PAPPER

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN SLE

(SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS)
Dosen pembimbing : Rusana, M.Kep., Sp.Kep.Anak

Disusun oleh :
Kelompok 4

1. Susmita Hani Hanurawati ( 108117053 )

2. Sayyid Ridho Mustafa ( 108117057 )
3. Rizky Fachrian Ridlo ( 108117074 )
4. Assa Apriliana Pratiwi ( 108117075 )
5. Fatonah Fi Sabilla Lindarto Putri ( 108117078 )
6. Winda Yunita Sari ( 108117084 )

S1 KEPERAWATAN 3B
STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP
2019
 PEMBAHASAN

A. DEFINISI
SLE merupakan suatu penyakit auotoimun kronik yang melibatkan berbagai
organ dengan manifestasi klinis yang bervariasi dari yang ringan sampai berat.
(kapita selekta 2000). Sistemik lupus erytematosus adalah penyakit otoimun kronis
yang di tandai dengan berbagai antibodi yang membentuk kompleks imun dan
menimbulkan inflamasi padaa berbagai organ.
SLE (Sistemisc lupus erythematosus) adalah penyakit radang multisistem
yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut
dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai
macam autoantibodi dalam tubuh. Penyakit lupus merupakan penyakit sistem daya
tahan, atau penyakit auto imun, dimana tubuh pasien lupus membentuk antibodi
yang salah arah, merusak organ tubuh sendiri, seperti ginjal, hati, sendi, sel darah
merah, leukosit, atau trombosit. Antibodi seharusnya ditujukan untuk melawan
bakteri ataupun virus yang masuk ke dalam tubuh.( Smeltzer. Suzanne C. 2002).
SLE (Sistemisc lupus erythematosus)adalah suatu penyakit komplek yang bersifat
genetis dan di duga lebih dari satu gen menentukan seseorang akan terkena atau
tidak (Sharon moore, 2008).

B. ETIOLOGI
1. Faktor genetik
Mempunyai peranan yang sangat penting dalam kerentanan dan ekspresi
penyakit SLE. Sekitar 10% – 20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat (first
degree relative) yang menderita SLE. Angka kejadian SLE pada saudara kembar
identik (24-69%) lebih tinggi daripada saudara kembar non-identik (2-9%).
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa banyak gen   yang berperan antara lain
haplotip MHC terutama HLA-DR2 dan HLA-DR3, komponen komplemen yang
berperan pada fase awal reaksi pengikatan komplemen yaitu C1q, C1r, C1s, C3,
C4, dan C2, serta gen-gen yang mengkode reseptor sel T, imunoglobulin, dan
sitokin (Albar, 2003) . Faktor genetik mempunyai peranan yang sangat penting
dalam kerentanan dan ekspresi penyakit SLE. Sekitar 10% – 20% pasien SLE
 mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang menderita SLE. Angka
kejadian SLE pada saudara kembar identik (24-69%) lebih tinggi daripada
saudara kembarn non-identik (2-9%).
2. Faktor lingkungan
a. Infeksi
Risiko timbulnya SLE meningkat pada mereka yang lain pernah sakit herpes
zoster (shingles). Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh virus
varisela, virus yang juga menjadi penyebab dari penyakit cacar air (variscela
atau chiken pox).
b. Antibiotik
Hormon Kurang lebih dari 90% dari penderita SLE adalah wanita. Perbedaan
hormonal antara pria & wanita menjadi latar belakang timbulnya lupus.
c. Faktor sinar matahari
Adalah salah satu kondisi yang dapat memperburuk gejala Lupus. Diduga
oleh para dokter bahwa sinar matahari memiliki banyak ekstrogen sehingga
mempermudah terjadinya reaksi autoimmun. Tetapi bukan berarti bahwa
penderita hanya bisa keluar pada malam hari. Pasien Lupus bisa saja keluar
rumah sebelum pukul 09.00 atau sesudah pukul 16.00 WIB dan disarankan
agar memakai krim pelindung dari sengatan matahari. Teriknya sinar
matahari di negara tropis seperti Indonesia, merupakan faktor pencetus
kekambuhan bagi para pasien yang peka terhadap sinar matahari dapat
menimbulkan bercak-bercak kemerahan di bagian muka.kepekaan terhadap
sinar matahari (photosensitivity) sebagai reaksi kulit yang tidak normal
terhadap sinar matahari.
d. Stres yang berlebihan
e. Obat-obatan yang tertentu.

