Efek Skeling Terhadap Laju Aliran Saliva Pada Pasien Gingivitis Diinduksi Plak Di Instalasi Periodonsia RSGM FKG Usu

EFEK SKELING TERHADAP LAJU ALIRAN SALIVA
PADA PASIEN GINGIVITIS DIINDUKSI PLAK

DI INSTALASI PERIODONSIA RSGM
FKG USU
SKRIPSI
Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi
syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi
Oleh:
VANITHA MUTHUSAMY
NIM: 130600231
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN 2018

Fakultas Kedokteran Gigi
Departemen Periodonsia
Tahun 2018
Vanitha Muthusamy
EFEK SKELING TERHADAP LAJU ALIRAN SALIVA PADA PASIEN

GINGIVITIS DIINDUKSI PLAK DI INSTALASI PERIODONSIA RSGM FKG
USU.
xii+ 32 halaman
Gingivitis merupakan inflamasi yang terjadi pada gingiva dan tidak

melibatkan kehilangan perlekatan serta merupakan penyakit yang reversibel.
Gingivitis diinduksi plak merupakan jenis yang paling umum ditemui pada semua
populasi. Penyakit ini berhubungan dengan adanya bakteri plak pada permukaan gigi.
Penelitian sebelumnya telah menyatakan bahwa skor plak yang tinggi dapat
menyebabkan laju aliran saliva menurun. Pada penyakit periodontal, perawatan
nonbedah yang biasanya dilakukan adalah pembersihan khusus yaitu skeling dan
penghalusan akar untuk menghilangkan semua deposit, kalkulus supragingiva dan
subgingiva, plak serta stein yang terdapat pada gigi dan permukaan akar. Penelitian
sebelumnya telah menyatakan bahwa efek skeling dalam perawatan periodontal
adalah terjadi penurunan prevalensi bakteri patogen yang terlibat dalam
perkembangan penyakit periodontal. Tujuan penelitian ini dilakukan adalah untuk
menganalisis efek skeling terhadap laju aliran saliva pada pasien gingivitis diinduksi
plak di Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU. Penelitian ini merupakan penelitian
eksperimental dengan rancangan “perlakuan” ulang group pre and posttest. Penelitian
dilakukan pada 24 subjek yang menderita gingivitis diinduksi plak yang menerima

perawatan skeling di Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU. Kuesioner diisi oleh
subjek yang telah didiagnosa sebagai pasien gingivitis diinduksi plak. Pemeriksaan
indeks perdarahan papila (IPP) kemudian dilakukan pada pasien. Setelah itu, saliva
tidak distimulasi dikumpulkan dengan menggunakan tabung eppendorf sekitar 2-5
menit dengan menggunakan metode drooling dan setelah itu dilakukan skeling.
Setelah 1 minggu skor IPP diperiksa kembali, apabila skor IPP ≤ 5, laju aliran saliva
dikumpul lagi dan jika skor IPP masih > 5, pasien dilakukan skeling lagi dan
diperiksa kembali 1 minggu kemudian. Perbedaan laju aliran saliva sebelum dan
setelah skeling diuji dengan uji t berpasangan, hasil penelitian ini menunjukkan
bahwa terdapat peningkatan laju aliran saliva yang signifikan setelah dilakukan
skeling p=0,000 (p<0,05).
Daftar Rujukan: 32 (2004-2016)

PERNYATAAN PERSETUJUAN
Skripsi ini telah disetujui untuk dipertahankan

di hadapan tim penguji skripsi
Medan, 15 Januari 2018
Pembimbing: Tanda Tangan
Irma Ervina, drg,. Sp.Perio (K)

NIP: 19710702 199601 2001 ………………………
Martina Amalia,drg.,Sp.Perio
NIP : 19850313 200912 2 007 ...........………………

TIM PENGUJI SKRIPSI
Skripsi ini telah dipertahankan di hadapan tim penguji

Pada tanggal 15 Januari 2018
TIM PENGUJI
KETUA : Irma Ervina, drg,. Sp.Perio (K) .………………………..
ANGGOTA :1. Martina Amalia drg,. Sp. Perio ……..………………….
2. Rini Octavia Nst, drg ,. M.Kes., Sp. Perio ………………………...
Mengetahui,
Plt KETUA DEPARTEMEN
Aini Hariyani Nasution, drg., Sp. Perio

NIP : 197801302002122002 ..………………………

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi
ini sebagai salah satu syarat untuk mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran Gigi.
Dalam penulisan skripsi ini, penulis telah banyak mendapatkan bantuan,
bimbingan, pengarahan dan saran-saran dari berbagai pihak. Penulis ingin
mengucapkan ribuan terima kasih kepada kedua orang tua tercinta, Ayahanda
Muthusamy dan Ibunda Indradevi yang sering memberi doa, dukungan, motivasi,
kasih sayang yang tiada putus-putusnya sehingga penulis dapat mengecap masa
pendidikan hingga selesai di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera USU.
Dalam penulis skripsi ini, penulis juga telah banyak mendapat bimbingan,
motivasi, saran, dukungan dan nasehat dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis
ingin mengucapkan terima kasih yang sebanyak-banyak kepada:
1. Dr.Trelia Boel, drg., M.Kes, Sp.RKG. (K), selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.
2. Prof. Sondang Pintauli, drg., Ph.D., selaku Pembantu Dekan I FKG USU
yang telah memberikan izin untuk melakukan penelitian ini.
3. Irma Ervina, drg., Sp. Perio (K), Martina Amalia,drg.,Sp.Perio selaku
dosen pembimbing penulis yang telah meluangkan waktu, tenaga serta pikiran dalam
memberikan bimbingan, nasehat, arahan dan bantuan sehingga penulis dapat
menyelesaikan skripsi ini.
4. Aida Fadhilah., drg., MDSc, selaku dosen pembimbing akademik yang
telah memberikan semangat dan membimbing penulis selama menjalani pendidikan.
5. Seluruh staf pengajar, pegawai dan senior co-ass Fakultas Kedokteran
Gigi Universitas Sumatera Utara, khususnya Departemen Periodonsia yang telah
banyak membantu peneliti dalam melaksanakan penelitian ini.
iv
6. Ibu Maya Fitria, SKM, M. Kes. selaku ahli statistik kesehatan yang sudah
banyak memberi arahan dan bantuan kepada penulis dalam proses pengolahan data.
7. Wilda Hafni Lubis, drg., M.Si, selaku ahli Komisi Etik Penelitian Bidang
Kesehatan Universitas Sumatera Utara yang telah banyak memberikan masukan dan
arahan kepada peneliti dan telah memberikan persetujuan dari Komisi Etik untuk
melaksanakan penelitian.
8. Teman-teman seperjuangan di Departemen Periodonsia yaitu Tan, Melani,
Putri Falam, Dina, Anushkaa, Saipriya, Irwan, Pebby, Dhashini, Des Dwi, Cornelia
dan teman-teman lain yang telah memberikan banyak semangat dan bantuan dalam
pembuatan skripsi ini.
9. Sahabat terbaik penulis dan teman seperjuangan yaitu Savithira,
Dhashini,ThevaRaj, Puvan, Yuganya, Dheshny dan Cindy yang selalu ada untuk
membantu dan saling memberikan semangat dan dukungan.
Penulis menyadari kelemahan, keterbatasan ilmu yang penulis miliki
menjadikan skripsi ini masih jauh dari sempurna sehingga perlu perbaikan, saran, dan
kritik untuk menjadikan skripsi ini lebih baik. Akhirnya penulis mengharapkan
semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat dan sumbangan pikiran yang berguna
kepada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara dan penelitian
selanjutnya.
Medan, 15 Januari 2018

Penulis,
(Vanitha Muthusamy)
NIM. 130600231
v
DAFTAR ISI
Halaman
DAFTAR ISI……………………………………………………………… viii
DAFTAR TABEL………………………………………………………… x
DAFTAR GAMBAR……………………………………………………… xi
DAFTAR LAMPIRAN…………………………………………………… xii
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang………………………………………………… 1
1.2 Tujuan Penelitian……………………………………………… 2
1.3 Hipotesis………………………………………………………. 3
1.4 Manfaat Penelitian…………………………………………...... 3
BAB 2 TINJAUN PUSTAKA

