LAPORAN PENDAHULUAN KMB II

ASUHAN KEPERAWATAN “ SYSTEMIC LUPUS ERITHEMATOSUS “(SLE)

DI RUANG INTERNE RSUD MATTAHER

DOSEN PEMBIMBING : Ns.syarbaini ,S.Kep .,M.KM

PEMBIMBING KLINIK : Ns.Vera Irmawati, S.Kep

DISUSUN OLEH : Emi Atmasari PO71201200020

PROGRAM STUDI SERJANA TERAPAN KEPERAWATAN

POLTEKES KEMENKES JAMBI

TAHUN AKADEMIK 2021/2022

 BAB 1

PENDAHULUAN

A. DEFINISI
SLE ( system lupus erythematosus ) adalah suatu penyakit auto imun yang kronik
dan menyerang berbagai system dalam tubuh.penyakit ini berhubunan dengan deposisi
autoantibodi dan kompleks imun sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.
Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah salah satu penyakit autoimun yang
kronik dan menyerang berbagai system dalam tubuh.tanda dan gejalah dari penyakit ini
biasa bermacam-macam,bersifat sementara dan sulit untuk didiagnosis.
Sistem Lupus Eritematosus (SLE) adalah penyakit radang multisystem yang
sebabnya belum diketahui,dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminat
atau kronik remisi dan eksaserbasi,disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi
dalam tubuh.

B. ETIOLOGI
Sampai saat penyebab SLE (systemic lupus eritematosusu) belum di
ketahui,diduga ada beberapa factor yang terlibat seperti factor genetil,infeksi dan
lingkungan ikut berperan pada patofisiologi SLE (system lpus eritematosus) system Imun
tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan antigen dari sel dan jaringan tubuh
sendiri.penyimpangan dari reaksi imunologi ini dapat menghasilkan antibody ini juga
berperan dalam komoleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflamasi imun sistemik
dengan kerusakan multiorgan dan fotogenesis melibatkan gangguan mendasar dalam
penglihatan self tolerance bersama aktifitas sel B,hal ini dapat terjadi sekunder terhadap
beberapa factor.
1. Efek herediter dalam pengaturan proliferasi sel B
2. Hiperaktivitas sel T helper
3. Kerusakan pada fungsi sel T supresor
Beberapa factor lingkungan yang dapat memicu timbulnya lupus :
1. Infeksi
2. Antibiotic
 3. Sinar ultraviolet
4. Stress yang berlebihan
5. Obat-obatan yang tertentu
6. Hormone
Lupus seringkali disebut penyakit wanita walaupun juga bisa diderita oleh pria.lupus bisa
menyerang usia berapapun yang menyebabkan wanita sering terserang penyakit lupus
dari pada pria.lupud bisa menyerang usia berapa pun,baik pada pria maupun wanita
meskipun 10-15 kali sering di temukan pada wanita factor hormonal yang menyebabkan
wanita sering terserang penyakit ini pada masa sebelum menstruasi atau selama
kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormone (terutama esterogen ) mungkin
berperan dalam timbulnya penyakit ini.kadang kadang obat jantung tertentu dapat
menyebabkan sindrom mirip lupus yang akan menghilang bila pemakaian obat dihentikan

C. PATOFISIOLOGI
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan
peningkatan autoantiboddi yang berlebihan.gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh
kombinasi antara factor factor genetic,hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan
penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduksi) dan lingkungan (cahaya
matahari,luka bakar termal).obat-obatan tertentu seperti hidralazin
prokainamid,isoniazid,klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping
makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE,peningkatan
produksi autoantibodi di perkirakan terjadi akibat fungsi sel T supresor yang abnormal
sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan.
Kerusakan organ pada SLE didasari pada reaksi imunologi.reaksi ini
menimbulkan abnormalitas respons imun didalam tubuh yaitu :
1. Sel T dan sel B menjadi atoreaktif
2. Pembentukan sitokin yang berlebihan
3. Hilangnya regulasi control pada system imun antara lain :
- Hilangnya kemampuan membersihkan antigen di kompleks imun maupun sitokin
dalam tubuh
- Menurunnya kemampuan mengendalikan apoptosis
 - Hilangnya imun sel T mengenali molekul tubuh sebagai antigen karena adanya
mimikri molekuler.
Akibat proses tersebut,maka terbentuk sebagai macam antibody didalam tubuh
yang d sebut sebagai antibody.selanjutnya antibody-antibodi yang tersebut
membentuk kompleks imun.kompleks imun tersebut terdeposisi pada
jaringan/organ yang akhirnya menimbulkan gejala inflamasi atau kerusakan
jaringan.