C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis SLE sangat luas.awalnya di tandai dengan gejala klinis
yang tidak spesifik antara lain: lemah, lesu, panas mual nafsu makan turun dan
berat badan menurun.
1. Manifestasi sistem muskulo skeletal
 Dapat berupa artalgia yang hampir di jumpai sekitar 70% atau atritis yang
di tandai dengan sendi yang bengkok, kemerahan  yang kadang - kadang disertai
efusi, sendi yang sering tekena antara lain sendi jari – jari tangan, siku, bahu,
dan lutut. Artritis pada SLE kadang menyerupai artritis reumatoid, bedanya
adalah artritis pada SLE sifatnya nonerosif
2. Sistem mukokutaneus
a. Kutaneus lupus akut: malar rash (butterfly rash) merupakan tanda spesifik
pada SLE, yaitu bentukan ruam pada kedua pipi yang tidak melebihi lipatan
nasolabial dan di tandai dengan adanya ruam pada hidung yang menyambung
dengan ruam yang ada di pipi. Bentuk akut kutaneus lain yaitu bentuk
morbili, ruam makular, fotosensitif, papulodermatitis, bulosa, toksik
epidermal nekrolitik. Pada umumnya ruam akut kutaneus ini bersifat
fotosensitif.
b. Kutaneus lupus subakut simetrikal eritema sentrifugum, anular eritema ,
psoriatik LE, pitiriasis dan makulo papulo fotosensitif. Manifestasi subakut
lupus ini sangat erat hubungannya dengan antibody Ro lesi subakut umumnya
sembuh tanpa meninggalkan scar.
c. Kutaneus lupus kronis. Bentuk yang klasik adalah lupus dikoid yang berupa
bercak kemerahan denga kerak keratotik pada permukaannya. Bersifat kronik
dan rekuren pada lesi yang kronik ditan dai dengan parut dan atropi pada
daerah sentral dan hiperpigmentasi pada daerah tepinya. Lesi ini sering
dijumpai pada kulit kepala yang sering menimbulkan kebotakan yang
irreversible. Daun telinga leher , lengan dan wajah juga sering terkena
panikulitis lupus atau lupus profundus di tandai dengan inflamasi pada
lapisan bawah dari dermis dan jaringan subkutan. Gambaran klinisnyaberupa
nodul yang sangat dalam dan sangat keras, dengan ukuran 1-3cm. Hanya di
temukan sekitar 2 % pada penderita SLE
d. Nonspesifik kutaneus lupus ; vaskulitis cutaneus. Ditemuka hampir pada 70%
pasien. manifestasi kutaneus nonspesifik lupus tergantung pada pembuluh
darah yang terkena . bentuknya bermacam macam antara lain :
1) Urtikaria
2) Ulkus
 3) Purpura
4) Bulosa, bentuk ini akibat dari hilangnya integritas dari dermal dan
epidermal junction
5) Splinter hemorrhage
6) Eritema periungual
7) Nailfold infar bentuk vaskulitis dari arteriol atau venul pada tangan
8) Eritema pada tenar dan hipotenar mungkin bisa dijumpai pada
umumnya biopsi pada tempat ini menunjukkan leukosistoklasik
vaskulitis
9) Raynould phenomenon : Gambaran khas dari  raynouls phenomenon ini
adanya vasospasme, yang di tandai dengan sianosis yang berubah
menjadi bentuk kemerahan bila terkena panas. Kadanga disertai dengan
nyeri. Raynould phenomenon ini sangat terkait dengan antibodi U1
RNP
10) Alopesia : Akibat kerontokan rambut yang bersifat sementara terkai
dengan aktifitas penyakitbiasnya bersifat difus tanpa adanya jaringan
parut. Kerontokan rambut biasanya di mulai pada garis rambut depan.
Pada keadaan tertentu bisa menimbulkan alopecia yang menetap di
sebabkan oleh diskoid lupus yang meninggalkan jaringan parut
11) Sklerodaktili
Di tandai dengan adanya sklerotik dan bengkak berwarna kepucatan
pada tangan akibat dari perubahan tipe skleroderma. Hanya terjadi pada
7% pasien
12) Nodul rheumatoid : Ini dikaitkan dengan antibodi Ro yang positif dan
adanya reumatoid like artritis
13) Perubahan pigmentasi : Bisa berupa hipo atau hiperpigmentasi pada
daerah yang terpapar sinar matahari
14) Kuku. Manifestasinya bisa berupa nail bed atrofy atau telangektasi pada
kutikula kuku
15) Luka mulut (oral ulcer) luka pada mulut yang terdapat pada palatum
molle atau durum mukosa pipi, gusi dan biasanya tidak nyeri
3. Manifestasi pada paru
 Dapat berupa pnemonitis, pleuritis, atau pun pulmonary haemorrhage,
emboli paru, hipertensi pulmonal, pleuritis ditandai dengan nyeri dada atau efusi
pleura, atau friction rub pada pemeriksaan fisik. Efusi pleura yang di jumpai
biasanya jernih dengan kadar protein <10.000 kadar glukosa normal
4. Manifestasi pada jantung
Dapat berupa perikarditis, efusi perkardium, miokarditis, endokarditis,
kelainan katup penyakit koroner, hipertensi , gagal jantung , dan kelainan
konduksi. Manifestasi jantung tersering adalah kelainan perikardium berupa
perikarditis dan efusi perikardium 66%, yang jarang menimbulkan komplikasi
tamponade jantung, menyusul kelainan miokardium berupa miokarditis yang di
tandai dengan pembesaran jantung dan endokardium berupa endokarditis yang di
kenal dengan nama Libmn Sachs endokarditis, sering sekali asimptomatis tanpa
di sertai dengan bising katup. Yang sering terkena adalah katup mitral dan aorta
5. Manifestasi hematologi
Manifestasi kelainan hematologi yang terbanyak adalah bentuk anemia
karena penyakit kronis, anemia hemolitik  autoimun hanya di dapatkan pada 10
% penderita. Selain anemia juga dapat di jumpai leukopenia, limphopenia,
nitropenia, trombopenia
6. Manifestasi pada ginjal
Dikenal dengan lupus nefritis. Angka kejadiannya mencapai hampir 50 %
dan melibatkan kelainan glomerulus. Gambaran klinisnya bervariasi dengan
tergantung derajat kerusakan pada glomerulus dapat berupa hematuri, protein
uria, seluler cast,. Berdasarkan kriteria WHO secara histopatologi di bedakan
menjadi 5 klas. Sebanyak 0,5% akan berkembang menjadi gagal ginjal kronis.
Lupus nefritis ini merupakan petanda prognosis jelek
7. Manifestasi sistem gastrointestinal
Dapat berupa hepatosplenomegali non spesifik, hepatitis lupoid,
keradangan sistem saluran makanan (lupus gut), kolitis
8. Manifestasi klinis pada sistem saraf pusat Juga sangat bervariasi, mulai dari
depresi sampai psikosis, kejang, stroke, dan lain2. Untuk memudahkan diagnosis
American College Rheumatology mengelompokkan menjadi 19 sindrom.
 Gambaran klinis lupus serebral di kelompokkan dalam 3 bagian yaitu fokla,
difus, dan neuropsikiatrik.
D. PATOFISIOLOGI
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang
menyebabkan peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi
ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal
( sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia
reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat
tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa
preparat antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat
dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan. Pada SLE,
peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor
yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan
jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang
antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.
E. PATHWAYS
Genetik Lingkungan (cahaya matahari, luka bakar Obat-obatan
internall)