2.1 Penyakit Gingiva……………………………………………... 4
2.2 Gingivitis diinduksi Plak …………………………………...... 5
2.3 Patogenesis Gingivitis………………………………………... 6
2.4 Perawatan Gingivitis………………………………………...... 7
2.5 Saliva…………………………………………………………. 7
2.5.1 Komposisi Saliva……………………………………...... 8
2.5.2 Laju Aliran Saliva………………………………………. 8
2.5.3 Fungsi Saliva…………………………………………… 9
2.6 Hubungan Laju Aliran Saliva dengan Gingivitis……………... 10
Diinduksi Plak
2.7 Kerangka Teori………………………………………………... 11
2.8 Kerangka Konsep……………………………………………... 12
BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Jenis dan Rancangan Penelitian
3.1.1 Jenis Penelitian………………………………………….. 13
3.1.2 Rancangan Penelitian…………………………………… 13
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian
3.2.1 Tempat Penelitian……………………………………...... 13
3.2.2 Waktu Penelitian………………………………………… 13
3.3 Populasi dan Sampel
vi
3.3.1 Populasi Penelitian……………………………………… 14
3.3.2 Sampel Penelitian……………………………………...... 14
3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi
3.4.1 Kriteria Inklusi…………………………………………... 15
3.4.2 Kriteria Eksklusi………………………………………… 15
3.5 Varibel Penelitian
3.5.1 Varibel Bebas…………………………………………..... 15
3.5.2 Varibel Tergantung……………………………………..... 15
3.5.3 Varibel Terkendali……………………………………….. 15
3.5.4 Varibel Tidak Terkendali……………………………….... 16
3.6 Definisi Operasional………………………………………… 16
3.7 Alat dan Bahan Penelitian
3.7.1 Alat Penelitian………………………………………….... 17
3.7.2 Bahan Penelitian…………………………………………. 17
3.8 Proses Pengambilan dan Pengumpulan Data
3.8.1 Pengisian Kuesioner……………………………………... 17
3.8.2 Pengisian IPPD…………………………………………... 18
3.8.3 Proses Pengumpulan Saliva……………………………… 19
3.9 Skema Alur Penelitian………………………………………… 20
3.10 Pengolahan dan Analisis Data……………………………….. 20
BAB 4 HASIL PENELITIAN

4.1 Data Demografi Dan Kebiasaan Higiene Oral Subjek 21
Penelitian………………………………………………..……..
4.2 Indeks Pendarahan Gingiva Dan Laju Aliran Saliva Sebelum 23
dan Sesudah Dilakukan Skeling………………………….……
BAB 5 PEMBAHASAN………………………………………………….. 26
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan……………………………………………………. 29
6.2 Saran………………………………………………………...… 29
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………... 30
LAMPIRAN
vii
DAFTAR TABEL
Tabel
1. Kriteria Skor IPPD………………………………………………… 18
2. Data Demografi Subjek Penelitian……………………………….. 21
3. Distribusi Data Kebiasaan Higine Oral Subjek Penelitian……... 22
4. Hasil Uji Normalitas pada Skor Perdarahan Papilla Dimodifikasi

(IPPD) Sebelum dan Sesudah Dilakukan Skeling………...……… 23
5. Hasil Uji Perbedaan Skor Indeks Perdarahan Papilla Dimodifikasi

(IPPD) Sebelum dan Sesudah Skeling…………………….……… 24
6. Hasil Uji Normalitas pada Laju Aliran Saliva Sebelum dan

Sesudah Dilakukan Skeling……………………………………….. 25
7. Hasil Uji Perbedaan Laju Aliran Saliva Sebelum dan Sesudah

Dilakukan Skeling……………..………………………………….. 26
viii
DAFTAR GAMBAR
Gambar
1 Gingivitis Diinduksi Plak .................................................................... 6
2 Pengisian Kuesioner………………………………………………… 17
3 Pengumpulan Saliva………………………………………………… 18
4. Metode Drooling Mengunakan Tabung Eppendorf…....................... 18
ix
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran
1. Surat Persetujuan Komisi Etik
2. Lembar Penjelasan Kepada Subjek Penelitian
3. Informed Consent
4. Kuesioner Dan Lembar Pemeriksaan
5. Hasil Analisis Statistik
x
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Penyakit periodontal mempunyai prevalensi yang tinggi pada masyarakat
Indonesia yaitu 96,58 % pada semua kelompok usia.1 Penyakit periodontal secara
umum terbagi menjadi dua yaitu gingivitis dan periodontitis.2 Gingivitis merupakan
inflamasi yang terjadi pada gingiva dan tidak melibatkan kehilangan perlekatan serta
merupakan penyakit yang reversibel.3 Tanda-tanda klinis gingivitis adalah adanya
inflamasi, seperti perubahan warna, perubahan kontur dan konsistensi serta
pendarahan saat diberi stimulasi.4 Faktor utama terjadinya gingivitis adalah plak dan
dipengaruhi oleh berbagai faktor penentu dan faktor risiko, termasuk karakteristik
subjek, faktor sosial dan kebiasaan, faktor sistemik, faktor genetik, komposisi
mikroba plak pada gigi dan lain-lain terutama merokok.5
Gingivitis diinduksi plak merupakan jenis yang paling umum ditemui pada
semua populasi. Penyakit ini berhubungan dengan adanya bakteri plak pada
permukaan gigi.6 Plak biofilm merupakan sesuatu yang tidak spesifik karena tidak
berhubungan dengan mikroorganisme yang tertentu.7Terdapat lebih kurang 4300 jenis
mikroorganisme dijumpai pada plak dental manusia yang telah berkembang.8 Pada
penyakit periodontal, perawatan utama nonbedah yang biasanya dilakukan adalah
pembersihan khusus yaitu skeling dan penghalusan akar untuk menghilangkan semua
deposit, kalkulus supragingiva dan subgingiva, plak serta stein yang terdapat pada
gigi dan permukaan akar.9,10
Saliva merupakan cairan biologis yang penting dalam fisiologi rongga mulut
dan kurangnya sekresi saliva atau perubahan sifatnya dapat menyebabkan berbagai
penyakit dalam rongga mulut.11Saliva adalah sekresi eksokrin yang terdiri dari sekitar
99% air, yang mengandung berbagai elektrolit (Natrium, Potassium, Kalsium, Klorin,
Bikarbonat, Magnesium, Fosfat) dan protein seperti enzim, immunoglobin dan faktor
antimikroba lainnya, glikoprotein mukosa, sisa albumin dan beberapa polipeptida dan
oligopeptida yang penting untuk kesehatan rongga mulut.12

2
Produksi saliva normal adalah diantara 0,5 sampai 1,5 liter. Hiposalivasi
dijelaskan sebagai suatu kondisi dimana individu memproduksi saliva yang kurang
dari normal, sedangkan hipersalivasi adalah sebaliknya.13Hipersalivasi dan
hiposalivasi mungkin menjadi ancaman dalam kesehatan mulut.14
Laju aliran saliva merupakan proses yang secara terus menerus pada manusia
yang diregulasi oleh refleks yang sebagian besar dirangsang oleh pengecapan dan
pengunyahan. Pada saat istirahat atau tidak distimulasi, laju aliran saliva terbentuk
sekitar 0,5ml per menit.15 Pasien dengan gingivitis mempunyai laju aliran saliva yang
rendah dibandingkan dengan pasien tanpa gingivitis dan ini disebabkan oleh skor
plak yang tinggi, skor plak yang tinggi menyebabkan laju aliran saliva menurun.16
Takeuchi, dkk telah melakukan penelitian yang hanya memfokus pada
penurunan laju aliran saliva dengan faktor-faktor tertentu dan skor plak merupakan
salah satu dari komponen penelitian tersebut. Menurut penelitian tersebut, sampel
dengan skor plak yang tinggi mempunyai laju aliran saliva yang rendah.16 Menurut
Kardum dkk, efek skeling dalam perawatan periodontal adalah terjadi penurunan
prevalensi patogen yang terlibat dalam perkembangan penyakit periodontal.17
Berdasarkan dari penelitian yang sebelumnya, maka peneliti tertarik untuk
melakukan penelitian mengenai efek skeling terhadap laju aliran saliva pasien
gingivitis diinduksi plak.
1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah efek skeling terhadap laju aliran saliva pada pasien gingivitis
diinduksi plak di RSGM FKG USU.
1.3 Tujuan
Untuk menganalisis efek skeling terhadap laju aliran saliva pada pasien
gingivitis diinduksi plak di RSGM FKG USU.

3
1.4 Hipotesis
Skeling dapat meningkatkan laju aliran saliva pada pasien gingivitis diinduksi
plak .
1.5 Manfaat Penelitian

1.5.1 Manfaat Teoritis
1. Mengetahui efek skeling terhadap laju aliran saliva pada pasien gingivitis
diinduksi plak .
2. Sebagai dasar bagi penelitian lanjutan yang meneliti hubungan plak dan
kalkulus dengan laju aliran saliva.
3. Sebagai dasar bagi penelitian lanjutan yang meneliti hubungan inflamasi
dan laju aliran saliva.
1.5.2 Manfaat Praktis

1. Membantu meningkatkan keberhasilan perawatan periodontal yang
diberikan pada pasien gingivitis dan memperbaiki kualitas kesehatan rongga mulut
pasien gingivitis diinduksi plak.
2. Dapat digunakan sebagai panduan bagi dokter gigi untuk memberi motivasi
pada pasien tentang cara menjaga kesehatan rongga mulut.