D. MANIFESTASI KIINIS
Perjalanan penyakit SLE sangat bervariasi.penyakit dapat timbul mendadak
disertai dengan tanda-tanda terkenanya berbagai system dalam tubuh dapat juga menahun
dengan gejala pada satu system yang lambat laun diikuti oleh gejala yang terkenanya
system imun.pada tipe menahun terdapat remisi dan eksasebrbsi.remisinya mungkin
berlangsung bertahun tahun.onset penyakit dapat spontan atau didahului oleh factor
presipitasi seperti kontak dengan kontak sinar matahar,infeksi virus/bakteri,obat setiap
serangan biasanya di sertai gejala umum yang jelas seperti demam,nafsu makan
berkurang,kelemahan berat badan menurn,dan iritabilitasi yang paling menonjol ialah
demam,kadang kadang di sertai menggigil.
1. Gejala musculoskeletal
Gejala yang paling sering pada SLE adalah gejala muskulosketal,berupa artritis
(93%) yang paling sering terkena ialah sendi interfalangeal proksimal diikuti oleh
lutut pergelangan tangan metakarpofalangeal,siku dan pergelangan kaki.selain
pembengkakan dan nyeri mungkin juga terdapat efusi sendi.
2. Gejala mukokutan
Kelainan kulit,rambut atau selaput lendr ditemukan pada 85% kasus SLE.lesi kulit
yang paling sering di temukan pada SLE ialah lesi kulit akut,subakut,discoid dan
livido retikulari.rua, kulit di anggap khas banyak menolong dalam mengarahkan
diagnosis SLE ialah ruam kulit berbentuk kupu-kupu (butterfly-rash) berupa eritma
yang agak edematous pada hidung dan kedua pipi.
3. Ginjal
 Kelainan ginjal di temukan pada 68% kasus SLS. Menifestasi paling sering ialah
proteinuria dan atau hematuria.hipertensi,sindrom nefrotik dan kegagalan ginjal
jarang terjadi,hanya terdapat pada 25% kasus SLE yang urinnya menunjukan
kelainan.
Ada 2 macam kelainan patofisiologis pada ginjal,yaitu nefritis penyakit SLE
membranosa. nefritis penyakit SLE difus merupakan kelainan yang paling berat.klinis
biasanya tampak sebagai sindrom nefrotik,hipertensi serta gangguan fungsi ginjal
sedang sampai berat.nefritis penyakit SLE membranosa lebih jarang ditemukan.
4. Kardiovaskular
Kelainan jantung dapat berubah pericarditis ringan sampai berat (efusi perikard)
iskemia miokard dan endocarditis verukosa(libman sacks)
5. Paru efusi pleura unilateral lebih sering terjadi dari pada yang bilateral.mungkin di
temukan sel LE (lamp.dalam cairan pleura) biasanya efusi menghilang dengan
pemberian terapi yang adekuat.diagonosa pneumonitis penyakit SLE baru dapat
ditegakan jika factor-faktor lain seperti infeksi virus,jamur,tuberculosis dan
sebagainya telah disingkirkan
6. Saluran pencernaan
Nyeri abdomen terdapat pada 25% kasus SLE mungkin disertai mual (muntah jarang)
dan diare.gejala menghilang dengan cepat jika gangguan sistemiknya mendapat
pengobtan adekuat.
7. Kelenjar getah bening pembesaran kelenjar getah bening sering di temukan (50%)
biasanya berupa limfa denopati difus dan lebih sering pada anak-anak.limfadenopati
difus ini kadang-kadang disangka sebagai limfoma.
8. Kelenjar parotis
Kelenjar parotis membesar pada 6% kasus SLE 10.susunan saraf tepi
9. Susunan saraf tepi
Neoropati parifer yang terjadi berupa gangguan sensorik dan motoric.biasanya
bersifat sementara
10. Susunan saraf pusat
Gangguan susunan saraf pusat terdiri atas 2 kelaianan utama yaitu psokosis organic
dan kejang-kejang.penyakit otak organic biasanya di temukan bersamaan dengan
 gejala aktif SLE pada system-sistem lainnya.pasen menunjukan gejala
delusi/halusinasi disamping gajela khas kelainan organic otak seperti
disorientasi,sukar menghitung dan tidak sanggup mengingat kembali gambar-gambar
yang pernah d lihat.
Psikosis steroid juga termasuk sindrom otak organic yang secara klinik tak dapat
dibedakan dengan psikosis penyakit SLE.perbedaan antara keduanya baru dapat di
ketahui dengan menurunkan atau menaikan dosis steroid yang dipakai.psikosis
penyakit SLE membaik jika dosis steroid dinaikan,sedangkan psikosis steroid
sebaliknya.kejang kejang yang timbul biasanya termasuk tipe grandma.kelaianan lain
yang mungkin ditemukan ialah korea kejang tipe jakson,paraplegia karena meilitis
transversal,himeplegia,afasia dan sebagainya.

