TUGAS

KARDIOMIOPATI

Diajukan untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Medikal Bedah I

Oleh Dosen Pembimbing Ns. Erni Tri Indarti, M.Kep.

Disusun oleh:

1. HANY NOOR LAILA 201914201010

2. HELDA NATASYA R F 201914201011
3. SITI LAILATUL BADRIYAH 201914201027
4. SUCI OKTA TRI PRATIWI WIBOWO 201914201028

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SATRIA BHAKTI NGANJUK

PRODI S1-KEPERAWATAN

2020/2021

i
 TUGAS
KARDIOMIOPATI

Diajukan untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Medikal Bedah I

Oleh Dosen Pembimbing Ns. Erni Tri Indarti, M.Kep.

Disusun oleh:

1. HANY NOOR LAILA 201914201010

2. HELDA NATASYA R F 201914201011
3. SITI LAILATUL BADRIYAH 201914201027
4. SUCI OKTA TRI PRATIWI WIBOWO 201914201028

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SATRIA BHAKTI NGANJUK

PRODI S1-KEPERAWATAN

2020/2021

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat serta kasih
sayang dan karunia-Nya yang telah diberikan kepada seluruh ciptaan-Nya, shalawat dan
salam semoga dilimpahkan kepada Nabi besar Muhammad SAW.
Alhamdulillah berkat kemudahan yang diberikan Allah SWT, saya dapat
menyelesaikan makalah yang berjudul “KARDIOMIOPATI”.Terimakasih untuk Ns. Erni
Tri Indarti, M.Kep. yang telah membantu penulis dalam penyusunan makalah ini
sehingga menjadi makalah yang benar dan menarik bagi pembacanya.

Adapun tujuan dari Penyusunan makalah ini adalah sebagai salah satu pemenuhan
tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I .

Mohon maaf dalam Penyusunan makalah ini, saya banyak mengalami kesulitan dan
hambatan, hal ini disebabkan oleh keterbatasan ilmu pengetahuan yang saya miliki.Dan
saya berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi saya pada khususnya, dan bagi
para pembaca pada umumnya. Aamiin.
Saya sebagai penyusun sangat menyadari bahwa dalam Penyusunan makalah ini
masih banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, saya sangat
mengharapkan kritik dan saran yang ditujukan untuk membangun.

Nganjuk,26 Maret 2021

penulis

iii
 DAFTAR ISI

SAMPUL.......................................................................................................................................i
COVER........................................................................................................................................ii
KATA PENGANTAR.................................................................................................................iii
DAFTAR ISI...............................................................................................................................iv
BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................................................5
BAB II KONSEP MEDIS........................................................................................................8
2.1 Definisi......................................................................................................................8
2.2 Etiologi......................................................................................................................9
2.3 Manifestasi Klinis...................................................................................................10
2.4 Klasifikasi................................................................................................................11
2.5 Patofisiologi.............................................................................................................14
2.7 Penatalaksanaan.....................................................................................................15
2.8 Komplikasi..............................................................................................................16
BAB III KONSEP KEPERAWATAN.......................................................................................18
3.1 Pengkajian Kegawatdaruratan..................................................................................18
3.2 Diagnosa Keperawatan...............................................................................................23
3.3 Rencana Keperawatan................................................................................................25
BAB IV PENUTUP....................................................................................................................29
4.1 Kesimpulan.................................................................................................................29
4.2 Saran...........................................................................................................................29
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................................30

iv
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Miopati adalah penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok
penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium ( Brunner suddart,
2001). Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan
bukan terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital
atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih
belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat
mempengaruhi oleh faktor genetik.
Akhir- akhir ini, insidensi kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya.
Dengan bertambah majunya teknik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik
merupakan penyebab morbiditas dan mortaliitas yang utama. Penyakit ini dapat
ditemukan pada semua jenis kelamin pria maupun wanita pada semua golongan
umur ( Muttaqin Arif,2009) .
Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan
terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau
kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum
dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh
faktor genetik.
Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi sekitar 30%
disebabkan faktor genetis. Kelainan ini cukup jarang dijumpai pada sekitar 0.2%
penduduk Amerika Serikat (USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat
mengenai laki-laki maupun perembpuan semua umur. Beberapa pasien tetap stabil
setelah diagnosis dan beberapa lainnya membaik. Tetapi beberapa pasien
menunjukkan gejala memburuk dan menyebabkan usia pendek.