4
BAB 2
TINJAUN PUSTAKA
2.1 Penyakit Gingiva

Menurut klasifikasi International Workshop for Classification of Periodontal
Disease oleh AAP pada tahun 1999, penyakit gingiva dibagi menjadi dua bagian
yaitu gingivitis diinduksi plak dan gingivitis tidak diinduksi plak.17 Gingivitis yang
diinduksi plak dibagi menjadi empat bagian yaitu gingivitis diinduksi oleh plak ,
penyakit gingiva yang dihubungkan oleh penyakit sistemik, penyakit gingiva yang
dihubungkan dengan obat-obatan dan penyakit yang dihubungkan dengan
malnutrisi.Gingivitis yang tidak diinduksi plak jarang terjadi, karena lesi tersebut
jarang ditemui pada jaringan periodontal kecuali pada individu dengan
immunokompromis. Jenis- jenis gingivitis yang tidak diinduksi plak terdiri dari
penyakit gingiva karena bakteri tertentu, misalnya dampak dari penyakit menular
secara seksual, seperti gonnorhea.Penyakit gingivitis disebabkan oleh virus seperti
primary herpetic gingivostomatitis, recurrent oral herpes dan varicella zoster.6
Penyakit gingiva karena jamur terdiri dari infeksi spesies kandida, linear gingival
erythema dan histoplasmosis. Lesi gingiva disebabkan oleh genetik adalah hereditary
gingival fibromatosis. Manifestasi disebabkan oleh kondisi sistemik terbagi kepada
lesi mucocutaneous dan reaksi alergi. Lesi mucocutaneous adalah seperti lichen
planus, pemphigoid, erythema multiforme, lupus erythematosus dan drug induced.
Reaksi alergi disebabkan oleh restorasi gigi seperti merkuri, nikel dan akrilik, reaksi
alergi juga dapat terjadi akibat pasta gigi, obat kumur, makanan dan benda asing.18
Gambaran klinis awal gingivitis adalah terjadi perubahan konsistensi,
perubahan warna, tekstur dan pendarahan saat dilakukan probing. Konsistensi gingiva
yang sehat adalah kaku, akibat adanya gingivitis terjadi perubahan destruktif seperti
edematous dan juga perubahan bersifat reparatif seperti fibrous pada
gingiva.19Perubahan warna yaitu kemerahan pada margin gingiva terjadi akibat dari
agregasi dan kehilangan keratin pada permukaan gingiva.8Tekstur gigi yang

5
seharusnya mempunyai stippling yaitu lekukan-lekukan seperti kulit jeruk akan

berubah menjadi licin dan berkilat.19 Perdarahan gingiva merupakan gambaran klinis
yang paling sering ditemukan pada gingivitis.14 Perdarahan pada gingiva dapat terjadi
hanya dengan menstimulasi margin gingiva dengan menggunakan instrumen yang
tumpul.8 Perdarahan sawaktu probing dapat diindentifikasi dengan mudah pada
pemeriksaan kilnis dan dapat mencegah penyakit tersebut menjadi lebih parah.19
2.2 GingivitisDiinduksi Plak

Gingivitis diinduksi oleh plak merupakan tipe yang paling umum pada
penyakit periodontal.18 Gingivitis diinduksi plak terbagi kepada dua tipe yaitu
gingivitis diinduksi plak tanpa keterlibatan faktor lokal dan gingivitis diinduksi plak
dengan keterlibatan faktor lokal. Gingivitis diinduksi plak tanpa keterlibatan faktor
lokal terjadi akibat dari interaksi di antara mikroorganisme yang terdapat pada
biofilm plak dental dan jaringan serta sel-sel inflamatori pejamu (Gambar 1).18 Plak
didefinisikan sebagai kelompok mikroorganisma yang berbeda terdapat pada
permukaan gigi sebagai biofilm yang tertanam di matriks ekstraselular polimer
pejamu dan berasal dari mikroba.20
Gambar 1. Gingivitis yang diinduksi oleh plak.19
Gingivitis diinduksi plak dengan keterlibatan faktor lokal disebabkan oleh

faktor seperti malposisi gigi atau gigi berjejal, restorasi gigi atau pesawat ortodontik.

6
Faktor ini menjadi seperti perangkap plak yang meningkatkan retensi plak dan
menyebabkan pemeliharaan oral higiene sukar dan kurang efektif.7Malposisi gigi
dapat menjadi faktor predisiposisi bagi periodonsium terhadap akumulasi plak dan
inflamasi apabila higiene oral tidak dijaga dengan baik.21 Faktor iatrogenik yaitu
restorasi overhangingdan celah antara mahkota gigi dan gigi yang di preparasi
menjadi kondisi yang meningkatkan retensi plak dan wujudnya flora bakterial yang
bersifat patogenik.22Restorasi dengan ill-fitting margindan pesawat ortodontik
menyebabkan kerusakan pada jaringan gingiva yang berdekatan.21
2.3 Patogenesis Gingivitis

Biofilm yang juga dikenali sebagai plak, muncul dan berkembang pada waktu
beberapa minggu, diawali dengan pembentukan di supragingiva yang kebanyakkan
terdiri dari bakteri aerobik. Lama-kelamaan, bakteri tersebut berubah dari Gram
positif menjadi Gram negatif yaitu bakteri aerobik fakultatif ke spesis anaerobik yang
lebih kuat. Biofilm pada subgingiva membutuhkan waktu 12 minggu untuk
berkembang. Semakin banyak biofilm yang menumpuk, gingivitis akan terjadi dalam
beberapa hari dengan adanya bakteri periodontal. Plak pada supragingiva membentuk
satu resevoir untuk bakteri periodontal dan perkembangan plak subgingiva.23
Penumpukan bakteri pada plak subgingiva akan menyebabkan penyebaran
produk bakteri dan toksin yang melewati sulkus epitelium ke dalam jaringan pejamu.
Dampak dari hal tersebut, pejamu akan membentuk respon immunitas – inflammatori
yang merupakan hubungan yang kompleks antara sel-sel dan interaksi molekul.24
Proliferasi biofilm yang lebih banyak akan menyebabkan lebih banyak
penetrasi pada sulkus epitel, hal ini akan menyebabkan epitel gingiva menghasilkan
mediator kimiawi seperti Interleukin-1 beta (IL-β), Prostaglandin, Tumor Nekrosis
Faktor Alpha (TNF-α) dan matriks metalloproteinase. Produk-produk ini
menyebabkan neutrofil migrasi ke jaringan dan memengaruhi kemotaksis dan
menyebabkan permeabilitas pembuluh darah gingiva meningkat sehingga terjadi
perpindahan plasma protein dari pembuluh darah ke jaringan.25 Proses inflamasi

7
terdiri dari reaksi vaskular dan selular. Reaksi-reaksi ini mempunyai tanda-tanda
klinis seperti kemerahan, pembengkakan, panas, nyeri dan hilangnya fungsi.2
2.4 Perawatan Gingivitis

Kontrol plak adalah prosedur pencegahan akumulasi plak gigi dan deposit
lainnya pada permukaan gigi dan gingiva.17 Kebanyakan pasien gingivitis
mempunyai kalkulus atau faktor lokal lain yang menyulitkan dalam memelihara oral
higiene dan kemampuan menghilangkan plak bakteri.3 Pasien yang mempunyai risiko
tinggi terhadap penyakit periodontal harus berusaha menjaga kontrol plak dibawah
pengawasan dokter gigi. Dokter gigi harus memberi motivasi tentang pentingnya
menjaga kesehatan rongga mulut dan memberikan pengertian tentang etiologi
terjadinya penyakit.26
Perawatan terapeutik dapat diperoleh oleh pasien dengan langkah-langkah
kontrol plak dan menghilangkan plak secara professional.3 Pasien juga harus dapat
mengerti tentang pentingnya teknik kontrol plak sehari-hari. Menyikat gigi
merupakan prosedur kontrol plak secara mekanik yang umum digunakan diseluruh
dunia dan metode ini sesuai untuk menghilangkan plak pada daerah oklusal, lingual
dan juga bukal. Metode menyikat gigi yang paling sering disarankan adalah metode
Bass, setidaknya plak dapat dibersihkan sekitar 1mm pada daerah subgingiva.26
Pada tahun 1980, untuk mengurangi flora patogenik secara selektif pada supra
dan subgingiva digunakan teknik mekanikal yaitu skeling, teknik ini dianggap
sebagai metode yang terbaik dalam perawatan nonbedah.27Perawatan teraputik yaitu
pengskeleran berfungsi menghilangkan plak dan kalkulus serta mengurangi bakteri
subgingiva dibawah ambang batas dari kondisi yang mengawali terjadinya inflamasi.3
2.5 Saliva
Saliva merupakan cairan kompleks yang mengandungi berbagai enzim,
antibodi, konstitusi antimikrobial, sitokin dan juga hormon, hal ini juga ditemukan
dalam darah.4 Saliva memainkan peranan yang sangat penting dan sulit dalam tubuh
manusia, saliva dibutuhkan untuk pengecapan makanan dan bukan itu , diperlukan