Sistem regulasi terganggu

Ketidakseimbangan Nutrisi
kurang dari keb. tubuh Mengaktivasi sel T dan B

Fungsi sel T-supressor abnormal

Kesalahan sintesa zat yang
dibutuhkan oleh tubuh Peningkatan produksi auto antibodi

Hati
Penumpukan kompleks imun antibodi Kerusakan Jaringan

Muskuloskeleta integumen Cardiac Respirasi Vaskuler Hemato

l Pasien tidak
Perikarditis Penumpukan Inflamasi pada Kegagalan faimilier dgn
Pembengkakan Adanya lesi
cairan efusi arteriole sumsum tulang proses
sendi akut pada kulit
Penumpukan pada terminalis membentuk sel- penyakitnya
cairan efusi perikardium sel darah merah
Pasien merasa
Nyeri tekan dan pada
malu dengan Lesi papuler
rasa nyeri kondisinya perikardium Efusi Pleura diuujung kaki, Tubuh Pasien tidak
ketika bergerak tumit dan siku mengalami mengikuti
sendi Penebalan Ekspansi dada kekurangan sel
Gangguan perintah
perikardium tidak adekuat eritrosit
Citra Tubuh Kerusakan
Nyeri Akut Decreased integritas kulit
Pola nafas Anemia Defisiensi
Cardiac
tidak efektif Pengetahuan
Output Keletihan
jantung
F. KLASIFIKASI
Ada tiga jenis lupus, yaitu :
1. Lupus Eritematosus Sistemik (LES), dapat menimbulkan komplikasi seperti
lupus otak, lupus paru-paru, lupus pembuluh darah jari-Jari tangan atau kaki,
lupus kulit, lupus ginjal, lupus jantung, lupus darah, lupus otot, lupus retina,
lupus sendi, dan lain-lain.
2. Lupus Diskoid, lupus kulit dengan manifestasi beberapa jenis kelainan kulit.
Termasuk paling banyak menyerang.
3. Lupus Obat, yang timbul akibat efek samping obat dan akan sembuh sendiri
dengan memberhentikan obat terkait. Umumnya berkaitan dengan pemakaian
obat hydralazine (obat hipertensi) dan procainamide (untuk mengobati detak
jantung yang tidak teratur).