E. PATHWAY
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hemoglobin,leokosit,hitunh jenis sel,laju endap darah (LED)
2. Urin rutin dan mikrodkopik,protein kwantitatif 24 jam,dan bila diperlukan kreatinin
urin
3. Kimia darah(ureum,kkreatinin,fungsi hati,profil lipid)
4. PT,aPTT pada sindoma antifosfolipid
5. Serologi ANA,anti-dsDNA,komponen (C3,C4)
6. Foto polos thorax
 Pemeriksaan hanya untuk awal diagnosis,tidak diperlukan untuk monitoring
 Setiap 3-6 bulan bila stabil
 Setiap 3-6 bulan pada pasien dengan penyakit ginjal aktif
Tes imunologik awal yang di perlukan untuk mengatakan diagnosis SLE
adalah tes ANA generic.tes ANA dikerjakan /diperiksa hanya pada pasien
dengan tanda dan gejala mengarah pada LES. Pada penderita LES
ditemukan tes ANA positif sebesar 95-100%,akan tetapi hasil tes ANA dapat
positif pada beberapa penyakit lain yang mempunyai gambaran klinis
menyerupai LES misalnya infeksi kronis (tuberculosis) penyakit autoimun
(misalnya mixedonnective lissue disease(MCTD) artritis rheumatoid, tiroiditis
autoimun),keganasan atau pada orang normal.jika hasil tes ANA
negative,pengulangan segera tes ANA tidak diperlukan ,tetapi petjalanan
penyakit reumatik system termasuk LES seringkali dinamis dan berubah
mungkin diperlukan pengulangan tes ANA pada waktu yang akan datang
terutama jika didapatkan gambaran klinis yang mencurigakan.bila tes ANA
dengan menggunakan sel Hep 2 sebagai substrat,negative dengan gambaran
klinis tidak sesuai LES umumnya diagnosis LES dapat disingkirkan.
Beberapa tes lain yang perlu dikerjakan setelah tes ANA positif adalah tes
antibody terhadap antigen nuclear spesifik,termasuk anti-
dsDNA,Sm.nRnp,Ro(SSA),La (SBB) dan anti-Jo,pemeriksaan ini dikenal
sebagai profil ANA/ENA.antibodi anti –dsDNA merupakan tes
spesifik ,untuk LES jarang didapatkan pada penyakit lain dan spesifiknya
hampir 100%.titer anti-ds DNA tinggi hampir menunjukan diagnosis SLE
 dibandingkan dengan tier yang rendah.jika titernya sangat rendah mungkin
dapat terjadi pada pasein yang bukan LES.

