2017
Budi, Immanuel
http://repositori.usu.ac.id/handle/123456789/1723
Downloaded from Repositori Institusi USU, Univsersitas Sumatera Utara
HUBUNGAN TRAUMA KARENA OKLUSI DENGAN
TINGKAT KEPARAHAN PERIODONTITIS PADA
PASIEN DI INSTALASI PERIODONSIA
RSGM FKG USU
SKRIPSI
Oleh :
IMMANUEL BUDI H.
NIM. 130600194
Pembimbing
Rini Octavia Nasution, drg., SH, M.Kes., Sp.Perio
Immanuel Budi H.
xi + 35 halaman
Trauma karena oklusi dan periodontitis merupakan dua faktor yang dapat
dan periodontitis banyak diteliti dan masih menjadi perdebatan sejak awal abad ke-
20. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan trauma karena oklusi dengan
secara kuantitas kerusakan jaringan periodontal pada gigi periodontitis dengan trauma
karena oklusi.
sectional. Penelitian ini dilakukan di Instalasi Periodonsia Rumah Sakit Gigi dan
Mulut Fakultas Kedokteran Gigi USU. Subjek penelitian ini 8 pasien dengan 52 gigi
pasien periodontitis dengan trauma karena oklusi dan 53 gigi pasien periodontitis
dengan kontak seimbang yang memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi. Subjek diambil
karena oklusi dan gigi periodontitis dengan kontak seimbang digunakan kertas
Hasil penelitian ini terdapat perbedaan rata-rata yang lebih tinggi pada gigi
kontak seimbang dengan perbedaan kedalaman poket (4,3±1,8 dan 3,7±1,98) dan
periodontitis. (p=0,001)
Pembimbing:
TIM PENGUJI
ANGGOTA :
Disetujui oleh :
Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan karena berkat rahmat dan
karunia-Nya skripsi ini telah selesai disusun sebagai salah satu syarat untuk
mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran Gigi di Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Sumatera Utara.
Dalam penulisan skripsi ini, penulis banyak mendapatkan bimbingan,
pengarahan dan bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu, dengan segala kerendahan
hati dan penghargaan yang tulus, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:
1. Ayahanda I.R. Hutabarat dan Ibunda W. Siregar, S.Pd atas segala doa
dan dukungan yang diberikan kepada penulis hingga saat ini dan juga kepada Rini
Octavia Nst. drg., M.Kes., SH., Sp.Perio selaku dosen pembimbing yang telah
meluangkan waktunya untuk memberikan pengarahan, bimbingan, penjelasan dan
motivasi tanpa jemu selama proses penyusunan skripsi sampai dengan selesai.
2. Dr. Trelia Boel, drg. M.Kes. Sp.RKG(K) selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.
3. Aini Hariani Nst. , drg., Sp.Perio selaku Ketua Departemen Periodonsia
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara, atas segala saran,
dukungan dan bantuan sehingga skripsi ini dapat diselesaikan.
4. Seluruh staf pengajar dan pegawai Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Sumatera Utara khususnya di Departemen Periodonsia yang sangat
banyak memberikan bantuan.
5. Kakak Irene Hutabarat, S.Pd, M.Hum dan Abang Igleysias Hutabarat,
S.Kel yang senantiasa mendukung dan penulis.
6. Teman-teman semasa perkuliahan dan tidak lupa teman-teman
seperjuangan bimbingan skripsi di Dept. Periodonsia. Semoga semuanya sukses.
7. Sahabat-sahabat dan teman-teman akrab yang selalu mendukung dan
mendoakan penulis yang namanya tidak bias saya sebutkan satu-persatu.
Akhirnya penulis mengharapkan semoga skripsi ini dapat memberikan
sumbangan pikiran yang berguna bagi fakultas, pengembangan ilmu, dan
masyarakat.
Penulis,
vi
Halaman
ABSTRAK.......………………………………………………........