G. KOMPLIKASI
Lupus mungkin terlihat sebagai penyakit yang biasa terjadi pada kulit. Namun
jika tidak segera ditangani, lupus bisa menjadi momok bagi kehidupan Anda.
Berikut ini adalah beberapa komplikasi yang bisa terjadi jika penyakit lupus tidak
ditangani dengan cepat dan tepat:
1. Penyakit ginjal
Jika terjadi pembengkakan pada kaki atau pergelangan kaki setelah Anda
divonis mengidap lupus, maka itu adalah tanda bahwa eksresi cairan pada tubuh
Anda sudah tidak normal. Ada yang salah pada ginjal Anda. Pada kasus yang
lebih parah, gejalanya sampai urin bercampur darah hingga pasien mengalami
gagal ginjal.
2. Penyakit jantung
Komplikasi jantung yang paling umum terjadi pada penderita lupus adalah
terjadinya infeksi pada selaput pembungkus jantung, penebalan pembuluh darah,
dan melemahnya otot-otot jantung.
3. Penyakit paru-paru
1 dari 3 orang penderita lupus akan mengalami infeksi pada selaput pembungkus
paru-paru. Jika ini terjadi maka pasien akan merasakan sakit saat bernapas
hingga batuk berdarah.
 4. Gangguan peredaran darah darah
Untuk penyakit yang satu ini pada penderita lupus, biasanya tidak ditemukan
gejala yang dapat dideteksi secara langsung. Gangguannya antara lain seperti
terganggunya distribusi oksigen dalam darah atau berkurangnya produksi sel
darah putih, dan anemia.
5. Gangguan saraf dan mental
Banyak dari penderita lupus yang mengalami susah konsentrasi, cepat lupa, sakit
kepala yang sangat parah, khawatir berlebihan, dan selalu gelisah. Hal ini
dikarenakan penyakit lupus lama-kelamaan akan melemahkan kerja saraf dan
menyebabkan stres pada pasien.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Patologi Anatomi
Hasil yang didapat pada penderita lupus berupa:
a) Epidermis atrofi
b) Degenerasi pada junction dermal-epidermal
c) Dermis edema
d) Infiltrat limfositosis dermal
e) Degeneratif fibrinoid dari jaringan konektif dan dinding pembuluh darah.
2. Imunofluoresensi Kulit
Pada tes imunofluoresensi langsung didapatkan antibodi intraseluler tipe IgG
dan C3. Pada tes imunofluoresensi secara langsung didapatkan antibodi
pemphigus tipe IgG. Tes pertama lebih terpercaya daripada tes kedua, karena
telah positif pada penuaan penyakit. Kadar titernya pada umumnya sejajar
dengan beratnya penyakit dan akan menurun dan menghilang dengan
pengobatan kortikosteroid.
3. Serologi
Pemeriksaan serologi adalah pemeriksaan yang menggunakan serum.
Pemeriksaan serologi mempunyai hasil yang sangat bervariasi tergantung pada
respon imun saat pemeriksaan laboratorium dilakukan dan lamanya kelainan
yang dialami penderita. Pada pemeriksaan ini, penderita SLE sering
menunjukkan hasil berupa:
 a) ANA positif
b) Anti double strand DNA antibodies
c) Anti-Sm antibodies dan rRNP antibodies specific
d) Anti-kardiolipin auto anti-bodi.
4. Hematologi
Penderita SLE akan menunjukkan hasil pemeriksaan hematologi sebagai berikut:
a) Anemia
b) Limpopenia
c) Trombositopenia
d) Elevasi ESR
5. Urinalisa
Akan menunjukkan hasil berupa : Proteinuria.

I. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan medis
Tujuan dari pengobatan SLE adalah untuk mengurangi gejala penyakit,
mencegah terjadinya inflamasi dan kerusakan jaringan, memperbaiki kualitas
hidup pasien, memperpanjang ketahanan pasien, memonitor manifestasi
penyakit, menghindari penyebaran penyakit, serta memberikan edukasi kepada
pasien tentang manifestasi dan efek samping dari terapi obat yang diberikan.
Karena banyaknya variasi dalam manifestasi klinik setiap individu maka
pengobatan yang dilakukan juga sangat individual tergantung dari manifestasi
klinik yang muncul. Pengobatan SLE meliputi terapi nonfarmakologi dan terapi
farmakologi (Herfindal et al., 2000).
a. Terapi Nonfarmakologi
Pada sinar matahari ketika akan beraktivitas di luar rumah (Delafuente,
2002). Gejala yang sering muncul pada penderita SLE adalah lemah sehingga
diperlukan keseimbangan antara istirahat dan kerja, dan hindari kerja yang
terlalu berlebihan. Penderita SLE sebaiknya menghindari merokok karena
hidrasin dalam tembakau diduga juga merupakan faktor lingkungan yang
dapat memicu terjadinya SLE. Tidak ada diet yang spesifik untuk penderita
SLE (Delafuente, 2002). Tetapi penggunaan minyak ikan pada pasien SLE
 yang mengandung vitamin E 75 IU and 500 IU/kg diet dapat menurunkan
produksi sitokin proinflamasi seperti IL-4, IL-6, TNF-a, IL-10, dan
menurunkan kadar antibodi anti-DNA (Venkatraman et al., 1999).
Penggunaan sunblock (SPF 15) dan menggunakan pakaian tertutup untuk
penderita SLE sangat disarankan untuk mengurangi paparan sinar UV.
1) Diet
Diet Restriksi diet ditentukan oleh terapi yang diberikan. Sebagian besar
pasien memerlukan kortikosteroid, dan saat itu diet yang diperbolehkan
adalah yang mengandung cukup kalsium, rendah lemak, dan rendah
garam. Pasien disarankan berhati-hati dengan suplemen makanan dan obat
tradisional.
2) Aktivitas
Pasien lupus sebaiknya tetap beraktivitas normal. Olahraga diperlukan
untuk mempertahankan densitas tulang dan berat badan normal. Tetapi
tidak boleh berlebihan karena lelah dan stress sering dihubungkan dengan
kekambuhan. Pasien disarankan untuk menghindari sinar matahari, bila
terpaksa harus terpapar matahari harus menggunakan krim pelindung
matahari (waterproof sunblock) setiap 2 jam. Lampu fluorescence juga
dapat meningkatkan timbulnya lesi kulit pada pasien SLE.
b. Terapi Farmakologi
Terapi farmakologi untuk SLE ditujukan untuk menekan sistem imun
dan mengatasi inflamasi. Umumnya pengobatan SLE tergantung dari tingkat
keparahan dan lamanya pasien menderita SLE serta manifestasi yang timbul
pada setiap pasien.
1) NSAID
Merupakan terapi utama untuk manifestasi SLE yang ringan termasuk
salisilat dan NSAID yang lain (Delafuente, 2002). NSAID memiliki efek
antipiretik, antiinflamasi, dan analgesik (Neal, 2002). NSAID dapat
dibedakan menjadi nonselektif COX inhibitor dan selektif COX-2
inhibitor. Nonselektif COX inhibitor menghambat enzim COX-1 dan
COX-2 serta memblok asam arakidonat. COX-2 muncul ketika terdapat
rangsangan dari mediator inflamasi termasuk interleukin, interferon, serta
 tumor necrosing factor sedangkan COX-1 merupakan enzim yang berperan
pada fungsi homeostasis tubuh seperti produksi prostaglandin untuk
melindungi lambung serta keseimbangan hemodinamik dari ginjal. COX-1
terdapat pada mukosa lambung, sel endotelial vaskular, platelet, dan
tubulus collecting renal (Katzung, 2002). Efek samping penggunaan
NSAID adalah perdarahan saluran cerna, ulser, nefrotoksik, kulit
kemerahan, dan alergi.
2) Obat lain
Obat-obat lain yang digunakan pada terapi penyakit SLE antara lain adalah
azatioprin, intravena gamma globulin, monoklonal antibodi, terapi
hormon, mikofenolat mofetil dan pemberian antiinfeksi.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Pendidikan terhadap pasien
Pasien diberikan penjelasan mengenai penyakit yang dideritanya (perjalanan
penyakit, komplikasi, prognosis), sehingga dapat bersikap positif terhadap
penanggulangan penyakit.
b. Monitoring yang teratur
c. Penghematan enersi
Pada kebanyakan pasien kelelahan merupakan keluhan yang menonjol.
Diperlukan waktu istirahat yang terjadwal setiap hari dan perlu ditekankan
pentingnya tidur yang cukup.
d. Fotoproteksi
Kontak dengan sinar matahari harus dikurangi atau dihindarkan. Dapat juga
digunakan lotion tertentu untuk mengurangi kontak dengan sinar matahari
langsung.
e. Mengatasi infeksi
Pasien SLE rentan terhadap infeksi. Jika ada demam yang tak jelas sebabnya,
pasien harus memeriksanya.
f. Menyarankan untuk rencana kehamilan
Kehamilan harus dihindarkan jika penyakit aktif atau jika pasien sedang
mendapatkan pengobatan dengan obat imunosupresif.
J. ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
1. Identitas
Penyakit SLE ( sistemik lupus eritematosus ) kebanyakan menyerang wanita,
bila dibandingkan dengan pria perbandingannya adalah 8 : 1. Penyakit ini
lebih sering dijumpai pada orang berkulit hitam dari pada orang yang berkulit
putih.
2. Keluhan utama
Pada SLE ( sistemik lupus eritematosus ) kelainan kulit meliputi eritema
malar ( pipi ) ras seperti kupu-kupu, yang dapat mengenai seluruh tubuh,
sebelumnya pasien mengeluh demam dan kelelahan.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pada penderita SLE, di duga adanya riwayat penyakit anemia hemolitik,
trombositopeni, abortus spontan yang unik. Kelainan pada proses pembekuan
darah ( kemungkinan sindroma, antibody, antikardiolipin ).
4. Riwayat penyakit keluarga
5. Faktor genetik keluarga yang mempunyai kepekaan genetik sehingga
cenderung memproduksi auto antibody tertentu sehingga keluarga
mempunyai resiko tinggi terjadinya lupus eritematosus.
6. Pola – pola fungsi kesehatan
 Pola nutrisi
Penderita SLE banyak yang kehilangan berat badannya sampai beberapa
kg, penyakit ini disertai adanya rasa mual dan muntah sehingga
mengakibatkan penderita nafsu makannya menurun.
 Pola aktivitas
Penderita SLE sering mengeluhkan kelelahan yang luar biasa.
 Pola eliminasi
Tidak semua dari penderita SLE mengalami nefritis proliferatif mesangial,
namun, secara klinis penderita ini juga mengalami diare.
 Pola sensori dan kognitif
Pada penderita SLE, daya perabaannya akan sedikit terganggu bila pada
jari – jari tangannya terdapat lesi vaskulitik atau lesi semi vaskulitik.
  Pola persepsi dan konsep diri
Dengan adanya lesi kulit yang bersifat irreversibel yang
menimbulkan bekas seperti luka dan warna yang buruk pada
kulit penderita SLE akan membuat penderita merasa malu dengan adanya
lesi kulit yang ada.
7. Pemeriksaan fisik
 Sistem integument : Pada penderita SLE cenderung mengalami kelainan
kulit eritema molar yang bersifat irreversibel.
 Kepala : Pada penderita SLE mengalami lesi pada kulit kepala dan
kerontokan yang sifatnya reversibel dan rambut yang hilang akan tumbuh
kembali.
 Muka : Pada penderita SLE lesi tidak selalu terdapat pada muka/wajah
 Telinga : Pada penderita SLE tidak selalu ditemukan lesi di telinga.
 Mulut : Pada penderita SLE sekitar 20% terdapat lesi mukosa mulut.
 Ekstremitas : Pada penderita SLE sering dijumpai lesi vaskulitik pada jari-
jari tangan dan jari jari-jari kaki, juga sering merasakan nyeri sendi.
 Paru – paru : Penderita SLE mengalami pleurisy, pleural effusion,
pneumonitis, interstilsiel fibrosis.
 Leher : Penderita SLE tiroidnya mengalami abnormal,
hyperparathyroidisme, intolerance glukosa.
 Jantung : Penderita SLE dapat mengalami perikarditis, myokarditis,
endokarditis, vaskulitis.
 Gastro intestinal : Penderita SLE mengalami hepatomegaly / pembesaran
hepar, nyeri pada perut.
 Muskuluskletal : Penderita mengalami arthralgias, symmetric polyarthritis,
efusi dan joint swelling.
 Sensori : Penderita mengalami konjungtivitis, photophobia.
 Neurologis : Penderita mengalami depresi, psychosis, neuropathies.
8. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis dapat ditemukan dengan melakukan biopsi kulit. Pada
pemeriksaan histologi terlihat adanya infiltrat limfositik periadneksal, proses
degenerasi berupa mencairnya lapisan basal epidermis penyumbatan folikel,
 dan hyperkeratosis. Imunofluoresensi langsung pada kulit yang mempunyai
lesi memberikan gambaran pola deposisi immunoglobulin seperti yang
terlihat pada SLE. Pemeriksaan laboratorium yang penting adalah
pemeriksaan serologis terhadap autoantibodi / antinuklear antibodi / ana yang
diproduksi pada penderita le. Skrining tes ana ini dilakukan dengan teknik
imunofluoresen indirek, dikenal dengan fluorescent antinuclear antibody test
( fana ).