G. PENATALAKSANAAN
Untuk penatalaksanaan pasien SLE di bagi menjadi
1. Kelompok ringan
Gejala : panas,artiritis,perikardistis,efusi pleura/perikard ringan,kelelahan dan sakit
kepala
Penetalaksanaan untuk SLE derajat ringan.
a. Penyakit yang ringan (ruam kepala sakit,demam artiritis,pleuritis,prekarditis)
hanya memerlukan sedikit pengorbanan
b. Untuk mengatasi artiritis dan pleurisy diberikan obat anti peradangan non-steroid
c. Untuk mengatasi ruam kulit digunakan krim kortikosteroid.
d. Untuk gejala kulit dan artiritis kadang digunakan obat anti malaria
(hydroxycloroquine)
e. Bila gagal,dapat ditambahkan prednisone 2,5-5 mg/hari
f. Dosis dapat diberikan secara bertahap tiap 1-2 minggu sesuai kebutuhan
g. Jika penderita sangat sensitive terhadap sinar matahari,sebaiknya pada saat
bepergian menggunakan tabir surya,pakaian panjang ataupun kacamata
2. Kelompok berat
Gejala : efusi pleura prikard massif,penyakit ginjal anemia
hemolotik,trombositopenia,lupus serebral,vasikulitis akut,miokarditis,pneumonitis
lupus,dan perdarahan paru.
Penatalaksanaan untuk SLE derajat berat :
a. Penyakit yang berat atau membahayakan jiwa penderitanya (anemia hemolotik)
penyakit jantung atau paru yang meluas,penyakit ginjal,penyakit system saraf
pusat) perlu ditangani oleh ahlinya.
b. Pemberian steroid sistemik merupakan pilihan pertama dengan dosis sesuai
kelainan organ sasaran yang terkena.
c. Mengendalikan berbagai manifestasi dari penyakit yang berat bisa diberikan obat
penekan system kekebalan.
 d. Beberapa kali ahli memberikan obat sitostik (obat yang menghambat
pertumbuhan sel) pada penderita yang tidak memberikan respon yang baik
terhadap korikosteroid atau yang tergantung kepada korokosteroid dosis tinggi
3. Penatalaksanaan umum :
a. Kelelahan bisa karena sakitnya atau penyakit ini lain seperti anemia,demam
infeksi,gangguan hormonal,komplikasi pengobatan,atau stress emosional.upaya
mengurangi kelehan disamping obat ialah cukup istirahat,pembatasan aktivitas
yang berlebih dan,mampu mengubah gaya hidup
b. Hindari merokok
c. Hindari perubahan cuaca karena mempengarungi proses inflamasi
d. Hindari stress dan trauma fisik
e. Diet sesuai kelainan,misalnya hyperkolestrolemia
f. Hindari pajanan sinar matahari,khususnya UV pada pukul 10:00 samapai 15:00
g. Hindari pemakaian kontrasepsi atau obat lain yang mengandung hormone
esterogen
4. Penatalaksanaan diet
Diet yang di perbolehkan adalah yang mengandung cukup kalsium,rendah lemak dan
rendah garam,pasien di sarankan berhati hati dengan suplemen makanan obat obatan
tradisional.

H. KOMPLIKASI
1. Vaksulitis : kondisi peradangan pembuluh darah yang di tandai dengan kematian
jaringan,jaringan parut,dan ploriferasi dari dinding pembuluh darah yang tepat
mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah.
2. Pericarditis : kondisi medis yang ditandai dengan peradangan pada pericardium
(kantung berlapis ganda yang mengelilingi jantung)
3. Mycorditis : peradangan otot jantung atau mikrokardium
4. Anemia hemolitik : kurangnya kadar hemoglobin akibat kerusakan pada eritrosit yang
lebih cepat dari pada kemampuan sumsum tulang untuk menggantinya kembali.
5. Intra veskular trombosit
6. Hypertensi
7. Kerusakan ginjal permanen
8. Gangguan pertumbuhan.