HALAMAN JUDUL......…………………………………….......... i
HALAMAN PERSETUJUAN........................................................ ii
KATA PENGANTAR.................................................................... iv
DAFTAR ISI………………………………………………………. vi
DAFTAR LAMPIRAN……………………………………………. Ix
vii
BAB 5 PEMBAHASAN...................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
viii
Tabel Halaman
1 Perubahan histologist pada jaringan setelah mengalami ce-
dera ....................................................................................... 11
2 Definisi operasional .............................................................. 22
3 Distribusi frekuensi subjek penelitian……………………… 29
4 Data deskriptif subjek penelitian berdasarkan kedalaman po-
ket……………………………………………………………. 29
5 Data deskriptif subjek penelitian berdasarkan kehilangan per-
Lekatan klinis ....................................................................... . 30
6 Data deskriptif dan analisis hubungan antara trauma karena
oklusi tingkat keparahan peridontitis berdasarkan kehilangan
perlekatan klinis .................................................................... 30
ix
Gambar Halaman
Lampiran
3. Lembar Pemeriksaan
5. Jadwal Penelitian
6. Ethical Clearance
7. Data SPSS
8. Biodata Peneliti
xi
BAB 1
PENDAHULUAN
peranan tekanan oklusal sebagai faktor resiko dari proses terjadinya penyakit
periodontal dapat sepenuhnya dipahami.5 Trauma karena oklusi dan periodontitis,
keduanya menyebabkan cedera pada perlekatan periodonsium karena periodonsium
tidak mampu mengatasi proses patologis yang terjadi.6 Ketika inflamasi terjadi hanya
pada daerah gingiva, proses inflamasi tidak dipengaruhi oleh tekanan oklusal.
Namun, apabila inflamasi meluas dari gingiva ke jaringan periodontal pendukung
(ketika gingivitis berubah menjadi periodontitis), inflamasi yang diinduksi oleh plak
masuk kedalam daerah (zona) yang dipengaruhi oleh oklusi, dimana Glickman
menyebutnya sebagai zona ko-destruksi.2
Pengetahuan mengenai riwayat klinis pasien dan pemeriksaan klinis
merupakan dasar bagi penegakan diagnosis trauma karena oklusi yang tepat.3
Berbagai indikasi klinis dan radiografi saat ini digunakan untuk mendeteksi trauma
dari oklusi, seperti resesi gingiva, rasio mahkota akar yang tidak sesuai, mobilitas
gigi meningkat, mahkota dan/atau fraktur akar, pelebaran ruang ligamen periodontal,
kehilangan tulang angular dan perubahan dalam morfologi akar.7
Hubungan trauma karena oklusi dalam patogenesis penyakit periodontal
masih menjadi topik perdebatan sejak awal abad ke 20.7 Banyak penelitian yang
dilakukan pada hewan percobaan maupun penelitian klinis untuk menginvestigasi
peranan oklusi terhadap patogenesis periodontitis. Hasil penelitian tersebut
menunjukkan kontak prematur dan tekanan oklusal yang berlebihan dapat menjadi
faktor etiologi dari perkembangan penyakit periodontitis melalui penyebaran
inflamasi ke daerah periodonsium yang lebih dalam. Berdasarkan penelitian tersebut,
resorbsi vertikal tulang alveolar dan poket infraboni ditemukan sebagai akibat dari
trauma karena oklusi.8
Nunn dan Harel melaporkan hasil studi retrospektif dari kelompok pasien
dengan periodontitis yang dianalisis berdasarkan kehilangan perlekatan dari setiap
gigi-geligi dan ada atau tidaknya hambatan oklusal. Penelitian ini menunjukkan
trauma karena oklusi ditandai dengan kehilangan perlekatan.9 Branschofsky dkk, juga
melakukan penelitian untuk mengetahui hubungan antara trauma karena oklusi
sekunder terhadap keparahan periodontitis. Tujuan penelitian ini adalah untuk
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Apabila tekanan oklusal melebihi kapasitas adaptif jaringan periodonsium
maka akan terjadi cedera yang dinamakan trauma karena oklusi.2,3 Trauma karena