b. Diagnosa
1. Pola nafas tidak efektif b.d penumpukan cairan pada pleura
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d malnutrisi
3. Nyeri akut b.d imflamasi / kerusakan jaringan
4. Kerusakan integritas kulit b.d proses penyakit
5. Gangguan citra tubuh b.d perubahan dan ketergantungan fisik serta
fisiologis yang di a/kibatkan penyakit kronik.
6. Resiko penurunan curah jantung b.d penurunan tekana vena central
7. Keletihan b.d peningkatan aktivitas penyakit, rasa nyeri, tidur/aktivitas yang
tidak memadai, nutrisi yang tidak memadai dan depresi/stres emosional.
8. Defisiensi pengetahuan b.d keterbatasan kognitif dan salah intrprestasi
informasi.

c. Intervensi
No Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional
keperawatan KH

1 Pola nafas tidak NOC : Status NIC: 1. Membebaska

efektif b/d Pernafasan Manajemen n jalan nafas
penumpukan Setelah Jalan Nafas 2. Memberikan
cairan pada dilakukan 1. Buka jalan pola tidur
pleura tindakan nafas gunakan yang nyaman
keperawatan teknik chin lift saat
selama 1 x 24 atau jaw thrust beristirahat
jam bila perlu 3. Membantu
diharapkan 2. Posisikan merontokan
pola nafas pasien untuk sekret
efektif dengan memaksimalk 4. Membantu
kriteria hasil : an ventilasi pasien dalam
1. Mendemon 3. Lakukan pengeluaran
strasikan fisiterapi dada sekret
batuk jika perlu 5. Mendeteksi
efektif dan 4. Keluarkan adanya
suara nafas sekret dengan sekret di
yang batuk atau dalam paru-
bersih, suction paru
tidak ada 5. Auskultasi
sianosis dan suara nafas
dypsnea catat adanya
(mampu suara
mengeluark tambahan
an sputum,
mampu
bernafas
dengan
mudah,
tidak ada
purpes lips)
2. Menunjukk
an jalan
nafas yang
paten (klien
tidak
merasa
tercekik,
 irama
nafas,
frekuensi
pernafasan
dalam
rentang
normal
2 Ketidakseimban NOC : Status NIC: 1.Mengetahui
gan nutrisi Nutrisi Manajemen penurunan
kurang dari Nutrisi berat badan
Setelah
kebutuhan 2.Mengetahui
dilakukan 1.Timbang berat
nutrisi yang di
b.d malnutrisi tindakan badan pasien
konsumsi
keperawatan 2.Catat
3.Untuk
selama 2 x 24 frekuensi
meningkatkan
jam mual, muntah
nafsu makan
diharapkan pasien
klien Tidak 3.Catat masukan
terjadi nutrisi pasien
kekurangan 4.Beri motivasi
nutrisi dengan pasien untuk
Kriteria Hasil meningkatkan
: asupan nutrisi
5.Kolaborasi
1.Pasien tidak
dengan ahli
mengalami
gizi dalam
penurunan
pengaturan
berat badan
menu
2.Turgor
pasien baik
3.Pasien tidak
mual,
 muntah
4.Nafsu makan
bertambah

