LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

DOKTER INTERNSHIP

TUBERKULOSIS PARU RELAPS

Disusun untuk Melaksanakan Tugas Internship dalam Forum Ilmiah

Disusun Oleh :
dr. Nurmawanti
Periode , 17 Mei 2019 – 13 Mei 2020

Dokte Narasumber :
dr. Muh. Iqbal Adi Sukarno, Sp.P

Dokter Pendamping :
dr. Andityo Sumbarwoto, Sp. An
dr. Yuswar Nurullah Sp. B

RUMAH SAKIT BHAYANGKARA KEDIRI

KOTA KEDIRI
2020

Page | 1
 BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal 29 April 2020 di Wahana RS. Bhayangkara Kediri telah
dipaparkan portofolio laporan kasus oleh :
Nama : dr. Nurmawanti
Kasus : Tuberkulosis paru relaps
Topik : Ilmu Penyakit Paru
Nama Dokter Narasumber : dr Muh. Iqbal Adi Sukarno, Sp.P
Nama Pendamping : dr. Andityo Sumbarwoto, Sp. An
dr. Yuswar Nurullah Sp. B
Nama Wahana : RS. Bhayangkara Kediri

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Disetujui,

Dokter Internship Dokter Narasumber

dr. Nurmawanti dr. Muh. Iqbal Adi Sukarno, Sp.P

Mengetahui,

Dokter Pendamping Dokter Pendamping

Nama Peserta : dr.Nurmawanti

Nama Wahana : RS. Bhayangkara Kediri
dr. Andityo Sumbarwoto, Sp. An dr. Yuswar Nurullah Sp. B
Topik : Ilmu Penyakit Paru
Tanggal (kasus) : 18 April 2020
Nama Pasien : Tn. K (Laki-laki) No. RM : 26.05.34
Tanggal Pemaparan : 29 April 2020 Nama Dokter Narasumber:
dr. Muh. Iqbal Adi Sukarno, Sp.P

Page | 2
 Nama Pendamping :
dr. Andityo Sumbarwoto, Sp. An
dr. Yuswar Nurullah Sp. B
Tempat Presentasi : RS. Bhayangkara Kediri
Objektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
v
Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia
Bumil
ABSTRAK:
Seorang laki-laki, 68 tahun datang dengan keluhan batuk berdarah sejak 10 jam smrs,
batuk darah sebanyak 2 kali, darah berwarna merah segar bercampur dengan dahak.
Keluhan disertai dengan sesak dan pusing, terkadang demam sumer sumer saat malam
hari. Ada penurunan berat badan. Terkadang muncul keringat dingin pada malam hari.
Pasien mengeluh lemas. Pemeriksaan fisik didapatkan rhonki pada apek paru kiri.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan LED 89/jam, GDA 294 mg/dl, rapid test negatif,
anti hiv negatif, tes cepat molekuter didapatkan MTB detected, Rif resistance not
detected. BUN 106 mg/dl, serum kreatinin 6,12 mg/dl. Asam urat 12.g mg/dl.
Pemeriksaan radiologi rontgen thorax didapatkan kesimpulan TB paru aktif far
advanced lesion, nodul upper zone paru kiri dapat merupakan tuberculoma. Pasien
mendapatkan terapi pengobatan tuberkulosis kategori 2, anti-hipertensi, insulin,
natrium bicarbonat dan beberapa obat simtomatis lainnya.
Tujuan :
 Untuk menegakkan diagnosis
 Manajemen penatalaksanaan
Bahan Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit
bahasan
Cara Diskusi Pemaparan & Email Pos
membahas diskusi

Data Pasien: Nama: Tn. K (51 Kg) Nomor Registrasi:

26.05.34
Nama RS: RS. Bhayangkara Telp : - MRS :18 April 2020,
Kediri Ruang : Sekar
Data utama untuk bahan diskusi
1. Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang laki-laki, 68 tahun datang dengan keluhan batuk darah sejak 10
jam smrs, batuk darah sebanyak 2 kali, darah keluar bersama dahak warna

Page | 3
 merah segar. Keluhan disertai dengan sesak dan pusing, terkadang demam
sumer-sumer. Ada penurunan berat badan. Terkadang keringat dingin
dimalam hari. Pasien mengeluh lemas. Sebenarnya pasien batuk sejak 2
bulan smrs namun batuk hilang timbul. Tidak ada mual dan muntah. Tidak
ada nyeri perut. Nafsu makan dan minum berkurang. BAB dan BAK tidak
ada keluhan. Pasien kontak dengan anaknya yang tinggal di Malang 1
bulan smrs, tidak ada riwayat keluar kota.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit seperti ini sebelumnya ada dirasakan 2 bulan smrs
Riwayat sakit tuberkulosis ada dinyatakan sembuh 4 bulan smrs
Riwayat hipertensi ada sejak 25 tahun yang lalu, rutin kontrol namun tidak
rutin minum obat
Riwayat diabetes mellitus ada sejak 20 tahun yang lalu, rutin kontrol, tidak
rutin minum obat. Baru rutin menggunakan insulin sejak 3 bulan smrs
3. Riwayat Keluarga
Riwayat hipertensi ada
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Riwayat sakit tuberkulosis disangkal
4. Riwayat Kebiasaan dan RPO
Pasien jarang berolahraga, merokok sejak remaja. Pasien memiliki riwayat
konsumsi obat tanapres namun diminum saat memiliki keluhan, dan
insulin 3x6 unit.
Tetangga rumah ada yang batuk lama namun tidak berobat, pasien sering
mengobrol dengan tetangga tersebut.
5. Riwayat Pekerjaan dan Pendidikan
Pasien tidak bekerja, keseharian di rumah. Pendidikan terakhir pasien
SMP. Biaya pengobatan ditanggung oleh BPJS.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum: sakit sedang

b. Kesadaran: composmentis

c. Tanda vital:

 Tekanan darah: 200/98 mmHg

Page | 4
  Nadi: 98 x/menit
 Respirasi: 24x/menit
 Suhu : 37.5 0C
d. Kepala: Normocephal

e. Mata: Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

f. Leher: Kelenjar getah bening dan tiroid tidak membesar

g. Paru: Suara dasar vesikuler (+/+), rhonki (-/+), wheezing(-/-)

h. Jantung: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop(-)

i. Abdomen: Datar, Peristaltik (+) dalam batas normal, Soepel, tidak

ada nyeri tekan, Hepar dan Lien tidak teraba membesar, Murphy
sign (-).

j. Ekstremitas: Edema (-), akral hangat, capillary refill <2”

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
Darah rutin
Leukosit : 8.600 (N: 3.500-10.000)
Eritrosit : 2,89x106 (N: 3,50-5,50x106)
Hemoglobin : 8,8 (N: 11-16)
Hematokrit : 27,6 (N: 35-50)
MCV : 95 (N: 82-95)
MCH : 30,4 (N: 27-31)
MCHC : 31,9 (N: 32-36)
Neutrofil: 61.2 (N: 50-70)
Lymposit: 28.4 (N: 20-40)
Trombosit : 419.000 (N: 150.000-300.000)
Kolesterol total 180 (N: <200)
Trigliserida 81 (N: <200)
Kolestrol HDL 90 (N: >40)

Page | 5
 Kolestrol LDL 100 (N: <100)
BUN 106 (N: 9.0-18.0)
Kreatinin 6.12 (N: 0.6-1.2)
Asam urat 12.6 (N: 3.7-7.0)
Na 140 (N: 136-145)
K 4.66 (N: 3.5-5.1)
CL 107 (N: 98-106)
Rapid test negatif
Anti HIV negatif
GDA : 294
b. ECG
Hasil : Irama sinus HR 70 x/menit
c. Thorax Foto
Hasil : TB paru aktif far advanced lession, nodul upper zone paru kiri
dapat merupakan tuberkuloma
8. Diagnosa :
Diagnosa Kerja Awal : Hemoeptoe ec susp TB paru relaps dengan
Hipertensi stage II dan Diabetes Melitus Tipe II
Diagnosa Komplikasi : Susp Nefrophati diabetik
9. Terapi
- Inf Rl 14 tpm
- Inj Kalnex 3x1 amp
- Inj Santagesik 1 amp ekstra
- Inj Ranitidin 2x50 mg
- PO codein 3x20 mg
- PO captopril 12,5 mg
- Obat HT dan DM dilanjut
- Cek GDA, Rapid Test, TCM
10. Follow up
Tanggal Follow up Terapi
19-4-2020 S : Batuk masih ada, terkadang - Inf Rl 14 tpm
bercak darah + pada dahak, masih - Inj Kalnex 3x1 amp

Page | 6
10.00 pusing, sesak berkurang, makan - Inj Ranitidin 2x50 mg
dan minum mau - Inj levofloxacin 1x750 mg
O : KU : tampak sakit sedang - PO codein 3x20 mg

TD : 160/80 mmHg - Obat HT dan DM dilanjut

HR : 84 x/menit - Program TCM

RR : 22 x/menit - Program cek anti-HIV

T : 36. 90C - Cek GDA

Thorax: Rhonki -/+ apek

HASIL LAB
SARS Cov-2-anti Body Test
tanggal 19 April 2020 :
Ig M : negatif
Ig G : negatif
GDA : 182
A: Hemoeptoe ec susp TB paru
relaps dengan Hipertensi stage II
dan Diabetes Melitus Tipe II
20-4-2020 S : batuk berkurang, terkadang - Inf Rl 14 tpm
bercak darah + pada dahak, tidak - Inj Kalnex 3x1 amp
ada pusing. Sesak berkurang. Ada
16.00 - Inj Ranitidin 2x50 mg
mual tidak sampai muntah.
O : KU : sakit sedang - Inj levofloxacin 1x750 mg
TD : 130/80 mmHg - PO codein 3x20 mg
HR : 78 x/menit - Obat HT dan DM dilanjut
RR : 22 x/menit
- Cek GDA
T : 36.60C
Thorax: Rhonki -/+ apek
HASIL PENUNJANG
TCM : MTB detected
Rif Resistance Not Detected
Anti-HIV : negatif
GDA : 299
A: Hemoeptoe ec TB paru relaps
dengan Hipertensi stage II dan

Page | 7
 Diabetes Melitus Tipe II
21-4-2020 S : batuk berkurang, terkadang - O2 nasal canul 4 lpm
bercak darah + pada dahak. Pasien - Inf Rl + aminophilin 20 cc
08.00 mengeluh sesak. Mual tidak ada 14 tpm

O : KU : sakit sedang - Nairet 4x1/2 amp

TD : 222/104 mmHg - Inj Kalnex 3x1 amp

HR : 94 x/menit - Inj Ranitidin 2x50 mg

RR : 24 x/menit - Inj levofloxacin 1x750 mg

T : 36,50C - PO codein 3x20 mg

SpO2: 99 % dengan nasal - PO rifastar 0-3-0

canul 4 lpm - Inj streptomicin 750 mg

Thorax: Rhonki -/+ apek 1x/hari

HASIL LAB - Captopril 12,5 mg SL 

GDA : 212 TD: 195/97 mmHg

- Raber interna dengan
A: Hemoeptoe ec TB paru relaps
diabetes melitus.
dengan Hipertensi urgency dan
- Lapor dr. Trini Sp.PD
Diabetes Melitus Tipe II
mendapat HR 3x6 ui
- Cek GDA pagi