1. PENGKAJIAN
 Identitas
 Riwayat penyakit
 Anamnesa riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik difokuskan pada gejala
sekarang keluhan mudah lelah,lemah,nyeri,kak,demam/panas,anoreksia dan gejala
tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien.
 Kulit ruangeritematus,plak eritematous pada kulit kepala,muka atau leher.
 Kardiovaskular foriction rub pericardium yang menyertai miokarditis dan efusi
pleura.lesieriematous papiler dan purpra yang menjadi nekrosis menunjukan
gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan,siku,jari kaki dan permukaan
ektensor lengan bawah atau sisi lateral tangan.
 System musculoskeletal pembengkakan sendi,nyeri ketika bergerak ,rasa kaku
pada pagi hari
 System integument lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-
kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi atau palatum durum
 System pernafasan pleuritis atau efusi pleura
 System vaskuler inflamasi pada arteroid yang menimbulkan lesi
papuler,eritemotous dan purpuradi ujung jari kaki,tangan,siku serta permukaan
ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrotis
 System renal,edema dan hematuria
 System saraf sering terjadi depresi dan psikosis,juga serangan kejang-
kejang,korea taupun manifestasi SSP lainnya.

2. DIAGNOSA
1. Defisit nutrisi b.d peningkatan kebutuhan metabolism d.d BB menurun serum
albumin turun,rambut rontok,membrane mukosa pucat (D.0019)
 2. Ansietas b.d kurang terpapar informasi d.d pasien tampak gelisah,tampak tegang
sulit tidur,sering bertanya pada perawat (D.0080)
3. Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya nafas d.d penggunaan otor bantu
pernafasan,menggunkanan pernafasan cuping hidung pola nafas abnormal
(D.0005)
4. Hipertermi b.d proses penyakit (inflamasi)d.d suhu tubuhb > 37,5 ⁰C kulit merah
takikardia,kulit terasa hangat (D.0130)

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA SLKI SIKI

KEPERAWATAN
1. Hipertermia b.d proses Tujuan : Manajemen hipertemi :
penyakit (inflamasi)d.d Setelah di lakukan tindakan ( I.15506)
suhu tubuh > 37,5⁰C keperawatan selama 1 x 60 Observasi
kulit menit di harapkan suhu tubuh 1. Identivikasi penyebab
merah,takiradia,kulit membaik hipertermi
terasa hangat (D.0130) Kriteria hasil :  2. Monitor suhu tubuh
Tremogulasi (L.141334)  3. Monitor kadar elektrolit
- Menggigil menurun  4. Monitor haluaran urin
- Kulit merah menurun 36,5- 5. Monitor komplikasi akibat
37,5 C hipetermi
- Suhu kulit membaik
 Terapeutik
- CRT < 2detik
 6. Sediakan lingkungan yang
dingin
 7. Longgarkan pakaian
 8. Berikan cairan oral
 9. Berikan oksigen jika perlu
 Edukasi
 10. Anjurkan tirah baring
  Kolaborasi
 11. Kolaborasi pemberian
cairan dan elektrolit
intravena,jika perlu
kompres dingin (I.08234)
 Observasi
 12. Indentifikasi kondisi
kulit yang akan di lakukan
kompres dingin
13.Identifikasi
kontraindikasi kompres
dingin
14. monitor iritasi kulit atau
kerusakan

2. Deficit nutrisi b.d Tujuan : Manajemen nutrisi
peningkatan kebutuhan Setelah dilakukan tindakan (L.03119)
metabolism d.d BB keperawatan selama 3 x 24 jam Observasi
menurun,albumin di harapkan kebutuhan nutrisi 1. Identifikasi status
menurun,rambut rontok terpenuhi . nutrisi
membrane mukosa pucat Kriteria hasil : 2. 2. Monitor asupan makanan
(D.0019) 1. Status nutrisi (L.03030) 3. 3. Monitor berat badan
- Porsi makan yang4. 4. Monitor hasil pemeriksaan
dihabiskan meningkat laboratorium
- Berat badan meningkat 5. 5. Lakukan oral hygienis
- IMT meningkat sebelum makan
2. Nafsu makan ( L.03024) 6. 6. Ajarkan diet yang
- Keinginan makan meningkat diprogramkan
- asupan makan meningkat 7. 7. Kolaborasi pemberian
- medikasi sebelum makan
( anttiemetik )
 8. 8.kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah
kalori
9. Promosi berat badan
(I.03136).
9.monitor adanya mual
muntah

