JURNAL KEPERAWATAN

MANAGEMENT OF DIABETIC KETOACIDOSIS

Judul : Management of Diabetic Ketoacidosis

Pengarang : Elisabeth Donahey, PharmD, BCPS
Stacey Folse, PharmD, MPH, BCPS
Penerbit : Advanced Emergency Nursing Journal Vol. 34, No. 3, pp. 209–215
Copyright © 2012 Wolters Kluwer Health| Lippincott Williams & Wilkins

1. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetes adalah kegawatan metabolik akut akibat dari konsisi
hiperglikemia, asidosis metabolik, dan hiperketonemia. Mayoritas penderita KAD adalah
diabetes melitus type 1, namun saat ini Diabetes Melitus type 2 juga dapat terjadi KAD
(Kitabchi, Umpierrez, Miles, & Fisher, 2009). Angka Kejadiannya diperkirakan 5 dan 8
episode per 1000 penderita diabetes yang datang ke 68.000 unit gawat darurat (ED) per
tahun. (Ginde, Camargo, & Pelletier, 2006; Kitabchi et al., 2001; Wilson, 2010; Charfen &
Fernandez-Frackelton, 2005). Angka kematian pasien dengan DKA kurang dari 5% yang
pada pasien tua, penderita infark miokard dan pneumonia (Wilson, 2010).

2. Isi
a. Patofisiologi
Faktor yang mempengaruhi kejadian KAD pada orang dewasa adalah kondisi
infeksi (paling sering), ketidakfatuhan, DM yang tidak terdiagnosisa, pankreatitis,
infark miokard, stroke, dan obat-obatan, (Kitabchi et al., 2001; Thewjitcharoen &
Sunthornyothin, 2011). Sebaliknya, pada pasien anak tingginya ketidakpatuhan
penggunaan insulin (tidak sengaja atau dengan maksud tertentu) yang mengarah ke
DKA (McFarlane, 2011).
Patofisiologi berkaitan dengan defisiensi insulin kibat dari insufiensi atau
resistensi insulin hal ini yang menyebabkan penurunan penggunaan sel oleh glukosa.
selain itu, peningkatan hormon glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon
pertumbuhan menyebabkan peningkatan proses ketosis, glikoginolisis, dan
glukoneonesis yang menyebabkan hiperglikemia. (Koul, 2009). hiperglikemia
menyebabkan peningkatan osmolalitas serum akibat penurunan insulin yang
menyebabkan diuresis osmotik. Diuresis menyebabkan abnormalitas elektrolit seperti
 sodium, potasium, kalsium, magnesium, klorida, dan fosfat yang menyebabkan
hipovolemia yang menyebabkan penurunan perfusi ke organ seperti ginjal (Defronzo,
Cooke, Andres, Faloona, & Davis, 1975; Kitabchi et al., 2001). Pada akhirnya
penurunan insulin dalam waktu lama menyebabkan proses lipolisis dan mengeluarkan
asam lemak bebas. Di hati, asam lemak bebas dimetabolisme menjadi keton.
Akumulasi keton dalam tubuh menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada KAD.

b. Manifestasi klinis dan Diagnosis

Manifestasi dari KAS yaitu hiperglikemia, hiperketonemia dan asidosis
metabolik. selain itu, pasien mungkin mengalami mual, muntah, nyeri abdomen akibat
dari gangguan metabolik dalam 24 jam (Kitabchi et al., 2009; Wilson 2010). Pasien
juga memiliki riwayat polidipsi, poliuri yang mengarah pada hipovolemia dan diuresis
osmotik (Kitabchi et al., 2009; Wilson 2010). Selain itu, pendrita juga mengalami
ketidakseimbangan hemodinamik seperti hipotensi atau takikardia, tanda-tanda infeksi
seperti leukositosis, hipotermia akibat vasodilatasi pembuluh darah, ketonemia,
pernapasan kussmaul sebagai tanda asidosis, perubahan status mental seperti letargi,
konfusi hingga koma (Kitabchi et al., 2009; Wilson 2010; Wolfsdorf, et al., 2007).