22-4-2020 S: batuk berkurang, batuk darah - O2 nasal canul 4 lpm

tidak ada. Pasien mengeluh sesak. - Inf Rl + aminophilin 20 cc
07.00 O: KU tampak sakit sedang 14 tpm

GCS 456 - Nairet 4x1/2 amp

TD 196/104 mmHg - Inj Kalnex 3x1 amp

Nadi 103 x/menit, - Inj Ranitidin 2x50 mg

RR 24 x/menit, - Inj levofloxacin 1x750 mg

T 36,4 C - PO codein 3x20 mg

SpO2: 98 % dengan nasal canul 4 - PO rifastar 0-3-0

lpm - Inj streptomicin 750 mg

Thorax: Rhonki -/+ apek 1x/hari

Page | 8
 HASIL LAB - HR 3x6 ui
GDA 221 - Raber jantung dengan
A: TB paru relaps dengan hipertensi.
Hipertensi urgency dan Diabetes - Lapor dr.Hanafi:
Melitus Tipe II mendapatkan tanapres
10mg 0-0-1 dan amlodipin
10 mg 0-1-0
- Cek GDA pagi

23-4-2020 S : Pasien gelisah, bicara - O2 nasal canul 4 lpm

ngelantur, batuk berkurang, sesak - Inf Rl + aminophilin 20 cc
+. Pasien post jatuh dari tempat
10.00 14 tpm
tidur.
O : Ku tampak sakit berat - Nairet 4x1/2 amp
TD 168/90 mmHg - Inj Kalnex 3x1 amp
Nadi 95 x/menit - Inj Ranitidin 2x50 mg
RR 23 x/menit
- Inj levofloxacin 1x750 mg
Suhu 36,8 C
Thorax: Rhonki -/+ apek - PO codein 3x20 mg
HASIL LAB - PO rifastar 0-3-0
GDA : 112
- Inj streptomicin 750 mg
A : TB paru relaps dengan
1x/hari
Hipertensi stage II dan Diabetes
Melitus terkontrol dengan - HR 3x4 ui
penurunan kesadaran ec susp - PO Tanapres 10mg 0-0-1
Encephalopaty
- PO Amlodipin 10 mg 0-1-0
- Cek Serum elektrolit, bun,
sk, profil lipid, gda pagi.
- Raber syaraf dengan
encephalopaty.
- Lapor dokter Edy, Sp.S
mendapatkan:
- Inj citicolin 2x2 amp
- CPG 1x1

Page | 9
 - Bioneuron 2x1
- Haloperidol 2x1 k/p
- Captopril 12,5 mg SL bila
TD 220/120 mmHg
- Diet 1500 kkal/hari
- CT scan kepala tanpa
kontras bila pasien
kooperativ
24-4-2020 S: Pasien gelisah, bicara - NRM 13 lpm
ngelantur, batuk berkurang, sesak - Inf Rl + aminophilin 20 cc
09.00
+.
14 tpm
O : Ku tampak sakit berat
- Nairet 4x1/2 amp
GCS 2-3-3
TD: 118/78 - Inj Kalnex 3x1 amp
Nadi: 93 x/menit - Inj Ranitidin 2x50 mg
RR : 26 x/menit
- Inj levofloxacin 1x750 mg
Suhu: 36,9 C
Spo2: 82 % dengan nasal canul 5 - PO codein 3x20 mg
lpm. - PO rifastar 0-3-0
Thorax: Rhonki +/+
- Inj streptomicin 750 mg
HASIL LAB =
GDA : 116 1x/hari
Profil Lipid: - HR 3x8 ui
Kolesterol total 180 - PO Tanapres 10mg 0-0-1
Trigliserida 81 - PO Amlodipin 10 mg 0-1-0
Kolestrol HDL 90 - Inj citicolin 2x2 amp
Kolestrol LDL 100 - CPG 1x1
Fungsi Ginjal: - Bioneuron 2x1
BUN 106 - Haloperidol 2x1 k/p
CREATININ 6.12 - Captopril 12,5 mg SL bila
Asam urat 12.6 TD 220/120 mmHg
Serum Elektrolit: - Pasang NGT diet personde
Na 140 900 kkal/hari
K 4.66 - Allopurinol 1-0-0

Page | 10
 CL 107 - Asam folat 3x1
CT scan kepala tanpa kontras - Natrium bicarbonat 3x1
belum dilakukan karena pasien - Cek GDA pagi
tidak kooperatif
A : TB paru relaps dengan
Hipertensi stage II dan Diabetes
Melitus terkontrol + nefropaty
diabetik dengan penurunan
kesadaran ec Encephalopaty
uremikum
18.30 S: Pasien kejang kurang dari - D40 2 flash  evaluasi
1 menit tangan dan kaki GDA = 116
kelojotan.
- Inj diazepam 1 amp iv pelan
O: Ku tampak sakit berat
GCS 2-2-2 bila kejang
TD 159/77 mmHg - Inf D5 20 tpm
Nadi 97 x/menit - Terapi lain lanjut
RR 26 x/menit - Observasi KU, TTV, GCS
Suhu: 36, 6 C - Kie keluarga
Spo2: 97 % dengan NRM.
GDA: 80
A: TB paru relaps dengan
Hipertensi stage II dan Diabetes
Melitus hipoglikemia + nefropaty
diabetik dengan penurunan
kesadaran dan konvulsi ec
Encephalopaty uremikum
25-4-2020 S : Pasien gelisah, bicara - NRM 15 lpm
ngelantur, batuk +, sesak +. - Inf Rl + aminophilin 20 cc
10.00
Kejang - 14 tpm  ganti tutofusin 20

