normal . jantung berdebar yang terjadi pada kasus adalah karna
Ny.Nona terbiasa makan sea food yang mengandung trigliserida , asam lemak
essensial dan non essensial serta kolesterol, hal ini mnyebabkan trigliserida dan
HDL Ny.Nona tinggi berakibat dengan meningkatnya viskositas darah
sehingga jantung harus memompa lebih kuat dan terjadilah jantumg berdebar-
debar.

 Bagaimana penyerapan dan pengangkutan makanan berlemak dalam tubuh ?

(metabolismenya)

Jawab :

Pusat metabolisme lemak adalah di hati. Lemak yang diserap dari

makanan dan lipid yang disintesis oleh hati dan jaringan adiposa harus diangkut
ke berbagai jaringan dan organ untuk digunakan dan disimpan. Karena lipid
tidak larut dalam air, masalah cara pengangkutan lipid dalam plasma darah yang
berbahan dasar air, dipecahkan dengan cara menggabungkan lipid nonpolar
(TAG dan kolestrol) serta protein untuk menghasilkan lipoprotein yang dapat
bercampur dengan air.

Lipid diangkut di dalam plasma sebagai lipoprotein

Dalam Lipoprotein terdapat empat kelas utama lipid antara lain
triasilgliserol (16%), fosfolipid (30%), kolestrol (14%), dan ester kolestril (36%)
serta sedikit asam leak rantai-panjang tak teresterfikasi (asam lemak bebas, FFA)
(4%). Fraksi yang terakhir adalah asam lemak bebas (FFA) yang secara metabolik
adalah lemak plasma yang paling aktif.

Berikut merupakan empat kelompok utama kilomikron beserta fungsinya:

a. KILOMIKRON (1-2% PROTEIN)

Transport lipid dari sel epitel usus
b. VLDL (7-10% PROTEIN)
Transport Trigliserida dari hati ke jaringan ekstrahepatik
c. LDL (25% PROTEIN)
Transport 75% kolestrol darah dari hati ke sel tubuh
d. HDL (45-50% PROTEIN)
Transport kolestrol dari sel tubuh kembali ke hati

Lioprotein terdiri dari inti non polar yaitu terdiri dari trigliserol dan ester
kolesteril serta dikelilingi oleh sati lapisan permukaan molekul kolestrol dan
fosfolipid amfipatik. Gugus protein pada lipoprotein dikenal sebagai apoli-
poprotein atau apoprotein, yang membentuk hampir 70% dari sebagian HDL dan
hanya 1 % kilomikron. Sebagian apolipoprotein bersifat integral dan tidak dapat
dikeluarkan, sementara yang lain bebas untuk dipindahkan ke lipoprotein lain.
Distribusi apolipoproein menentukan karakteristik lipoprotein. Berikut tabel
tentang kelas, ukuran, lemak serta apoprotein masing-masing lipoprotein.

Lipid Chylomicro VLDL IDL LDL HDL

n
Cholesterol 9 22 35 47 19

Triglyceride 82 52 20 9 3

Phospholipid 7 18 20 23 28

Class Size (nm) Lipids Major Apoproteins

 Chylomicra 100-500 Dietary TG B-48,C-II,E
VLDL 30-80 Endogenous TG B-100,C-II,E
IDL 25-50 CEs & TGs B-100, E
LDL 18-28 CEs B-100
HDL 5-15 CEs A,C-II,E
Lp (a) 25-30 CEs B-100 &
glycoproteins

Tabel : Komponen lipid utama

Hati melaksanakan fungsi-fungsi utama dalam metabolisme lipid: 1)

Hati mempermudah pencernaan dan penyerapan lipid dengan menghasilkan
empedu yang mengandung kolestrol dan garam empedu yang disintesis di hati
de novo atau dari penyerapan kolestrol lipoprotein. 2) Hati secara aktif
membentuk dan mengoksidasi asam lemak dan juga membentuk TAG dan
fosfolipid. 3) Hati mengubah asam lemak menjadi badan keton (ketogenesis)
4) Hati merupakan bagian integral dari sintesis dan metabolisme lipoprotein
plasma.

METABOLISME LIPOPROTEIN
Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur
metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol
transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme kolesterol-
LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport khusus
mengenai metabolisme kolesterol-HDL. Senyawa lemak dan kolesterol yang
kita dapatkan dari makanan sehari-hari akan didistribusikan ke seluruh tubuh
melalui system perederan darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh.Karena
sifatnya yang sukar larut dalam cairan seperti darah, kolesterol bekerja sama
dengan protein membentuk partikel yang bernama lipoprotein. Dalam bentuk
inilah kolesterol dan lemak akan dislaurkan ke seluruh tubuh. Pendistribusian
ini melalui du jalur utama, yakni jalur eksogen dan jalur endogen.
 a. Jalur Eksogen
Setelah makanan tersebut diurai yang dihasilkan berupa trigliserida dan
kolesterol, dikemas lagi dalam usus dalam bentuk partikel besar lipoprotein,
yang disebut kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran
darah.Lalu trigliserida dalam kilomikron akan mengalami penguraian lebih
lanjut oleh enzim lipoprotein lipase sehingga terbentuk asam lemak bebas dan
kilomikron remnant.

Asam lemak bebas yang dihasilkan akan menembus jaringan lemak

dibawah kulit dan sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai
cadangan energy. Sedangkan kilomikron remnan akan dimetabolimekan dalam
hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas. Sebagian kolesterol yang
mencapai organ hati akan diubah menjadi asam empedu, yang akan
dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti pembersih dan membantu proses
penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol yang
dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme lagi kemudian akan
menjadi asam empedu yang oleh organ hati akan didistribusikan ke jaringan
tubuh lainnya melalui jalur endogen.

b. Jalur Endogen

Makanan yang masuk ke dalam tubuh dengan karbohidrat yang banyak

akan diolah oleh hati menjadi asam lemak yang akhirnya akan terbentuk
trigliserida. Trigliserida tersebut akan ditransportasikan di dalam tubuh dalam
bentuk lipoprotein yang bernama VLDL (very low density lipoprotein). VLDL
ini akan dimetabolisme kembali oleh tubuh menjadi IDL (intermeida density
lipoprotein) yang akan diproses kembali oleh tubuh menjadi LDL (low density
lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. LDL akan mendistribusikan kolesterol
yang dimilikinya ke seluruh jaringan tubuh melalui sistem peredaran darah
untuk digunakan tubuh dan sebagian lagi akan dilepaskan di dalam darah.

Kolesterol yang dilepaskan tersebut akan berikatan dengan HDL (high

density lipoprotein) yang akan membawa kelebihan kolesterol tersebut dalam
 darah menuju hati untuk diproses kembali.Makanan yang dikonsumsi akan
masuk ke dalam tubuh untuk diolah dalam sistem pencernaan. Dalam
prosesnya makana yang mengandung lemak dan kolesterol akan diuraikan
secara alami menjadi trigliserida, kolesterol, asam lemak bebas, dan fosfolipid.

c. Jalur Reverse Cholester Transport

Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali kehepar.
HDL merupakan lipoprotein yang berperan pada jalur ini.

c. Ny. Nano khawatir akan penyakitnya karean ibunya menderita dyslipidemia dan
batu empedu.
 Apa kandungan dari cairan empedu dan bagaimana fungsinya ?

Jawab :

Sebagai tambahan dari berbagai fungsinya dalam metabolisme, hati juga

memproduksi cairan empedu, yang memegang peranan penting dalam proses
pencernaan bahan pangan (terutama lemak komponen yang larut lemak). Kantung
empedu, suatu organ berupa kantung yang menempel pada saluran hati,
menyimpan sejumlah cairan empedu yang diproduksi oleh hati,diantara waktu
makan.
Selama pencernaan, kantung empedu secara cepat mengeluarkan cairan
empedu ke dalam usus kecil melalui saluran empedu. Sekresi pankreas bercampur
dengan cairan empedu ini di dalam duodenum. Kontraksi kantung empedu dan
relaksasinya diprakarsai oleh mekanisme hormonal, yaitu hormon kholesistokinin
(CKK) yang disekresikan oleh usus karena terdapatnya pangan,terutama daging
dan lemak. garam empedu bereaksi dengan stimulan menyebabkan mengalirnya
cairan empedu. Komposisi cairan empedu yang terdapat dalam hati berbeda
dengan yang telah ada dalam kantung empedu. Komposisi Kandung
Empedu meliputi sebagai berikut:
Kandung empedu adalah larutan berwarna kuning kehijauan terdiri dari:
Air 97 %, pigmen empedu (bilirubin) memberi warna pada urin dan feses, jaunce
warna kekuningan pada jaringan juga mengandung garam-garam empedu.
 Fungsi cairan empedu :

a. Emulsifikasi
b. Netralisasi Asam.
c. Ekskresi
d. Eliminasi Kholesterol
 Bagaimana proses pembentukan cairan empedu ?

Jawab :

Eritrosit yang dirombak didalam hati yang akan menjadi zat besi,
globin dan heme. Kemudian zat besi tersebut dirombak kembali disumsum
tulang belakang , sedangkan pada heme dirombak menjadi bilirubin untuk
pigmentasi feces berwarna hijau.

 Apakah dislipedemia dan batu empedu merupakan penyakit keturunan ?

jelaskan !

Jawab :

Dislipidemia dapat terjadi akibat faktor asupan (intake) lemak yang

tinggi, asupan lemak yang tinggi menyebabkan peningkatan kolesterol dalam
darah. Kolesterol terutama disintesis di dalam hati dari hasil metabolisme
kabohidrat, lemak, dan protein. Penyebab utama peningkatan kolesterol dalam
darah adalah faktor / riwayat penyakit keluarga. Sebagian besar, pembentuk
endapan batu empedu adalah kolesterol. Atau campuran dengan garam
kalsium, dengan jumlah kolesterol lebih banyak. Pada empedu, cairan yang
terdapat didalamnya sebagian besar adalah cairan kolesterol. Dan seharusnya
kolesterol tetap dalam keadaan cair. Tetapi bisa terjadi ketika kolesterol
menjadi jenuh, dan kolesterol tidak dapat larut dalam cairan dan terbentuk
endapan pada empedu. Beberapa keadaan dan kondisi yang memungkinkan
terjadinya penyakit batu empedu adalah:

a. Kebanyakan kamu wanita dibanding kaum pria, dengan perbandingan 3

banding
b. Karena faktor usia yang sudah lanjut, semakin tua usia seseorang,
semakin besar risiko terkena batu empedu.
 c. Karena kegemukan atau obesitas.
d. Makanan yang tinggi lemak sehari-hari.
e. Faktor keturunan (genetik) juga bisa berpengaruh.

Jadi penyakit dislipidemia dan batu empedu adalah penyakit keturunan

d. Pemeriksaan fisik :
Sclera ikterik, TD 140/80 mmHg, RR 24 Xmenit, nadi 90X/menit.

 Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan tersebut ?

Jawab :

- Sklera ikterik: Ikterus merupakan suatu keadaan dimana terjadi

penimbunan pigmen empedu pada tubuh menyebabkan perubahan warna
jaringan menjadi kuning, terutama pada jaringan tubuh yang banyak
mengandung serabut elastin sperti aorta dan sklera (Maclachlan dan Cullen
di dalam Carlton dan McGavin 1995). Warna kuning ini disebabkan
adanya akumulasi bilirubin pada proses (hiperbilirubinemia).
- TD: sistol yang tidak normal.
Normal TD 120/80 mmHg
- RR: tidak normal.
Normal respiratory rate untuk orang dewasa 12-20x/menit.
Nadi: normal ( 60-100x/menit)

 Apa penyebab dan bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik ?

Jawab :

a. Penyebab terjadinya Sklera Ikterik:

Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor i
ntrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau
mekanik.

b. Mekanisme terjadinya Sklera Ikterik:

- Pembentukkan bilirubin yang berlebihan
 Peningkatan kecepatan desktruksi sel darah merah merupakan penyebab
utama dari pembentukan blirubin yang berlebihan. Ikterus yang sering timbul
disebut ikterus hemolitik. Konyugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung
normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonyugasi melampaui kemampuan hati.

- Gangguan Pengambilan Bilirubin

Pengambilan bilirubin yang tak terkonyugasi yang terikat albumin oleh sel-
sel hati dilakukan dengan cara memisahkannya albumin dan mengikatkannya
pada protein penerima. Hanya beberapa obat yang telah terbukti menunjukkan
pengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel-sel hati: asam flavaspidat (di
pakai untuk mengobati cacing pita), novobiosin, dan beberapa zat pewarna
kolesisfografik. Hiperbilirubinemia tak terkonyugasi dan ikterus biasanya
menghilang bila obat yang menjadi penyebab dihentikan.

- Gangguan Konjugasi Bilirubin

Hiperbilirubinemia yang tak terkonyugasi yang berlebihan ( < 12,9 mg/
100 mL) yang mulai terjadi pada hari kedua sampe kelima lahir disebut ikterus
fisiologis pada neonatus. Ikterus neonatal yang normal ini disebabkan oleh
kurang matangnya enzim glukoronil transferase. Aktivitas glukoronil
transferase biasanya meningkat beberapa hari setelah lahir sampai sekitar
minggu kedua, dan setelah itu ikterus biasa.

GAMBAR: Mekanisme Bilirubin sehingga terjadi ikterus

 Apa dampak jika hasil pemeriksaan fisik tidak ditangani secara cepat ?
 Jawab :

Sclera ikterik : Dengan naiknya kadar bilirubin, kulit akan berwarna

kekuningan pada orang yang memiliki warna kulit terang dan bahkan
kehijauan bila proses ini terus berlangsung. Warna kehijauan ini terjadi akibat
oksidasi bilirubin menjadi biliverdin. Akibat terus naik bilirubin berarti ada
kerusakan atau masalah di saluran empedu. Akibatnya seluruh metabolisme
yang berkaitan dengan perombakan oleh empedu mengalami gangguan.

Mata kuning adalah keluhan pertama yang dapat dilihat oleh penderita
atau kerabatnya. Warna kuning pada mata dapat memberikan gambaran kasar
penyebab ikterus :

o Kuning : prehepatik
o Kuning Oranye :Hepatik
o Kuning Kehijauan : Posthepatik

Tekanan darah : normal adalah 120/80, namun pada kasus 140/80.

Tekanan sistole tinggi dan diastole normal.
Respiratory rate : normal 12-20, pada kasus 24. RR tidak normal.
Nadi : normal 60-100, pada kasus 90. Nadi normal.

e. Pemeriksaan laboratorium :
Trigliserida 250 mg/dL, LDL 140 mg/dL, HDL 40mg/dL, total kolesterol
300mg/dL, rasio LDL/HDL 3,5 ; bilirubin direct 2,5 mg/dL , bilirubin indirect 0,5
mg/dL.

 Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium ?

Jawab :
 Pemeriksaan Kadar normal kasus interpretasi
laboratorium
Trigliserida 10-190 mg/dl 250 mg/dL Tinggi
LDL <130 mg /dL 140 mg/ dL Tinggi
HDL 40- 50 mg/dl (P) 40 mg/dL Rendah
50 - 60 mg/dl (W)
Total kolesterol < 200 mg/dL 300 mg/ dl Tinggi
Rasio LDL/ HDL - 3,5
Bilirubin direk 0.1-0.4 mg/dL (< 7 2,5 mg/dL Tinggi
µmol/L
Bilirubin indirek 0.2-0.7 mg/dL (< 12 0,5 mg/dL Normal
µmol/L) mg/dL

 Apa penyebab dan bagamana mekanisme dari hasil lab yang abnormal ?

Jawab :

Kadar trigliserida tinggi biasanya disebabkan oleh kegemukan dan

gaya hidup kurang berolah raga. Trigliserida merupakan jenis lemak yang
dapat ditemukan dalam darah dan merupakan hasil uraian tubuh pada
makanan yang mengandung lemak dan kolesterol yang telah dikonsumsi
dan masuk ke tubuh serta juga dibentuk di hati.
Setelah mengalami proses di dalam tubuh, trigliserida ini akan
diserap usus dan masuk ke dalam plasma darah yang kemudian akan
disalurkan ke seluruh jaringan tubuh dalam bentuk klomikron dan VLDL
(very low density lipoprotein).Trigliserida dalam bentuk klomikron berasal
dari penyerapan usus setelah konsumsi makanan berlemak. Sebagai VLDL,
trigliserida dibentuk oleh hati dengan bantuan insulin dari dalam
tubuh.Sementara itu, trigliserida yang berada di luar hati dan berada dalam
jaringan misalnya jaringan pembuluh darah, otot, jaringan lemak akan
dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase. Sisa hidrolisis kemudian akan
dimetabolisme oleh hati menjadi kolesterol LDL.
Kalori yang didapatkan tubuh dari makanan yang dikonsumsi tidak
akan langsung digunakan oleh tubuh melainkan disimpan dalam bentuk
trigliserida dalam sel-sel lemak di dalam tubuh yang berfungsi sebagai
energi cadangan tubuh. Asupan makanan yang mengandung kadar lemak
jenuh yang tinggi dapat meningkatkan efek trigliserida di dalam tubuh
seseorang. Jika kadar trigliserida meningkat, maka kadar kolesterol pun
akan meningkat pula. Trigliserida yang berlebih dalam tubuh akan
disimpan di dalam jaringan kulit sehingga tubuh terlihat gemuk. Seperti
halnya kolesterol, kadar trigliserida yang terlalu berlebih dalam tubuh
dapat membahayakan kesehatan.

LDL dan Kolesterol total

Kadar LDL tinggi disebabkan oleh adanya SFAs , Trans fatty acid ,
tinggi pemasukan kolesterol , faktor gaya hidup yang buruk , dan penyakit
keturunan . Kolesterol total tubuh meningkat disebabkan oleh beberapa
faktor:

a. Makanan yang dikonsumsi sehari – hari

b. Obesitas
c. Kurang aktivitas fisik
d. Umur serta jenis kelamin.
e. Mengidap penyakit tertentu
f. Riwayat kesehatan keluarga.
g. Rokok

Hiperkolesterolemia terjadi karena adanya gangguan metabolisme

lemak yang menyebabkan peningkatan kadar lemak darah yang bisa
 disebabkan oleh karena defisiensi enzim lipoprotein. Lipase, defisiensi
reseptor LDL atau bisa juga disebabkan oleh ketidaknormalan genetika
yang menghasilkan kenaikan dramatis dalam produksi kolesterol hati atau
penurunan dalam kemampuan hati untuk membersihkan kolesterol dari
darah. Penyakit-penyakit ini termasuk diabetes dan ginjal, penyakit hati
dan penyakit tiroid. Beberapa obat menyebabkan kenaikan kolesterol.

 Bagaimana biosintesis kolesterol dalam tubuh dan luar tubuh ?

Jawab :

1. Jalur Metabolisme Eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan
kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus
juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresikan bersama empedu
ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan
maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen.

2. Jalur Metabolisme Endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke
dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang
terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam
sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan mengalami hidrolisis oleh
enzim lipoprotein lipase (LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL
yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL.
Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol
ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling
banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol dalam LDL
akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti
kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor
untuk kolesterol-LDL.
Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi
dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SRA) di makrofag dan akan
 menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol-LDL
dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan
ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi
tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa
keadaan mempengaruhi tingkat okdidasi seperti :
a. Meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL)
seperti pada sindrom metabolik dan diabetes melitus.
b. Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol -HDL
akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.

 Dari mana sumber/asal kolesterol ?

Jawab :

Kolesterol diperoleh dari sumber endogen dan eksogen . Kolesterol

endogen disintesis di semua jaringan , tetapi terutama hati , usus , adrenal
korteks , dan jaringan reproduksi , termasuk plasenta . Kolesterol eksogen
diserap oleh usus dari sumber makanan dan empedu dan diangkut ke hati .
Pada individu makan diet yang relatif rendah kolesterol , hati menghasilkan
sekitar 800 mg kolesterol per hari untuk menggantikan garam empedu dan
kolesterol hilang dalam feses . Tergantung pada diet , orang biasanya
mengkonsumsi 300-700 mg kolesterol setiap hari . Sekitar 1000 mg
kolesterol disekresikan oleh hati ke dalam empedu . Dengan demikian ,
sekitar 1300-1700 mg kolesterol per hari melewati usus , dimana sekitar
700 mg per hari diserap . Karena kadar kolesterol plasma dipertahankan
dalam kisaran yang relatif sempit pada orang sehat , penurunan jumlah
kolesterol diet menyebabkan peningkatan sintesis dalam hati dan usus .

Endogenous & Exogenous Sources of Cholesterol

 Dietary Intestine
cholesterol
(~300–700 mg/day)

Biliary
cholesterol ~700 mg/day
(~1000 mg/day)
Synthesis
(~800 mg/day)
Fecal bile acids
and neutral
Liver sterols
Extrahepatic
tissues
Endogenous
 Bagaimana manfaat dari kolesterol ?

Jawab :

1. Membantu membangun dan mempertahankan membran sel, yang

menjadikan dinding sel lebih kuat dan kaku, juga membantu sel
melindungi diri dari benda asing dan membangun kekebalan sel.
2. Berperan penting dalam proses biokimia, seperti sintesa hormon steroid,
juga membantu produksi hormon yang diperlukan untuk pertumbuhan
individu.
3. Memproduksi dan mempertahankan vitamin D. Kolesterol dalam tubuh
akan mengubah vitamin D dengan bantuan sinar matahari.
4. Tingkat kolesterol dalam tubuh juga berguna untuk melindungi kulit dari
benda asing atau sinar berbahaya seperti UV, juga membantu
menyembuhkan luka.
5. Terlibat dalam produksi asam empedu yang digunakan untuk mencerna
lemak larut atau berbahaya yang memasuki tubuh melalui makanan.
6. Kolesterol yang tidak larut dalam air membuatnya berguna mengangkut
vitamin A dan E.
 Bagaimana metabolisme bilirubin?

Jawab :

Metabolisme Bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang

merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses
reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme,
dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari
penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti
mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin
meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin,
konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.

Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari

heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian
besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam
air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin
reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta
pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di
sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan
berikatan dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin
serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke
sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma

hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian
bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin
(protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.
Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak
terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin
konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan
enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin
ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu
molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum
endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya.

Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan

ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan
diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin
yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan
kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase
yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna
dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik
 Apa fungsi dari bilirubin ?

Jawab :

Bilirubin hasil pemecahan sel darah merah dinamakan bilirubin indirek. Di

dalam hati bilirubin indirek akan diubah menjadi bilirubin direk. Pada kondisi
sehat bilirubin direk hampir tidak ada dalam serum karena proses pembuangan
yang cepat. Bilirubin indirek = bilirubin total – bilirubin direk melalui hasil
pemeriksaan bilirubin direk dan bilirubin total dapat diperkirakan “lokasi”
terjadinya masalah untuk membantu proses diagnosis.Peningkatan bilirubin
indirek dapat disebabkan:
a. Meningkatnya hemolisis (pemecahan sel darah merah)
b. Hematoma (penggumpalan darah di organ atau jaringan akibat pecahnya
pembuluh darah)
c. Gangguan pada sel hati seperti gangguan metabolism bilirubin oleh hati
(Sindrom Gilbert) Berbeda dengan bilirubin indirek, bilirubin direk
seringkali meningkat akibat:
d. Gangguan / kerusakan pada sel hati; alcohol , infeksi hepatitis, reaksi obat,
penyakit autoimun

-Batu empedu
-Infeksi saluran empedu
-Peradangan pancreas
- Keganasan

 Bagaimana jenis, komposisi, dan fungsi dari lipoprotein ?

Jawab :

a. Kilomikron:

Komponen utamanya adalah trigliserida (85– 90 %) dan kolesterolnya

hanya 6%. Fungsinya Mentransfer lemak dari usus dan tidak berpengaruh
dalam proses arteriosklirosis. 
b. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
 Sama dengan Pre Beta Lipoprotein, terdiri dari protein (8 – 10%) dan
kolesterol ( 19% ) dibentuk di hati dan sebagian diusus. Fungsinya
mengangkut triasil – gliserol. 
c. IDL (Intermediet Density Lipoprotein)
Mentransfer asam lemak dari hati ke jaringan.
d. LDL (Low Density Lipoprotein)
Sama dengan Beta Lipoprotein Komponen terdiri dari protein 20 % dan
kolestrol 45%. Fungsinya mentransfer kolesterol dalam darah ke jaringan
perifer dan memegang peranan mentrasfer fosfolipid membran sel, dibutuhkan
untuk pembentukan hati dari sisa-sisa VLDL, diambil oleh sel sasaran melalui
endositosis yang diperantarai reseptor
e. HDL (High Density Lipoprotein)
Sama dengan Alpha Lipoprotein. Disebut juga Alpha-1-Lipoprotein
dibentuk oleh sel hati dan usus. Fungsinya Mentranspot kolesterol dari perifer
ke hati dimana zat tersebut dimetabolisasi dan diekskresi. (E.N Kosasih dan
A.S Kosasih, 2008).

f. Pemeriksaan penunjang :
EKG normal, USG batu saluran empedu.

 Bagaimana cara pemeriksaan EKG dan USG ?

Jawab :

Persiapan Pasien sebelum Prosedur EKG 

1. Persiapan pemasangan
2. Persiapan Pasien
a. Beri penjelasan mengenai tindakan dan tujuan tindakan
b. Atur posisi pasien terlentang,
c. Anjurkan pasien untuk tidak melakukan gerakan selama
pemeriksaan berlangsung
d. Pertahankan privasi pasien  ( Anonim,2008 )
 e. Persiapan alat dan bahan

Menurut Waluya, 2009 :

1. Persiapan alat :
a. Persiapkan alat EKG, misalnya EKG dari “Fukuda” model FJC-
7110 yang memiliki dua tombol untuk power, lengkap dengan
kabel power, kabel pasien, kabel ground, elektroda ekstermitas dan
elektroda precordial serta kertas perekam khusus atau termal paper.
b. Bengkok
c. Persiapan bahan:

- Pasta/jelly elektroda
- Alkohol 70 %
- Kapas
2. Prosedur
a. Mempersiapkan alat EKG
b. Menghubungkan kabel power ke Saklar.
c. Menghubungkan kabel ground ke saluran ledeng atau ke tanah
dengan kabel dibungkus kasa lembab
d. Memastikan alat berfungsi dengan baik.
e. Mempersiapkan Pasien               
f. Pasien dipersilahkan membuka baju atas dan kaos dalamnya serta
berbaring di atas tempat tidur, dan dianjurkan untuk tidak tegang 
(rileks) serta memberitahu prosedur yang akan dilakukan.
g. Membersihkan tempat-tempat yang akan ditempel elektroda
dengan kapas alkohol 70 % pada bagian ventral kedua lengan
bawah (dekat pergelangan tangan) dan bagian lateral ventral kedua
tungkai bawah ( dekat pergelangan kaki), serta dada. Jika perlu
dada dan pergelangan kaki dicukur.
h. Keempat elektroda ekteremitas diberi jelly.
 i. Oleskan sedikit pasta elektroda pada tempat-tempat yang akan
dipasangkan elektroda.
j. Pasang keempat elektroda ektremitas tersebut pada kedua
pergelangan tangan dan kaki, dengan ketentuan sbb:
- Merah : lengan kanan (RA)
- Kuning : lengan kiri (LA)
- Hijau : Tungkai kiri (LF)
- Hitam : tungkai kanan (RF)
k. Dada diberi jelly sesuai dengan lokasi untuk elektroda
l. Pasang elektroda prekordial (V1-V6) disesuaikan dengan kabel.

m. Tekan “On” untuk menghidupkan alat.

n. Atur posisi jarum penulis agar terletak ditengah lebar kertas,
kemudian membuat rekaman kalibrasi.
o. Membuat rekaman EKG dari ; Lead I, Lead II. Lead III, aVR,
aVL, aVf, V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.
p. Rekaman setiap sadapan dibuat minimal 3 siklus.
q. Setelah selesai membuat rekaman tekan power “Off “, elektroda
dilepas, sisa pasta elektroda pada orang coba dibersihkan dan
dipersilahkan mengenakan baju kembali.
r. Alat-alat dibersihkan dan dikembalikan pada tempat seperti
semula.

Pemeriksaan menggunakan USG

a. Teknik Pemeriksaan USG Transabdominal Setelah pasien tidur terlentang,

perut bagian bawah ditampakkan dengan batas bawah setinggi tepi atas
rambut pubis, batas atas setinggi sternum, dan batas lateral sampai tepi
abdomen.Letakkan kertas tissue besar pada perut bagian bawah dan bagian
atas untuk melindungi pakaian wanita tersebut dari jelly yang kita pakai.
Taruh jelly secukupnya pada kulit perut, lakukan pemeriksaan secara
sistematis.Pertama-tama gerakkan transduser secara longitudinal ke atas
 dan ke bawah, selanjutnya horizontal ke kiri dan ke kanan. Penjejak
digerakkan dari bawah ke atas, dimulai dari garis sisi kanan perut,
kemudian setelah sampai daerah perut atas transduser digerakkan ke
bawah, selanjutnya transduser digerakkan kembali ke arah atas.
Selanjutnya gerakan transduser dilakukan kearah lateral perut (horizontal),
juga secara sistematis, dimulai dari sisi kanan ke arah kiri, kemudian dari
kiri ke arah kanan dan terakhir dari kanan atas ke kiri.

b. Pemeriksaan USG Transvaginal Pemeriksaan USG transvaginal berbeda

dengan transabdominal, perlu penyesuaian mesin dan operator, terutama
pengenalan organ genitalia interna dan kehamilan trimester pertama, serta
terbatasnya ruang untuk melakukan manipulasi / gerak probe. Sebelum
melakukan pemeriksaan, tanyakan apakah ia seorang nona atau nyonya.
Bila statusnya masih nona tetapi sudah tidak gadis lagi, dan memang perlu
dilakukan pemeriksaan transvaginal, mintakan ijin tertulis dari pasien
tersebut dan sebaiknya disertai seorang saksi (dapat seorang paramedis).
Perhatikan apakah tombol pemindah jenis transduser sudah menunjukkan
bahwa penjejak yang dipakai adalah penjejak vaginal serta apakah pasien
sudah mengosongkan kandung kencingnya. Posisi pasien dapat lithotomi
atau tidur dengan kaki ditekuk dan pada bagian pantat ditaruh bantal agar
mudah untuk memasukkan dan memanipulasi posisi transduser. Taruh
sedikit jelly pada permukaan penjejak. Pasangkan kondom baru pada
transduser, kemudian beri jelly secukupnya pada permukaan kondom dan
selanjutnya masukkan transduser ke dalam vagina secara perlahan-lahan
dan “gentle” sesuai dengan sumbu vagina. Jangan melakukan penekanan
tiba-tiba dan keras karena dapat membuat pasien kesakitan atau merasa
tidak nyaman. Cari uterus sebagai petunjuk, kemudian cari kandung
kemih. Uterus akan tampak di garis tengah (median) seperti gambaran
buah alpukat yang memanjang dengan endometrium dibagian tengahnya.
Bila fundus uteri mendekati kandung kemih, maka uterus tersebut dalam
posisi antefleksi, bila menjauhi, maka posisi uterus adalah retrofleksi (lihat
 gambar). Sangat penting menilai kembali apakah arah gelombang suara
sudah sesuai dengan tampilan yang ada dalam layar monitor. Setelah
pemeriksaan selesai, lepaskan kondom secara hati-hati dengan memakai
sarung tangan tidak sterill atau kertas tissue, kemudian lakukan
dekontaminasi kondom tersebut dengan larutan klorin 0,5%.

c. Pemeriksaan USG Transperineal atau Translabial Pemeriksaan ini hanya

dilakukan pada keadaan tertentu, misalnya seorang nona atau seorang
wanita yang tidak mungkin dilakukan pemeriksaan transvaginal atau
transrektal. Dianjurkan kandung kencing pasien cukup terisi, hal ini untuk
memudahkan pemeriksaan dan sebagai petujuk anatomis. Penjejak dilapisi
kondom dan diberi jeli, kemudian diletakkan di daerah perineum, penjejak
digerakkan ke atas dan ke bawah untuk mencari gambaran organ genitalia.
Cara ini memang tidak dapat memberikan gambaran organ genitalia
sebaik pada pemeriksaan USG transvaginal atau transrektal.

d. Pemeriksaan USG Transrektal Pemeriksaan USG transrektal hampir sama

dengan pemeriksaan transvaginal. Perbedaannya terletak pada bantuk dan
ukuran diameter penjejak dan posisi pemeriksaan yang kurang lazim bagi
wanita Indonesia. Setelah pasien dalam posisi lithotomi atau posisi tidur
dengan kaki ditekuk dan bagian pantat diganjal dengan bantal khusus,
transduser yang telah dibungkus dua lapis kondom dan dibubuhi jelly
dimasukkan secara perlahan-lahan ke dalam rektum. Lakukan identifikasi
uterus sebagai petunjuk organ genitalia interna, setelah itu identifikasi
vesika urinaria kemudian evaluasi seluruh organ genitalia interna dan
rongga pelvik. Manipulasi atau pergerakan transduser per rektal sangat
terbatas dan sering menimbulkan rasa tidak nyaman. Jelaskan secara
seksama sebelum melakukan pemeriksaan USG transrektal. Setelah selesai
pemeriksaan, lepaskan kondom secara hati-hati, kemudian lakukan
dekontaminasi kondom dengan larutan klorin 0,5%.
 e. Pemeriksaan USG Invasif USG dapat dipakai untuk menegakkan diagnosa
dan atau untuk tindakan terapeutik, misalnya biopsi villi koriales,
amniosintesis, kordosintesis, ovum pick-up (OPU), atau transfusi intra
uterin. Setelah dilakukan penjelasan dan pasien memberikan persetujuan
tertulis, dokter akan melakukan pemeriksaan USG untuk menilai kondisi
kehamilan atau genitalia interna. Pada umumnya hanya diperlukan
anestesi lokal untuk memasukkan jarum punksi, tetapi dapat juga dengan
anestesi umum pada tindakan OPU. Teknik yang dipakai bisa secara “free-
hand” atau dipandu USG melalui marker pungsi yang ada pada transduser.

 Bagaimana anatomi (letak) batu empedu ? (alia dan afifa)

Jawab :

Batu empedu adalah gumpalan yang keras, berukuran kecil, dan

terbentuk di dalam kantung empedu ketika kandungan bilirubin yang
terlalu banyak/tinggi atau kadar kolesterol dalam empedu. Kantung
empedu adalah organ berbentuk buah pir yang terletak di bawah hati di sisi
kanan atas perut. Batu-batu ini biasanya ada didalam kantung empedu atau
terhalang saluran empedu. Batu empedu dapat menghambat saluran
empedu sehingga dapat menyebabkan choledocholithiasis (batu saluran
empedu atau batu pada saluran empedu).

g. Dokter mendiaknosa pasiennya menderita dislipedemia dan batu empedu.

 Bagaimana etiologi dari dislipedemia dan bagaimana patofisologinya ?

Jawab :

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi
lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol
LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dalam proses
terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat
kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-
sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai triad Lipid.Obesitas
berhubungan dengan profil lemak yang kurang baik. Kelainan profil lemak
yang berhubungan dengan obesitas termasuk peningkatan konsentrasi
kolesterol di serum, kolesterol LDL, kolesterol VLDL, trigliserida, dan
apolipoprotein B dan penurunan kolesterol HDL. Pada meta-analisis yang
luas, penurunan berat badan sebanyak 1 kg menurunkan total kolesterol serum
sebanyak 0,05 mmil/L dan kolesterol LDL sebanyak 0,02 mmol/L serta
peningkatan kolesterol HDL sebanyak 0,009 mmol/L (Malnick, 2006).

Obesitas sentral atau android adalah penyebab utama resistensi insulin

dan hiperinsulinemia kompensatori, yang kemudian bertanggung jawab untuk
kebanyakan, bila tidak semua, abnormalitas lipoprotein. Terdapat tiga
komponen dislipidemia yang terjadi pada obesitas yaitu peningkatan
triglyceride-rich lipoproteins (TRLs) puasa dan setelah makan, penurunan
HDL, dan peningkatan sdLDL. Mekanisme terjadinya dislipidemia belum
dipahami sepenuhnya dan melibatkan kombinasi dari resistensi insulin dan
hiperinsulinemia yang menstimulasi sintesis trigliserida hepatik (Ruotolo,
Horward, dan Robbins, 2003)

Orang dengan kelebihan berat badan (obesitas) dan pola makan tinggi
lemak (terutama lemak hewani)
↓
Menyebabkan sintesis kolestrol di hati meningkat
↓
konsentrasi LDL (yang kaya kolestrol) ikut meningkat
↓
LDL akan berikatan dengan reseptor scavenger yaitu reseptor
perantarapengumpulan kolestrol di makrofag, kulit dan pembuluh darah
↓
Menyebabkan menumpuknya kolesterol di sel makrofag, kulit dan
pembuluh darah
 ↓
Memicu terjadinya penyakit aterosklerosis dan penyakit jantung koroner

Etiologi

Faktor Jenis Kelamin.

Resiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita.

Hal tersebut disebabkan karena pada wanita produktif terdapat efek
perlindungan dari hormon reproduksi. Pria lebih banyak menderita
aterosklerosis, dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat
timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen)
mempunyai efek perlindungan terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada
wanita menopause mempunyai risiko lebih besar terhadap terjadinya
aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse.

Faktor Usia

Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin

menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga
bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan kadar
kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relatif tidak berubah.
Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen
pembuluh darah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.

Faktor Genetik

Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya

dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen untuk sifat – sifat
tertentu (spesific – trait) diturunkan secara berpasangan yaitu kita memerlukan
satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi
dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan
genetic

Faktor Kegemukan

kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah

komplikasi yang dapat terjadi sendiri – sendiri atau bersamaan. Kegemukan
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi yang masuk bersama
makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun dalam
sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan output
VLDL trigliserida yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi.
Trigliserida berlebihan dalam sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain.
Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami lipolisis, akan menjadi small dense
LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal ditandai dengan kadar HDL
kolesterol yang rendah.

Faktor Olah Raga

Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total,

kolesterol LDL, dan trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol
HDL meningkat secara bermakna. Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak
sebagai trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan trigliserida dan
melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah.

Faktor Merokok

Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,

trigliserida, dan menekan kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok,
rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam
asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan mengubah
metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam
darah.

Faktor Makanan
 Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan
aterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan
kadar kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai risiko terjadinya
dislipidemia.

 Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari batu empedu ?

Jawab :

Etiologi:

Batu empedu atau cholelithiasis adalah timbunan Kristal di dalam

kandung empedu atau di dalam saluran empedu atau kedua-duanya. Batu
kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur dari cairan empedu
yang mengendap dan membentuk suatu material mirip batu di dalam kandung
empedu atau saluran empedu. Komponen utama dari cairan empedu adalah
bilirubin, garam empedu, fosfolipid dan kolesterol. Batu yang ditemukan di
dalam kandung empedu bisa berupa batu kolesterol, batu pigmen yaitu coklat
atau pigmen hitam, atau batu campuran.

Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan

berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigmen dan
batu campuran. Lebih dari 90 % batu empedu adalah kolesterol (batu yang
mengandung > 50% kolesterol) atau batu campuran ( batu yang mengandung
20-50% kolesterol). 10 % sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana
mengandung <20% kolesterol. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu
antara lain adalah keadaan stasis kandung empedu, pengosongan kandung
empedu yang tidak sempurna dan kosentrasi kalsium dalam kandung empedu.

Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang

terbentuk di dalam kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu,
lesitin dan fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila
empedu menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi
 berpengaruh (kolesterol, kalsium, bilirubin), akan berkristalisasi dan
membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal yang terbentuk dalam
kandung empedu, kemudian lama kelamaan tersebut bertambah ukuran,
beragregasi, melebur dan membentuk batu. Factor motilitas kandung empedu
dan biliary stasis merupakan predisposisi pembentukan batu campuran.

Patofisiologi:
Batu empedu yang ditemukan pada kantung empedu diklasifikasi-
kan berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigmen
dan batu campuran. Lebiha dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu
yang mengandung > 50% kolesterol) atau batu campuran (batu yang
mengandung 20-50% kolesterol), 10% sisanya adalah batu jenis pigmen
dimana mengandung < 20% kolesterol. Faktor mempengaruhi
pembentukan batu antara lain keadaan stasis kandung empedu,
pengosongan kantung empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi
kalsium dalam kantung empedu.Batu kantung empedu adalah gabungan
material mirip batu yang terbentuk di dalam kantung empedu. Pada
keadaan normal, asam empedu, lesitin, dan fosfolipid membantu dalam
menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi
(supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, Ca, bilirubin),
akan mengalami kritalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu.
Kristal yang terbentuk dalam kantung empedu, kemudian lama-kelamaan
bertambah ukuran, beragregasi, melebur, dan membentuk batu. Faktor
motilitas kantung empedu dan biliari stasis merupakan predisposisi
pembentukan batu cairan.

 Apa dampak dari dislipedemia dan batu empedu ?

Jawab :

Batu empedu di dalam saluran empedu bisa mengakibatkan infeksi

hebat saluran empedu (kolangitis). Jika saluran empedu tersumbat, maka
 bakteri akan tumbuh dan dengan segera menimbulkan infeksi di dalam
saluran. Bakteri bisa menyebar melalui aliran darah dan menyebabkan infeksi
di bagian tubuh lainnya. Adanya infeksi dapat menyebabkan kerusakan
dinding kandung empedu, sehingga menyebabkan terjadinya statis dan dengan
demikian menaikkan batu empedu. Infeksi dapat disebabkan kuman yang
berasal dari makanan. Infeksi bisa merambat ke saluran empedu sampai ke
kantong empedu. Penyebab paling utama adalah infeksi di usus. Infeksi ini
menjalar tanpa terasa menyebabkan peradangan pada saluran dan kantong
empedu sehingga cairan yang berada di kantong empedu mengendap dan
menimbulkan batu.
Infeksi tersebut misalnya tifoid atau tifus. Kuman tifus apabila
bermuara di kantong empedu dapat menyebabkan peradangan lokal yang tidak
dirasakan pasien, tanpa gejala sakit ataupun demam. Namun, infeksi lebih
sering timbul akibat dari terbentuknya batu dibanding penyebab terbentuknya
batu.Gejalanya mencolok: nyeri saluran empedu cenderung hebat, baik
menetap maupunseperti kolik bilier (nyeri kolik yang berat pada perut atas
bagian kanan) jika ductus sistikus tersumbat oleh batu, sehingga timbul rasa
sakit perut yang berat dan menjalar ke punggung atau bahu. Mual dan muntah
sering kali berkaitan dengan serangan kolik biliaris. Sekali serangan kolik
biliaris dimulai, serangan ini cenderung makin meningkat frekuensi dan
intensitasnya. Gejala yang lain seperti demam, nyeri seluruh permukaan perut,
perut terasa melilit, perut terasa kembung, dan lain-lain.

Dampak dari dyslipidemia yaitu meningkatkan risiko terkena batu empedu

dan penyakit jantung coroner.

 Bagaimana hubungan antara dislipedemia dengan batu empedu ?

Jawab :

Dislipidemia akan meningkatkan factor risiko terkena batu empedu.

karena dengan tingginya IMT(obesitas) maka kadar kolesterol dalam
 kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta
mengurangi kontraksi/pengosongan kandung empedu.

7. Keterkaitan antar masalah

Ny. Nano 45th BB 70kg

Riwayat dari ibu
TB 150cm

Makan makanan
berlemak

Tidak suka aerobic

Diet rendah serat

LDL meningkat

Penyerapan lipid
Pembakaran lemak Viskositas darah
meningkat
menurun (lipolisis) meningkat

Lipogenesis Kolesterol Mudah lelah, jantung

meningkat meningkat berdebar

Obesitas

8. Kerangka konsep
 Ny. Nano 56th BB Tidak suka aerobic
70kg, TB 150cm

Diet tinggi Diet rendah serat Pembakaran lemak

Riwayat dari ibu
lemak rendah

TG tinggi HDL
rendah
TG & LDL Kolesterol endogen Kolesterol semakin
meningkat tinggi meningkat

Lipogenesis
Batu empedu
meningkat
Viskositas darah
meningkat

Obstruksi Bilirubin direct ↑

empedu

Sklera ikterik
Tinja pucat Nyeri ulu hati

Mudah lelah, jantung obesitas

berdebar

9. Kesimpulan
 Ny. Nano terkena dislipedemia dan batu empedu karena faktor genetic,
pola hidup yang tidak baik dan gangguan metabolism lipid.

10. Learning Issue

 Metabolisme lipid

Lipid adalah tiap kelompok heterogen lemak dan substansi serupa lemak,
termasuk asam lemak, lemak netral, lilin dan steroid yang tidak larut dalam air
dan larut dalam pelarut non-polar.

Sifat-sifat umum lipid antara lain:

1. Titik lebur tergantung panjang rantai C dan kejenuhan asam lemak

2. Hidrolisis secara enzimatis menghasilkan asam lemak dan gliserol

3. Reaksi safonifikasi akan menghasilkan garam alkali dan gliserol

4. Reaksi hidrogenasi akan menghasilkan lemak jenuh

5. Reaksi peroksidasi menyebabkan rasa tidak enak dan bau tengik

6. Larut dalam pelarut organik

Gambar Struktur Lipid

Sumber utama lipid berasal dari produk harian dan daging. Lipid dapat
diklasifikasikan ke dalam tiga golongan, yaitu:

a. Lipid Sederhana
 Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah asam lemak, lemak netral
trigliserida, dan waxes, baik true waxes, ester sterol, maupun ester non sterol

b. Lipid Majemuk

Yang termasuk golongan ini antara lain fosfolipid (lesitin, sefalin, dan
spingomyelin), glikolipid (serebrosid dan gangliosid), sulfolipid, lipoprotein
(apolipoprotein), dan lipopolisakarida.

c. Derivat Lipid

Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah asam lemak, gliserol,

monogliserida, digliserida, sterol, dan vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,
vitamin D, vitamin E, dan vitamin K).

Ada beberapa fungsi lipid, di antaranya:

1. Sebagai alat transportasi

2. Penyimpan energi; dalam hal ini, lipid disimpan sebagai jaringan adiposa.
3. Sebagai penyusun struktur membran sel; dalam hal ini, lipid berperan sebagai
barrier untuk sel dan mengatur aliran material-material.
4. Isolator; lipid berperan sebagai penyekat panas dan penyekat listrik pada
syaraf myelin.
Umumnya lipid bersifat non-polar, sehingga untuk pengangkutannya
dalam darah harus berkombinasi dengan protein. Kombinasi ini dikenal dengan
nama lipoprotein. Lipoprotein mengandung ratusan molekul yang pada bagian
luarnya, 60% merupakan protein polar (apoprotein) dan 40% merupakan
fofolipid, sedangkan bagian inti tersusun dari trigliserida dan kolesterol ester.
Lipoprotein mentransport lipid hidrofobik dalam suatu droplet yang
diemulsifikasi membentuk permukaan yang water soluble melalui lapisan luar
fosfolipid dan protein
 Gambar Lipoprotein

Lipoprotein dapat diklasifikasikan menjadi:

1. Kilomikron (2% protein) berperan dalam transport lipid nutrisi dari sel epitel
usus
2. VLDL (10% protein) berperan dalam transport trigliserida dari hati ke sel
adiposa
3. LDL (25% protein) berperan dalam transport 75% kolesterol darah dari hati
ke sel tubuh. LDL dikenal dengan sebutan “bad cholesterol”
4. HDL (40% protein) berperan dalam transport kolesterol dari sel tubuh ke hati.
HDL ini juga dikenal sebagai “good cholesteol”

Gambar Klasifikasi Lipoprotein

Jalur utama metabolisme lipid lipolisis, betaoxidation, ketogenesis, dan

lipogenesis. Lipolisis (pemecahan lemak) dan beta-oksidasi terjadi di dalam
mitokondria. Ini merupakan proses siklus di mana dua karbon dikeluarkan dari
asam lemak per siklus dalam bentuk asetil KoA, yang berlangsung melalui siklus
Krebs untuk menghasilkan ATP, CO 2, dan air. Ketogenesis terjadi ketika
laju pembentukan keton oleh hati lebih besar dari kemampuan jaringan untuk
mengoksidasi mereka. Ini terjadi selama kelaparan berkepanjangan dan ketika
sejumlah besar lemak yang dimakan dengan tidak adanya karbohidrat (Anonim.
2011).
Metabolisme lipogenesis terjadi di sitosol. Situs utama sintesis trigliserida
adalah hati, jaringan adiposa, dan mukosa usus. Asam lemak berasal dari
hidrolisis lemak, dan juga dari sintesis asetil CoA melalui oksidasi lemak,
glukosa, dan beberapa asam amino. Lipogenesis dari asetil KoA juga terjadi
dalam langkah-langkah dari dua atom karbon. NADPH yang dihasilkan oleh
shunt pentosa-fosfat dibutuhkan untuk proses ini. Membentuk fosfolipid membran
sel interior dan eksterior dan sangat penting untuk kontrol sinyal di sel.

Gambar Proses Lipogenesis, Lipolisis, dan Ketogenesis

Jaringan lemak putih yang berfungsi sebagai sumber energi disimpan di

jaringan bawah kulit, rongga visceral, dan jaringan intramuskuler. Volume sel
lemak putih ini 95% terdiri dari trigliserida cair. Selain itu, ada juga jaringan
lemak coklat/tengguli yang berfungsi dalam termogenesis. Jaringan lemak ini
 jumlahnya sedikit dan hanya terdapat di area tertentu. Umumnya jaringan lemak
coklat/tengguli lebih banyak dimiliki oleh bayi.

 Batu empedu

Batu empedu atau cholelithiasis adalah timbunan Kristal di dalam

kandung empedu atau di dalam saluran empedu atau kedua-duanya. Batu kandung
empedu merupakan gabungan beberapa unsur dari cairan empedu yang
mengendap dan membentuk suatu material mirip batu di dalam kandung empedu
atau saluran empedu. Komponen utama dari cairan empedu adalah bilirubin,
garam empedu, fosfolipid dan kolesterol. Batu yang ditemukan di dalam kandung
empedu bisa berupa batu kolesterol, batu pigmen yaitu coklat atau pigmen hitam,
atau batu campuran.
Lokasi batu empedu bisa bermacam – macam yakni di kandung empedu,

duktus sistikus, duktus koledokus, ampula vateri, di dalam hati. Kandung empedu

merupakan kantong berbentuk seperti buah alpukat yang terletak tepat dibawah

lobus kanan hati. Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati masuk

kesaluran empedu yang kecil di dalam hati. Saluran empedu yang kecil-kecil

tersebut bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari

permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri yang akan bersatu

membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung

dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus. Pada banyak orang,duktus

koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula vateri sebelum

bermuara ke usus halus. Bagian terminal dari kedua saluran dan ampula

dikelilingi oleh serabut otot sirkular, dikenal sebagai sfingter oddi.

EPIDEMIOLOGI
 Di Amerika Serikat, sekitar 10-15 % penduduk dewasa mendertia batu
empedu, dengan angka kejadian pada pasien wanita tiga kali lebih banyak dari
pada pria. Setiap tahun, sekitar 1 juta pasien batu empedu ditemukan dan 500.000
– 600.000 pasien kolesistektomi, dengan total biaya sekitar US$4 trilyun.

Balzer dkk, melakukan penelitian epdiemiologi untuk mengetahui

seberapa banyak populasi penderita batu empedu di Jerman. Dilaporkan bahwa
dari 11.840 otopsi ditemukan 13,1% pria dan 33,7% wanita menderita batu
empedu. Faktor etnis dan genetic berperan penting dalam pembentukan batu
empedu. Selain itu, penyakit batu empedu juga relative rendah di Okinawa
Jepang. Sementara itu, 89 % wanita suku Indian Pima di Arizona Selatan yang
berusia diatas 65 tahun mempunyai batu empedu. Batu empedu dapat terjadi
dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak factor
resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya batu
empedu.

a) Jenis Kelamin

Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena batu empedu

dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormone esterogen berpengaruh
terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang
meningkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena batu empedu.
Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormone (esterogen) dapat meningkatkan
kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitis pengosongan kandung
empedu.

b) Usia

Resiko untuk terkena batu empedu meningkat sejalan dengan bertambahnya

usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena batu empedu
dibandingkan dengan orang usia yang lebih muda.

c) Berat badan (BMI)

 Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi
untuk terjadi batu empedu. Ini dikarenakan dengan tingginy BMI maka kadar
kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu
serta mengurangi kontraksi/pengosongan kandung empedu.

d) Makanan

Intake rendah klorida, kehilangan berat yang cepat (seperti setelah operasi
gastrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan
dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.

e) Riwayat keluarga

Orang dengan riwayat keluarga batu empedu mempunyai resiko lebih besar
dibandingkan dengan tanpa riwayat keluarga

f) Aktifitas fisik

Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadi batu

empedu. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit
berkontraksi.

g) Penyakit usus halus

Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan batu empedu adalah crhon

disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.

h) Nutrisi intravena jangka lama

Nutirisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak

terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/nutrisi yang melewati
intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam
kandung empedu

PATOFISIOLOGI
 Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan
berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigmen dan batu
campuran. Lebih dari 90 % batu empedu adalah kolesterol (batu yang
mengandung > 50% kolesterol) atau batu campuran ( batu yang mengandung 20-
50% kolesterol). 10 % sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung
<20% kolesterol. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain
adalah keadaan stasis kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang tidak
sempurna dan kosentrasi kalsium dalam kandung empedu.

Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang

terbentuk di dalam kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin
dan fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu
menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol,
kalsium, bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan
batu. Kristal yang terbentuk dalam kandung empedu, kemudian lama kelamaan
tersebut bertambah ukuran, beragregasi, melebur dan membentuk batu. Factor
motilitas kandung empedu dan biliary stasis merupakan predisposisi pembentukan
batu campuran.

 Dislipedemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang
utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida
serta penurunan kadar kolesterol HDL (Sunita, 2004). Dislipidemia adalah
keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL kolesterol dalam darah atau
trigliserida dalam darah yang dapat disertai penurunan kadar HDL kolesterol
(Andry Hartono, 2000).

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah sebagai berikut:

a. Dislipidemia Primer
 Yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan
kelainan kadar lipid dalam darah.

b. Dislipidemia Sekunder
Yaitu disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang
diakibatkan oleh hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia
nervosa, dan penyakit hati obstruktif. Hipertrigliserida disebebkan oleh DM,
konsumsi alkohol, gahal ginjal kronik, miokard infark, dan kehamilan. Dan
dislipidemia dapat disebabkan oleh hipotiroidisme, nefrotik sindroma, gagal
ginjal akut, penyakit hati, dan akromegali.

Epidemiologi dislipidemia
Asupan asam lemak jenuh yang dianjurkan untuk memenuhi
kebutuhan dalam tubuh adalah 10% dari energi total perhari dan kolesterol
>300mg/ hari. Konsumsi asam lemak dapat meningkatkan kadar kolesterol
LDL. LDL bertugas membawa kolesterol dari hati ke jaringan perifer yang
didalamnya terdapat reseptor-reseptor yang akan menangkapnya (termasuk
pembuluh darah koroner) untuk keperluan metabolik jaringan. Kolesterol
yang berlebihan akan diangkut lagi kehati oleh HDL untuk menjadi deposit.
Jika kolesterol LDL meningkat serta HDL menurun, maka akan terjadi
penimbunan kolesterol di jaringan perifer termasuk pembuluh darah
(Ronald.H.sitorus, 2006).

Penanganan Kondisi Dislipidemia

1. Perencanaan terapi diet
Pada pasien dislipidemia harus diterapkan diet seimbang yang
mengandung semua nutrient dalam jumlah yang memadai.
a. Tujuan diet yang diberikan untuk pasien dengan kondisi dislipidemia:
 Menurunkan berat badan bila terjadi kegemukan.
 Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.
 Menurunkan asupan kolesterol makanan.
  Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan
asupan karboidrat sederhana.
b. Syarat diet yang diberikan:
 Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan dan
aktivitas fisik.
 Lemak sedang, <30% dari kebutuhan enegi total.
 Protein cukup, yaitu 10-20% dari kebutuhan total.
 Karbohidrat sedanng, yaitu 50-60% dari kebutuhan total.
 Serat tinggi, terutama yang larut air.
 Cukup vitamin dan mineral (Sunita, 2004)
2. Intervensi gizi
Intervensi gizi biasa dilakukan dengan memberikan edukasi gizi yang
melibatkan alih pengetahuan untuk meningkatkan pengetahuan gizi pada
pasien. Pengetahuan gizi merupakan pencapaian pada Status gizi yang baik
dan sangat penting bagi kesehatan dan kesejahteraan bagi setiap orang. Untuk
memenuhi kebutuhan gizinya, setiap individu memiliki pola makanan yang
mengandung zat gizi yang dapat digunakan oleh tubuh. Pengetahuan gizi
dapat memegang peranan penting terhadap tata cara penggunaan pangan
dengan baik sehingga akan mencapai kebutuhan gizi yang seimbang. Tingkat
pengetahuan gizi akan dapat menentukan perilaku seseorang untuk
memperbaiki pola konsumsi makanan yang umumnya dipandang lebih baik
dan dapat diberikan sedini mungkin (Suharjo, 1989).
Rendahnya tingkat pengetahuan gizi akan dapat mengakibatkan sikap
acuh tak acuh terhadap penggunaan bahan makanan tertentu, walaupun bahan
makanan tersebut cukup tersedia dan mengandung zat gizi. Pengetahuan gizi
setiap induvidu biasanya didapatkan dan setiap pengalaman yang berasal dari
berbagai sumber, contoh media massa atau media cetak, media elektronik,
buku, petunjuk dari kerabat dekat. Pengetahuan ini dapat ditingkatkan dengan
cara membentuk keyakinan pada diri sendiri sehingga seseorang dapat
berperilaku sesuai dengan kehidupan sehari-hari (Yuwono, 1999).
 3. Pengelolaan penderita dislipidemia
a. Umum
Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya non farmakologis
yang meliputi modifikasi diet, latihan jasmani, serta pengelolaan berat badan.
Tujuan terapi diet adalah menurunkan resiko penyakit jantung koroner dengan
mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol serta mengembalikan
keseimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi. Perbaikan keseimbangan
kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan
jasmani serta pembatasan asupan kalori (Waspadji, 2007).

b. Upaya non farmakologis

-Terapi diet
Dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan
yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta seberapa sering
keduanya dikonsumsi.
-Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan
kadar HDL, menurunkan trigliserida, menurunkan LDL dan menurunkan berat
badan.
-Farmakologis
Apabila terapi non farmakologi tidak berhasil maka, dapat diberikan
bermacam-macam obatan (Anwar bahri, 2004).
Tujuan dari pengelolaan dislipidemia dalam jangka pendek adalah untuk
mengontrol kadar LDL dan HDL dalam darah, dan menghilangkan
keluhan maupun gejala yang terjadi pada penderita dislipidemia. Tujuan
jangka panjang untuk mencegah terjadinya jantung koroner. Cara
penanganannya dengan menormalkan kadar kolesterol LDL dan HDL
dalam darah.
 Metabolisme bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan

bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-
reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari
penghancuran eritrosit dan 25%\ berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur
dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase.
Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin,
asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.
Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme
dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat
dalam sel hati, dan organ lain.Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan
direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat
lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.
Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya
dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang
terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan
ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat
nontoksik.Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma
hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin,
ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y),
mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.Berkurangnya kapasitas
pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap
pembentukan ikterus fisiologis.

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin

konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim
uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian
diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin
yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi
berikutnya.Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke
dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan
melalui feces.Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak
langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak
terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi
 kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut
sirkulasi enterohepatik.

 Lipoprotein(HDL,LDL,Kilomikron dan VLDL)

Dua lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan trigliserida. Lemak
mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga bisa mengikuti aliran darah,
gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein. urutan lipoprotein dari
ukuran terbesar ke terkecil, adalah : 

1. Kilomikron: Komponen utamanya adalah trigliserida (85– 90 %) dan

kolesterolnya hanya 6%. Fungsinya Mentransfer lemak dari usus dan tidak
berpengaruh dalam proses arteriosklirosis. 
2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) = Pre Beta Lipoprotein, terdiri dari
protein (8 – 10%) dan kolesterol ( 19% ) dibentuk di hati dan sebagian diusus.
Fungsinya mengangkut triasil – gliserol. 
3. IDL (Intermediet Density Lipoprotein)
4. LDL (Low Density Lipoprotein) = Beta Lipoprotein Komponen terdiri dari
protein 20 % dan kolestrol 45 %. Fungsinya mentransfer kolesterol dalam
darah ke jaringan perifer dan memegang peranan mentrasfer fosfolipid
membran sel, dibutuhkan untuk pembentukan hati dari sisa-sisa VLDL,
diambil oleh sel sasaran melalui endositosis yang diperantarai reseptor. 
5. HDL (High Density Lipoprotein) = Alpha Lipoprotein. Disebut juga Alpha-1-
Lipoprotein dibentuk oleh sel hati dan usus. Fungsinya Mentranspot kolesterol
dari perifer ke hati dimana zat tersebut dimetabolisasi dan diekskresi. (E.N
Kosasih dan A.S Kosasih, 2008).
Setiap jenis lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan dipecah serta
dibuang dengan cara yang sedikit berbeda. Misalnya, kilomikron berasal dari usus
dan membawa lemak jenis tertentu yang telah dicerna dari usus ke dalam aliran
darah.Serangkaian enzim kemudian mengambil lemak dari kilomikron yang
digunakan sebagai energi atau untuk disimpan di dalam sel-sel lemak. Pada
akhirnya, Kolesterol kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil)
dibuang dari aliran darah oleh hati. 

Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara : 

Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein 

yang masuk ke dalam darah. 

Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein

dari dalam darah. HDL(high density lipoprotein) / lipoprotein densitas tinggi
adalah salah satu dari lima kelompok utama lipoprotein yang memungkinkan lipid
seperti kolesterol dan trigliserida akan diangkut dalam basis aliran air darah. Pada
individu yang sehat, sekitar tiga puluh persen dari kolesterol darah dibawa oleh
HDL. HDL (High-Density Lipoprotein) adalah yang terkecil dari partikel
lipoprotein. Mereka adalah yang terpadat karena mengandung proporsi protein
tertinggi. Mereka mampu mengambil kolesterol, dilakukan secara internal, dari sel
oleh interaksi dengan kaset transporter ATP-binding A1 (ABCA1). Suatu enzim
disebut plasma lesitin-kolesterol acyltransferase (LCAT) mengubah kolesterol
bebas menjadi ester kolesterol (bentuk kolesterol yang lebih hidrofobik), yang
kemudian diasingkan ke inti partikel lipoprotein, akhirnya membuat bola HDL
yang baru disintesis. Mereka bertambah besar ketika mereka beredar melalui aliran
darah dan memasukkan lebih banyak kolesterol dan molekul fosfolipid dari sel-sel
dan lipoprotein lain, misalnya dengan interaksi dengan transporter ABCG1 dan
protein transportasi fosfolipid (PLTP). 

HDL mengangkut kolesterol sebagian besar ke hati atau organ

steroidogenik seperti adrenal, ovarium, dan testis dengan jalur langsung dan tidak
langsung. HDL akan dihapus oleh reseptor HDL seperti reseptor scavenger BI
(SR-BI), yang memediasi pengambilan selektif kolesterol dari HDL. Pada
manusia, mungkin jalur yang paling relevan adalah satu tidak langsung, yang
dimediasi oleh transfer protein ester kolesterol (CETP). Trigliserida tidak stabil
pada HDL, tetapi rusak oleh enzim lipase hepatik sehingga HDL akhirnya kecil
partikel yang tersisa, yang restart penyerapan kolesterol dari sel.  Kolesterol
dikirim ke hati diekskresikan ke dalam empedu dan, karenanya, usus baik secara
langsung maupun tidak langsung setelah konversi menjadi asam empedu.
Pengiriman kolesterol HDL untuk adrenal, ovarium, dan testis penting untuk
sintesis hormon steroid. 

Beberapa langkah dalam metabolisme HDL dapat berkontribusi

pengangkutan kolesterol dari makrofag lipid-sarat aterosklerotik arteri, disebut sel
busa, ke hati untuk sekresi ke empedu. jalur ini telah disebut kolesterol reverse
transportasi dan dianggap sebagai fungsi pelindung klasik HDL terhadap
aterosklerosis. Namun, HDL membawa banyak lemak dan jenis protein, beberapa
yang memiliki konsentrasi yang sangat rendah tetapi secara biologis sangat aktif.
Sebagai contoh, HDL dan protein dan lemak konstituen membantu menghambat
oksidasi, inflamasi, aktivasi koagulasi, endotelium, dan agregasi trombosit. Semua
sifat ini dapat berkontribusi untuk kemampuan HDL untuk melindungi dari
atherosclerosis, dan belum diketahui apa yang paling penting.  Lipoprotein
densitas rendah (low-density lipoprotein, beta-2 lipoprotein, LDL) adalah
golongan lipoprotein (lemak dan protein) yang bervariasi dalam ukuran (diameter
18-25 nm) dan isi, serta berfungsi mengangkut kolesterol, trigliserida, dan lemak
lain (lipid) dalam darah ke berbagai bagian tubuh. Secara lebih spesifik, fungsi
utama dari LDL adalah untuk mengangkut kolesterol dari hati ke jaringan dengan
menggabungkannya ke dalam membran sel. LDL seringkali disebut sebagai
kolesterol jahat karena kadar LDL yang tinggi berhubungan dengan penyakit
kardiovaskuler, salah satunya adalah terjadinya penyumbatan arteri (pembuluh
nadi) bila kadar LDL terlalu tinggi. LDL terbentuk akibat endapan senyawa NEFA
yang tidak terserap oleh FATP

Kolesterol yang dibawa oleh LDL menyebabkan meningkatnya resiko.;

kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterol baik) menyebabkan
menurunnya resiko dan menguntungkan. Idealnya, kadarkolesterol LDL tidak
boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40
mg/dL. Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25 % darikadar kolesterol total.
 Sebagai faktor resiko dari penyakit jantung atau stroke,kadar kolesterol total tidak
terlalu penting dibandingkan dengan perbandingan kolesterol total dengan
kolesterol HDL atau perbandingan kolesterol LDL dengan kolesterol HDL. 
kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Dalam keadaan
normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya
pada wanita mulai meningkat. Faktor lain yang menyebabkan tingginya kadar
lemak tertentu (misalnya VLDL dan LDL).

Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) adalah salah satu jenis

lipoprotein. lipoprotein ini diproduksi di dalam hati. VLDL, adalah bentuk
kolesterol yang membantu untuk mendistribusikan trigliserida melalui aliran darah.
Sebagian dari jenis kolesterol juga mengkonversi menjadi LDL atau kolesterol
densitas rendah protein, yang pada akhirnya dapat menyumbat pembuluh darah
dan menyebabkan sejumlah masalah kesehatan. Karena konversi ini, dokter
cenderung untuk memantau tingkat VLDL kolesterol bersama dengan LDL dan
kadar HDL. 

VLDL mengangkut trigliserida endogen, fosfolipid, kolesterol, dan ester

kolesterol. Ini berfungsi sebagai mekanisme transportasi internal tubuh untuk
lipid.  VLDL beredar di dalam darah dan mengambil apolipoprotein C-II (apoC-II)
dan E apolipoprotein (apoE) disumbangkan dari high density lipoprotein (HDL).
Pada titik ini, VLDL yang baru lahir menjadi VLDL matang. Setelah di sirkulasi,
VLDL akan datang dan kontak dengan lipoprotein lipase (LPL) di tempat kapiler
dalam tubuh (lemak, jantung, dan otot rangka). LPL akan menghapus trigliserid
dari VLDL untuk penyimpanan atau produksi energi.

 Kolesterol endogen dan eksogen

Penanganan lipoprotein dalam tubuh disebut sebagai metabolisme

lipoprotein. Hal ini dibagi menjadi dua jalur, eksogen dan endogen, tergantung
sebagian besar pada apakah lipoprotein tersebut terdiri terutama dari makanan
(eksogen) lipid atau apakah mereka berasal dalam hati (endogen).

Jalur eksogen
 Sel-sel epitel yang melapisi usus halus mudah menyerap lipid dari diet. Ini
lipid, termasuk trigliserida, fosfolipid, dan kolesterol, dirakit dengan
apolipoprotein B-48 ke dalam kilomikron. Kilomikron ini lahir disekresikan dari
sel epitel usus ke dalam sirkulasi limfatik dalam sebuah proses yang bergantung
pada apolipoprotein B-48. Saat mereka beredar melalui pembuluh limfatik,
kilomikron baru lahir memotong sirkulasi hati dan yang dikeringkan melalui
duktus toraks ke dalam aliran darah.

Dalam aliran darah, partikel HDL menyumbang apolipoprotein C-II dan

apolipoprotein E ke chylomicron baru lahir; chylomicron sekarang dianggap
dewasa. Via apolipoprotein C-II, kilomikron matang mengaktifkan lipoprotein
lipase (LPL), suatu enzim pada sel endotel yang melapisi pembuluh darah. LPL
mengkatalisis hidrolisis triacylglycerol (yaitu gliserol kovalen bergabung dengan
tiga asam lemak) yang pada akhirnya melepaskan gliserol dan asam lemak dari
kilomikron. Gliserol dan asam lemak kemudian dapat diserap dalam jaringan
perifer, terutama adiposa dan otot, untuk energi dan penyimpanan.

Para kilomikron dihidrolisis sekarang dianggap sisa-sisa chylomicron.

Sisa-sisa chylomicron terus beredar sampai mereka berinteraksi melalui
apolipoprotein E dengan reseptor chylomicron sisa-sisa, yang ditemukan terutama
di hati. Interaksi ini menyebabkan sisa-sisa endositosis chylomicron, yang
kemudian dihidrolisis dalam lisosom. Hidrolisis lisosomal rilis gliserol dan asam
lemak ke dalam sel, yang dapat digunakan untuk energi atau disimpan untuk
digunakan kemudian.

Jalur endogen

Hati adalah sumber penting dari lipoprotein, terutama VLDL.

Triacylglycerol dan kolesterol dirakit dengan apolipoprotein B-100 untuk
membentuk partikel VLDL. Partikel VLDL yang baru lahir yang dilepaskan ke
dalam aliran darah melalui proses yang tergantung pada apolipoprotein B-100.
 Seperti dalam metabolisme chylomicron, apolipoprotein C-II dan apolipoprotein
E partikel VLDL yang diperoleh dari partikel HDL. Setelah sarat dengan
apolipoproteins C-II dan E, partikel VLDL yang baru lahir dianggap dewasa.

Sekali lagi seperti kilomikron, VLDL partikel beredar dan menemukan

LPL diekspresikan pada sel endotel. Apolipoprotein C-II mengaktifkan LPL,
menyebabkan hidrolisis partikel VLDL dan pelepasan gliserol dan asam lemak.
Produk ini dapat diserap dari darah oleh jaringan perifer, terutama adiposa dan
otot. Partikel-partikel VLDL dihidrolisis sekarang disebut sisa-sisa atau density
lipoprotein VLDL menengah (IDLs). Sisa-sisa VLDL dapat beredar dan, melalui
interaksi antara apolipoprotein E dan reseptor sisa, diserap oleh hati, atau mereka
dapat lebih dihidrolisa dengan hati lipase.

Hidrolisis dengan hati melepaskan gliserol dan asam lemak lipase,

meninggalkan sisa-sisa IDL, disebut lipoprotein densitas rendah (LDL), yang
mengandung kandungan kolesterol yang relatif tinggi. LDL beredar dan diserap
oleh hati dan sel-sel perifer. Pengikatan LDL ke jaringan target terjadi melalui
interaksi antara reseptor LDL dan apolipoprotein B-100 atau E pada partikel LDL.
Penyerapan terjadi melalui endositosis, dan diinternalisasi partikel LDL
dihidrolisis dalam lisosom, melepaskan lipid, terutama kolesterol.

 Cairan empedu

Bilirubin berasal dari hasil pemecahan hemoglobin oleh sel

retikuloendotelial, cincin heme setelah dibebaskan dari besi dan globin diubah
menjadi biliverdin yang berwarna hijau. Biliverdin berubah menjadi bilirubin
yang berwarna kuning. Bilirubin ini dikombinasikan dengan albumin membentuk
kompleks protein-pigmen dan ditransportasikan ke dalam sel hati. Bentuk
bilirubin ini sebagai bilirubin yang belum dikonjugasi atau bilirubin indirek
berdasar reaksi diazo dari Van den Berg, tidak larut dalam air dan tidak
dikeluarkan melalui urin. Didalam sel inti hati albumin dipisahkan, bilirubin
dikonjugasikan dengan asam glukoronik yang larut dalam air dan dikeluarkan ke
saluran empedu. Pada reaksi diazo Van den Berg memberikan reaksi langsung
sehingga disebut bilirubin direk. 
Bilirubin indirek yang berlebihan akibat pemecahan sel darah merah yang
terlalu banyak, kekurang mampuan sel hati untuk melakukan konjugasi akibat
penyakit hati, terjadinya refluks bilirubin direk dari saluran empedu ke dalam
darah karena adanya hambatan aliran empedu menyebabkan tingginya kadar
bilirubin didalam darah. Keadaan ini disebut hiperbilirubinemia dengan
manifestasi klinis berupa ikterus. 
KLASIFIKASI
Jaundice obstruktif selalu ditunjuk sebagai post-hepatik sejak defeknya
terletak pada jalur metabolisme bilirubin melewati hepatosit. Bentuk lain jaundice
ditunjuk sebagai jaundice non-obstruktif. Bentuk ini akibat defek hepatosit
(jaundice hepatik) atau sebuah kondisi pre-hepatik. 
Gejala kuning pada yang dikenal sebagai ikterus dibagi 3 golongan berdasarkan
penyebab kuningnya tersebut. (1) Ikterus hemolitik, ikterus yang timbul karena
meningkatnya penghancuran sel darah merah. Misal pada keadaan infeksi
(sepsis), ketidak cocokan gol darah ibu dengan golongan darah bayi, bayi yang
baru lahir (ikterus fisiologik) dsb. (2) Ikterus parenkimatosa, ikterus yang terjadi
akibat kerusakan atau peradangan jaringan hati, misal pada penyakit hepatitis.
(3) Ikterus obstruktif, ikterus yang timbul akibat adanya bendungan yang
mengganggu aliran empedu. Misal pada tumor, kelainan bawaan (atresia bilier),
batu pada kandung empedu dsb.
Hiperbilirubinemia sendiri dikelompokkan dalam dua bentuk berdasarkan
penyebabnya yaitu hiperbilirubinemia retensi yang disebabkan oleh produksi
yang berlebih (bilirubin indirek meningkat) dan hiperbilirubinemia
regurgitasi yang disebabkan refluks bilirubin kedalam darah karena adanya
obstruksi bilier (bilirubin direknya juga meningkat dan produksi sterkobilinogen
menurun).
Hiperbilirubinemia retensi dapat terjadi pada kasus-kasus haemolisis berat
dan gangguan konjugasi. Hati mempunyai kapasitas mengkonjugasikan dan
mengekskresikan lebih dari 3000 mg bilirubin perharinya sedangkan produksi
normal bilirubin hanya 300 mg perhari. Hal ini menunjukkan kapasitas hati yang
sangat besar dimana bila pemecahan heme meningkat, hati masih akan mampu
meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin larut. Akan tetapi lisisnya eritrosit
secara massive misalnya anemia hemolitik pada kasus sickle cell anemia ataupun
malaria akan menyebabkan produksi bilirubin lebih cepat dari kemampuan hati
mengkonjugasinya sehingga akan terdapat peningkatan bilirubin tak larut didalam
darah (indirek). Peninggian kadar bilirubin tak larut dalam darah tidak terdeteksi
didalam urine sehingga disebut juga dengan ikterus acholuria. Pada neonatus
terutama yang lahir premature peningkatan bilirubin tak larut terjadi biasanya
fisiologis dan sementara, dikarenakan haemolisis cepat dalam proses penggantian
hemoglobin fetal ke hemoglobin dewasa dan juga oleh karena hepar belum matur,
dimana aktivitas glukoronosiltransferase masih rendah. Jika ada dugaan ikterus
hemolitik perlu dipastikan dengan pemeriksaan kadar bilirubin total, bilirubin
indirek, darah rutin, serologi virus hepatitis.
Apabila peningkatan bilirubin tak larut ini melampaui kemampuan
albumin mengikat kuat, bilirubin akan berdiffusi ke basal ganglia pada otak dan
menyebabkan ensephalopaty toksik yang disebut sebagai kern ikterus (ikterus
neonatorum pathologis yang ditandai peningkatan bilirubin direk dan pemecahan
eritrosit). Beberapa kelainan penyebab hiperbilirubinemia retensi diantaranya
seperti Syndroma Crigler Najjar I yang merupakan gangguan konjugasi karena
glukoronil transferase tidak aktif, diturunkan secara autosomal resesif, merupakan
kasus yang jarang, dimana didapati konsentrasi bilirubin mencapai lebih dari 20
mg/dl. Syndroma Crigler Najjar II, merupakan kasus yang lebih ringan dari tipe I,
karena kerusakan pada isoform glukoronil transferase II, didapati bilirubin
monoglukoronida terdapat dalam getah empedu. Syndroma Gilbert, terjadi karena
haemolisis bersama dengan penurunan uptake bilirubin oleh hepatosit dan
penurunan aktivitas enzym konjugasi dan diturunkan secara autosomal dominan.
Hiperbilirubinemia ini regurgitasi paling sering terjadi karena terdapat-
nya obstruksi saluran empedu, misalnya karena tumor caput pankreas (ditandai
Couvisier’s Law), batu, proses peradangan dan sikatrik. Sumbatan pada duktus
hepatikus dan duktus koledokus akan menghalangi masuknya bilirubin keusus
 dan peninggian konsentrasinya pada hati menyebabkan refluks bilirubin larut ke
vena hepatika dan pembuluh limfe. Bentuknya yang larut menyebabkan bilirubin
ini dapat terdeteksi dalam urine dan disebut sebagai ikterus choluria. Karena
terjadinya akibat sumbatan pada saluran empedu disebut juga sebagai ikterus
kolestatik. Pada kasus ini didapatkan peningkatan bilirubin direk, bilirubin
indirek, zat yang larut dalam empedu serta batu empedu. Jadi pada ikterus
obstruktif ini perlu dibuktikan dengan pemeriksaan kadar bilirubin serum,
bilirubin urin, urobilin urin, USG, alkali fosfatase.
Beberapa kelainan lain yang menyebabkan hiperbilirubinemia regurgitasi
adalah Syndroma Dubin Johnson, diturunkan secara autosomal resesif, terjadi
karena adanya defek pada sekresi bilirubin terkonjugasi dan estrogen ke sistem
empedu yang penyebab pastinya belum diketahui. Syndroma Rotor, terjadi karena
adanya defek pada transport anion an organik termasuk bilirubin, dengan
gambaran histologi hati normal, penyebab pastinya juga belum dapat diketahui.
Hiperbilirubinemia toksik adalah gangguan fungsi hati karena toksin
seperti chloroform, arsfenamin, asetaminofen, carbon tetrachlorida, virus, jamur
dan juga akibat cirhosis. Kelainan ini sering terjadi bersama dengan terdapatnya
obstruksi. Gangguan konjugasi muncul besama dengan gangguan ekskresi
bilirubin dan menyebabkan peningkatan kedua jenis bilirubin baik yang larut
maupun yang tidak larut. Terapi phenobarbital dapat menginduksi proses
konjugasi dan ekskresi bilirubin dan menjadi preparat yang menolong pada kasus
ikterik neonatus tapi tidak pada sindroma Crigler najjar.
 Makanan berserat

Makanan berserat adalah makanan yang mengandung serat di mana tubuh tidak dapat
mencerna atau menyerapnya. Karena tidak dapat dicerna oleh bagian pencernaan dalam tubuh,
serat makanan ini tidak akan menghasilkan energi atau kalori bagi tubuh.Serat, banyak
ditemukan pada buah, sayur, kacang-kacangan, padi-padian, agar-agar, dan gandum. Serat
makanan tidak dapat diserap dalam usus halus. Karena itu, serat tidak akan memasuki saluran
darah. Walau tidak mudah dicerna tubuh, serat ternyata memiliki peranan penting dalam
tubuh.Serat ini akan dibawa oleh usus halus menuju usus besar dengan gerak peristaltik usus.
Keberadaan serat dalam usus besar akan membantu proses metabolisme dalam usus besar.

Manfaat Makanan Berserat

 Makanan yang berserat sangat baik dikonsumsi tubuh dalam jumlah yang sesuai
kebutuhan karena memberikan manfaat yang besar terutama dalam melancarkan pencernaan.
Apa saja manfaat makanan berserat itu?

Mencegah Sembelit : Sembelit adalah kondisi dimana seseorang mengalami kesulitan

untuk mengeluarkan kotoran atau feses dari tubuhnya. Sembelit menetap yang terjadi pada
seseorang dan mencapai tahap kronis dapat mengganggu fungsi kerja tubuh dan menimbulkan
berbagai gangguan seperti insomnia, pegal-pegal bahu, sakit kepala, alergi, dan lain sebagainya.

Serat dapat mencegah dan mengurangi sembelit karena kemampuannya dalam menyerap
air ketika melewati saluran pencernaan sehingga meningkatkan ukuran feses dan membuatnya
menjadi lunak sehingga mudah dikeluarkan. Kotoran pun tidak menumpuk di dalam tubuh, hal
ini akan membuat pencernaan dan tubuh menjadi lebih sehat. Namun, agar terbebas dari masalah
sembelit, konsumsi serat harus diimbangi dengan asupan air yang cukup karena jika kurang
minum, serat justru akan memperparah konstipasi atau gangguan pada usus besar.

Membantu Menurunkan Kolesterol dan Mencegah Jantung Koroner makanan berserat

umumnya dapat mengikat kolesterol dalam makanan sehingga mampu membantu mengurangi
kadar kolesterol yang menumpuk dalam tubuh. Berkurangnya tumpukan kolesterol dalam
saluran darah secara otomatis akan mengurangi resiko terjadinya penyakit jantung koroner.

Mencegah Kanker Usus bila kotoran yang seharusnya dibuang oleh tubuh menumpuk
terlalu lama dalam tubuh, bakteri jahat akan mudah berkembang biak dan melukai dinding usus
sehingga radikal bebas dapat menganggu sel-sel tubuh. Selain itu, zat racun dalam kotoran akan
kembali terserap oleh tubuh melalui pembuluh darah dan akhirnya tersebar ke seluruh tubuh dan
membuat tubuh menjadi tidak sehat dan kurang nyaman. Hal ini dapat meningkatkan resiko
kanker usus pada tubuh manusia.

Membantu Menurunkan Berat Badan Makanan yang mengandung serat yang relatif
tinggi akan memberikan rasa kenyang karena komposisi karbohidrat kompleks yang
menghentikan nafsu makan sehingga mengakibatkan turunnya konsumsi makanan. Selain itu,
makanan yang banyak mengandung serat biasanya rendah lemak sehingga bisa mengurangi
pemasukan lemak dan kalori berlebih di dalam tubuh.

Menjaga Kadar Gula Darah Tetap Stabil : Makanan yang kaya akan serat biasanya
mengandung karbohidrat kompleks. Karbohidrat jenis ini membutuhkan waktu yang lambat
untuk diserap ke dalam sistem tubuh. proses penyerapan karbohidrat yang lambat ini dapat
membantu menghindari terjadinya peningkatan drastis pada kadar gula darah sehingga kadar
gula darah dalam tubuh relatif terjaga dan stabil.

 Anatomi letak empedu/ vesika felea ( rhamdani dan aulia)

 Sistem persarafan kandung empedu oleh sistem simpatis dan parasimpatis
yang keduanya melalui pleksus seliakus. Saraf simpatis preganglionik berasal dari
level T8 dan T9 sedangkan saraf parasimpatis postganglionik berada pada pleksus
seliakus dan berjalan sepanjang arteri hepatis dan vena porta menuju kandung
empedu.biasanya Rasa nyeri itu diakibatkan oleh serat-serat sensoris simpatis
yaitu dari segment T7-10 dan rasa nyeri dirasakan di daerah epigastrium

Anatomi
Kandung empedu bentuknya seperti kantong, organ berongga yang
panjangnya sekitar 10 cm, terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas
anatomi antara lobus hati kanan dan kiri.7 Kandung empedu merupakan kantong
berongga berbentuk bulat lonjong seperti buah advokat tepat di bawah lobus
kanan hati. Kandung empedu mempunyai fundus, korpus, dan kolum. Fundus
bentuknya bulat, ujung buntu dari kandung empedu yang sedikit memanjang di
atas tepi hati. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu. Kolum
adalah bagian yang sempit dari kandung empedu yang terletak antara korpus dan
daerah duktus sistika.
Empedu yang disekresi secara terus-menerus oleh hati masuk ke saluran
empedu yang kecil dalam hati. Saluran empedu yang kecil bersatu membentuk
dua saluran lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus
hepatikus kanan dan kiri yang segera bersatu membentuk duktus hepatikus
 komunis. Duktus hepatikus bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus
koledokus.

Daftar Pustaka

(sumber: Magdalena, Maureen M. Tanpa tahun. Bagaimana Kandungan Lemak dan Kolesterol
dalam Makanan Diuraikan Tubuh?. Dalam http://www.deherba.com/bagaimana-kandungan-
lemak-dan kolesterol-dalam-makanan-diurai-tubuh.html (online). Diakses tanggal 5 Mei 2014
pukul 20.41 WIB)

(sumber: Anonim. 2009. Bab VI. Kolesterol. Dalam http://www.bit.lipi.go.id/pangan-

kesehatan/documents/artikel_kolesterol/kolesterol.pdf (online). Diakses pada tanggal 5 Mei 2014
pukul 17.41 WIB)

(sumber: Anonim. Tanpa tahun. Materi KMB: Batu Empedu. Dalam

http://www.artikelkeperawatan.info/materi-kuliah-batu-empedu-171.html (online). Diakses pada
tanggal 5 Mei 2014 pukul 16.02 WIB)

(sumber: Anonim. Tanpa tahun. Batu Empedu (Choledocholithiasis) – Jenis, Penyebab, Gejala
dan Pengobatan. Dalam http://www.jevuska.com/2009/10/08/proses-pembentukan-dan-sekresi-
empedu/batu/ (online). Diakses pada tanggal 5 Mei 2014 pukul 15.50 WIB)

Anonim. Diakses 7 Mei 2014. http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=6701

Anonim. Diakses 7 Mei 2014. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/35612/4/Chapter

%20II.pdf

Anonim. Diakses 7 Mei 2014. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34994/3/Chapter

%20II.pdf.
Imam Fahrurrozi, ”Satuan Acuan Pembelajaran Prosedur Pemasangan ECG”. Diakses 7
Mei 2014. http://imamfahrurrozi--fkp11.web.unair.ac.id/artikel_detail-46122-medical
%20caring-prosedur%20pemasangan%20ECG/EKG.html
Anonim. Diakses 7 Mei 2014. http://stt-dutapanisal.com/wp-content/uploads/2011/12/Perut-
Kembung.pdf
Anonim;”http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34994/3/Chapter II.pdf di unduh pada
tanggal 6 mei 2014

Anonim;”http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdf diunduh
pada tanggal 6 mei 2014