8
juga untuk melindungi mukosa mulut dari infeksi yang dapat terjadi akibat
mikroorganisma yang sentiasa berada dalam rongga mulut.15Saliva juga telah menjadi
sample tidak invasifsecara sistemik bagi diagnostik dalam diagnosis kesehatan dan
penelitian.28Analisis pada enzim dan sekresi saliva dan cairan krevikular dapat
membantu memahami patogenesis dan memperbaiki diagnosis awal dan prognosis
penyakit periodontal.11Terdapat berbagai penelitian yang pernah dilakukan tentang
disfungsi saliva dan hubungannya dengan sesuatu penyakit atau efek samping dari
obat-obatan.28
2.5.1 Komposisi Saliva

Saliva terkomposisi dari berbagai jenis elektolit termasuk sodium, potassium,
calcium, magnesium, bikarbonat dan fosfat dan terdapat juga immunoglobin, protein,
enzim-enzim, musin serta bahan nitrogen seperti urea dan ammonia.28 Sebagian besar
dari protein pada saliva disintesa oleh kelenjar saliva, namun terdapat banyak
perbedaan antara kelenjar-kelenjar tersebut yaitu berdasarkan protein yang disintesa.
Beberapa jenis protein yang universal pada semua kelenjar seperti komponen
sekretori, yang merupakan transporter IgA (antibodi yang penting dalam saliva).14
Komponen-komponen berinteraksi dalam fungsi masing-masing misalnya
Bikarbonat, Fosfat dan Urea berfungsi dalam meregulasi pH dan buffering capacity,
makromolekul protein serta mucin membantu membersih dan memisahkan dan
mengumpul mikroorganisme pada rongga mulut dan terlibat dalam metabolisme plak
dental. Kalsium, Fosfat dan protein berkerjasama sebagai faktor antisoluble dan
memodulasi demineralisasi dan remineralisasi. Immunoglobulin, protein, dan enzim
memberi efek antibakterial.27 Komponen-komponen dalam saliva mengambil bagian
dalam homeostasis yang penting dalam rongga mulut.28

9
2.5.2 Laju Aliran Saliva.

Laju aliran saliva merupakan jumlah saliva yang diproduksi oleh kelenjar
saliva pada suatu waktu yang dinyatakan dalam millimeter/ menit (ml/min). Sekresi
saliva dikontrol oleh pusat saliva yang tediri dari nukleus di medulla tetapi terdapat
juga stimulasi spesifik. Tiga tipe stimulasi itu terdiri dari mekanikal (mastifikasi),
gustatory (dengan asid stimulasi yang lebih banyak dan gula memberi stimulasi yang
kurang) dan juga olfactory (stimulasi yang sedikit).28
Laju aliran saliva yang rendah dapat memperburuk kualitas hidup seseorang
dengan menyebabkan kesulitan dalam bicara, pengecapan dan penelanan
makanan.13Laju aliran saliva tidak terjadi secara sama pada semua bagian rongga
mulut, terdapat variasi berdasarkan lokasinya yaitu aliran saliva adalah tinggi pada
bagian lingual mandibular, dan rendah pada daerah anterior maksila dan
interproksimal.28
2.5.3 Fungsi Saliva

Saliva, cairan rongga mulut yang sangat penting untuk berbagai fungsi dalam
tubuh, terutama pada rongga mulut. Lubrikasi dan perlindungan adalah salah satu
fungsi yang penting karena saliva dapat melindungi rongga mulut dari injuri fisikal
dengan memastikan rongga mulut sentiasa berada dalam keadaan lembab.14 Saliva
juga berperanan memelihara integritas rongga mulut supaya tidak terjadi kerusakan
pada jaringan lunak.4 Musin yang terdapat pada saliva merupakan lubrikasi yang
sangat diperlukan terutama bagi aktivitas seperti mastifikasi, bicara dan penelanan
makanan.28
Saliva dapat bersifat antibakterial dengan adanya mukoprotein yang lengket
pada saliva dan memastikan tidak ada penetrasi, ulserasi, pengeringan dan eksposure
rongga mulut terhadap toksin dan karsinogen.29Musin yang terdapat pada saliva
membantu mengatur perlekatan mikroorganisme pada permukaan struktur jaringan
rongga mulut dengan sesuai dan ini penting untuk mengawal kolonisasi bakteri dan
jamur pada rongga mulut.30. Diagnosis penyakit seperti kanker pada rongga mulut,
rahim, dan payudara: infeksi HIV, sindrom Sjogren dapat dikenal pasti dengan

10
biomarker yang tedapat pada saliva.13Saliva juga merupakan cairan biologis yang
alami bagi mengukur mikrobial dan biomarker protein yang terdapat pada suatu
penyakit.31
Pengecapan makanan dipengaruhi oleh saliva melalui hormonnya yang
mempunyai reseptor pada taste receptor cells (TRCs). Fisiologi saliva secara
umumnya dihubungkan dengan proses metabolisma yaitu dengan aktivasi cognate
taste receptors. Setelah makanan dikonsumsi reseptor pengecapan ini akan
menghantar sinyal ke batang otak dan sistem saraf pusat melalui nervus gustatory.29
2.6 Hubungan antara Laju Aliran Saliva dan Gingivitis diinduksi Plak
Plak dental merupakan faktor etiologi yang paling utama pada insiasi dan
perkembangan inflamatori penyakit periodontal.32 Biofilm plak dental terdiri dari
bakteri. Peranan beberapa bakteri yang spesifik dalam pembentukan dan sifat
patogeniknya mencerminkan struktur dinding sel bakteri tersebut. Dinding sel bakteri
terbagi kepada dua jenis yaitu tipe Gram positif dan negatif. Karakteristik dari bakteri
Gram negatif yang khusus adalah mempunyai membran luar yang terdiri dari reseptor
protein dan lipopolisakarida yang merupakan endotoksin yang menghasilkan toksin
apabila integritas bakteri tersebut diganggu.6
Lipopolisakarida merupakan substansi yang bersifat destruktif yang dapat
memberi efek pejamu dengan mengaktivasikan respon pejamu.7 Respon bakteri Gram
negatif pada plak ini akan meningkatkan kadar prostaglandin pada kelenjar saliva, ini
akan menyebabkan terjadinya penghambatan pada sekresi saliva oleh kelenjar saliva
dan laju aliran saliva akan menurun. Selama biofilm berkembang dan berproliferasi,
komponen larut yang dihasilkan oleh bakteri patogenik penetrasi ke sulkus
epithelium. Komponen-komponen ini menstimulasi respon pejamu untuk
menghasilkan mediator kimiawi yang berhubungan dengan proses inflamasi.24
Takeuchi dkk telah melakukan penelitian yang menunjukkan bahwa pada pasien
dengan skor plak yang tinggi, dimana laju aliran salivanya kurang.16

11
2.7 Kerangka Teori
Plak
Sitokin ↑ Prostagladin ↑ Menghambat

kelenjar saliva
Gingivitis diinduksi Plak Laju aliran saliva ↓

12
2.8 Kerangka Konsep
Variabel Bebas: Variabel Tergantung:

Skeling Laju Aliran Saliva
Variabel terkendali: Variabel tidak terkendali:

- Tipe Gingivitis - Pola Hidup
- Cara Menyikat Gigi

13
BAB 3
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Jenis dan Desain Penelitian

3.1.1 Jenis Penelitian
Penelitian yang dilakukan adalah pra eksperimental.
3.1.2 Desain Penelitian

Rancangan penelitian yang dilakukan adalah rancangan “perlakuan” ulang
(pre dan posttest kelompok tunggal), yaitu melakukan pengukuran sebelum dan
sesudah pemberian perlakuan pada subjek.
Perlakuan: H0 X  H1
Keterangan:
H0: Pengukuran laju aliran saliva sebelum perlakuan
H1: Pengukuran laju aliran saliva setelah perlakuan
X : Skeling
3.2 Tempat dan waktu penelitian

3.2.1 Tempat Penelitan
Penelitian dilakukan di Instalasi Periodonsia Rumah Sakit Gigi dan Mulut,
Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Sumatera Utara, Medan.
3.2.2 Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan September 2017- Oktober 2017.