5
 Kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai
otot jantung (miokard) yang menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Penyakit ini
tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat
penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub.
Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan
secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik.
Kardiomiopati dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu:
1. Kardiomiopati dilatasi, adalah kardiomiopati yang paling umum, terdapat pada
100 orang dan manakala otot jantung melemah dan tak mampu memompa darah
secara efektif. Otot jantung yang melemah kendur dan rongga jantung
membengkak. Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi sekitar
30% disebabkan faktor genetis
2. Kardiomiopati hipertrofik, terjadi manakala di dinding jantung menebal,
sehingga dapat mencegah darah lewat jantung. Kelainan ini cukup jarang
dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika Serikat (USA) atau terdapat pada
2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai laki-laki maupun perembpuan semua
umur.
Kardiomiopati restriktif, merupakan kardiomiopati jarang (terjadi 1 dalam
1000 orang) terjadi manakala dinding jantung menjadi kaku dan tidak sukup lentur
untuk terisi darah. Akibat jantung tidak terisi darah, maka kemampuannya untuk
memompa darah ke seluruh tubuh menjadi tidak efektif.
1.2 Tujuan
1. Menjelaskan definisi kardiomiopati
2. Menjelaskan etiologi dan faktor resiko penyakit kardiomiopati
3. Menjelaskan patofisiologi serta gejala manifestasi klinis kardiomiopati
4. Menjelaskan asuhan eperawatan pada pasien kardiomiopati
1.3 Manfaat
1. Pembaca dapat memahami definisi, etiologi, faktor resiko serta patifiologi  
kardiomiopati

6
2. Pembaca khususnya mahasiswa ilmu keperawtan dapat memahami asuhan
keperawtan terhadap pasien kardiomiopati
3. Perawat daat menerapkan asuhan keperawatan yang tepat terhadap pasien
dengan kardiomiopati

7
 BAB II

KONSEP MEDIS

2.1 Definisi
Kardiomiopati adalah Penyakit pada otot jantung dan dapat diklasifikasikan atas
primer dan sekunder (Brunner Suddart, 2001).
Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan
penyakit genetik( Wong, 1997).
Cardiomiopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan sekelompok
penyakit otot etiologi tidak diketahui yang terutama mempengaruhi kemampuan
struktur atau fungsi oy miokardium. Diagnosis CMP dibuat dengan manifestasi klinis
pasien dan prosedur jantung non invasif dan invasif untuk peran penyebab lain dari
disfungsi (Sharon Mantik, 2000).
Kardiomiopati adalah sekelompok penyakit mendasar yang hanya menyerang
miokardium ventrikel namun tidak menyerang struktur miokardium lain seperti katup,
atau arteri kkoronaria ( Price Sylvia, 2005).
Kardiomiopati (cardiomyopathy) adalah istilah umum untuk gangguan otot
jantung yang menyebabkan jantung tidak bisa lagi berkontraksi secara memadai. Ada
banyak penyebab kardiomiopati, penyakit jantung koroner adalah salah satunya.
Konsumsi alkohol berlebihan, infeksi virus, dan hipertensi adalah beberapa penyebab
lainnya. Sesak nafas merupakan gejala yang sering ditemui berkaitan dengan
kardiomiopati.
Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak
diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan
(congenital), hipertensi atau penyakit katup.1-7 Kardiomiopati yang secara harfiah
berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan
jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara normal. Kondisi semacam ini

8
 cenderung mulai dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada
keadaan ini terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung tidak
mampu berkontraksi secara normal. Sebagai kompensasi, otot jantung menebal atau
hipertrofi dan rongga jantung membesar. Bersama dengan proses pembesaran ini,
jaringan ikat berproliferasi dan menginfiltrasi otot jantung. Miosit jantung
(kardiomiosit) mengalami kerusakan dan kematian, akibatnya dapat terjadi gagal
jantung, aritmia dan kematian mendadak. Oleh karena itu kardiomiopati dianggap
sebagai penyebab utama morbiditas dan mortilitas kardiovaskular.
Kardiomiopati adalah penyakit otot yang tidak diketahui sebabnya (Jota, Shanta,
1996).Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer dan
bukan sebagai akiba hipertensi, kelainan congenital, katup koroner, arterial dan
perikardial. (Affandi Dedi, 1996 dan Winne Joshua, 2000).

