LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM) DI

RUANG BAITUL IZZAH I RUMAH SAKIT ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

DI SUSUN OLEH :
RAHMATIKA HIDAYATI
092080239

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2012
I. KONSEP DASAR
A. PENGERTIAN
Dibetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absulut maupun relatif (Suyono, 2007).
Diabetes mellitus merupakan kelainan heterogen yang di tandai dengan
kenaikan kadar glukosa atau hiperglikemia (Brunner dan Suddart 2002).
Diabetes mellitus adalah masalah yang mengancam hidup atau kasus darurat
yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut (Mariyinn E.
Donges, 2000).
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis, yang di akibatkan karena
insulin yang di hasilkan pangkreas tidak cukup atau ketika tubuh tidak dapat
memanfaatkan insulin yang di hasilkan secara efektif, hal ini mengakibatkan
terjadinya kadar glukosa dalam darah meningkat (hiperglikemia) (WHO).
Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-
hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah
sedang atau besar di tungkai (Askandar, 2001).
B. ETIOLOGI
1. Diabetes Mellitus
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat
menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya
memegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang
dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :
a. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai
kegagalan sel beta melepas insulin.
b. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain
agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan
karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan
kehamilan.
c. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh
autoimunitas yang disertai pembentukan sel-sel antibodi
 antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel-sel penyekresi
insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
d. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan
jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang
terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.
2. Gangren Kaki Diabetik
Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik
dibagi menjadi endogen dan faktor eksogen :
a. Faktor endogen :
1) Genetik, metabolik
2) Angiopati diabetik
3) Neuropati diabetik
b. Faktor eksogen :
1) Trauma
2) Infeksi
3) Obat
Faktor penyebab terjadinya Diabetes Mellitus yaitu :
1. Faktor keturunan
Karena adanya kelainan fungsi atau jumlah sel-sel betha pancreas yang
bersifat genetic dan diturunkan secara autosom dominant sehingga
mempengaruhi sel betha serta mengubah kemampuannya dalam mengenali
dan menyebarkan rangsang yang merupakan bagian dari sintesis insulin.
2. Fungsi sel pancreas dan sekresi insulin berkurang
Jumlah glukosa yang diambul dan dilepaskan oleh hati dan yang
digunakan oleh jarinagan perifer tergantung keseimbangan fisiologis
beberapa hormon. Hormon yang menurunkan glukosa darah yaitu insulin
yang dibentuk sel betha pulau pancreas.
3. Kegemukan atau obesitas
Terjadi karena hipertrofi sel betha pancreas dan hiperinsulinemia dan
intoleransi glukosa kemudian berakhir dengan kegemukan dengan diabetes
mellitus dan insulin insufisiensi relative.
4. Perubahan pada usia lanjut berkaitan dengan resistensi insulin
 Pada usia lanjut terjadi penurunan maupun kemampuan insulin terutama
pada post reseptor.
Etiologi dari diabetes mellitus tergantung pada tipenya, tipe I yaitu
Diabetes mellitus yang tergantung insulin dan Tipe II yaitu diabetes mellitus
yang tidak tergantung oleh insulin.
1. Diabetes mellitus tipe I yaitu disebabkan oleh genetik, faktor imunologi,
lingkungan dan virus.
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans
dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes mellitus tipe II penyebabnya belum diketahui dengan pasti
namun ada beberapa faktor risiko : yaitu usia, obesitas, herediter, kurang
gerak badan dan diit tinggi lemak rendah karbohidrat.
C. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari
tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut :
1. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat
peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200
mg/hari/100 ml.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak,
menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid
pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis.
3. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada diabetes
mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine klien
diabetes mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi
glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah
bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang
terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa
meningkat melebihi 180 mg%.
Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke
metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua
energinya pada lemak, kadar asam aseto-asetat dan asam Bihidroksibutirat
dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10
Meq/Liter.
 D. PATHWAYS
Defisiensinisi insulin

glucagon penurunana pemkaian glikosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia

lemak protein glikosuria

ketogenesis ureum creatinin osmotic dieresis

ketonemia dehidrasi
KEKURANGAN
VOLUME
Mual Muntah pH hemokonsentrasi

RESTI GGN NUTRISI asidosis Trombosis

KURANG DARI
KEBUTUHAN

koma aterosklerosis

kematian

makrovaskuler mikrovaskuler

jantung serebral ekstermitas retina

ginjal

miokard stroke gangren retinopati nefropati

infark dibetik

GGN. INTEGRITAS
KULIT
ggn.Penglihatan gagal ginjal

sumber : http://www.ilmukeperawatan.com
RESIKO INJURY
E. MANIFESTASI KLINIK
Gejala yang sering di timbulkan oleh diabetes mellitus antara lain :
1. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic
diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga
klien mengeluh banyak kencing.
2. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan
banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak
minum.
3. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami
starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan.
Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya
akan berada sampai pada pembuluh darah.
4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa,
maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang
lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka
tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh
termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan
DM walaupun banyak makan akan tetap kurus
5. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan
sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
F. PENATALAKSANAAN
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan
Pada penderita dengan diabetes mellitus harus rantang gula dan makanan
yang manis untuk selamanya. Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada
penderita diabetes mellitus adalah J3 (jumlah, jadwal dan jenis makanan) yaitu:
1. J I : jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan.
2. J 2 : jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.
3. J 3 : jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan
manis).
Diet pada penderita diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian
antara lain :
1. Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak
30 %, protein 20 %.
Indikasi diet A : Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada
umumnya.
2. Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.
Indikasi diet B : Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :
a. Kurang tahan lapan dengan dietnya.
b. Mempunyai hyperkolestonemia.
c. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami
cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung koroner.
d. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati
diabetik tetapi belum ada nefropati yang nyata.
e. Telah menderita diabetes dari 15 tahun
3. Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.
Indikasi diet B1 : Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet
protein tinggi, yaitu penderita diabetes terutama yang :
a. Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip idemia.
b. Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90 %.
c. Masih muda perlu pertumbuhan.
d. Mengalami patah tulang.
 e. Hamil dan menyusui.
f. Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.
g. Menderita tuberkulosis paru.
h. Menderita penyakit graves (morbus basedou).
i. Menderita selulitis.
j. Dalam keadaan pasca bedah.
Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan
protein kadar tinggi.
4. Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal
ginjal.
Indikasi B2 dan B3 : Diet B2 Diberikan pada penderita nefropati dengan
gagal ginjal kronik yang klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt
sedangkan diet B3 Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan
gagal ginjal kronik yang klibers kreatininnya kurang dari 25 MI/mt.
Sifat-sifat diet B2 :
a. Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein
kurang.
b. Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 % protein dan
20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial.
c. Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300
kalori/hari. Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah.
Sifat-sifat diet B3
a. Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari).
b. Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40
gram/hari.
c. Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan
2300 / hari. (bila tidak akan merubah jumlah protein).
d. Tinggi karbohidrat dan rendah lemak.
e. Dipilih lemak yang tidak jenuh.
Semua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan
yang dilaksanakan secara teratur tiap hari pada saat setengah jam sesudah
 makan. Juga dianjurkan untuk melakukan latihan ringan setiap hari, pagi
dan sore hari dengan maksud untuk menurunkan berat badan.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM
(mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena <100 100-199 >200
- Darah kapiler <90 90-199 >200
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena <100 100-125 >126
- Darah kapiler <90 90-99 >100

II. KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Anamnesa
a. Identitas penderita : nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register,
tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
b. Keluhan Utama : Adanya rasa kesemutan pada kaki/tungkai bawah,
rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh-sembuh dan
berbau, adanya nyeri pada luka.
c. Riwayat kesehatan sekarang : berisi tentang kapan terjadinya luka,
penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh
penderita untuk mengatasinya.
d. Riwayat kesehatan dahulu : adanya riwayat penyakit DM atau
penyakit-penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin
misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung,
obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat
maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
e. Riwayat kesehatan keluarga : dari genogram keluarga biasanya
terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau
 penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi
insulin misal hipertensi, jantung.
f. Riwayat psikososial : meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan
dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya
serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
2. Pemeriksaan fisik
a. Status kesehatan umum : meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara
bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda vital.
b. Kepala dan leher : kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah
pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah
gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih
kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah
penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.
c. Sistem integumen : turgor kulit menurun, adanya luka atau warna
kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar
ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut
dan kuku.
d. Sistem pernafasan : adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada.
Pada penderita DM mudah terjadi infeksi.
e. Sistem kardiovaskuler : perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah
atau berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia,
kardiomegalis.
f. Sistem gastrointestinal : terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah,
diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan
lingkar abdomen, obesitas.
g. Sistem urinary : poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas
atau sakit saat berkemih.
h. Sistem muskuloskeletal : penyebaran lemak, penyebaran masa otot,
perubahan tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren
di ekstrimitas.
i. Sistem neurologis : terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia,
letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.
 3. Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan darah : pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl,
gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
b. Urine : pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine.
Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat
dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ),
merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
c. Kultur pus : mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan
antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman.
4. Analisa Data
Dalam mengelompokan data dibedakan atas data subyektif dan data
obyektif dan berpedoman pada teori Abraham Maslow yang terdiri dari :
a. Kebutuhan dasar atau fisiologi
b. Kebutuhan rasa aman
c. Kebutuhan cinta dan kasih sayang
d. Kebutuhan harga diri
e. Kebutuhan aktualisasi diri
Data yang telah dikelompokkan tadi di analisa sehingga dapat diambil
kesimpulan tentang masalah keperawatan dan kemungkinan penyebab,
yang dapat dirumuskan dalam bentuk diagnosa keperawatan meliputi
aktual, potensial, dan kemungkinan.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
2. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.
3. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
4. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.
C. RENCANA TINDAKAN
1. Kekurangan volume cairan tubuh b/d diuresis osmotik
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah
kekurangan volume cairan teratasi.
 Kriteria Hasil : TTV (DBN < 120 mmHg, suhu 36 – 37 oC, nadi 60 – 100
x/m, nafas 16-20 kali/m, turgor kulit dan pengisian kapiler baik
(< 3 detik) keluar urin tepat secara individual.
Intervensi :
a. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah
ortostatik.
R : hipovolema dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi.
b. Observasi pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul/nafas yang
bau keton.
R : paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang
menghasilkan kompensasi alkalosis respiratori terhadap keadaan
ketoasidosis.
c. Observasi frekuensi dan kualitas pernafasan penggunaan otot bantu
nafas dan adanya periode apnea dan adanya sianosis.
R : takipnea, sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernafasan
dan klien kehilangan kemampuan untuk melakukan kompensasi pada
osidosis.
d. Observasi suhu, warna kulit dan kelembabannya
R : meskipun demam, menggigil, dan diaforesis merupakan hal yang
umum terjadi pada proses infeksi, dimana dengan kulit yang
kemerahan, kering kemungkinan sebagai cerminan dari dehidrasi.
e. Observasi mual, nyeri absomen, muntah dan distensi lambung
R : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah matelitas lambung
yang dapat menyebabkan muntah.
2. Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan
oral : anoreksia, mual
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tuubh teratasi.
Kriteria Hasil : BB stabil / meningkat
Intervensi mandiri :
a. Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi
R : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat.
 b. Tentukan program diet dan pola makan klien dan bandingkan dengan
makanan yang dapat dihabiskan klien.
R : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan
terapeutik.
c. Berikan makanan yang mengandung nutrient dan elektrolit
R : pemberian makanan melalui oral lebih baik jika klien sadar dan
fungsi gastrointestinal baik.
d. Identifikasi makanan yang disukai / tidak disukai termasuk kebutuhan
etnik / kultural
R : jika manan yang disukai klien dapat dimasukkan dalam
perencanaan pulang.
Kolaborasi :
a. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stick
R : Analisa ditempat tidur terhadap gula darah, lebih akurat.
b. Berikan larutan glukosa, misalnya dextrose dan stengah salin normal
R : larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa
gula darah kira-kira 250 mg/dl.
3. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
Tujuan : Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko
infeksi.
Krireria Hasil : Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk
mencegah terjadinya infeksi.
Intervensi :
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.
R : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah
mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi
nosokomial.
b. Tingkatkan upaya untuk pencegahan dengan melakukan cuci tangan
yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien
termasuk pasiennya sendiri.
R : Mencegah timbulnya infeksi silang.
c. Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif.
 R : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media
terbaik bagi pertumbuhan kuman.
d. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
R : Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada
peningkatan resiko terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi kulit dan
infeksi.
e. Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam.
R : Membantu dalam memventilasi semua daerah paru dan
memobilisasi sekret.
4. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.
Tujuan: Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi. Mengenali dan
mengkompensasi adanya kerusakan sensori.
Intervensi :
a. Pantau tanda-tanda vital dan status mental.
R : Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal.
b. Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan
kebutuhannya.
R : Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan
kontak dengan realitas.
c. Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk
melakukan kegiatan sehari-hari sesuai kemampuannya.
R : Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas
dan mempertahankan orientasi pada lingkungannya.
d. Selidiki adanya keluhan parestesia, nyeri atau kehilangan sensori pada
paha/kaki.
R : Neuropati perifer dapat mengakibatkan rasa tidak nyaman yang
berat, kehilangan sensasi sentuhan/distorsi yang mempunyai resiko
tinggi terhadap kerusakan kulit dan gangguan keseimbangan.
 DAFTAR PUSTAKA
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.:
Balai Penerbit FKUI
sumber : http://www.ilmukeperawatan.com
Doenges E, Marilynn, dkk. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Tjokroprawiro, Askandar. 2001. Hidup Sehat dan Bahagia Bersama Diabetes Melitus.
Jakarta : Gramedia Pustaka Utama
Herdman Heather, T (2012-2014). Nanda International Diagnosa Keperawatan :
Defisiensi dan Klasifikasi. Jakarta : EGC