14
3.3 Populasi, Subjek dan Sampel

3.3.1 Populasi
Populasi penelitian adalah pasien gingivitis diinduksi plak dengan skor IPPD
>20 yang menerima perawatan di Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU pada bulan
September 2017.
3.3.2 Sampel
Sampel penelitian ini adalah saliva dari pasien gingivitis diinduksi plak yang
menjalani perawatan di RSGM FKG USU dengan skor IPPD > 20 dan memenuhi
kriteria inklusi dan eskslusi. Pemilihan sampel dilakukan dengan cara purposive
sampling.
3.3.2.1 Besar Sampel
= 2{ + } 2( − )2
( − )2
n = (0.15)2 (1.96 + 1.282)2

(0.1)2
0,236
0,01
= 23,6 ≈ 24
Hasil dari perhitungan berdasarkan rumus sampel, maka besar sampel

penelitian ini adalah sebesar 24 orang pasien di Instalasi Periodonsia RSGM FKG
USU.

15
3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi

3.4.1 Kriteria Inklusi
1. Gingivitis diinduksi plak
2. Subjek sehat
3. Jumlah gigi minimal 20
4. Setuju dan menandatangani informed consent
3.4.2 Kriteria Eksklusi

1. Menderita penyakit sistemik
2. Perokok
3. Ibu hamil
4. Ibu yang sedang menyusui
5. Mengkonsumsi obat antihipertensi dan antidepressant
6. Menerima radioterapi kurang selama 6 bulan terakhir
7. Mempunyai kebiasaan menyirih dan mengunyah tembakau
8. Menopause
9. Menderita xerostomia
10. Tidak memasang pesawat orthodonti
11. Tidak ada tambalan yang overhanging
3.5 Variabel Penelitian

3.5.1 Variabel Bebas:
Skeling
3.5.2 Variabel Tergantung:

Laju aliran saliva
3.5.3 Variabel Terkendali:

Tipe gingivitis

16
3.5.4 Variabel TidakTerkendali:

- Pola hidup
- Cara menyikat gigi
3.6 Definisi Operasional
No Variabel Definisi Cara Ukur Hasil Skala Alat ukur

Operasional Ukur Ukur
1 Gingivitis Gingivitis Prob periodontal Skor Ordinal Prob
diinduksi diinduksi plak diselipkan ke IPPD periodontal
plak . dengan skor sulkus gingiva,
IPPD ≥20 kemudian
digerakkan dari
arah mesial ke
distal atau
sebaliknya
2 Skeling Prosedur Memeriksa Eksplorer/
perawatan untuk kalkulus dan Prob
mengeliminasi plak pada periodontal
akumulasi plak supragingiva dan
dan kalkulus subgingiva
pada permukaan dengan
gigi menggunakan
alat eksplorer
atau probe
3 Laju Saliva yang Ditampung ml/ Nominal Tabung
aliran dikumpulkan selama 2-5 menit eppendorf
saliva pada pasien menit dengan
dengan metode menggunakan Stopwatch
tidak metode
distimulasi. drooling.

17
3.7 Alat dan Bahan Penelitian

3.7.1 Alat Penelitan
1. Kaca mulut (Dentica®)
2. Pinset (Dentica®)
3. Sonde (Dentica®)
4. Neirbekken
5. Prob periodontal UNC 15 (Osung®)
6. Tabung eppendorf
7. Skeler ultrasonik
8. Stopwatch
3.7.2 Bahan Penelitian

1. Masker
2. Sarung tangan
3. Celemek
4. Alkohol 70%
5. Aquadest
3.8Proses Pengambilan dan Pengumpulan Data

3.8.1 Pengisian Kuesioner
Seluruh pasien yang telah didiagnosis gingivitis diinduksi plak dilakukan
pemeriksaan indeks perdarahan papila dimodifikasi, apabila skor IPPD ≥ 20 maka
pasien diberi kuesioner dan jika sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi diberikan
penjelasan tentang tujuan, manfaat dan prosedur penelitian yang akan dilakukan.
Subjek yang bersedia berpartipasi diminta menandatangani informed consent. .

18
Gambar 2. Pengisian kuesioner
3.8.2 Indeks Perdarahan Papila Dimodifikasi (IPPD)

Indeks perdarahan ini dikemukan oleh Saxers dan Muhlemann yang
didasarkan pada pengamatan perdarahan gingiva yang timbul setelah dilakukan
probing (Tabel 1). Prob periodontal diselipkan dari arah vestibular ke col sebelah
mesial dari gigi yang diperiksa, dengan tetap mempertahankan ujung prob menyentuh
dasar sulkus secara perlahan-lahan. Prob digerakkan sepanjang permukaan vestibular
dan oral gigi, prob ditarik keluar dari sulkus pada sudut mesiovestibular / mesiooral.
Diulangi pada setiap gigi dan diukur indeks perdarahan.
Tabel 1. Kriteria Skor IPPD.30

Skor Perdarahan
0 tidak terjadi perdarahan.
1 pendarahan berupa titik kecil.
2 perdarahan berupa titik kecil yang besar atau berupa garis
3 perdarahan mengenang di interdental.
Skor IPPD = Jumlah skor dari semua permukaan gigi yang diperiksa
Jumlah permukaan gigi yang diperiksa

19
3.8.3 Proses Pengumpulan Saliva

Saliva tidak distimulasi dikumpulkan sekitar 2-5 menit dengan
menggunakan metode drooling (Gambar 3). Sewaktu pengumpulan saliva, pasien
diinstruksikan duduk lurus dengan posisi kepala sedikit maju ke depan, hal ini
dilakukan untuk memudahkan pengumpulan salivanya sebelum pengumpulan saliva
dimulai.
Gambar 3. Saliva dikumpulkan selama 2-5 menit.

Pada saat pengumpulan saliva dimulai, subjek diinstruksikan untuk
mengalirkan salivanya melewati bibir ke dalam tabung eppendorf (gambar 4a).
Pengukuran laju aliran saliva dilakukan dengan mengukur jumlah saliva pada tabung
eppendorf (gambar 4b) dibahagi jumlah menit. Selanjutnya, hasil laju aliran saliva
dicatat pada lembar hasil penelitian. Pengumpulan saliva subjek dilakukan sebelum
skeling dan setelah skeling apabila skor IPPD ≤ 5.
Gambar 4a. Saliva dialirkan menggunakan Gambar 4b. Pengukuran saliva

menggunakan metode drooling. menggunakan tabung eppendorf.

20
3.9 Skema Alur Penelitian
Ethical Clearance
Memeriksa IPPD pasien yang didiagnosis gingivitis diinduksi plak
Memberi kuesioner dan penjelasan tentang penelitian kepada

subjek yang sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi
Memberi informed consent kepada pasien yang bersedia partipasi
Pengambilan dan pengukuran laju aliran saliva sebelum skeling
Skeling
Pengukuran laju aliran saliva dilakukan kembali apabila skor IPPD ≤ 5. Jika
skor IPPD tetap > 5, dilakukan skeling dan diperiksa 1 minggu kemudian.
Analisis data
3.10 Pengolahan dan Analisis Data

Analisis data dilakukan dengan menggunakan uji t-berpasangan untuk
mengetahui perbedaan laju aliran saliva sebelum dan sesudah skeling.

21
BAB 4
HASIL PENELITIAN
Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis efek skeling terhadap laju aliran
saliva pada pasien gingivitis diinduksiplak di instalasi Periodonsia FKG USU.
Subjek penelitian ini terdiri dari 24 orang pasien gingivitis diinduksi plak, terdiri dari
12 orang laki-laki dan 12 orang perempuan. Hasil penelitian dapat dilihat pada tabel
berikut.
4.1 Data Demografi dan Kebiasaan Higine Oral Subjek Penelitian

Data demografi subjek penelitian terdiri dari jenis kelamin, kelompok usia
dan perkerjaan dapat dilihat pada Tabel 1.
Tabel 1. Data demografi subjek penelitian
Variabel n (%)
Jenis Kelamin
Laki laki 12 50
Perempuan 12 50
Kelompok Usia
12-16 1 4,2
17-25 21 91,6
26-35 1 4,2
36-45 1 4,2
Pekerjaan
Mahasiswa 14 58,3
Swasta 5 20,8
Pelajar 2 8,3
IRT 3 12,5

22
Dari Tabel 1 dapat dilihat bahwa, jenis kelamin subjek penelitian adalah
50%laki-laki dan 50% perempuan. Kelompok usia yang terbesar adalah usia 17-25
tahun yaitu sebanyak 91,6 %, dan sebanyak 58,3% adalah mahasiswa
Tabel 2. Distribusi data kebiasaan higiene oral subjek penelitian.
Variabel n (%)
Frekuensi menyikat gigi