O: Ku tampak sakit berat tpm

GCS 2-2-2 - Eksta RL 500 cc

TD 94/80 mmHg - Nairet 4x1/2 amp

Nadi 107 x/menit - Inj Kalnex 3x1 amp

RR 24 x/menit - Inj Ranitidin 2x50 mg

- Inj levofloxacin 1x750 mg

Page | 11
 Suhu: 36, 9 C - PO codein 3x20 mg
Spo2: 96 % dengan NRM. - PO rifastar 0-3-0
HASIL LAB - Inj streptomicin 750 mg
GDA: 94 1x/hari
A : TB paru relaps dengan - HR 3x8 ui  sementara
Hipertensi stage II dan Diabetes stop  evaluasi GDA
Melitus Tipe II + nefropaty - PO Tanapres 10mg 0-0-1
diabetik dengan penurunan - PO Amlodipin 10 mg 0-1-0
kesadaran ec Encephalopaty - Inj citicolin 2x2 amp
uremikum - CPG 1x1
- Bioneuron 2x1
- Haloperidol 2x1 k/p
- Captopril 12,5 mg SL bila
TD 220/120 mmHg
- Diet personde 900 kkal/hari
- Allopurinol 1-0-0
- Asam folat 3x1
- Natrium bicarbonat 3x1
- Cek GDA pagi
26-4-2020 S: Pasien gelisah, bicara ngelantur, - NRM 15 lpm
batuk +, sesak +. Kejang -. - Inf. tutofusin 20 tpm
15.00 O: Ku tampak sakit berat - Nairet 4x1/2 amp
GCS 2-2-2 - Inj Kalnex 3x1 amp
TD: 106/54 mmHg - Inj Ranitidin 2x50 mg
Nadi 94 x/menit - Inj levofloxacin 1x750 mg
RR 24 x/menit - PO codein 3x20 mg
Suhu: 36.8 C . - PO rifastar 0-3-0
HASIL LAB - Inj streptomicin 750 mg
GDA: 120 1x/hari
A : TB paru relaps dengan - HR 3x8 ui  sementara
Hipertensi stage II dan Diabetes stop  evaluasi GDA

Page | 12
 Melitus terkontrol + nefropaty - PO Tanapres 10mg 0-0-1
diabetik dengan penurunan - PO Amlodipin 10 mg 0-1-0
kesadaran ec Encephalopaty - Inj citicolin 2x2 amp
uremikum - CPG 1x1
- Bioneuron 2x1
- Haloperidol 2x1 k/p
- Captopril 12,5 mg SL bila
TD 220/120 mmHg
- Diet personde 900 kkal/hari
- Allopurinol 1-0-0
- Asam folat 3x1
- Natrium bicarbonat 3x1
- Cek GDA pagi
27-4-2020 S: pasien cenderung tidur, batuk - NRM 15 lpm
berkurang, sesak + - Inf. tutofusin 20 tpm
16.00 O: Ku tampak sakit berat - Nairet 4x1/2 amp
GCS 1-1-1 - Inj Kalnex 3x1 amp
TD: 100/54 mmHg - Inj Ranitidin 2x50 mg
Nadi 112 x/menit - Inj levofloxacin 1x750 mg
RR 26 x/menit - PO codein 3x20 mg
Suhu: 37.8 C . - PO rifastar 0-3-0
HASIL LAB - Inj streptomicin 750 mg
GDA: 119 1x/hari
A : TB paru relaps dengan - HR 3x8 ui  sementara
Hipertensi stage II dan Diabetes stop  evaluasi GDA
Melitus terkontrol + nefropaty - PO Tanapres 10mg 0-0-1
diabetik dengan penurunan - PO Amlodipin 10 mg 0-1-0
kesadaran ec Encephalopaty - Inj citicolin 2x2 amp
uremikum - CPG 1x1
- Bioneuron 2x1
- Haloperidol 2x1 k/p

Page | 13
 - Captopril 12,5 mg SL bila
TD 220/120 mmHg
- Diet personde 900 kkal/hari
- Allopurinol 1-0-0
- Asam folat 3x1
- Natrium bicarbonat 3x1
- Cek GDA pagi
- KIE keluarga terapi optimal
28-4-2020 S: Penurunan kesadaran, apneu +. R: tidak dilakukan RJP karena
GCS: 1-1-1 kontraindikasi. Bagging +
08.15
Tensi: tidak terukur Cek nadi carotis -/-
Nadi: tidak teraba Cek reflek pupil -/-
RR: bagging Cek pupil midriasis max +/+
B: mrs: 18 april 2020 EKG: asistole
Dx: TB paru relaps dengan Pasien dinyatakan meninggal
Hipertensi stage II dan Diabetes dunia dihadapan keluarga dan
Melitus tipe II + nefropaty diabetik petugas
dengan penurunan kesadaran ec KIE keluarga
Encephalopaty uremikum Rawat jenazah
Tx:
- NRM 15 lpm
- Inf. tutofusin 20 tpm
- Nairet 4x1/2 amp
- Inj Kalnex 3x1 amp
- Inj Ranitidin 2x50 mg
- Inj levofloxacin 1x750 mg
- PO codein 3x20 mg
- PO rifastar 0-3-0
- Inj streptomicin 750 mg 1x/hari
- HR 3x8 ui  sementara stop 
evaluasi GDA

Page | 14
 - PO Tanapres 10mg 0-0-1
- PO Amlodipin 10 mg 0-1-0
- Inj citicolin 2x2 amp
- CPG 1x1
- Bioneuron 2x1
- Haloperidol 2x1 k/p
- Captopril 12,5 mg SL bila TD
220/120 mmHg
- Diet personde 900 kkal/hari
- Allopurinol 1-0-0
- Asam folat 3x1
- Natrium bicarbonat 3x1
A: TB paru relaps dengan
Hipertensi stage II dan Diabetes
Melitus tipe II + nefropaty diabetik
dengan penurunan kesadaran ec
Encephalopaty uremikum

PEMBAHASAN

Diagnosis akhir pada pasien kasus diatas adalah TB paru relaps dengan
Hipertensi stage II dan Diabetes Melitus dengan nefropaty diabetik dan
Encephalopaty uremiku. Diagnosis tersebut dibuat berdasarkan aspek anamnesa,
pemeriksaan klinis, hasil pemeriksaan laboratorium, dan hasil pemeriksaan
radiologis. Pasien mendapatkan terapi konservatif berupa obat anti tuberkulosis
kategori 2 dan pengobatan simtomatik lainnya.

Tuberkulosis (TB) adalah suatu infeksi menular yang disebabkan bakteri

Mycobacterium tuberculosis, yang dapat menyerang berbagai organ, terutama
paru-paru (Kemenkes RI, 2016). Tuberkulosis (TB) merupakan salah satu

Page | 15
indikator untuk menentukan derajat kesehatan masyarakat. Sejak tahun 1993,
WHO menyatakan bahwa TB merupakan kedaruratan global bagi kemanusiaan.
Walaupun strategi Directly Observed Treatment Shortcourse (DOTS) telah
terbukti sangat efektif untuk pengendalian TB, tetapi beban penyakit TB di
masyarakat masih sangat tinggi. Dengan berbagai kemajuan yang dicapai sejak
tahun 2003, diperkirakan masih terdapat sekitar 9,5 juta kasus baru TB, dan
sekitar setengah juta orang meninggal akibat TB di seluruh dunia (Noviyani,
Fatimah, dkk. 2015).

Penularan dari penyakit TB sebagai salah satu penyakit infeksi dipengaruhi

oleh beberapa faktor. Model teori epidemiologi yang dibuat J. Gordon
menyatakan bahwa penularan penyakit infeksi dipengaruhi oleh interaksi dari tiga
faktor. Faktor-faktor tersebut antara lain : faktor pejamu (host), agen (agent), dan
lingkungan (environment). Untuk mencegah terjadinya penularan adalah dengan
memutus transmisi dari ketiga faktor tersebut (Noviyani, Fatimah, dkk. 2015).

Faktor resiko Tuberkulosis adalah sebagai berikut:

Pada pasien ini faktor resiko yang memperberat infeksi adalah penderita
diabetes melitus lama, diperparah dengan tidak rutin konsumsi obat, baru rutin
menggunakan insulin sejak 3 bulan smrs.

Page | 16
Cara Penularan TB

a. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. Pada waktu batuk, bersin
dan berbicara, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan
dahak (droplet nuclei). Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana
percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi
jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh
kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang
gelap dan lembab.
b. Pasien TB dengan BTA negatif juga masih kemungkinan menularkan
penyakit TB. Tingkat penularan pasien TB BTA positif adalah 65%, pasien
TB BTA negatif dengan hasil kultur positif 26% sedangkan pasien TB
dengan hasil kultur negatif dan foto thorax positif adalah 17%.
c. Infeksi akan terjadi apabila orang lain menghirup udara yang mengandung
percikan dahak yang infeksius tersebut.
d. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang
dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil
pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut (Kemenkes RI, 2011).

Menurut buku ajar ilmu penyakit dalam 2009, patogenesis tuberkulosis

sebagai berikut:

1. Tuberkulosis primer
Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukan atau
dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel
infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada
ada atau tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi buruk dan kelembaban. Dalam
suasana lembab dan gelap kuman dapat bertahan berhari – hari hingga berbulan
– bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehatia akan menempel
pada saluran nafas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila
ukuran partikel < 5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh oleh
neutrophil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati

Page | 17
 atau dibersihkan oleh macrofag keluar dari percabangan trakeobronkial
Bersama gerakan silia dengan sekretnya.
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembangbiak dalam sitoplasma
makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang
bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil
dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (focus) ghon. Sarang
primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke
pleura, maka terjadi efusi pleura. Kuman juga dapat masuk melalui saluran
gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring dan kulit, terjadi limfadinopati
regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ
seperti paru , otak , ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi
perjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju
hilus (limfangitis local), dan diikuti pembvesaran kelenjar getah bening hilus
( limfadenitis regional ). Sarang limfangitis local + limfadenitis regional =
kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3- 8 minggu.
Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :
1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat ini yang banyak terjadi
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis fibrotic,
kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya
> 5 mm dan kurang lebih 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi
karena kuman yang dormant
3. Berkomplikasi dan menyebar secara :
a. Perkontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya
b. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru yang
disebelahnya. Kuman juga dapat tertelan Bersama sputum dan ludah
sehingga menyebar ke usus
c. secara limfogen , ke organ tubuh lain – lainnya
d. secara hematogen ke organ tubuh lainnya

2. Tuberkulosis pasca primer ( Tuberkulosis Sekunder)

Page | 18
 Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan muncul bertahun –
tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa
(tuberculosis post primer = TB pasca primer = TB sekunder). Mayoritas
reinfeksi mencapai 90 . tuberculosis sekunder terjadi karena imunitas
menurun seperti malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal
ginjal. Tuberculosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang
berlokasi di regio atas paru ( bagian apical – posterior lobus superior atau
inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru – paru dan tidak ke nodus
hiler paru.
Sarang dini ini mula -mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil.
Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang
terdiri dari sel – sel histiosit dan sel Datia Langerhans ( sel besar dengan
banyak inti) yang dikelilingi oleh sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.
TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksosgen dari usia muda
menjadi TB usia tua (elderly tuberkulosis). Tergantung dari jumlah kuman,
virulensinya dan imunitas pasien , sarang dini ini dapat menjadi :
1. direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
2. sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan
serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras,
menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma
berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian
tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek berbentuk jaringan keju.
Bila jaringan keju dibatukan keluar akan menjadi kavitas. Kavitas ini
mula- mula berdinding tipis, lama -lama dindingnya menebal karena
infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar, sehingga menjadi
kavitas sklerotik (kronik). Disini lesi sangat kecil tetapi berisi bakteri
sangat banyak . kavitas dapat :
1. meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru
2. memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberculoma
3. bersuih dan menyembuh disebut opeh healed cavity

Page | 19
 secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni :

1. sarang yang sudah sembuh

2. sarang aktif eksudatif sarang yang berada antara aktif dan sembuh

Pada pasien ini termasuk TB pasca primer, didukung dengan faktor

reinfeksi ada pada kondisi diabetes melitus dan kerusakan ginjal. Kondisi ini
didukung dengan gambaran rontgen thorax dengan kesimpulan TB paru aktif
faradvanced lession dan ada gambaran tuberkuloma.

Menurut Permenkes (2016) definisi kasus TB terdiri dari dua, yaitu:

A. Adalah pasien TB yang terbukti positif pada hasil pemeriksaan contoh uji
biologinya (sputum dan jaringan) melalui pemeriksaan mikroskopis
langsung, TCM TB, atau biakan. Termasuk dalam kelompok pasien ini
adalah:
1) Pasien TB paru BTA positif
2) Pasien TB paru hasil biakan M.tb positif
3) Pasien TB paru hasil tes cepat M.tb positif
4) Pasien TB ekstraparu terkonfirmasi secara bakteriologis, baik dengan
BTA, biakan maupun tes cepat dari contoh uji jaringan yang terkena.
5) TB anak yang terdiagnosis dengan pemeriksaan bakteriologis. Semua
pasien yang memenuhi definisi tersebut di atas harus dicatat.
B. Pasien TB terdiagnosis secara klinis adalah pasien yang tidak memenuhi
kriteria terdiagnosis secara bakteriologis tetapi didiagnosis sebagai pasien TB
aktif oleh dokter, dan diputuskan untuk diberikan pengobatan TB. Termasuk
dalam kelompok pasien ini adalah:
1) Pasien TB paru BTA negatif dengan hasil pemeriksaan foto toraks
mendukung TB.
2) Pasien TB paru BTA negatif dengan tidak ada perbaikan klinis setelah
diberikan antibiotika non OAT, dan mempunyai faktor risiko TB
3) Pasien TB ekstraparu yang terdiagnosis secara klinis maupun laboratoris
dan histopatologis tanpa konfirmasi bakteriologis.

Page | 20
4) TB anak yang terdiagnosis dengan sistim skoring. Pasien TB yang
terdiagnosis secara klinis dan kemudian terkonfirmasi bakteriologis
positif (baik sebelum maupun setelah memulai pengobatan) harus
diklasifikasi ulang sebagai pasien TB terkonfirmasi bakteriologis.

Klasifikasi tuberkulosis berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya:

1) Pasien baru TB: adalah pasien yang belum pernah mendapatkan

pengobatan TB sebelumnya atau sudah pernah menelan OAT namun
kurang dari 1 bulan (˂ dari 28 dosis).
2) Pasien yang pernah diobati TB: adalah pasien yang sebelumnya pernah
menelan OAT selama 1 bulan atau lebih (≥ dari 28 dosis). Pasien ini
selanjutnya diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir,
yaitu:
a) Pasien kambuh (relaps): adalah pasien TB yang pernah dinyatakan
sembuh atau pengobatan lengkap dan saat ini didiagnosis TB
berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik karena
benar-benar kambuh atau karena reinfeksi).
b) Pasien yang diobati kembali setelah gagal: adalah pasien TB yang
pernah diobati dan dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir.
c) Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-
up): adalah pasien yang pernah diobati dan dinyatakan lost to follow
up. (Klasifikasi ini sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien
setelah putus berobat /default).
d) Lain-lain: adalah pasien TB yang pernah diobati namun hasil akhir
pengobatan sebelumnya tidak diketahui.
3) Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui.
Adalah pasien TB yang tidak masuk dalam kelompok 1) atau 2).
Pada pasien ini termasuk dalam pasien TB relaps, dimana pasien pernah
dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap dan saat ini didiagnosis TB
berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik karena
benar-benar kambuh atau karena reinfeksi).