3 1. Nyeri akut NOC : NIC : 1.Berubah dan

berhubungan Kontrol Nyeri Manajemen gerakan udara
dengan Nyeri suhu dapat
Setelah
imflamasi / 1.Tutup luka menyebabkan
dilakukan
kerusakan sesegera nyeri hebat
tindakan
jaringan mungkin pada
keperawatan
kecuali pemajanan
selama 1 x 30
perawatan ujung saraf.
menit
luka bakar 2.Pengaturan
diharapkan
metode suhu dapat
pasien dapat :
pemajanan hilang karena
1.Mengungkap pada udara luka bakar
kan keluhan terbuka. mayor.
hilangnya 2.Pertahankan Sumber panas
atau suhu eksternal perlu
berkurangny lingkungan untuk
a nyeri nyaman, mencegah
2.Menunjukka berikan lampu menggigil.
n penghangat, 3.Nyeri hampir
posisi/ekspre penutup tubuh selalu ada
si wajah hangat. pada beberapa
rileks 3.Kaji keluhan derajat
3.Dapat nyeri. beratnya
beristirahat Perhatikan keterlibatan
dan lokasi/karakter jaringan/kerus
mendapatkan dan intensitas akan tetapi
pola tidur (skala 0-10). biasanya
yang 4.Lakukan paling berat
adekuat. penggantian selama
 balutan dan penggantian
debridemen balutan dan
setelah pasien debridemen.
di beri obat 4.Menurunkan
dan/atau pada terjadinya
hidroterapi distress fisik
5.Dorong dan emosi
ekspresi sehubungan
perasaan dengan
tentang nyeri. penggantian
6.Dorong balutan dan
penggunaan debridemen.
teknik 5.Pernyataan
manajemen memungkin
stress, contoh kan
relaksasi pengungka
progresif, pan emosi dan
napas dalam, dapat
bimbingan meningkatkan
imajinasi dan mekanisme
visualisasi. koping.
7.Berikan 6.Memfokuskan
aktivitas kembali
terapeutik perhatian,
tepat untuk meningkatkan
usia/kondisi. relaksasi dan
meningkatkan
rasa control,
yang dapat
menurunkan
ketergantunga
n
 farmakologis.
7.Membantu
mengurangi
konsentrasi
nyeri yang di
alami dan
memfokuskan
kembali
perhatian.
4 1. Kerusakan NOC: NIC : 1.Menentukan
integritas kulit Integritas Perawatan garis dasar di
berhubungan Jaringan Luka man
dengan proses 1. Kaji kulit perubahan
Setelah
penyakit setiap hari. pada status
dilakukan
Catat warna, dapat di
tindakan
turgor,sirkulas bandingkan
keperawatan
i dan sensasi. dan
selama 3x24
Gambarkan melakukan
jam
lesi dan amati intervensi
diharapkan
perubahan. yang tepat.
pasien dapat
2. Pertahankan/ 2.Mempertahank
menunjukkan
instruksikan an kebersihan
perilaku/teknik
dalam hygiene karena kulit
untuk
kulit, mis, yang kering
meningkatkan
membasuh dapat menjadi
penyembuhan,
kemudian barier infeksi
mencegah
mengeringkan 3.Kuku yang
komplikasi
nya dengan panjang dan
dengan criteria
berhati-hati kasar
1. Menjaga dan meningkatkan
kebersihan melakukan risiko
di daerah masase dengan kerusakan
 lesi menggunakan dermal.
2. Memakai lotion atau 4.Dapat
alat krim. mengurangi
pelindung 3. Gunting kuku kontaminasi
kulit yang secara teratur. bakteri,
dapat 4. Tutupi luka meningkatkan
menyebabk tekan yang proses
an iritasi terbuka penyembuha
atau infeksi dengan 5.Digunakan
berulang. pembalut yang pada
steril atau perawatan lesi
barrier kulit
protektif, mis,
duoderm,
sesuai
petunjuk.
5. Kolaborasi
gunakan/berik
an obat-obatan
topical sesuai
indikasi.