1 kali 3 12,5
2 kali 14 58,3
>2 kali 3 12,5
Tidak tentu 4 16,7
Waktu menyikat gigi

Pagi sebelum sarapan dan malam sebelum tidur 14 58,3
Pagi setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur 2 8,3
Pagi sebelum sarapan, siang setelah makan siang,malam sebelum
tidur 1 4,2
Sesudah mandi 5 20,8
Lain lain
2 8,3
Lama menyikat gigi
<1 menit 3 12,5
1-2 menit 15 62,5
>2 menit 3 12,5
Tidak tentu 3 12,5
Memeriksakan gigi ke dokter gigi secara teratur

Ya 3 12,5
Tidak 21 87,5
Kunjungan terakhir ke dokter gigi

>6 bulan yang lalu 7 29,2
3-6 bulan yang lalu 4 16,7
<3 bulan yang lalu 8 33,3
Tidak pernah 5 20,8
Kali terakhir melalukan skeling

>6 bulan yang lalu 3 12,5
3-6 bulan yang lalu 3 12,5
<3 bulan yang lalu 6 25,0
Tidak pernah 12 50,0

23
Dari Tabel 2, terlihat bahwa 58,3% subjek menyikat gigi 2 kali sehari dan
waktu menyikat adalah pagi hari sebelum sarapan dan malam hari sebelum tidur.
Durasi menyikat gigi sekitar 1-2 menit adalah yang terbesar yaitu 62,5 %. Subjek
tidak melakukan pemeriksaan gigi dengan teratur sebanyak 87,52% dan hanya 12,5 %
dari subjek melakukan pemeriksaan gigi secara teratur. Sebanyak 33,3% dari subjek
pernah berkunjung ke dokter < 3 bulan. Persentase terbesar subjek penelitian tidak
pernah melakukan perawatan skeling sebelumnya yaitu sebesar 50%.
4.3 Indeks Perdarahan Gingiva dan Laju Aliran Saliva Sebelum dan Sesudah
Skeling
Tabel 3. Hasil uji normalitas pada skor indeks pendarahan papilla dimodifikasi (IPPD)
sebelum dan sesudah dilakukan skeling.
Rerata ± SD Nilai p
Sebelum skeling 0, 73 ± 0, 31 0,004
Sesudah skeling 0, 06 ± 0, 02 0,164

uji Shapiro Wilk
*Signifikan p < 0,05
Berdasarkan hasil uji normalitas di atas, diketahui nilai p< 0,05 yang
menunjukkan data tidak terdistribusi normal. Oleh karena itu, digunakan uji Wilcoxon
untuk menguji apakah terdapat perbedaan yang signifikan antara skor indeks
pendarahan papila (IPPD) sebelum dan setelah skeling.

24
Tabel 4. Skor indeks perdarahan papila dimodifikasi (IPPD) sebelum dan setelah
skeling dilakukan.
Rerata± SD Nilai p
Sebelum skeling 0,73 ± 0,31 0,000*
Sesudah skeling 0,06 ± 0,02

ujiWilcoxon
*Signifikanp:< 0,05
Dari Tabel 4 terlihat bahwa terjadi penurunan rerata skor IPPD yang
signifikan sesudah dilakukan skeling (p = 0,000)
Tabel 5. Hasil uji normalitas pada laju aliran saliva sebelum dan sesudah skeling
Sebelum skeling 0,29 ± 0,10 0,114
Sesudah skeling 0,53 ± 0,10 0,246

uji Shapiro Wilk
*Signifikan p > 0,05
Berdasarkan hasil uji normalitas pada Tabel 5, diketahui nilai p> 0,05 yang
menunjukkan data terdistribusi normal. Oleh karena itu, digunakan uji t berpasangan
(paired t test) untuk menguji apakah terdapat perbedaan yang signifikan antara laju
aliran saliva sebelum dan setelah skeling.
Tabel 6.Hasil uji perbedaan laju aliran saliva sebelum dan setelah skeling
Sebelum skeling 0,29 ± 0,10 0,000*
Sesudah skeling 0,53 ± 0,10

uji t berpasangan
*Signifikan p < 0,05

25
Berdasarkan hasil uji t berpasangan, maka dapat disimpulkan bahwa terdapat

penurunan yang signifikan antara laju aliran saliva sebelum skeling dan setelah
skeling,(p = 0,000).

26
BAB 5
PERBAHASAN
Pada hasil penelitian ini terlihat bahwa setelah dilakukan skeling, terjadi
peningkatan secara signifikan (p <0,005) pada laju aliran saliva yaitu sebelum skeling
rerata 0,29 ± 0,10 dan setelah skeling menjadi 0,53 ± 0,10. Hasil penelitian Takeuchi
dkk, di daerah Kyushu, Japan dengan jumlah subjek 1,377, terlihat adanya perbedaan
15,6% dalam penurunan laju aliran saliva padapasien dengan skor plak ≥ 1
dibandingkan dengan skor plak ≤ 1. Menurut penelitian ini, resiko terjadinya
penurunan laju aliran saliva meningkat dengan skor plak yang tinggi tetapi tidak ada
hubungan yang antara laju aliran saliva dan higiene oral.16
Pada penelitian Mbabali dkk, tidak terdapat perbedaan yang signifikan secara
statistik pada laju aliran saliva pasien yang sehat dibandingkan dengan pasien
gingivitis atau periodontitis. Namun, perbedaan yang signifikan dapat dilihat di antara
pasien gingivitis (0,62 ± 0,28) dan periodontitis (0,68 ± 0,33).14
Penurunan laju aliran saliva terjadi pada pasien dengan skor plak yang tinggi,
hal ini karena akumulasi plak yang banyak dapat menyebabkan konsentrasi
lipopolisakarida tinggi. Lipopolisakarida akan meningkatkan kadar prostaglandin di
kelenjar-kelenjar saliva lalu menghambat sekresi saliva.16Eliminasi plak dan bakteri
supragingiva dan subgingiva dapat dilakukan dengan skeling.Skeling adalah efektif
dalam mengurangi inflamasi pada gingiva dan kedalaman poket. Skeling dapat
mengubah komposisi bakteri poket secara signifikan dan juga membantu
mengeliminasi bahan toksin seperti endotoksin lipopolisakarida yang berasal dari
bakteri ditemui pada infiltrat pada sementum.6
Pasien dengan periodontitis mempunyai laju aliran saliva yang tinggi
dibandingkan dengan pasien gingivitis dan hal ini karena periodontitis merupakan
penyakit yang bersifat sangat destruktif melibatkan inflamasi jaringan, kehilangan
jaringan ikat dan destruktif serat-serat kolagen dan tulang.6 Peningkatan eksudat
inflamatori (cairan krevikular) dan juga sebagian dari mekanisme kekebalan tubuh

27
meningkatkan laju aliran saliva supaya dapat menghantar mediator-mediator

inflammatori dan sel-sel imunitas pada sisi yang terjadi infeksi.14
Pada penelitian ini mayoritas subjek adalah mahasiswa yang berada dalam
kelompok usia 17-25 tahun, hal ini karena penelitian ini telah dilakukan di Instalasi
Periodonsia RSGM FKG USU, yang terletak di dalam kampus Universitas Sumatera
Utara, dimana kebanyakan lingkungannya terdiri dari mahasiswa. Penjelasan tentang
prosedur yang dilakukan dan manfaat yang diperoleh dari perawatan adalah lebih
mudah karena tingkat pemahaman dan pengetahuan mahasiswa adalah tinggi.
Menurut Preshaw dkk, penting bagi pasien mengetahui dimana terjadi akumulasi
plak, supaya dapat melakukan usaha terhadap penjagaan higiene oral terutamanya
pada regio-regio tertentu.24
Berdasarkan kuesioner yang diisi oleh subjek penelitian, sebanyak 58,3 %
hanya menyikat gigi sesudah bangun dan sebelum tidur dan 58,3% dengan frekuensi
menyikat gigi 2 kali sehari dan adanya konsumsi makanan dengan tiada upaya
pembersihan dapat meningkatkan pembentukan plak. Menurut P.D Marsh dkk,
pembentukan pelikel dapat tejadi pada permukaan gigi dengan segera setelah
dilakukan pembersihan.20
Selain itu, dari data yang diperoleh terlihat bahwa 87,5 % dari subjek
penelitian tidak memeriksakan gigi ke dokter gigi dan 20,8% tidak pernah ke dokter
gigi namun menurut journal of periodontology hasil terapeutik diterima oleh pasien
gingivitis biasanya diperoleh saat tindakan kontrol plak secara pribadi dilakukan
bersamaan dengan penyingkiran plak secara profesional, kalkulus dan faktor lokal
yang menyumbang.3 Kontrol plak merupakan kaedah yang ditujukan untuk kontrol
inflamasi, penilaian terhadap plak dan oral higiene yang seharusnya membentuk
komponen standar penilaian periodontal.3
Menurut Taukechi dkk, skor plak mempunyai implikasi yang tinggi terhadap
kesehatan masyarakat, mempengaruhi 15,6% dari populasi dimana terjadi penurunan
laju aliran saliva. Hal ini merupakan salah satu intervensi pada kesehatan masyarakat
dalam mencegah terjadinya penurunan laju aliran saliva.16 Saliva merupakan cairan
rongga mulut yang penting karena menurut de Almeida PDV dkk, saliva berfungsi