oklusi merujuk kepada cedera jaringan, bukan kepada tekanan oklusal. Tekanan
oklusal yang menyebabkan cedera disebut oklusi traumatik.2,13
World Health Organization (WHO) mendefinisikan trauma karena oklusi
sebagai kerusakan pada jaringan periodonsium akibat tekanan pada gigi yang
disebabkan secara langsung atau tidak langsung oleh gigi pada rahang yang
berlawanan. American Academy of Periodontology (AAP) dalam Glossary of
Periodontics Terms mendefinisikan trauma karena oklusi sebagai cedera pada
jaringan pendukung yang disebabkan oleh tekanan oklusal yang berlebihan.11,12,13
Oleh karena itu, istilah trauma karena oklusi secara umum digunakan untuk
menjelaskan hubungannya dengan cedera pada jaringan periodonsium.2
furkasi, gigi fraktur, dan sensitif terhadap rangsangan termal. Tes fremitus yang
positif juga dijumpai pada trauma karena oklusi.3,12,14 Pada kasus yang parah dapat
terjadi pembentukan abses periodontal dan kerusakan sementum.12
Gambar 2 Tanda klinis peridontitis dengan trauma karena oklusi. Terlihat tanda
keausan gigi (faset) seperti yang ditunjukkan tanda panah.6
D C
E
A B
Tabel 2.1 Perubahan histologis pada jaringan periodontal setelah mengalami cedera. 11
2. Tahap Perbaikan
Perbaikan selalu terjadi secara konstan dalam jaringan periodonsium
yang normal dan trauma karena oklusi menstimulasi peningkatan aktivitas
perbaikan. Jaringan yang rusak dihilangakan, sel-sel dan serat-serat
Etiologi penyakit periodontal adalah patogen primer yaitu bakteri virulen yang
dijumpai di dalam plak gigi dan di rongga mulut. Bakteri utama adalah
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas gingivalis (Pg) dan
Tannerella forsythia (Tf). Bakteri harus ada untuk menginisiasi dan memperluas
periodontitis, tetapi tidak bertanggung jawab penuh terhadap terjadinya periodontitis.
Faktor pertahanan host dan kombinasi dengan faktor risiko lainnya (merokok, stres
Gambar 5 Konsep Glickmann mengenai efek dari trauma karena oklusi dan penyebaran lesi
plak.A. Zona iritasi. B. Zona ko-destruksi.11
Zona iritasi meliputi margin dan interdental gingiva. Jaringan lunak pada zona
ini dikelilingi oleh jaringan keras (gigi) hanya pada satu sisi dan tidak dipengaruhi
oleh tekanan oklusal. Hal ini menunjukkan bahwa inflamasi gingiva tidak
dipengaruhi oleh trauma karena oklusi tetapi hanya disebabkan oleh iritasi plak-
mikroba saja. Lesi yang dipengaruhi plak pada gigi yang non traumatik menyebar ke
arah apikal melalui tulang alveolar kemudian meluas ke daerah ligamen periodontal.
Hasil dari proses ini menyebabkan destruksi tulang horizontal.11,12
Zona ko-destruksi meliputi ligamen periodontal, sementum dan tulang
alveolar yang pada daerah koronal dibatasi oleh serat transeptal (interdental), serta
bundel serat kolagen dentoalveolar. Jaringan pada zona ini dapat menjadi tempat
terjadinya lesi akibat trauma karena oklusi. Bundel-bundel serat jaringan yang
memisahkan zona ko-destruksi dipengaruhi oleh 2 kondisi yang berbeda, yaitu : a)
lesi inflamasi yang dipertahankan oleh plak pada zona iritasi, dan b) perubahan akibat
trauma pada zona ko-destruksi.11,12
Melalui paparan dari 2 kondisi yang berbeda pada bundel serat periodonsium,
keduanya dapat bergabung dan/atau berorientasi pada arah paralel dari permukaan
akar. Penyebaran lesi inflamasi dari zona iritasi kemudian berjalan ke bawah menuju
daerah ligamen periodontal (tidak melalui tulang interdental) (Gambar 6). Perubahan
dari jalur normal dari penyebaran lesi plak kemudian menyebabkan perkembangan
dari defek tulang angular. Glickman menegaskan pada penelitiannya bahwa trauma
karena oklusi adalah faktor etiologi (faktor ko-destruksi) pada kondisi dimana terjadi
defek tulang angular dikombinasikan dengan poket infraboni yang ditemukan pada
satu atau beberapa gigi.11