2.2 Etiologi
Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui. Ada beberapa sebab yang
diketahui antara lain: Infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol,
metabolik, buruknya gizi dan dapat diturunkan. Tapi kemungkinan ada hubungannya
dengan Alkohol yang berlebihan kardiomiopati dilasi.
1. Kardiomiopati Dilatasi
Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui dengan pasti, tetapi
kemungkinan ada hubungannya dengan beberapa hal seperti pemakaian alkohol
berlebihan, graviditas, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan autoimun, bahan
kimia dan fisik. Individu yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar lebih
dari beberapa tahun dapat mengalami gambaran klinis yang identik dengan
kardiomiopati dilatasi. Alkoholik dengan gagal jantung yang lanjut mempunyai
prognosis buruk, terutama bila mereka meneruskan minum alkohol. Kurang dari ¼
pasien yang dapat bertahan hidup sampai 3 tahun. Penyebab kardiomiopati dilatasi
lain adalah kardiomiopati peripatum, dilatasi jantung dan gagal jantung kongesti
tanpa penyebab yang pasti serta dapat timbul selama bulan akhir kehamilan atau

9
 dalam beberapa bulan setelah melahirkan. Penyakit neuromuskuler juga merupakan
penyebab kardiomiopati dilatasi.
2. Kardiomiopati Restriktif
Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati sering ditemukan pada
amiloidosis, hemokromatis, defosit glikogen, fibrosis endomiokardial, eosinofilia,
fibro-elastosis dan fibrosis miokard dengan penyebab yang berbeda.
Fibrosis endomiokard merupakan penyakit progresif dengan penyebab yang
tidak diketahui yang sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda,
ditandai dengan lesi fibrosis endokard pada bagian aliran masuk dari ventrikel.
3. Kardiomiopati hipertrofik
Etiologi kelainan ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh faktor genetik,
familiar, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil.
Kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikuler
dan kelainan kolagen.

2.3 Manifestasi Klinis

1. Asimtomatik
Beberapa pasien dengan HCM ( hipertropik Cardiomiopat) merupakan
asimtomatik. Ada beberapa tanda yng tidak ditunjukkan hingga mereka berusia
pertengahan 20 tahun
2. Dispnea
Tanda yang paling simtom adalah pernpasan pendek untuk menambah tekanan
pad paru-paru. Jantung tidak dapat beristirahat dengan cukup pada tekanan yang
tinggi dan membawa darah ke paru.
3. Angina
Klien yang mengalami nyeri dada berhubungan dengan bertambahnya masukan
oksigen oleh kerja yang berlebih dari otot jantung dan menebalan, penyempitan
pembuluh darah koroner pada dinding jantung
4. Sinkop

10
 Penurunan kesadarn yang disebabkan oleh aritmia jantung berhubungan dengan
ketidakmampuan otot jantung untuk mengkonduksi impuls listrik
5. Kematian mendadak
Pada dewasa muda mempunyai resiko mati mendadak selama latihan fisik akibat
dari fibrasi ventrikular, yang mana merupakan aritmia jantung
6. Suara jantung abnormal
a. Murmur, merupakan suara hasil turbulansi dari aliran darah abnormal
b. S3, merupakan bunyi ketiga yang biasanya didengar pada gagal jantung. S3
adalah suara lembut oleh getaran dari dinding ventikel ketika pengisian
ventrikel terlalu deras. S3 didengar setelah bunyi S2 dan paling baik ditemukan
pada apeks dari ventrikel kiri , yang mana pada interkostal ke empat sepanjang
garis midklavikula
c. S4 yang merupakan bunyi jantung yang terdengar sebelum S1 yang merupakan
hasil dari jantung yang terlalu kaku. Ini adalah getaran dari katup-katup dan
dinding ventrikel ketika kontraksi dari atrium dan pengisian ventrikel.
2.4 Klasifikasi

Lapisan dinding jantung pada letak pertengahan miokardium menjadi lemah dan
dan tidak elastis, karena jantung kehilangan fungsi memompa dengan kuat dan
menjadi meluas. Pada fungsi jantung:bagaimanapun juga kontraksi menurun,
akibatnya terjadi pengeluaran cardiac output. Sangat idiopatik dan tidak ada hubungan
eratnya pada penyakit jantung. Ada 3 tipe pada kardiomiopatik:

1. Kardiomiopati dilatasi (umum )

Otot jantung yang tipis dan meluas memiliki tanda-tnda miniml gagal
jantung semakin hipertensi dan dilatasi maka akan terjadi masalah pada reaksi
pemompaan ke ventrikel .
Pembesaran ventrikel kiri (LV) sering juga ventrikel kanan (RV), dan sering
terjadi hipokinesia masif dan global bukan regional, yang lebih menunjukkan
penyakit jantung koroner (PJK). Secara klinis, terjadi kegagalan LV atau gagal

11
 jantung kongestif, biasanya berat dan progresif, dengan iktus kordis yang bergeser
dan S3 terdengar jelas. Sering disertai regurgitasi mitral (MR) fungsional dan
fibrilasi atrium (AF). Terdapat risiko tinggi tromboemboli.
Pada foto toraks terlihat pembesaran jantung. Beberapa penyakit bisa
menyebabkan kardiomiopati dilatasi sekunder, yang tersering adalah kelebihan
alkohol. DCM “idiopatik” atau “primer” merupakan diagnosis pereksklusionam.
Sepertiga kasus memiliki riwayat keluarga, menunjukan adanya kontribusi genetik
yang bermakna. Terapi yang dilakukan adalah terapi standar untuk gagal jantung.
Transplantasi jantung merupakan pilihan penting bagi pasien muda dengan gagal
jantung refrakter yang berat.
Kardiomiopati dilatasi adalah kardiomiopati yang ditandai dengan adanya
dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot,
pembesaran atrium kiri dan statis darah dalam ventrikel.
2. Kardiomiopati hipertropi
Peningkatan masa oto ventrikel jantung mampu berkontraksi, tapi tidak
mampu relaksasi dan kaku in I membuat hanya beberapa aliran darah yang
mengalir .
Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri yang khas
tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab yang jelas sebelumnya.
Karena itu hipertrofi ini, bukan sekunder karena penyakit sistemik atau
kardiovaskuler seperti hipertensi atau stenosis aorta yang memperberat beban
ventrikel kiri.
Kardiomiopati hipertrofik (hypertrophic cardiomyopathy /HCM)
merupakan penyakit genetik yang ditandai oleh hipertrofi miokardium ventrikel kiri
yang asimetris, terutama septum. Struktur miokardnya abnormal (kekacauan miosit
dan fibrosis interstisial). Hipertrofi yang berat menyababkan pengecilan rongga
ventrikel kiri, disfungsi diastol dan MR sekunder. Hipertrofi septum menyebabkan
obstruksi saluran keluar ventrikel kiri yang dinamis. Hipertrofi dan obstruksi
seringkali asimtomatik namun berat, bisa menyebabkan sesak napas saat aktivitas,

12
 nyeri dada, atau pusing. Risiko terbesar adalah terjadinya kolaps atau kematian
mendadak akibat aritmia ventrikel, yang bisa timbul tanpa gejala dan terjadi pada
pasien yang terlihat sehat. HCM disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengkode
berbagai protein kontraktil diantaranya miosin, aktin, troponin, dan protein C
pengikat miosin. Mutasi berbeda pada gen yang berbeda menyebabkan variasi
fenotipe, diantaranya usia onset, beratnya hipertrofi, dan risiko kematian mendadak
akibat aritmia. Terapinya adalah :
 Bloker β atau antagonis kanal kalsium digunakan untuk mengobati gejala
yang timbul saat aktivitas.
 Amiodaron digunakan pada pasien yang berisiko tinggi mengalami
takikardia ventrikel. Pemasangan defibrilator implan bisa dibenarkan pada
pasien dengan risiko tinggi dan / atau memiliki riwayat keluarga yang kuuat
untuk terjadinya kematian mendadak.
 Konseling genetik dan skrining pada anggota keluarga yang asimtomatik
melalui ekokardiografi merupakan aspekpenting dalam penatalaksanaan.
3. Kardiomiopati Restriptif
Otot jantung menjadi kaku dan terbatasnya darah dari ventrikel biasanya dari
angiolosis, radiasi, tau fibrosis miokardium setelah bedah jantunng terbuka.
Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui. Tanda
khas kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding
ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel.
Kardiomiopati restriktif (restrictive cardiomyopathy / RCM) menyebabkan
miokardium menjadi rigid, kaku, dan menebal, biasanya terjadi akibat disfungsi
infiltrasi miokardium oleh zat-zat abnormal atau fibrosis. Kelainan ini
menyebabkan gagal jantung kongestif akibat disfungsi diastolik, yang terutama
bermanifestasi sebagai gagal ventrikel kanan. Termasuk jarang ditemukan.
Penyebab yang tersering adalah amiloid (amiloid primer tipe AL, misalnya
mieloma multipel, paraproteinema, atau para amiloid sekunder tipe AA, misalnya

13
 keadaan peradangan kronis). Penyebab lain di antaranya sarkoid, skleroderma,
fibrosis endomiokardial, dan sindrom hipereosinofilik. RCM biasanya refrakter
terhadap terapi. Amiloid jantung simtomatik memiliki prognosis yang sangat
buruk. Terapi biasanya terbatas pada pemberian diuretik untuk mengurangi gejala
gagal jantung kanan.
2.5 Patofisiologi

Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit

yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati digolongkan
berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini dikelompokkan menjadi:
kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertrofik,
kardiomiopati restriktif. Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit
ini dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian.

Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling sering
terjadi. Ditandai dengan adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama
dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis darah dalam
ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya jumlah
elemen kontraktil serat otot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat
berakibat kardiomiopati jenis ini.

Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa otot

jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran
septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel; selanjutnya,
kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan nonobstruktif.

Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi.
Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya.
Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis (dimana amiloid, suatu
protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain.

14
 Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing, fisiologi kardiomiopati
merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan
pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang,
maka terjadi stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler
sistemik. Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel
kiri akan membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan
mengalami kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini
(Smeltzer, 2001).

2.6 Pemeriksaan diagnostik

1. Rotgen dada, menunjukkan adanya pembesaran jantung, kongesti pulmonal
2. Akokardiogravi, menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi pelebaran dan
hipertofi kardiomiopati; ukuran ventikular kecil dan pembatan fungsi kardiomiopati
3. EKG, Perubahan ST, konduksi yang abnormalitas, LVH

Hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan gelombang QRSyang lebar, biasanya

ditunjukkan ditunjukkan 4,5,6 karena tegangan yang tinggi

4. Katerisasi jantung untuk mengukur tekanan katup, cardiak output dan fungsi
ventrike, tetapi sering tidak mampu menambah informasi yang telah didapat dari
EKG.
5. Uji latihan, dapat menunjukkan kelemahan fungsi dari kardiak yang tidak jelas pada
saat istirahat.
2.7 Penatalaksanaan
Terapi pada dasarnya memperhatikan penyebab yang spesifik. Penggunaan tindakan
obat-obatan tu terapi lanjut . mengatur terjadinya serangan dan memberi kekuatan
jantung di mana beberapa terapi dapat menghentikan proses cardiomipatik.
1. Mengatur diet dengan pengurangan garam
2. Beta adrenergic blockers-menyebabkan jantung mengalami pergerakan
lambat,memperoleh waktu yang lebih untuk mengisi ventrikel dan memperbaiki

15
 fungsi kontraksi: Berupa Propranolol, nadolol, metoprolol ( untuk cardiomiopati
hipertofi )
3. Angiotensin-converting enzyme ( ACE ) untuk mengurangi tekanan pengisian
ventrikel kiri
4. Calcium channel blockers- mengurangi kerja pengisian menambah kontraksi :
Verapamil ( untuk cardiomiopati )
5. Mengurangi retensi diuretik cairan :
a. Furosemide , bumetanide , metolazone ( untuk cardiomiopati dilasi )
b. Spinorolactonne ( antagonist aldosterone )
6. Penggunaan agen netropik untuk memungkinkan jantung memiliki kekuatan
kontraksi besar :
a. Dobutamin
b. Milrinone
c. Digoxin ( untuk cardiomiopati dilasi )
7. Penggunaan anti koagulan oral untuk mengurangi kekentalan darah misalnya:
Warfarin ( untuk cardiomiopati dilasi dan hipertrofi )
8. Implantable cardoverter- defibrillator untuk resiko tinggi
9. Myectomy – insisi septum dan pembuangan jaringan mati.
2.8 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada kardiomiopati antara lain( Wong, 1997) :
1. Infeksi
2. CHF
3. Hipertensi
4. Disritmia
5. Hemolisis dan hambatan mekanis

16
 2.9 WOC (Web Of Caution)/Pathway

Kardiomiopati Kongestif Kardiomaiopati Hipertrofi Kardiomaiopati Hipertrofi

a. Gangguan ejeksi ventrikel kiri

b. Statis darah dalam ventrikel dan di
atrium
c. Peningkatan preload dan afterload

Gagal Jantung Kongestif

Curah Jantung Menurun volume atrium kiri Peningkatan

meningkat beban awal

DX: Penurunan Curah

jantung Cairan refluks ke
paru
Penurunan suplai oksigen
ke jaringan Edema paru

Dyspnea, batuk
Perifer Syok Serebral kering,
kardiogenik
DX: gangg.
Akral dingin, Penurunan
Pertukaran gas
kelemahan, Kematian kesadaran
mendadak

DX: DX:ketidakefek
ketidakefektifan tifan perfusi
perfusi jaringan jaringan
perifer serebral

Hipoksia jaringan
miokardium
17
Perubahan metabolisme Nyeri DX: Nyeri
miokardium dada akut
 BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian Kegawatdaruratan

1. Identitas Pasien

Identifikasi pasien adalah suatu sistem identifikasi kepada pasien untuk

membedakan antara pasien satu dengan pasien yang lainnya sehingga
memperlancar atau mempermudah dalam pemberian pelayanan kepada pasien.
Ketepatan identifikasi pasien menjadi hal yang penting, bahkan berhubungan
langsung dengan keselamatan pasien; mengidentifikasi pasien dengan benar
merupakan Sasaran yang pertama dari 6 (enam) Sasaran Keselamatan Pasien.
Identitas pasien meliputi nama, umur, TTL, jenis kelamin, agama, pendidikan,
alamat, suku, pekerjaan, tanggal MRS, tanggal pengkajian, nomor rekam medic,
dan diagnosa medis.

2. Keluhan utama
Pasien mengeluh sesak nafas
3. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari yang lalu, demam, badan
lemas, myeri ulu hati. Pasien mengatakan tidak nafsu makan dan mual. Pasien
mengeluh sesak, badan lemas, aktivitas dibantu oleh keluarga, pasien mengatakan
tidak nafsu makan, pasien hanya menghabiskan ½ porsi makan dari RS, pasien
mengatakan mudah lelah, edema pada ekstremitas bawah T1 E4 M6 V5. TTV,
TD: 160/100 mmhg, nadi: 100x/menit, RR: 32x/menit, suhu: 37℃. Terpasang
IVD RL 20tpm, terpasang O₂ nasal kanul 3 lpm.
4. Riwayat kesehatan dahulu

18
 Pasien mengatakan pernah mengalami sakit seperti ini sejak 2 bulan yang lalu,
sesak nafas hilang timbul, pasien tidak memiliki riwayat penyakit lain seperti DM,
hipertensi, asma, TBC dan trauma.
5. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga tidak ada yang memiliki riwayat penyakit seperti yang diderita pasien,
dan tidak ada yang memiliki riwayat penyakit turunan seperti DM, TBC, dll,
6. Pola Fungsional
a. Pola nafas
 SMRS : pasien dapat bernafas dengan normal tanpa alat bantu
pernafasan.
 Saat dikaji : pasien terlihat sesak, mengguanakan alat bantu
pernafasan O₂ nasal kanul 3lpm, RR: 32x/menit.
b. Pola nutrisi
 SMRS : pasien mengatakan 3x sehari dengan porsi sedang, nasi,
lauk pauk, seperti tempe, tahu, ikan, ayam, dll. Sayur kangkung,
bayam, sawi, dll. Makanan kesukaan pisang rebus. Tidak ada alergi
makanan/minuman. Minum ±6-7 gelas/hari (±250cc) ±1750cc/hari.
 Saat dikaji: pasien mengatakan tidak nafsu makan dan terasa mual,
pasien hanya menghabiskan ½ porsi makanan dari RS dengan diet
bubur kasar, minum air putih ±5-6 gelas/hari (±1250cc/hari).
c. Pola eliminasi
 SMRS: pasien mengatakan biasa BAB 1x sehari dengan
konsistensi lembek, warna kuning, bau khas. BAK ±4-5x/hari
dengan warna kuning jernih, bau khas (±600cc/hari)
 Saat dikaji: pasien mengatakan BAB 1x dengan konsistensi
lembek, warna kuning, bau khas. BAK 4-5x sehari dengan warna
kuning jernih, berbau khas (±600cc/hari),
d. Pola isturahat dan tidur

19
  SMRS: pasien biasa tidur malam jam 21.00 WIB dan bangun jam
05.00 WIB, ±7-8 jam/hari, pasien jarang tidur siang
 Saat dikaji: pasien mengatakan bisa tidur malam jam 20.00 WIB
dan bangun jam 06.00 WIB, ±7-8 jam/hari. Tidur siang jam 13.00-
14.00 WIB (±1-2 jam/hari).
e. Pola gerak dan keseimbangan
 SMRS: pasien dapat melakukan kegiatan dan aktivitas tanpa
bantuan orang lain
 Saat dikaji: pasien tidak dapat bergerak bebas karena terpasang
infus ditangan kirinya, pasien mengatakan merasa lemas, dalam
aktivitas dibantu oleh keluarga seperti makan, mandi, dan
berpakaian,
f. Personal hygine
 SMRS: pasien mengatakan mandi 2x sehari dengan menggunakan
sabu, gosok gigi 3x sehari, keramas 2x seminggu, dan potong kuku
1x seminggu.
 Saat dikaji: pasien hanya diseka oleh keluarga setiap pagi dan sore
hari.
g. Pola berpakaian
 SMRS: pasien memilih dan memakai pakaian secara mandiri
 Saat dikaji: pasien mengatakan dalam memilih dan memakai
pakaian dibantu oleh keluarganya.
h. Pola mempertahankan suhu tubuh
 SMRS: pasien mengatakan jika dingin memakai jaket dan selimut,
jika panas memakai baju tipis yang bisa menyerap keringat
 Saat dikaji: pasien memakai baju dan selimut
i. Rasa aman dan nyaman
 SMRS: pasien merasa aman dan nyaman saat bersama keluarganya

20
  Saat dikaji: pasien merasa tidak nyaman karena sesak nafas, pasien
ingin cepat pulang kerumahnya.
j. Pola komunikasi
 SMRS: pasien mengatakan cepat berkomunikasi dengan orang lain
menggunakan bahasa jawa dan Indonesia.
 Saat dikaji: pasien berkomunikasi menggunakan bahasa jawa dan
Indonesia.
k. Pola bekerja
 SMRS: pasien bekerja di toko miliknya sendiri
 Saat dikaji: pasien tidak dapat melakukan kegiatan seperti biasa
dikarenakan keadaannya yang sedang sakit.
l. Pola ibadah
 SMRS: pasien mengatakan biasa menjalankan ibadah sholat 5
waktu
 Saat dikaji: pasien hanya dapat beribadah di tempat tidur.
m. Pola rekreasi
 SMRS: pasien mengatakan untuk mengisi waktu luang berkumpul
dengan keluarga sambil nonton TV dan sharing
 Saat dikaji: pasien hanya tiduran di tempat tidur sambil
berbincang-bincang dengan keluarga.
n. Pola belajar
 SMRS: pasien mengatakan tidak mengetahui tentang penyakitnya
sekarang
 Saat dikaji: pasien mendapatkan informasi tentang penyakit yang
diderita dari petugas kesehatan.
7. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
 Kesadaran : compos mentis

21
  GCS : E4V6M5
 TB/BB : 162/56
b. Vital sign
 Tekanan darah : 160/100 mmhg
 Nadi : 110x/menit
 Suhu : 37℃
 RR : 32x/menit
c. Pemeriksaan fisik head to toe
 Kepala: bentuk mesochepal, tidak ada lesi, tidak ada perdarahan,
rambut hitam beruban, kulit kepala bersih, rambut keriting, tidak
mudah rontok, tidak berketombe dan berkutu, tidak ada nyeri tekan.
 Mata: bentuk mata simetris, konjungtiva anemis, sclera anikterik,
tidak juling, tidak memakai kacamata.
 Hidung: bentuk hidung simestris, tidak ada edema, tidak ada polip,
tidak ada secret, sumbatan, dan pendarahan, tidak ada pernafasan
cuping hidung.
 Telinga: bentuk telinga simetris, tidak ada pendarahan, fungsi
pendengaran baik.
 Mulut: mukosa bibir lembab, lidah kotor, tidak menggunakan gigi
palsu, tidak ada sariawan, bibir tidak pecah-pecah.
 Leher: tidak ada pembesaran kelenjar thyroid dan terjadi pembesaran
vena jagularis.
 Paru-paru:
o Inspeksi: terlihat pergerakan dada, tidak ada refraksi dinding
dada,tidak ada massa, tidak ada lesi.
o Perkusi: bunyi sonor
o Palpasi: tidak ada nyeri tekan, kesimetrisan ekspansi
dada,takfil premitus teraba.

22
 o Auskultasi: terdapat suara tambahan ronchi basah halus (++)
 Jantung:
o Inspeksi: bentuk dada normal, simetris, ictus cordis normal.
o Palpasi: tidak ada nyeri tekan, tidak ada benjolan, tidak ada
pembesaran jantung.
o Perkusi: bunyi redup
o Auskultasi: bunyi S1 dan S2 melemah, ada bunyi gallop dan
murmur.
 Abdomen:
o Inspeksi: tidak terdapat asites, tidak terdapat luka
o Auskultasi: terdapat bising usus 18x/menit
o Palpasi: tidak ada nyeri tekan
o Perkusi: thympani
 Genitalia: laki-laki, tidak terpasang DC, tidak ada perdarahan
 Intergumen: warna kulit sawo matang, tidak ada lesi, turgor kulit
elastis
 Ekstemitas:
o Atas: fungsi fisiologis ekstermitas normal, tidak ada luka,
tidak ada edema, terpasang IVPD RL 20tpm di tangan
sinistra.
o Bawah: fungsi fisiologis ekstermitas normal,tidak ada luka,
terdapat edema +1, tetapi sering merasa lemas dan cepat lelah
saat beraktivitas.
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Analisa data

NO Data Fokus Etiologi Problem

1 DS: Hambatan upaya Pola nafas tidak

23
  Pasien mengatakan napas efektif
sesak nafas sejak 3
hari yang lalu
DO:
 Pasien terlihat sesak
 Pasien tampak batuk
 Terdapat suara
tambahan ronchi
basah halus (RGH ++)
 RR: 32x/menit
 Terpasang O₂ nasal
kanul 3lpm
2 DS: Ketidakseimbangan Intolerasi
 Pasien mengatakan antara suplai dan aktivitas
merasa lemas kebutuhan oksigen
 Pasien mengatakan
tidak bisa beraktivitas
karena mudah lelah
DO:
 Pasien tampak lemas
 Pasien tampak pucat
 Konjungtiva anemis
 Aktivitas pasien
dibantu oleh keluarga
 TTV:
o TD: 160/100
mmhg
o N: 110x/menit

24
 o S: 37℃
o RR: 32x/menit

2. Diagnosa Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tanggal Paraf

1 Pola nafas tidak efektif 12 Desember 2016
berhubungan dengan
hambatan upaya nafas
2 Intoleransi aktivitas 12 Desember 2016
berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan
oksigen

3.3 Rencana Keperawatan

N Tangga Diagnosa Tujuan Kriteria standart Intervensi Rasional Paraf

o l Keperaw
atan
1 12 Pola Setelah  Kapasitas  Monit
Desem nafas dilakukan vital or
ber tidak tindakan membaik pola
2016 efektif keperawata (5) napas
berhubun n 3x24 jam  Tekanan  Monit
gan pola nafas ekspirasi or
dengan tidak meningka bunyi
hambata efektif t (4) napas
n upaya dapat  Tekanan tamba
nafas teratasi inspirasi han
meningka  Monit

25
 t (4) or
 Dipsnea sputu
menurun m
(5)  Ajarka
 Pengguna m
an otot teknik
bantu batuk
pernafasa efektif
n
menurun
(5)
 Frekuensi
napas
membaik
(5)
2 12 Intoleran Setelah  Frekuensi  Identif
Desem si dilakukan nadi ikasi
ber aktivitas tindakan  Kemudah gangg
2016 berhubun keperawata an dalam uan
gan n 3x24 jam melakuka fungsi
dengan intoleransi n tubuh
ketidakse aktivitas aktivitas yang
imbanga dapat sehari- menga
n antara teratasi hari kibatk
suplai meningka an
dan t (5) kelela
kebutuha  Kecepata han
n n berjalan  Monit
oksigen meningka or

26
 t(5) kelela
 Jarak han
berjalan fisik
meningka dan
t (5) emosi
 Kekuatan onal
tubuh  Monit
bagian or
atas pola
meningka dan
t (5) jam
 Kekuatan tidur
tubuh  Monit
bagian or
bawah lokasi
meningka dan
t (5) ketida
 Keluhan knyam
lelah anan
menurun selama
(5) melak
ukan
aktivit
as
 Lakuk
an
latihan
rentan

27
 g
gerak
pasif/a
ktif
 Anjur
kan
melak
ukan
aktivit
as
secara
bertah
ap
 Kolab
orasi
denga
n ahli
gizi
tentan
g cara
menin
gkatka
n
asupan
makan
an

28
 BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Kardiomiopati adalah Penyakit pada otot jantung dan dapat diklasifikasikan

atas primer dan sekunder (Brunner Suddart, 2001). Kardiomiopati adalah penyakit
yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya, namun beberapa
penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit genetik( Wong, 1997).

Kardiomiopati (cardiomyopathy) adalah istilah umum untuk gangguan otot

jantung yang menyebabkan jantung tidak bisa lagi berkontraksi secara memadai.
Ada banyak penyebab kardiomiopati, penyakit jantung koroner adalah salah
satunya. Konsumsi alkohol berlebihan, infeksi virus, dan hipertensi adalah beberapa
penyebab lainnya. Sesak nafas merupakan gejala yang sering ditemui berkaitan
dengan kardiomiopati.

Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui. Ada beberapa sebab

yang diketahui antara lain: Infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol,
metabolik, buruknya gizi dan dapat diturunkan. Tapi kemungkinan ada
hubungannya dengan Alkohol yang berlebihan kardiomiopati dilasi.

Penyakit ini dikelompokkan menjadi: kardiomiopati dilasi atau

kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati restriktif. Tanpa
memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini dapat mengakibatkan gagal
jantung berat dan bahkan kematian.

4.2 Saran
Diharapkan mahasiswa/i mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien
dengan gangguan sistem kardiovaskular Kardiomiopati dengan tepat serta
mampu melakukan penyuluhan kesehatan pada pasien dengan Kardiomiopati.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn.E. Alih bahasa I Made Kariasa. Rencana Asuhan Keperwatan.

Jakarta: EGC. 2001

Sylvia Price. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis Proses penyakit. Volume:1. Jakarta :
EGC

Susan B. Stillwell. 2011. Pedoman keperawatan kritis . Edisi: 3. Jakarta : EGC

Suddarth Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta: EGC

Sharon Mantik Lewis. Medical-Surgical Nursing.2000. Mosby Inc: USA

Smeltzer and Bare. Alih bahasa Agung Nugroho. Buku Ajar Medikal Bedah Volume 2.
Jakarta: EGC. 2001

30