Page | 21
 Menurut Sudoyo, dkk (2014), Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis
dapat bermacam - macam atau malah banyak pasien TB paru yang ditemukan
tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang terbanyak
adalah:

1. Demam
Biasanya sub ferbis yang menyerupai demam influenza. Tetapi kadang
panas badan dapat mencapai 40 - 41o C. Serangan demam pertama kali dapat
sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali begitulah seterusnya
hilang timbulnya demam influenza ini sehingga pasien merasa tidak pernah
terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini dipengaruhi oleh daya
tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang
masuk.
2. Batuk/ batuk berdarah
Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada
bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk – produk radang
keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit, tidak sama mungkin
saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni
berminggu - minggu atau berbula - bulan peradangan bermula. Sifat batuk
dimulai dari batuk kering (non produktif) setelah terjadi peradangan menjadi
produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lebih lanjut adalah berupa
batuk berdarah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk
darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada
ulkus dinding bronkus.
3. Sesak napas
Pada penyakit ringan baru tumbuh belum dirasakan sesak napas. Sesak napas
akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah
meliputi setengah bagian paru - paru.
4. Nyeri dada

Page | 22
 Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang
sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan
kedua pleura sewaktu pasien menarik atau melepaskan napasnya.
5. Malaise
Penyakit tuberkulosis bersifat radang menahun. Gejala malaise sering
ditemukan berupa anorexia tidak ada nafsu makan, badan makin kurus (berat
badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam dan lain lain.
Gejala malaise ini terjadi makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak
teratur (Sudoyo, dkk, 2014).

Gejala klinis TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala local dan
gejala sistemik. Bila organ yang terkena adalah paru maka gejala local ialah gejala
respiratori.
a. Gejala respiratori
Gejala respiratori sangat bervariasi dari mulai tidak bergejala sampai gejala
yang cukup berat bergantung dari luas lesi. Gejala respiratori terdiri dari :
1) Batuk produktif ≥ 3 minggu
2) Batuk darah
3) Sesak napas
4) Nyeri dada
b. Gejala sistemik
Gejala sistemik yang timbul dapat berupa :
1) Demam
2) Rasa kurang enak badan (malaise),
3) keringat malam
4) nafsu makan menurun (anoreksia),
5) Berat badan menurun (PDPI, 2011)
Pada pasien ini terdapat beberapa gejala seperti baatuk lama, batuk disertai
darah, demam sumer-sumer, keringat dingin dimalam hari, terkadang sesak,
penurunan berat badan, serta penurunan nafsu makan.

Page | 23
 Diagnosis TB ditetapkan berdasarkan keluhan, hasil anamnesis, pemeriksaan
klinis, pemeriksaan labotarorium dan pemeriksaan penunjang lainnya.

1. Keluhan dan hasil anamnesis meliputi:

Keluhan yang disampaikan pasien, serta wawancara rinci berdasar keluhan
pasien.
Pemeriksaan klinis berdasarkan gejala dan tanda TB yang meliputi
A. Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2 minggu
atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak
bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan
menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa
kegiatan fisik, demam meriang lebih dari satu bulan. Pada pasien
dengan HIV positif, batuk sering kali bukan merupakan gejala TB
yang khas, sehingga gejala batuk tidak harus selalu selama 2 minggu
atau lebih.
B. Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru
selain TB, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru,
dan lain-lain. Mengingat prevalensi TB di Indonesia saat ini masih
tinggi, maka setiap orang yang datang ke fasyankes dengan gejala
tersebut diatas, dianggap sebagai seorang terduga pasien TB, dan perlu
dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung.
C. Selain gejala tersebut, perlu dipertimbangkan pemeriksaan pada orang
dengan faktor risiko, seperti : kontak erat dengan pasien TB, tinggal di
daerah padat penduduk, wilayah kumuh, daerah pengungsian, dan
orang yang bekerja dengan bahan kimia yang berrisiko menimbulkan
paparan infeksi paru.
2. Pemeriksaan Laboratorium
A. Pemeriksaan Bakteriologi
1. Pemeriksaan dahak mikroskopis langsung.
Pemeriksaan dahak selain berfungsi untuk menegakkan diagnosis,
juga untuk menentukan potensi penularan dan menilai keberhasilan

Page | 24
 pengobatan. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis
dilakukan dengan mengumpulkan 2 contoh uji dahak yang
dikumpulkan berupa dahak Sewaktu-Pagi (SP):
1) S (Sewaktu): dahak ditampung di fasyankes.
2) P (Pagi): dahak ditampung pada pagi segera setelah bangun
tidur. Dapat dilakukan dirumah pasien atau di bangsal
rawat inap bilamana pasien menjalani rawat inap.
2. Pemeriksaan Tes Cepat Molekuler (TCM) TB Pemeriksaan tes
cepat molekuler dengan metode Xpert MTB/RIF. TCM merupakan
sarana untuk penegakan diagnosis, namun tidak dapat
dimanfaatkan untuk evaluasi hasil pengobatan.
3. Pemeriksaan Biakan Pemeriksaan biakan dapat dilakukan dengan
media padat (Lowenstein-Jensen) dan media cair (Mycobacteria
Growth Indicator Tube) untuk identifikasi Mycobacterium
tuberkulosis (M.tb). Pemeriksaan tersebut diatas dilakukan disarana
laboratorium yang terpantau mutunya.

Penatalaksanaan kasus tuberkulosis dibedakan menjadi dua, yaitu:

1. Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3, ditujukan terhadap :
 Pasien TB paru terkonfirmasi bakteriologis.
 Pasien TB paru terdiagnosis klinis.
 Pasien TB ekstra paru.

2. Kategori II: 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3, ditujukan terhadap :

 Pasien kambuh.

Page | 25
  Pasien gagal pada pengobatan dengan paduan OAT kategori 1 sebelumnya.
 Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up).