Gambar 6 Lesi inflamasi pada zona iritasi pada gigi yang tidak mengalami trauma karena
oklusi menyebar ke arah tulang alveolar (panah warna putih), dimana pada gigi yang
mengalami trauma karena oklusi, inflamasi berinfiltrasi secara langsung ke daerah ligamen
periodontal (panah warna hitam).12
Warhaug meneliti spesimen otopsi seperti yang dilakukan oleh Glickman dan
menunjukkan hasil bahwa kerusakan tulang angular dan poket infraboni umumnya
terjadi pada daerah yang tidak mengalami trauma karena oklusi. Penelitan Warhaug
didukung oleh penelitian oleh Prichard dan Manson yang menunjukkan pola
kehilangan tulang alveolar disebabkan oleh hubungan yang saling mempengaruhi
antara bentuk tulang alveolar dan perluasan ke apikal plak subgingiva pada
permukaan akar gigi. Penelitian ini tidak menudukung teori Glickman yang
menyatakan bahwa zona ko-destruksi pada jaringan periodonsium dipengaruhi oleh
kombinasi efek inflamasi pada daerah marginal dan trauma karena oklusi.17
Penelitian berikutnya oleh Lindhe dkk. mengenai efek jiggling trauma yang
bertumpang tindih pada kerusakan periodontitis yang progresif. Pada penelitian ini,
kerusakan peridontitis yang progresif pertama kali dilakukan pada anjing atau monyet
yang kemudian dilakukan efek jiggling trauma pada gigi tersebut. Jaringan
periodontal dengan zona kombinasi kerusakan akibat tekanan/tegangan telah
dijelaskan sebelumnya. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pada daerah
intraalveolar terdapat beberapa tanda inflamasi seperti hiperemi, eksudasi, trombosis
dan migrasi sel-sel inflamasi. Sejumlah osteoklas berdifrensiasi pada permukaan
tulang yang beredekatan dan tulang menjadi resorbsi. Proses ini secara umum
meningkatkan lebar ruang ligamen periodontal dan hasilnya gigi menjadi mobiliti.
Resorbsi tulang angular juga terlihat pada gambaran radiografi daerah yang terlibat.
Tekanan menjadi tidak ada dengan peningkatan ruang ligamen periodontal
dan pada saat tersebut resorbsi tulang berhenti. Jaringan peridonsium beregenerasi
menjadi jaringan yang normal dan dalam keadaan tersebut peningkatan kemungkinan
mobiliti gigi menjadi berhenti. Pada kondisi ini terjadi resorbsi tulang angular
menetap tetapi pemeriksaan histologis menunjukkan tidak terjadi lebih lanjut migrasi
epitel penyatu ke arah apikal. Hal ini menunjukkan tekanan oklusal telah dapat
diadaptasi oleh ligamen periodontal sehingga tidak menyebabkan inflamasi penyakit
periodontal lebih parah.
Namun, apabila jiggling trauma tersebut berlangsung dalam jangka waktu
lama dan jaringan periodonsium tidak dapat beradaptasi, cedera yang terjadi tetap
bertahan dan pada beberapa kasus menjadi permanen. Pada kasus tersebut, dimana
zona tekanan/tegangan menunjukkan adanya inflamasi yang berlanjut dan kerusakan
yang terjadi berlangsung lama. Osteoklas yang berada pada dinding tulang alveolar
menghasilkan resorbsi tulang berkelanjutan dan kerusakan tulang angular yang
menetap. Osteoklas juga mengubah secara bertahap pelebaran ruang ligamen
periodontal dan peningkatan mobiliti gigi yang progresif. Dalam kondisi ini, lesi
inflamasi pada daerah marginal bergabung dengan lesi trauma pada jaringan
periodonsium. Epitel penyatu berproliferasi ke arah apikal dan memperparah
kerusakan jaringan periodontal.17
Penelitian lain oleh Ericsson dan Lindhe dilakukan pada gigi anjing yang
diberi tekanan jiggling trauma secara terus menerus selama 10 bulan yang
diaplikasikan pada sejumlah gigi dengan periodontitis kronis tahap lanjut dan
dibandingkan dengan gigi lainnya sebagai kontrol yang juga menderita periodontitis
kronis namun tidak diberi tekanan jiggling trauma. Hasil penelitian tersebut
menunjukkan terdapat peningkatan keparahan peridoontitis pada gigi yang
mengalami trauma dibandingkan gigi kontrol.
Plak Bakteri
Tingkat
Periodontitis Keparahan
Periodontitis
Trauma Karena
Oklusi
Kuantitas Kualitas
Variabel tidak
terkendali :
Usia
Jenis kelamin
Kedalaman poket
Kebiasaan
Kehilangan
Cara menyikat
perlekatan klinis
gigi
Tingkat Keparahan
Periodontitis
BAB 3
METODOLOGI PENELITIAN
3.4.2 Subjek
Subjek penelitian ini adalah pasien periodontitis kronis generalisata dengan
trauma oklusi sekunder pada pasien yang dirawat di Instalasi Periodonsia Rumah
Sakit Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran Gigi USU yang memenuhi kriteria inklusi
dan eksklusi. Subjek kontrol diambil dari gigi pasien periodontitis kronis dengan
tanpa trauma oklusi pada pasien yang sama. Subjek diambil dengan metode
accidental sampling.
Kriteria inklusi :
1. Pasien periodontitis kronis generalisata dengan ada gigi yang mengalami trauma
karena oklusi sekunder
2. Belum pernah menerima perawatan periodontal selama 6 bulan terakhir.
Kriteria eksklusi:
1. Periodontitis agresif
2. Pasien memiliki kurang dari 20 gigi
3. Memiliki penyakit sistemik
4. Pernah menerima perawatan sendi temporomandibular
5. Memiliki disfungsi kraniomandibular
6. Memakai gigi tiruan
7. Sedang atau pernah menerima perawatan ortodonti
, √ , − , + , √ , − ,
𝑛=
, . , + , . ,
=
,
, + , 2
=
,
= 7,2 = 8 pasien
Pada 8 pasien diambil 52 gigi periodontitis dengan trauma karena oklusi dan
53 gigi periodontitis dengan kontak seimbang
normal.
b. Kuantitas Ukuran Rasio
kedalaman poket
dan kehilangan
perlekatan klinis
gigi yang
mengalami
trauma karena
oklusi pada satu
pasien.
2 Tingkat keparahan periodontitis Kondisi Kategorik
kehilangan
perlekatan klinis
yang
dikategorikan
menjadi tingkat
keparahan
periodontitis,
dimana : a)
kehilangan
perlekatan klinis
1-2 mm (katergori
ringan) b)
kehilangan
perlekatan klinis
3-4 mm (kategori
sedang) c)
kehilangan
perlekatan klinis
≥5 mm (kategori
berat)
3. Celemek
4. Bahan antiseptik
5. Kertas artikulasi
1. Subjek penelitian yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi serta diminta
persetujuannya dengan menandatangani lembar informed consent.
2. Pemeriksaan umum kondisi klinis rongga mulut, dilakukan dengan mencatat
jumlah gigi dan kehilangan gigi setiap pasien, mencatat jumlah gigi yang
mengalami mobiliti dan jumlah gigi yang memiliki keterlibatan furkasi pada
setiap pasien. (Gambar 7)
Gambar 7. Pemeriksaan klinis rongga mulut subjek penelitian yang sesuai dengan
kriteria inklusi
A B
Gambar 8 A. Pemeriksaan kontak oklusi dengan menggunakan kertas artikulasi. B.
Terdapat teraan setelah digunakan kertas artikulasi pada gigi dengan trauma karena
oklusi
Pengolahan data
Hasil
2. Ethical Clearence
Penelitian ini telah mendapatkan persetujuan dari Komisi Etik Penelitian
Kesehatan No: 349/TGL/KEPK FK USU-RSUP HAM/2017
BAB 4
HASIL PENELITIAN
n %
Tabel 4.3 Data deskriptif subjek penelitian berdasarkan kehilangan perlekatan klinis.