c. Monitoring
Monitoring pasien KAD ini harus dilakukan secara hati-hati. Menurut The 2009
American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan monitorng Analisa gas
darah setiap 1-2 jam. Point-of-care adalah cek gula darah harus dilakukan terutama
pasien yang mendapatkan terapi infus insulin. Setelah pemerikasaan awal
 laboratorium, monitoring elektrolit, ph vena, BUN, da serum kreatinin diperiksa setiap
2-4 jam (Kitabchi et al., 2009). Monitoring status kardiovaskuler terus menerus juga
dianjurkan karena konsentrasi serum potasium menyebabkan abnormalitas irama
jantung. Pada pasien dengan gangguan ginjal dan jantung, output urin, status mental,
tanda vital, dan osmolalitas serum harus dimonitoring secara hati-hati selama rehidrasi
karena dapat terjadi kelebihan volume cairan/ overload voleme (Kitabchi et al., 2009).

d. Pengobatan
1. Resusitasi cairan
Pengobatan pertama dan terpenting KAD yaitu resusitasi cairan untuk
mengembalikan aliran darah ke organ vital dan mengoreksi ketidakabnormalan
elektrolit (Savage, 2011). Resusitasi cairan menggunakan cairan NaCl 0,9% yaitu 15-
20 ml/kgBB/jam atau total 1-1,5 liter pada jam pertama. Sebaliknya, pasien anak-anak
penggantian cairan awal dalam 48 jam, dan bila perlu bolus cairan yang diperlukan
untuk meningkatkan perfusi sistemik pada awal kejadian dengan menggunakan NaCl
0,9% atau laktat Ringer yaitu 10-20 ml / kg lebih dalam 1-2 jam (Wolfsdorf et al.,
2007). Volume awal tidak boleh melebihi 50 ml / kg dalam 4 jam pertama (ADA,
2004).
2. Insulin
The 2009 ADA merekomendasikan bolus sebanyak 0.1 units/kg atau mulai infus
insulin 0.14 units/kg/hr, tanpa bolus pada pasien dewasa. pada pasien anak bolus
insulin tidak dirokemendasikan (Kitabchi et al.,2009). Terapi insulin pada anak-anak
dimulai setelah 1-2 jam resusitasi cairan (Wolfsdorf et al., 2007).
3. Penggantian Elektrolit
Pasien KAD, diuresis osmotik menyebabkan hipokalemia. selain itu, pasien
yang mendapatkan terapi insulin menyebabkan pergeresan ion kalium intraselules
menjadi cepat sehingga menyebabkan hipokalemia. Untuk menjaga konsentrasi
kalium serum diberikan antara 4 dan 5 mEq / L (Kitabchi et al., 2009).
Terapi bikarbonat juga perlu dipertimbangkan, pada pasien dengan asidosis
berat pH < 6,9, terapi bikarbonat pada pasien yang kurang berat tidak menunjukkan
manfaat (ADA, 2004; Kitabchi et al., 2009; Wolfsdorf et al., 2007). Terapi
bikarbonat bukan tanpa resiko, ini dapat menyebabkan hipokalemia, peningkatan
osmolalitas, asidosis sistem saraf pusat (Wolfsdorf et al., 2007). Pada pasien anak
dengan serum kurang dari pH 6,9 dengan dosis 0.5-1 mEq/kg lebih dari 1 jam. Pada
 pasien dewasa, 100 mmol sodium bicarbonate (2ampoules dari 8.4% sodium
bicarbonate) dalam 400 ml aqua dengan rata-rata 200 ml/hr (Kitabchi et al., 2009;
Koul,2009).

e. Komplikasi
Komplikasi terapi KAD adalah hipopolemia, dan hipokalemia. Namun, dapat
dicegah dengan monitoring ketat dan pemberian cairan dextrose dan mantainance
potasium. Komplikasi resusitasi cairan adalah asidosis chloremic, dapat diatasi dengan
pemberian cairan yang rendah klorida seperti linger lactat. Edema serevbral juga dapat
terjadi ditandai dengan pusing, penurunan kesadaran, perubahan hemodinamik, dan
gagal napas. Penanganan edema serebbal dengan pemberian cairan manitol dan
ventilasi mekanik jika diperlukan (Kitabchi et al., 2009)

3. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetes dapat berakibat fatal jika tidak segera ditangani dengan tepat.
Komplikasi dapat terjadi jika terjadi kesalahan dalam pemberian terapi cairan, insulin dll.
Peran perawat igd menjadi sangan penting dalam monitoring dan penanganan pasien
dengan KAD.

Daftar Pustaka
American Diabetes Association. (2004). Hyperglycemic crises in diabetes.Diabetes Care, 27,
S94–S102.
Centers for Disease Control and Prevention. (2011). National Diabetes fact sheet: National
estimates and general information on diabetes and prediabetes in the United States.
Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease
Control and Prevention.
Chen, H. F., Wang, C. Y., Lee, H. Y., See, T. T., Chen, M. H., Jiang, J. Y., ...Li, C. Y.
(2010). Short-term case fatality rate and associated factors among inpatients with
diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state.Internal Medicine, 49,
729–737.
Charfen, M. A., & Fernandez-Frackelton, M. (2005). Diabetic ketoacidosis.Emergency
Medicine Clinics of North America, 23, 609–628.
Cohn, J. N., Kowey, P. R., Whelton, P. K., & Prisant, L. M. (2000). New guidelines for
potassium replacement in clinical practice. Archives of Internal Medicine, 160, 2429–
2436.
Defronzo, R. A., Cooke, C. R., Andres, R., Faloona, G. R., & Davis, P. J. (1975). The effect
of insulin on renal handling of sodium, potassium, calcium, and phosphate in man.The
Journal of Clinical Investigation, 55, 845–855.
Ginde, A. A., Camargo, C. A., & Pelletier, A. J. (2006). National study of U.S. emergency
department visits with diabetic ketoacidosis, 1993–2003.Diabetes Care, 29, 2117–2119.
Katz, M. A. (1973). Hyperglycemia-induced hyponatremia—Calculation of expected serum
sodium depression. The New England Journal of Medicine, 289, 843–844.
Kitabchi, A. E., Umpierrez, G. E., Fisher, J. N., Murphy, M. B., & Stentz, F. B. (2008).
Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: Diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolic state. The Journal of Clinical Endocrinology and
Metabolism, 93, 1541–1552.
Kitabchi, A. E., Umpierrez, G. E., Miles, J. M., & Fisher, J. N. (2009). Hyperglycemic crises
in adult patients with diabetes.Diabetes Care, 32, 1335–1343.
Kitabchi, A. E., Umpierrez, G. E., Murphy, M. B., Barrett, E. J., Kreisberg, R. A., Malone, J.
I., . . . Wall, B. M. (2001). Management of hyperglycemic crises in patients with
diabetes.Diabetes Care, 24, 132–153.
Koul, P. B. (2009). Diabetic ketoacidosis: A current appraisal of pathophysiology and
management.Clinical Pediatrics, 48, 135–144.
Mahler, S. A., Conrad, S. A., Wang, H., & Arnold, T. A. (2011). Resuscitation with balanced
electrolyte solution prevents hyperchloremic metabolic acidosis in patients with
diabetic ketoacidosis.American Journal of Emergency Medicine, 29, 670–674.
McFarlane, K. (2011). An overview of diabetic ketoacidosis in children.Paediatric
Nursing, 23, 14–19.
Savage, M. W. (2011). Management of diabetic ketoacidosis.Clinical Medicine, 11, 154–156.
Thewjitcharoen, Y., & Sunthornyothin, S. (2011). Clinical characteristics of diabetic
ketoacidosis in newly diagnosed adult patients.Diabetes Research and Clinical Practice,
90, e43–e45.
Wilson, J. F. (2010). In clinic: Diabetic ketoacidosis.Annals of Internal Medicine, 152: ITC1-
1–ITC1-16.
Wolfsdorf, J., Craig, M. E., Daneman, D., Dunger, D., Edge, J., Warren Lee, W. R., ...Hanas,
R. (2007). International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes
clinical practice consensus guidelines 2006-2007: Diabetic ketoacidosis.Pediatric Diabetes, 8,
28-43.
Yasuda, K., Tanahashi, H., Hayashi, M., & Yamakita, N. (2009). Hyperglycemic crises in
adult patients with diabetes: Response.Diabetes Care, 32, e157