28
sebagai sistem buffer untuk melindungi rongga mulut dengan menghambat kolonisasi
mikroorganisma yang bersifat patogenik. 12

29
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Dari hasil penelitian ini dapat tarik kesimpulan:
1. Nilai rata-rata laju aliran saliva pada pasien gingivitis diinduksi oleh plak
sebelum dilakukan skeling adalah 0, 29 ± 0, 10.
2. Nilai rata-rata laju aliran saliva pada pasien gingivitis diinduksi oleh plak
setelah skeling adalah 0, 53 ± 0, 10.
3. Skeling dapat meningkatkan laju aliran saliva secara signifikan (p = 0,000)
pada pasien gingivitis diinduksi plak.
6.2 Saran
1. Perlunya dilakukan penelitian laju aliran saliva lebih lanjut dengan
melibatkan jumlah sampel yang lebih banyak.
2. Perlunya dilakukan penelitian laju aliran saliva pada pasien dengan
periodontitis

30
DAFTAR PUSTAKA
1. Nandya, Maduratna ES. Status kesehatan jaringan periodontal pada pasien

diabetes mellitus tipe 2 dibandingkan dengan pasien nondiabetes mellitus
berdasarkan GPI: Studi dilakukan di kecamatan Pucang Sewu.
Surabaya:Program Sarjana FKG Unair, 2013: 1
2. Kisawaluyo. Perawatan periodontitis di Puskesmas Sumbersari, Puskesmas
Wuluhan dan RS Bondowoso. Stomatognatic (J.K.G Unej) 2013;10(3):115-20
3. Treatment of plaque induced gingivitis, chronic periodontitis, and other
clinical conditions. J Periodontal 2001;72:1790-1800
4. Ramadhani ZD, Putri DK,Cholil. Prevalensi penyakit periodontal pada
perokok di lingkungan Batalyon Infanteri 621/Manuntung Barabai Hulu
Sungai Tengah. Dentino (Jur. Ked. Gigi).2014;2(2):115-9.
5. Sinor Z, Azirrawani A. Association between salivary parameters and
periodontal disease. International Medical Journal 2013;20(5):1-5.
6. Taggart EJ, Perry DA. Gingival disease. In: Perry DA.eds.Periodontology for
dental hygienist. Edisi ke-3. Missouri: Saunders,2007:103
7. Taggart EJ, Perry DA. Periodontal disease. In: Perry DA.eds.Periodontology
for dental hygienist. Edisi ke-3. Missouri: Saunders,2007:125
8. Lang NP, Schatzel MA, Loe H.Gingivitis as a risk factor in periodontal
disease. J Clin Periodontology 2009;36(10):3-8.
9. Treating periodontal disease.JADA 2005:136:127
10. Elley BM, Soory M, Manson JD, Peridontics. Edisi ke-6.London:
Saunders;2010;206,210
11. Castaneda AAH, Moya GCA, Mora GM, Queluz DP. Chemical salivary
composition and its relationship with periodontal disease and dental calculus,
Braz J Oral Sci. 2015;14(2):159-65.

31
12. Almeida PDV, Gregio AMT, Machado MAN, de Lima AAS, Azevoda LR.
Saliva Composition and Functions:A Comprehensive Review. J Contemp
Dent Pract 2008;9(3):72-80.
13. Navazesh N, Kumar SKS. Measuring salivary flow.JADA 2008;139:35S-40S
14. Mbabali M, Muli TK, Wagaiyu E. Salivary flow rate in adult Kenyansand its
relationship with chronic periodontitis. J.Dent.Oral Hyg 2016;8(7):37-42
15. Carpeneter GH. Annu Rev of Food Sci. 2013;4:267-276
16. Taukechi K, Furuta M, Takeshita T, Shibata Y, Shimazaki Y et al. Risk
factors for reduced salivary flow rate in Japanese population: Hindawi
Biomedic Research International. 2015:1-7
Available from:https://www.hindawi.com/journals/bmri/2015/381821/
17. Bathla S. Classification of Periodontal Disease. In Periodontics Revisited
, New Dehli: Jaypee Brothers;2011:41
18. Hinrichs JE, Novak MJ. Classification of disease and conditions affecting the
periodontium. In: Caranza FA eds. Caranza’s clinical periodontology. Edisi
ke-11. Missouri: Elsevier 2012: 34-36
19. Fiovellini JP, Kim DM, Uzel NG. Clinical features of gingivitis. In: Caranza
FA eds. Caranza’s clinical periodontology. Edisi ke-11. Missouri: Elsevier
2012: 76-81
20. P.D Marsh. Dental plaque as a microbial biofilm. Caries Res, 2004;38:204-
211
21. Martinez AB, Camara EC dll. Etiology of gingivitis. Madrid, Spain.
Complutense University 2011.
22. Wolf UA. Periodontology. George Thieme VKG 2006
23. Serio FG, Duncan TB. The pathogenesis and treatment of periodontal disease.
Ineedce
Available at:www.ineedce.com
24. Preshaw PM. Detection and diagnosis of periodontal conditions amenable to
prevention. From Prevention in Practice proceeding by the BMC Oral Health
2015, 15 (1):S5

32
25. Guvenlian JR. The relationship between oral health and systemic disease.
Inflamation .2006.
26. Ower P. The role of self-administered Plaque control in the management of
periodontal disease. Periodontology.2003;30:110-116
27. Zaugg B, Sharmann P, Roos M, Attin T and Schmiddin PR. Improving
Scalling and Root Planning Over The Past 40 years: A-Meta Analysis.
Dentistry 4:205
28. Humprey SP, Williamson R. A review of Saliva: Normal Composition, Flow
and Function. THE JOURNAL OF PROSTHETIC DENTISTRY
2001;85:162-169
29. Giannobile WV. Salivary diagnostic for periodontal disease. JADA
2012;143(10):6-11
30. Pandey AK. Physiology of Saliva: An Overview. Journal of Dentistry
Indonesia 2014;21 (1);32-38
31. Rajesh KS, Zareena, Hedge S, Arun Kumar MS. Assesment of salivary
calcium, phosphate, magnesium, pH and flow rate in healthy subjects,
periodontitis dan dental caries. Contemp Clin Dent 2015;6:461-465
32. Daliemunthe SH. Periodonsia. Edisi Revisi 2008:51

LAMPIRAN 1

LAMPIRAN 2
LEMBARAN PENJELASAN KEPADA SUBJEK PENELITIAN
Kepada Yth :
Bapak/Ibu,
……………………..
Bersama ini saya, Vanitha Muthusamy (umur 24 tahun), yang sedang

menjalani program pendidikan sarjana pada Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas
Sumatera Utara, memohon kesediaan Bapak/Ibu untuk berpartisipasi sebagai subjek
penelitian saya yang berjudul EFEK SKELING TERHADAP LAJU ALIRAN
SALIVA PADA PASIEN GINGIVITIS DIINDUKSI PLAK . Penelitian ini bertujuan
untuk menganalisis efek skeling terhadap laju aliran saliva pada pasien gingivitis
diinduksiplak. Manfaat penelitian ini adalah Bapak/Ibu dapat mengetahui hubungan
plak dan laju aliran saliva pada pasien gingivitis diinduksi plak .
Pada penelitian ini akan menjalani prosedur penelitian. Pertama-tama
Bapak/Ibuakan dilakukan pemeriksaan perdarahan pada gingiva dengan
menggunakan probing yang dihitung dengan menggunakan Indeks Perdarahan
Papilary Dimodifikasi (IPPD) dan diberikan kuesioner. Seterusnya dilakukan
pengumpulan saliva dengan menggunakan metode drooling selama 2-5 menit.
Selanjutnya dilakukan skeling dan seminggu setelah skeling, apabila skor IPPD
kurang dari 10 maka pengumpulan saliva dilakukan kembali.
Penelitian ini tidak menimbulkan efek samping. Akan tetapi Saudara/i akan
merasa tidak nyaman saat dilakukan pengumpulan saliva. Semua tindakan tersebut
membutuhkan waktu sekitar 5-10 menit. Selama penelitian tidak akan terjadi masalah
atau komplikasi yang serius.
Manfaat yang didapat apabila bersedia menjadi subjek penelitian ini adalah
dapat memberi informasi tentang pengaruh plak terhadap laju aliran saliva dan fungsi
skeling dalam perawatan gingivitis. Jika Bapak/Ibu mengerti isi dari lembar
penjelasan ini dan bersedia untuk menjadi subjek penelitian, maka mohon kiranya