5 1. Gangguan citra NOC : Citra NIC : 1.Untuk

tubuh b/d Tubuh Peningkatan mengetahui
perubahan dan Citra Tubuh respon yang
Setelah
ketergantungan 1. Kaji secara bisa
dilakukan
fisik serta verbal dan diungkapkan
tindakan
fisiologis yang nonverbal oleh klien
keperawatan
di akibatkan respon klien 2.Bertujuan
selama 3x24
penyakit terhadap untuk sedikit
jam
kronik. tubuhmya melepaskan
diharapkan
2. Dorong klien beban yang
 pasien untuk ada
dapat : menggungkap difikirannya
kan agar tidak
1.Mampu
perasaanya terlalu stress
mengidentifi
3. Fasilitasi 3.Mengurangi
kasi
kontak dengan rasa minder
kekuatan
individu lain dan tetap
personal
dalam menjaga
2.Mendiskripsi
kelompok interaksi sosial
kan secara
kecil dengan baik
faktual
perubahan
fungsi tubuh
3.Mempertaha
nkan
interaksi
sosial
6 2. Resiko NOC : NIC : Cardiac 1. Untuk
penurunan Cardiac Care mengetahu
curah jantung Pump 1. Monitor vital i keadaan
berhubungan Effectiveness sain (tekanan umum
dengan darah, nadi pasien
Setelah
penurunan dan respirasi) 2. Untuk
dilakukan
tekana vena 2. Catat adanya mengetahu
tindakkan
central tanda gejala i
keperawatan
3. penurunan perkemban
selama 2 x 24
kardiak output gan pasien
jam
3. Monitor status 3. Mencegah
diharapkan
pernafasan terjadinya
aktivitas
yang serangan
pompa jantung
menandakan jantung
dan tanda-
gagal jantung mendadak
tanda vital
4. Agar obat
 kembali 4. Kolaborasi yang
normal dengan dengan tim diresepkan
kriteria hasil: medis lain sesuai
dalam dengan
1. Tanda vital
pemberian yang
dalam
terapi diberikan
rentan
normal
2. Dapat
mentoleran
si aktivitas,
tidak ada
aktivitas
3. Tidak ada
edem paru,
perifer dan
tidak ada
asites
4. Tidak ada
penurunan
kesadaran
7 4. Keletihan b.d NOC : Status NIC: 1. Mengontrol
peningkatan Nutrisi: Manajemen asupan
aktivitas Energi Energi nutrisi pasien
penyakit, rasa Setelah 1. Monitor untuk
nyeri, dilakukan nutrisi dan mengurangi
tidur/aktivitas tindakkan sumber keletihan
yang tidak keperawatan energi yang 2. Mengetahui
memadai, selama 1 x 24 adekuat apakah
nutrisi yang jam 2. Kaji tingkat pasien cemas
tidak memadai diharapkan kecemasan untuk
dan keletihan pasien mengurangi
depresi/stres teratasi dengan 3. Monitoring
 emosional. kriteria hasil: pola tidur keletihan
dan 3. Mengetahui
1. Glukosa
lamanya apakah
darah
tidur/ istirahat/
adekuat
istirahat tidur pasien
2. Kecemasan
pasien cukup
menurun
3. Istirahat
cukup

8 Defisit NOC : NIC : 1. Untuk

pengetahuan Pengetahuan Mengajar: memberi
b/d keterbatasan Proses: Proses Penyakit semangat
kognitif dan Penyakit 1. Berikan terhadap
salah penilai tentang pasien dan
Setelah
intrprestasi tingkat keluarg
dilakukan
informasi pengetahuan 2. Agar keluarga
tindakkan
proses mengenali dan
keperawatan
penyakit yang tidak panik
selama 1x 24
spesifik pada saat
jam
pasein dan mengetahui
diharapkan
keluarga tanda gejala
keluarga klaen
2. Gambarkan tersebut
pengetahua
tanda dan 3. Agar keluarga
proses
gejala yang bisa memilih
penyakit dan
bisa muncul tindakan yang
perilaku hidup
pada penyakit tepat buat
sehat dengan
dengan tepat klaen
kriteria hasil:
3. Diskusikan 4. Untuk
1. Pasien dan pilihan terapi mengguragi
keluarga atau beban
menyatakan penanganan keluarga
 pemahaman pada keluarga dengan cara
tentang 4. Dukung pasien berpendapat
penyakit, dan keluarga 5. Agar keluarga
kondisi dan untuk bisa segera
program mengeksploras lapor terhadap
pengobatan ikan pendapat tim medis jika
2. Pasien dan dengan cara menggetahui
keluarga yang tepat tanda gejala
mampu 5. Intruksikan tersebut
melaksanaka keluarga
n prosedur pasien
yang mengenai
dijelaskan tanda dan
secara benar gejala untuk
3. Pasien dan melaporkan
keluarga pada tim
mampu kesehatan
menjelaskan (perawat)
kembali apa
yang
dijelaskan
perawat dan
tim
kesehatan
lain