Pada kasus pasien ini termasuk TB relaps sehingga mendapatkan pengobatan

TB kategori 2 yaitu rifastar 0-3-3 dan injeksi streptomisin 1x750 mg.

Komplikasi penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar ada
dua komplikasi, yaitu komplikasi dini dan komplikasi lanjut. Komplikasi dini
berupa pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis, poncets arthopathy. Sedangkan
komplikasi lanjut: obstruksi jalan nafas, sindrom obstruksi pasca tuberculosis,
fibrosis paru, kor pulmonale, amiloidosis, karsinoma paru, syndrome gagal napas
(Sudoyo, dkk, 2014).

Prognosis dapat menjadi buruk bila dijumpai keterlibatan ekstraparu, keadaan

immunodeficiensi, usia lanjut, dan riwayat pengobatan TB sebelumnya. Pada
suatu penelitian TB di Malawi, 12 dari 199 orang meninggal, dimana factor risiko

Page | 26
terjadinya kematian diduga akibat BMI yang rendah, kurangnya respon terhadap
terapi dan keterlambatan diagnose (Hercline, 2013).

Kesembuhan sempurna biasanya dijumpai pada kasus non-MDR dan non

XDR-TB, ketika regimen pengobatan selesai. Pada Negara dengan prevalensi TB
yang rendah, kekambuhan biasanya timbul 12 bulan setelah pengobatan selesai
dan biasanya diakibatkan oleh relaps. Hal ini berbeda pada Negara dengan
prevalensi TB yang tinggi, dimana kekambuhan diakibatkan oleh reinfeksi yang
terjadi beberapa bulan setelah infeksi awal (Hercline, 2013).

Nefropati diabetik merupakan komplikasi diabetes melitus pada ginjal yang

dapat berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45%
penderita diabetes militus terutama pada diabetes militus tipe 1. Saat ini 25%
penderita gagal ginjal yang menjalani dialisis disebabkan oleh diabetes militus
tipe II. Berdasarkan prevalensi mikroalbuminuria, hampir 60 % dari penderita
diabetes di Asia menderita nefropati diabetik (Rindiastuti, 2008).

Pasien dengan gagal ginjal sering mengalami gejala klinis yang berkaitan
dengan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, anemia, malnutrisi, dan
gangguan gastrointestinal.3 Salah satu dari komplikasi gagal ginjal tersebut adalah
Uremic Encephalopathy (UE). Uremic encephalopathy adalah kelainan otak
organik yang terjadi pada pasien dengan gagal ginjal akut maupun kronik.
Biasanya dengan nilai kadar creatinine clearance menurun dan tetap di bawah 15

mL/mnt. Uremia adalah suatu sindrom klinis dan laboratorik yang terjadi
pada semua organ akibat penurunan fungsi ginjal, dimana terjadi retensi sisa
pembuangan metabolisme protein, yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum
diatas 50 mg/dl. Uremic Encephalopathy merupakan salah satu bentuk dari
ensefalopati metabolik. Ensefalopati metabolik merupakan suatu kondisi disfungsi
otak yang global yang menyebabkan terjadi perubahan kesadaran, perubahan
tingkah laku, dan kejang yang disebabkan oleh kelainan pada otak maupun diluar
otak. Pada pasien inididapatkan penurunan kesadaran dengan adanya kejang.

Page | 27
 Hasil akhir pasien ini adalah meninggal dunia, hal ini disebabkan selain
karena kondisi pasien yang buruk, usia tua, juga disebabkan karena keterlambatan
dalam penanganan, dimana pasien sudah menunjukkan gejala ensepalophati sejak
6 hari smrs serta kontraindikasi perawatan dalam intensive care unit.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. 2014. Direktorat Jenderal

Pengendalian Penyakit Dan Penyehatan Lingkungan. Jakarta.
2. Herchline,T.E.,2013.Tuberculosis.Availablefrom:
http://emedicine.medscape.com/article/230802-overview [Accesed 10
April 2013].
3. Kemenkes RI. 2014. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis.
Jakarta: Kemenkes. hal. 15-16
4. Kementerian Kesehatan RI Direktorat Bina Upaya Kesehatan. 2012.
Pedoman Pencegahan dan Pengendalian Infeksi Tuberculosis di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan. Jakarta.

Page | 28
5. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal
Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman nasional
pengendalian tuberkulosis. 2011. Jakarta: Bakti Husada. h.11-37.

6. Noviyani, Eni . Fatimah, Sari . Nurhidayah, Iken . Adistie, Fanny . 2015.

Upaya Pencegahan Penularan TB dari Dewasa terhadap Anak. Volume 3.
7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2006. Pedoman Diagnosis
dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia. Jakarta: Indonesia.
8. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis pedoman diagnosis dan
penatalaksanaan di Indonesia. 2011. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia. h.2-30.
9. Sudoyo, A.W., dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi
VI. Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. P. 863-881.
10. Winariani S, Hariadi MJ, Wibisono. 2010. Buku Ajar Penyakit Paru.
Surabaya: Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair-RSUD dr. Soetomo.

LAMPIRAN

Page | 29
 EKG: irama sinus HR 70 x/menit

Cor: besar dan bentuk kesan normal

Pulmo: tampak fibroilfiltrat dan reticul onodular pattern di upper zoze dan midle
zone paru kanan kiri, nodul di upper paru kiri, infiltrat di lower zone paru kiri
Sinus kostophrenicus kanan kiri tajam
Hemidiafragma kanan kiri normal
Trakea ditengah
Tulang dan soft tissue normal
Kesimpulan: TB Paru aktif far advannced lession
Nodul di upper zone paru kiri dapat merupakan tuberculoma

Page | 30