Bapak/Ibu untuk mengisi dan menandatangani surat pernyataan persetujuan sebagai
subjek penelitian yang terlampir pada lembar berikutnya. Bapak/Ibu perlu
mengetahui bahwa surat kesediaan tersebut tidak mengikat dan Bapak/Ibu dapat
mengundurkan diri dari penelitian ini bila Bapak/Ibu merasa keberatan.
Demikian lembar penjelasan ini saya perbuat, semoga keterangan ini dapat
dimengerti dan atas kesediaan Bapak/Ibu untuk berpartisipasi dalam penelitian saya
ini saya ucapkan terima kasih.
Peneliti,
Vanitha Muthusamy

LAMPIRAN 3
LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN

(INFORMED CONSENT)
Saya yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama :
Umur :
Jenis Kelamin : L / P*
NIM :
Menyatakan telah membaca lembar penjelasan kepada subjek penelitian dan sudah
mengerti serta bersedia untuk turut serta sebagai subjek penelitian, dalam penelitian
atas nama Vanitha Muthusamy yang berjudul “EFEK SKELING TERHADAP
LAJU ALIRAN SALIVA PADA PASIEN GINGIVITIS DIINDUKSI PLAK DI
INSTALASI PERIODONSIA RSGM FKG USU” dan menyatakan tidak keberatan
maupun melakukan tuntutan di kemudian hari.
Demikian pernyataan ini saya perbuat dalam keadaan sehat, penuh kesadaran dan
tanpa paksaan dari pihak manapun.
Mahasiswa
Peneliti, Peserta,
(VanithaMuthusamy) ( )
Keterangan :(*)coret yang tidak perlu.

LAMPIRAN 4
Nomor ……………..
Tanggal…………….
INSTALASI PERIODONSIA
RUMAH SAKIT GIGI DAN MULUT
KUESIONER PENELITIAN
Efek Skeling Terhadap Laju Aliran Saliva Pada Pasien Gingivitis Diinduksi
Plak Di Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU
A.IDENTITAS SAMPEL
Nama :
Nim :
Umur :
Jenis Kelamin :
Alamat :
No Telp/HP :
B.STATUS KESEHATAN RONGGA MULUT

1) Apakah anda menyikat gigi anda secara teratur
a. Ya
b. Tidak
2) Berapa kali anda menyikat gigi anda dalam sehari?
a. 1 kali

b. 2 kali
c. >2 kali
d. Tidak tentu
3) Kapan anda menyikat gigi?
a. Sesudah mandi
b. Pagi hari sebelum sarapan dan malam hari sebelum tidur
c. Pagi hari setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur
d. Pagi hari sebelum sarapan, siang hari setelah makan siang,malam hari
sebelum tidur
e. Lain, sebutkan
4) Berapa lama anda menyikat gigi anda?
a. <1 menit
b. 1-2 menit
c. >2 menit
d. Tidak tentu
5) Apakah anda memeriksakan gigi anda secara teratur?
a. Ya
b. Tidak
6) Kapan adalah kali terakhir anda berkunjungan ke dokter gigi
a. > 6 bulan yang lalu
b. 3-6 bulan yang lalu
c. < 3 bulan
d. Tidak pernah
7) Kapan adalah kali terakhir anda melakukan skeling?
a. > 6 bulan yang lalu
b. 3-6 bulan yang lalu
c. < 3 bulan yang lalu
d. Tidak pernah

8) Apakah anda memiliki penyakit sistemik?
a. Ya, sebutkan
b. Tidak
9) Apakah anda terasa mulut kering
a. Ya
b. Tidak
10) Apakah anda memiliki kebiasaan merokok?
a. Ya
b. Tidak
11) Kalau anda memiliki kebiasaan merokok, berapa batang rokok yang anda
konsumsi sehari
a. < 6 batang rokok
b. 6-12 batang rokok
c. >12 rokok
d. Tidak tentu.
Pertanyaan di bagian ini adalah khusus untuk responden wanita
12) Apakah anda hamil?

a. Ya
b. Tidak
13) Apakah anda masih menyusui anak dengan ASI?
a. Ya
b. Tidak
14) Apakah menstruasi anda teratur?
a. Ya
b. Tidak
15) Apakah anda sudah menopause
a. Ya
b. Tidak

C. PEMERIKSAAN KLINIS
1. Pemeriksaan Gigi Geligi
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Jumlah gigi geligi……………….

Keterangan
X= Missing
K=Karies
F=Tambalan
√=Radiks gigi
2. Pemeriksaan Jaringan Periodontal.

2.1 Indeks Perdarahan Papila Dimodifikasi
HasilPengukuran Skor
V
O
18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
V
O
Skor Indeks Pendarahan Papila Dimodifikasi:

LAMPIRAN 5
HASIL ANALISIS STATISTIK
1. Hasil uji laju aliran saliva pada pasien gingivitis diinduksi plak sebelum dan
setelah skeling.
Descriptives
Statistic Std. Error

LAS sebelum skeling Mean .2900 .02078
95% Confidence Interval for Lower Bound .2470
Mean
Upper Bound .3330
5% Trimmed Mean .2917
Median .3000
Variance .010
Std. Deviation .10181
Minimum .10
Maximum .45
Range .35
Interquartile Range .15
Skewness -.388 .472
Kurtosis -.296 .918
LAS sesudah skeling Mean .5333 .02078
Mean Upper Bound .5763
Median .5500
Variance .010
Minimum .30
Maximum .75
Range .45
Skewness -.111 .472
Kurtosis -.018 .918

Tests of Normality
Shapiro-Wilk
Statistic df Sig.
Las Sebelum Skeling .933 24 .114
Las Sesudah Skeling .948 24 .246
Paired Samples Test
Paired Differences
95% Confidence
Interval of the
Difference
Std. Std. Error Sig. (2-
Mean Deviation Mean Lower Upper t df tailed)
Pair Las Sebelum - .09994 .02040 -.28554 -.20113 - 23 .000
1 Skeling - Las .24333 11.928
Sesudah Skeling

2. Hasil uji indeks perdarahan papilla dimodifikasi (IPPD) pada pasien gingivitis
diinduksi plak sebelum dan setelah skeling.
Descriptives
Statistic Std. Error
skor ippd sebelum skeling Mean .7272 .06402

Mean
Upper Bound .8596
Median .5640
Variance .098
Minimum .36
Maximum 1.36
Range 1.00
Skewness .795 .472
Kurtosis -.741 .918
skor ippd setelah skeling Mean .0579 .00471

Mean Upper Bound .0677
Median .0540
Variance .001
Minimum .02
Maximum .10
Range .08
Skewness .053 .472
Kurtosis -1.071 .918

Tests of Normality
a
Kolmogorov-Smirnov Shapiro-Wilk
Statistic df Sig. Statistic df Sig.
skor ippd sebelum skeling .224 24 .003 .866 24 .004

*
skor ippd setelah skeling .141 24 .200 .940 24 .164
a. Lilliefors Significance Correction
*. This is a lower bound of the true significance.
Wilcoxon Signed Ranks Test
Ranks
N Mean Rank Sum of Ranks

a
skor ippd setelah skeling - Negative Ranks 24 12.50 300.00
skor ippd sebelum skeling b
Positive Ranks 0 .00 .00
c
Ties 0
Total 24
a. skor ippd setelah skeling < skor ippd sebelum skeling
b. skor ippd setelah skeling > skor ippd sebelum skeling
c. skor ippd setelah skeling = skor ippd sebelum skeling
b
Test Statistics
skor ippd setelah skeling - skor ippd sebelum

skeling
a
Z -4.286
Asymp. Sig. .000

(2-tailed)
a. Based on positive ranks.
b. Wilcoxon Signed Ranks Test

Efek Skeling Terhadap Laju Aliran Saliva Pada Pasien Gingivitis Diinduksi Plak Di Instalasi Periodonsia RSGM FKG Usu

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Efek Skeling Terhadap Laju Aliran Saliva Pada Pasien Gingivitis Diinduksi Plak Di Instalasi Periodonsia RSGM FKG Usu

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

EFEK SKELING TERHADAP LAJU ALIRAN SALIVA

PADA PASIEN GINGIVITIS DIINDUKSI PLAK

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA