LAPORAN PENDAHULUAN

SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS

(SLE)

Disusun Oleh :

Tania Oktaviani

1841111196

3C

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUKABUMI

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN
Jl. R. Syamsudin, S.H. No. 50, Cikole, Kec. Cikole, Kota Sukabumi Jawa
Barat 43113
A. DEFINISI
1. Menurut dokter umum RS Pertamina Balikpapan (RSPB) dr FajarRudy Qimindra
(2008) secara lengkap nama dari penyakit “Lupus”ini adalah “Systemik Lupus
Erythematosus (SLE)”. Istilah lupusberasal dari bahasa latin yang berarti anjing
hutan atau serigala.Sedangkan kata Erythematosus dalam bahasa yunani berarti
kemerah-merahan. Pada saat itu diperkirakan, penyakit kelainan kulitkemerahan di
sekitar hidung dan pipi itu disebabkan oleh gigitananjing hutan. Sehingga dari
sinilah istilah lupus tetap digunakan untukpenyakit Systemic Lupus Erythematosus.
2. Systemic Lupus Erythematosus (SLE) merupakan gangguanmultisistem autoimun
kronis yang berhubungan dengan beberapakelainan imunologi dan berbagai
manifestasi klinis Krishnamurthy(2011).
3. Systemic lupus erytematosus (SLE) atau lupus eritematosussistemik (LES) adalah
penyakit radang atau inflamasi multisistemyang penyebabnya diduga karena adanya
perubahan sistem imun(Albar,2003).

B. ETIOLOGI
1. Faktor Genetik
Terdapat lebih dari 100 lokus gen yang berhubungan dengan kerentanan
seseorang mengalami SLE. Beberapa diantaranya seperti defisiensi gen tunggal yang
mengkode komplemen C2,C4,C1q. Kekurangan C4 menyebabkan berkurangnya
eliminiasi sel B self-reactive, sedangkan kekurangan C1q menyebabkan gangguan
pembersihan debris selular pasca apoptosis. Polimorfisme nukleotida tunggal juga
menjadi faktor yang dapat memicu terjadinya SLE seperti yang ditemukan pada gen
STAT4, PTPN22, CD3, PP2Ac, TNIP1, PRDM1, JAZF1, UHRF1BP1, dan IL10.
Selain itu kelainan jumlah gen C4, FCGR3B dan TLR7 berhubungan dengan
ekspresi penyakit.[4-7] Mutasi pada major histocompatibility complex (MHC) 8.1
haplotype termasuk alel HLA-B8, HLA-DR3 dan C4B yang mengatur diferensiasi
sel B untuk memproduksi antibodi anti-dsDNA pada tahap awal aktivasi sistem
imun juga ditemukan pada pasien dengan SLE. Selain itu kondisi ini juga dapat
berhubungan dengan mutasi pada gen pengkode nuklease seperti TREX1,
polimorfisme nukleotida yang mengkode protein yang memproduksi interferon tipe
I, serta mutasi lain yang menyebabkan gangguan dalam pembentukan sitokin
pengatur sinyal aktivasi reseptor antigen di permukaan sel T dan sel B. Tiap
 perubahan genetik memiliki kontribusi dan memberikan efek kumulatif terhadap
timbulnya SLE.[4-7,9]
2. Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan yang berperan dalam SLE di antaranya adalah infeksi virus,
beberapa obat-obatan, paparan sinar UV, dan merokok.

C. MANIFESTASI KLINIS
1. Gejala Muskuloskeletal
Gejala yang paling sering pada SLE adalah gejala muskuloskeletal,berupa artritis
(93%). Yang paling sering terkena ialah sendi interfalangealproksimal didikuti oleh
lutut, pergelangan tangan, metakarpofalangeal, siku danpergelangan kaki. Selain
pembekakan dan nyeri mungkin juga terdapat efusisendi. Artritis biasanya simetris,
tanpa menyebabkan deformitas, kontrakturatau ankilosis. Adakala terdapat nodul
reumatoid. Nekrosis vaskular dapatterjadi pada berbagai tempat, dan ditemukan
pada pasien yang mendapatkanpengobatan dengan streroid dosis tinggi. Tempat yang
paling sering terkenaialah kaput femoris.
2. Gejala mukokutan
Kelainan kulit, rambut atau selaput lendir ditemukan pada 85 % kasusSLE. Lesi kulit
yang paling sering ditemukan pada SLE ialah lesi kulit akut,subakut, diskoid dan
livido retikularis. Ruam kulit yang dianggap khas danbanyak menolong dalam
mengarahkan diagnosis SLE ialah ruam kulitberbentuk kupu-kupu (butterfly-
rash) berupa eritema yang agak edematus padahidung dan kedua pipi. Dengan
pengobatan yang tepat, kelainan ini dapatsembuh tanpa bekas. Pada bagian tubuh
yang terkena sinar matahari dapattimbul ruam kulit yang terjadi karena
hipersensitivitas (photo-hypersensitivity).Lesi ini termasuk lesi kulit akut. Lesi kulit
subakut yang khas berbentuk anular. Lesi diskoid berkembang melalui 3 tahap yaitu
eritema, hiperkeratosisdan atrofi. Biasanya tampak sebagai bercak eritematosa
yang meninggi,tertutup sisik keratin disertai adanya penyumbatan folikel.
Kalau sudahberlangsung lama akan terbentuk sikatriks. Vaskulitis kulit dapat
menyebabkan ulserasi dari yang berbentuk kecilsampai yang besar. Sering juga
tampak perdarahan dan eritema periungual.Livido retikularis, suatu bentuk vaskulitis
ringan, sangat sering ditemui padaSLE. Kelainan kulit yang jarang ditemukan
ialah bulla (dapat menjadihemoragik), ekimosis, petekie dan purpura. Kadang-
kadang terdapat urtikariayang tidak berperan terhadap kortikosteroid dan
 antihistamin. Biasanyamenghilang perlahan-lahan beberapa bulan setelah penyakit
tenang secara klinis dan serologis. Alopesia dapat pulih kembali jika penyakit
mengalamiremisi. Ulserasi selaput lendir paling sering pada palatum durum dan
biasanyatidak nyeri. Terjadi perbaikan spontan kalau penyakit mengalami
remisi.Fenomen Raynaud pada sebagian pasien tidak mempunyai korelasi
denganaktivitas penyakit, sedangkan pada sebagian lagi akan membaik jika
penyakitmereda.
3. Ginjal
Kelainan ginjal ditemukan pada 68 % kasus SLE. Manifestasi palingsering ialah
proteinuria dan atau hematuria. Hipertensi, sindrom nefrotik dankegagalan ginjal
jarang terjadi; hanya terdapat pada 25 % kasus SLE yangurinnya menunjukkan
kelainan. Ada 2 macam kelainan patologis pada ginjal, yaitu nefritis penyakit
SLEdifus dan nefritis penyakit SLE membranosa. Nefritis penyakit SLE
difusmerupakan kelainan yang paling berat. Klinis biasanya tampak sebagai
sindromnefrotik, hipertensi serta gangguan fungsi ginjal sedang sampai berat.
Nefritispenyakit SLE membranosa lebih jarang ditemukan. Ditandai dengan
sindromnefrotik, gangguan fungsi ginjal ringan serta perjalanan penyakit yang
mungkinberlangsung cepat atau lambat tapi progresif.Kelainan ginjal lain yang
mungkin ditemukan pada SLE ialahpielonefritis kronik, tuberkulosis ginjal dan
sebagainya. Gagal ginjal merupakansalah satu penyebab kematian SLE kronik.
4. Kardiovaskular
Kelainan jantung dapat berupa perikarditis ringan sampai berat (efusiperikard),
iskemia miokard dan endokarditis verukosa (Libman Sacks).
5. Paru
`Efusi pieura unilateral ringan lebih sering terjadi daripada yang bilateral.Mungkin
ditemukan sel LE (lamp. dalam cairan pleura. Biasanya efusimenghilang
dengan pemberian terapi yang adekuat.Diagnosis pneumonitis penyakit SLE baru
dapat ditegakkan jika faktor-faktor lain seperti infeksi virus, jamur,
tuberkulosis dan sebagainya telahdisingkirkan
6. Saluran Pencernaan
Nyeri abdomen terdapat pada 25 % kasus SLE, mungkin disertai mual(muntah
jarang) dan diare. Gejala menghilang dengan cepat jika gangguansistemiknya
mendapat pengobatan adekuat. Nyeri yang timbul mungkindisebabkan oleh
 peritonitis steril atau arteritis pembuluh darah kecilmesenterium dan usus yang
mengakibatkan ulserasi usus. Arteritis dapat jugamenimbulkan pankreatitis
7. Hati dan Limpa
Hepatosplenomegali mungkin ditemukan pada anak-anak, tetapi jarangdisertai
ikterus. Umumnya dalam beberapa bulan akan menghilang/ kembalinormal.
8. Kelenjer Getah Bening
Pembesaran kelenjer getah bening sering ditemukan (50 %). Biasanyaberupa limfa
denopati difus dan lebih sering pada anak-anak. Limfadenopatidifus ini kadang-
kadang disangka sebagai limfoma

D. KLASIFIKASI
1. Dicoid Lupus Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas
erithemayang meninggi, skuama, sumbatan falikuler dan telangiektasia. Lesi ini
timbuldikulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung dan dada. Penyakit
inimenimbulkan kecacatan karena lesi ini memperlihatkan jaringan parut.
2. Sistemik lupus erythematous SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi
multisistem yangdisebabkan oleh banyak faktor dan karekteristik oleh
adanya gangguandisgerulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun
dan produksi.Autoantibody yang berlebihan terbentuknya auto antibodi terhadap
dSDNA,berbagai macam ribonuklea protein intraseluler, sel-sel darah dan fosfolipid
dandapat menyebabkan jaringan melalui mekanisme pengaktifan komplemen
3. Lupus Yang diinduksikan oleh obatLupus yang disebabkan oleh induksi tertentu
khususnya pada asetilatorlambat yang mempunyai gen HLA DP-4 menyebabkan
asetilatasi akan menjadilambat. Obat banyak terakumulasi ditubuh sehinggan
memberikan kesempatanobat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon
benda asing olehtubuh sehingga tubuh manusia membentuk kompleks
antibody antinuklir( ANA ) untuk menyerang benda asing tersebut.

E. PATOFISIOLOGI
1. Faktor Endogen
Banyak autoantibodi (terutama ANAs) diarahkan terhadap antigen intraseluler
biasanya 'tak terlihat' untuk sistem kekebalan tubuh. Hal ini menunjukkan
autoimunitas yang berkembang, setidaknya dalam beberapa kasus, sebagai
konsekuensi dari kematian sel yang tidak normal atau disregulasi termasuk kematian
 sel terprogram (apoptosis). Dalam mendukung Konsep ini telah menjadi pengakuan
bahwa model hewan lupus di MLR / lpr mencit karena mutasi genetik FAS. Aktivasi
FAS menyebabkan apoptosis, kelainan FAS mencegah apoptosis yang normal
menyebabkan proliferasi limfositik tidak terkendali dan produksi autoantibodi.
Sebuah homolog manusia model hewan adalah sindrom limfoproliferatif autoimun
(ALPS), karena mutasi dari FAS, anak-anak mengembangkan limfadenopati besar
dan splenomegali dengan produksi autoantibody(Malleson, Pete; Tekano, Jenny.
2007).
2. Faktor Eksogen
Bahkan sedikit yang diketahui tentang pemicu yang bertanggung jawab untuk
Sebagian besar bentuk lupus. Obat seperti antikonvulsan dan antibiotik (khususnya
minocycline) dapat menyebabkan lupus. Sinar matahari dapat memicu kedua
manifestasi kulit dan sistemik lupus (dan neonatal lupus). Menelan jumlah yang
sangat besar kecambah 6 alfalfa juga dapat menyebabkan lupus, pemicu aktif muncul
menjadi L-canvanine. Peran, jika ada, dari virus dan bakteri dalam memicu lupus
tetap jelas meskipun perlu penelitian yang cukup besar. Tidak ada bukti yang
meyakinkan bahwa infeksi tertentu adalah penting dalam menyebabkan lupus.
Menariknya, ada peningkatan penyakit rematik pada orang dengan infeksi HIV, dan
penyakit autoimun termasuk lupus tampaknya menjadi lebih umum ketika ada
restorasi kompetensi kekebalan dengan penggunaan obat anti retro virus yang sangat
aktif (Malleson, Pete; Tekano, Jenny.2007).

F. PATHWAY
G. FAKTOR RISIKO
1. enis kelamin, karena lupus cenderung lebih sering terjadi pada wanita
2. Sering berjemur atau terpapar sinar matahari dalam waktu yang lama
3. Memiliki riwayat penyakit autoimun
4. Minum obat-obatan tertentu. Penyakit ini dapat dipicu oleh beberapa jenis obat anti-
kejang, obat tekanan darah dan antibiotik. Orang yang memiliki lupus karena obat
biasanya gejalanya hilang ketika mereka berhenti minum obat
5. Meskipun SLE dapat terjadi pada orang-orang dari segala usia, namun yang paling
sering didiagnosis antara usia 15 dan 40 tahun

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Tes darah lengkap, untuk mengukur jumlah tiap jenis sel darah dan mengetahui
seberapa baik fungsi ginjal juga fungsi hati
2. Tes urine, untuk mengukur kadar protein atau sel darah merah di urine yang dapat
menjadi tolok ukur kerja ginjal
3. Pemeriksaan ANA (antinuclear antibody), untuk memeriksa keberadaan sel antibodi
tertentu dalam darah yang biasanya dimiliki penderita lupus
4. Ekokardiografi (USG jantung), untuk mendeteksi aktivitas jantung menggunakan
gelombang suara, sehingga dapat diketahui adanya kerusakan di jantung
5. Rontgen dada, untuk mengetahui kondisi paru-paru, termasuk mendeteksi peradangan
danpenumpukan cairan di dalamnya
6. Biopsi kulit atau ginjal, untuk mengetahui ada tidaknya jaringan yang abnormal pada
kulit dan ginjal

I. PENATALAKSANAAN
Tidak ada pengobatan yang permanen untuk SLE. Tujuan dari terapi adalah
mengurangi gejala dan melindungi organ dengan mengurangi peradangan dan atau
tingkat aktifitas autoimun di tubuh. Banyak pasien dengan gejala yang ringan tidak
membutuhkan pengobatan atau hanya obat-obatan anti inflamasi yang intermitten.
Pasien dengan sakit yang lebih serius yang meliputi kerusakan organ dalam
membutuhkan kortikosteroid dosis tinggi yang dikombinasikan dengan obat-obatan lain
 yang menekan sistem imunitas. 6 Pasien dengan SLE lebih membutuhkan istirahat
selama penyakitnya aktif. Penelitian melaporkan bahwa kualitas tidur yang buruk adalah
faktor yang signifikan dalam menyebabkan kelelahan pada pasien dengan SLE. Hal ini
memperkuat pentingnya bagi pasien dan dokter untuk meningkatkan kualitas tidur.
Selama periode ini, latihan tetap penting untuk menjaga tekanan otot dan luas gerakan
dari persendian

J. PENGKAJIAN
1. Keadaan Umum
2. Pemeriksaan Tanda-tanda Vital
- Tekanan Darah (TD) : ……… mmHg
- Nadi :……..x/menit
- Suhu :……..0C
- Respiratory Rate (RR) :……x/menit
- TB
- BB
3. Pemeriksaan Wajah
a. Mata
Kelengkapan dan kesimetrisan mata( + / - ), Kelopak mata/palpebra oedem
( + / - ), ptosis/dalam kondisi tidak sadar mata tetap membuka ( + / - ),
peradangan ( + / - ), luka( + / - ), benjolan ( + / - ), Bulu mata rontok atau
tidak, Konjunctiva dan sclera perubahan warna (anemis /an anemis), Warna
iris (hitam, hijau, biru), Reaksi pupil terhadap cahaya (miosis/midriasis), Pupil
(isokor /an isokor), Warna Kornea
b. Hidung
Inspeksi dan palpasi : Amati bentuk tulang hidung dan posis septum nasi
(adakah pembengkokan atau tidak). Amati meatus : perdarahan ( + / - ),
Kotoran ( + / - ), Pembengkakan ( + / - ), pembesaran / polip ( + / - )
c. Mulut
Amati bibir : Kelainan konginetal ( labioscisis, palatoscisis, atau
labiopalatoscisis), warna. bibir, lesi ( + / - ), Bibir pecah (+ / - ), Amati gigi
,gusi, dan lidah : Caries ( + / - ), Kotoran (+/- ), Gigi palsu (+ / - ), Gingivitis
( + / - ), Warna lidah, Perdarahan (+ / - ) dan abses (+ / - ). Amati orofaring
atau rongga mulut : Bau mulut, Benda asing : ( ada / tidak )
 d. Telinga
Amati bagian telinga luar: Bentuk …Ukuran … Warna …, lesi ( + / - ), nyeri
tekan ( + /- ), peradangan ( + / - ), penumpukan serumen ( + / - ). Dengan
otoskop periksa membran tympany amati, warna ....., transparansi ......,
perdarahan ( + / - ), perforasi ( +/ - )
4. Pemeriksaan Kepala, Dan Leher
a. Kepala
Inspeksi : bentuk kepala (dolicephalus/lonjong, Brakhiocephalus/ bulat),
kesimetrisan (+/- ). Hidrochepalus ( + / - ), Luka ( + / - ), darah ( +/-),
Trepanasi ( + / - ).
Palpasi : Nyeri tekan ( + / - ), fontanella/pada bayi (cekung / tidak)
b. Leher
Inspeksi : Bentuk leher (simetris atau asimetris), peradangan ( + / - ), jaringan
parut ( + /- ), perubahan warna ( + / - ), massa ( + / - )
Palpasi : pembesaran kelenjar limfe ( + / - ), pembesaran kelenjar tiroid ( + /
- ), posisi trakea (simetris/tidak simetris), pembesaran Vena jugularis ( + / - )
5. Pemeriksaan Thoraks/dada
a. Pemeriksaan Paru
INPEKSI
- Bentuk torak (Normal chest / Pigeon chest / Funnel chest / Barrel chest),
- Susunan ruas tulang belakang (Kyposis / Scoliosis / Lordosis),
- Bentuk dada (simetris / asimetris),
- keadaan kulit ?
- Retrasksi otot bantu pernafasan : Retraksi intercosta ( + / - ), retraksi
suprasternal (+ / - ), Sternomastoid ( + / - ), pernafasan cuping hidung ( + / - ).
- Pola nafas : (Eupnea / Takipneu / Bradipnea / Apnea / Chene Stokes / Biot’s /
Kusmaul)
- Amati : cianosis ( + / - ), batuk (produktif / kering / darah ).
PALPASI
- Pemeriksaan taktil / vocal fremitus : getaran antara kanan dan kiri teraba
(sama / tidak sama). Lebih bergetar sisi ...........................
PERKUSI
- Area paru : ( sonor / Hipersonor / dullnes )PR
AUSKULTASI
 -Suara nafas Area Vesikuler : ( bersih / halus / kasar ) , Area Bronchial :
( bersih /halus / kasar ) Area Bronkovesikuler ( bersih / halus / kasar ) PR.
-Suara Ucapan Terdengar : Bronkophoni ( + / - ), Egophoni ( + / - ),
Pectoriloqui (+ / - ) PR
- Suara tambahan Terdengar : Rales ( + / - ), Ronchi ( + / - ), Wheezing ( + /
- ),
-Pleural fricion rub ( + / - ), bunyi tambahan lain ……………………. PR
-Keluhan lain yang dirasakan terkait Px. Torak dan Paru : ................
b. Pemeriksaan Jantung
INSPEKSI
-Ictus cordis ( + / - ), pelebaran ........cm
PALPASI
-Pulsasi pada dinding torak teraba : ( Lemah / Kuat / Tidak teraba )
PERKUSI
-Batas-batas jantung normal adalah :
-Batas atas : ………………….. ( N = ICS II )
-Batas bawah : …....................... ( N = ICS V)
-Batas Kiri : …………………... ( N = ICS V Mid Clavikula Sinistra)
-Batas Kanan : ……………….. ( N = ICS IV Mid Sternalis Dextra)
AUSKULTASI
-BJ I terdengar (tunggal / ganda, ( keras / lemah ), ( reguler / irreguler )
-BJ II terdengar (tunggal / ganda ), (keras / lemah), ( reguler / irreguler )
-Bunyi jantung tambahan : BJ III ( + / - ), Gallop Rhythm (+ / -), Murmur
(+ / )
6. Pemeriksaan Abdomen
INSPEKSI
-Bentuk abdomen : (cembung/cekung/datar ), Massa/Benjolan (+/- ), Kesimetrisan
( + /- ),
-Bayangan pembuluh darah vena (+ /-)
AUSKULTASI
-Frekuensi peristaltic usus ........... x/menit ( N = 5 – 35 x/menit, Borborygmi ( + / -)
PALPASI
 - Palpasi Hepar : diskripsikan :Nyeri tekan ( + / - ), pembesaran ( + / - ), perabaan
(keras / lunak), permukaan (halus / berbenjol-benjol), tepi hepar (tumpul / tajam) . (
N = hepartidak teraba).
-Palpasi Appendik : Buatlah garis bayangan untuk menentukan titik (Mc. Burney ).
Nyeri tekan ( + / - ), nyeri lepas ( + / - ), nyeri menjalar kontralateral ( + / - ).
-Palpasi Ginjal : Bimanual diskripsikan : nyeri tekan( + / - ), pembesaran ( + / - ).
(N = ginjal tidak teraba).
PERKUSI
-Normalnya hasil perkusi pada abdomen adalah tympani.
-Keluhan lain yang dirasakan terkait dengan Px. Abdomen : ..............
7. Pemeriksaan Genetalia dan Rektal
INSPEKSI:
Rambut pubis (bersih / tidak bersih ), lesi ( + / - ), benjolan ( + / - ) Lubang uretra :
penyumbatan ( + / - ), Hipospadia ( + / - ), Epispadia ( + / - )
PALPASI
nyeri tekan ( + / - ), benjolan ( + / - ), cairan ...................... Scrotum dan testis :
beniolan ( + / - ), nyeri tekan ( + / - ),
Kelainan-kelainan yang tampak pada scrotum : Hidrochele ( + / - ), Scrotal Hernia
( + / - ), Spermatochele ( + / - ) Epididimal Mass/Nodularyti ( + / - ) Epididimitis
( + / - ), Torsi pada saluran sperma ( + / - ), Tumor testiscular ( + / - )
8. Pemeriksaan Ektremitas/Muskuloskeletal
INSPEKSI
Otot antar sisi kanan dan kiri (simetris / asimetris), deformitas (+ / -), fraktur (+ /-)
lokasi fraktur …, jenis fraktur…… kebersihan luka……, terpasang Gib ( + / - ),
Traksi ( + / )
PALPASI
Oedem : Lingkar lengan : …………Lakukan uji kekuatan otot:
9. Pemeriksaan Fungsi Pendengaran/Penghidu/tengorokan :
Uji ketajaman pendengaran :Tes bisik, Dengan arloji, Uji weber : seimbang /
lateralisasi
kanan / lateralisasi kiri, Uji rinne : hantaran tulang lebih keras / lemah / sama
disbanding dengan hantaran udara, Uji swabach : memanjang / memendek / sama
Uji Ketajaman Penciuman dengan menggunakan rangsang bau-bauan. Pemeriksaan
tenggorokan: lakukan pemeriksaan tonsil, adakah nyeri telan.
 10. Memeriksa reflek kedalaman tendon
Reflek fisiologis : R.Bisep, R. Trisep, R. Brachioradialis, R. Patella, R. Achiles
Reflek Pathologis, Bila dijumpai adanya kelumpuhan ekstremitas pada kasus-kasus
tertentu. Yang diperiksa adalah R. Babinski, R. Chaddok, R.Schaefer, R.
Oppenheim, R.Gordon, R. Bing, R.Gonad.
11. Pemeriksan Kulit/Integument
INSPEKSI
Adakah lesi ( + / - ), Jaringan parut ( + / - ), Warna Kulit, Bila ada luka bakar
dimana saja lokasinya, dengan luas : .............. %
PALPASI
Tekstur (halus/ kasar ), Turgor (normal) PR/Kelenturan(baik/jelek ), Struktur
(keriput/tegang), Lemak subcutan ( tebal / tipis ), nyeri tekan ( + / - ) pada daerah
mana?

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b/d inflamasi dan kerusakan jaringan.
2. Keletihan b/d peningkatan aktifitas penyakit, rasa nyeri, depresi.
3. Ganggun integritas kulit b/d perubahan fungsi, ballier kulit, penumpukan, kompleks
imun.
4. Kerusakan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri
pada saat bergerak, keterbatasan daya tahan fisik.
5. Gangguan citra tubuh b/d perubahan dan ketergantungan fisik serta fisiologis yang
di akibatkan penyakit kronik.

L. INTERVENSI
1. -Laksanakan sejumlah tindakan yang memberikan kenyamanan (kompres
panas/dingin, masase, perubahan posisi, istirahat, kasur busa, bantal penyangga,
bidai, teknik relaksasi, aktivitas yang mengalihkan perhatian)
-Berikan preparat anti inflamasi, analgesik seperti yang dianjurkan.
-Sesuaikan jadwal pengobatan untuk memenuhi kebutuhan pasien terhadap
penatalaksanaan nyeri
2. -Berikan penjelasan tentang keletihan.
-Fasilitasi pengembangan jadwal aktivitas / istirhat yang tepat.
 -Dorong nutrisi adekuat termasuk sumber zat besi dari makanan dan suplemen
3. -Lindungi kulit yang sehat terhadap kemungkinan makserasi.
-Hilangkan kelembaban dari kulit.
-Jaga dengan cermat terhadap resiko terjadinya cedera akibat penggunaan kompres
hangat yang terlalu panas.
4. -Dorong verbalisasi yang berkenan dengan keterbatasan dalam mobilitas.
-Kaji kebutuhan akan konsultasi terapi ukupasi / fisioterapi.
-Bantu pasien mengenali rintangan dalam lingkungannya.
5. -Bantu pasien untuk mengenali unsur-unsur pengendaligejala penyakit dan
penanganannya.
-Dorong verbalisasi perasaan, persepsi dan rasa takut.