3. Bersihan jalan nafas tidak Tujuan : Obsetvasi

efektif b.dhipersekresi jalan Setelah di lakukan tindakan- - latihan batuk efektif
nafas d.d sputum berllebihan keperawatan selama 1 x 30 ( I.01006)
ronchi sianosis (D.0001) menit di harapkan bersihan- 1. Monitor adanya rentensi
jalan nafas efektif. sputum
Kriteria hasil : - 2. Identifikasi kemampuan
1. Bersihan jalan nafas batuk
(L.01001#) - 3. Atur posisi semifowler
- - produksi sputum menurun - 4. Ajarkan teknik batuk
- - frekuensi pola nafas membaik efektif
- Terapeutik
- Manajemen jalan nafas
(I.01011)
- 5. Monitor adanya suara
nafas tambahan
- 6. Monitor sputum
(jumlah,warna)
- 7. Lakukan fisioterapi dada
- 8. Kolaborasi dengan dokter
dalam pemberian mukolitik
- Kolaborasi
- - pemantauan aspirasi
(I.01014)
 - 9. Memonitor frekuensi
irama kedalam nafas
- 10. Monitor saturasi oksigen
- 11. Dokumentasikan hasil
pencegahan infeksi
4. Ansietas b.d kurang terpapar Tujuan : Reduksi ansietas (I.09314)
informasi d.d pasien tampak Setelah dilakukan tindakan Observasi
gelisah tampak tegang,sulit keperawatan selama 1 x 24 jam1. 1. Identifikasi saat tngkat
tidur,serring bertanya pada di harapkan tingkat ansietas ansietas berubah
perawat (D.00080) menurun 2. 2. Monitor tanda-tanda
Kriteria hasil : ansietas (verbal dan non
Tingkat ansietas ( L.09093) verbal )
- perilaku gelisah menurun 3. Terapeutik
- diaphoresis menurun 4. 3. Temani pasien untuk
- tremor menurun mengurangi kecemasan
- konsentrasi membaik 5. 4. Dengarkan dengan penuh
- pola tidur membaik perhatian
6. Edukasi
7. 5 inflomasikan secara factual
mengenai
diagnosis ,pengobatan dan
progonis
8. 6.Anjurkan mengungkapkan
perasaan dan presepsi
9. 7. Latih teknik relaksi
Kolaborasi
8.kolaborasi pemberian obat
ansietas,jika perlu

IMPLEMENTASI
 Implementasi adalah fase ketika perawat mengimplementasikan intervensi
keperawatan.implementasi merupakan langka keempat dari proses keperawatan yang telah di
rencanakan oleh perawat untuk di kerjakan dalam rangka membantu klien untuk
mencegah,mengurangi,dan menghilangkan dampak atau respon yang di timbulkan oleh
masalah keperawatan dan kesehatan.

EVALUASI
Evaluasi adalah penilaian hasil dan proses .penilaian hasil menetukan seberapa jajuh
keberhasilan yang di capai sebagai keluaran dari tindakan.penilaian proses menetukan
apakah ada kekeliruan dari setiap tahapan proses mulai dari
pengkajian,diagnosa,perencanaan,tindakan dan evaluasi.evaluasi merupakan tahap akhir
yang bertujuan untuk menilai apakah tindakan keperawatan yang telah di lakukan tercapai
atau tidak untuk mengatasi suatu masalah.

DAFTAR PUSTAKA
Tim Pokja SIKI DPP PPNI.2018 Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.Jakarta
Selatan : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Indonesia.
Tim Pokja SDKI DPD PPNI.2017.Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia.Jakarta
Selatan : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Indonesia.
PPNI, Tim Pokja SLKI DPP (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (edisi
I).Jakarta.DPP PPNI.
https://id.scribd.com/document/477775449/LP-SLE
https://id.scribd.com/document/449370885/LP-SLE
https://123dok.com/document/qv94goly-laporan-pendahuluan-sle.html