distribusi jumlah gigi trauma karena oklusi dan gigi kontak seimbang yang dihubungkan
dengan tingkat keparahan periodontitis, terdapat hubungan yang signifikan antara tingkat
keparahan periodontitis dan trauma karena oklusi. (p=0,001)
BAB 5
PEMBAHASAN
seimbang. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian oleh Jin dan Cao dan Nunn dan
Harell yang menyatakan terdapat perbedaan kedalaman poket yang lebih tinggi pada
gigi trauma karena oklusi dibandingkan kontak seimbang.7 Akan tetapi, hasil
penelitian yang dilakukan oleh Jin dan Cao menyatakan tidak terdapat perbedaan
yang signifikan pada kedalaman poket antara gigi trauma karena oklusi dengan
kontak seimbang.21
Pada kehilangan perlekatan klinis, ditemukan rata-rata kehilangan perlekatan
klinis yang lebih tinggi pada kelompok trauma karena oklusi dibandingkan kelompok
kontak seimbang. Hasil penelitian ini didukung oleh penelitian yang dilakukan oleh
Nakatsu dkk. yang melakukan penelitian eksperimen pada tikus yang dibagi menjadi
tiga kelompok, yaitu kelompok gigi dengan trauma, gigi dengan inflamasi, dan gigi
trauma dengan inflamasi. Hasil penelitian tersebut menyatakan terdapat kenaikan
nilai signifikan kehilangan perlekatan klinis antara kelompok gigi trauma dengan
inflamasi dibandingkan kelompok yang lainnya.10 Namun, hasil penelitian ini tidak
sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Jin dan Cao yang menyatakan
tidak ada perbedaan antara kehilangan perlekatan klinis gigi trauma karena oklusi
dengan gigi dengan kontak seimbang. Perbedaan hasil penelitian ini disebabkan
karena pada penelitian Jin dan Cao subjek yang diteliti hanya subjek dengan kategori
periodontitis sedang dan parah saja, tidak melibatkan pasien dengan periodontitis
ringan. 7
Hasil penelitian mengenai hubungan trauma karena oklusi dengan tingkat
keparahan periodontitis dilakukan dengan mengelompokkan masing-masing gigi
pada kedua kelompok dengan tingkat keparahan periodontitis. Hasil uji statisik
menyatakan bahwa terdapat hubungan keparahan yang signifikan antara gigi trauma
karena oklusi dibandingkan gigi dengan kontak seimbang. Hasil penelitian ini sesuai
dengan penelitian yang dilakukan oleh Branchofsky dkk. yang juga menyatakan
terdapat hubungan antara keparahan periodontitis dengan trauma karena oklusi.5
Teori Glickman menyatakan peranan bakteri hanya terjadi pada zona iritasi
(margin gingiva) dan kombinasi peranan bakteri dan tekanan oklusal terjadi pada
zona ko-destruksi. Kedalaman poket diukur dari margin gingiva ke dasar poket
dimana perubahan kedalaman poket hanya dipengaruhi oleh zona iritasi. Pada gigi
dengan trauma karena oklusi ditemukan resesi gingiva yang besar sehingga tekanan
oklusal yang terjadi tidak begitu mempengaruhi kedalaman poket yang terbentuk.
Pada kehilangan perlekatan klinis yang diukur dari batas semento-enamel ke dasar
poket dan keparahan periodontitis dipengaruhi oleh zona ko-destruksi dimana
terdapat kombinasi peran plak bakteri dan tekanan oklusal yang menyebabkan resesi
gingiva dan kehilangan perlekatan klinis yang lebih besar.
Walaupun trauma karena oklusi memiliki peran dalam menyebabkan
keparahan penyakit periodontal, namun plak bakteri merupakan faktor yang paling
berperan dalam mempengaruhi keparahan penyakit periodontal. Hal ini sesuai
dengan Consesus Report on Periodontal Disesase tahun 1999 yang menyatakan
trauma oklusal dapat menyebabkan cedera pada jaringan periodontal akibat dari
tekanan oklusal yang berlebihan akan tetapi tekanan oklusal saja tidak dapat
menyebabkan penyakit gingiva yang berhubungan dengan plak bakteri dan juga
kehilangan perlekatan pada periodontitis.22
Burgett dkk. melakukan penelitian uji terkontrol untuk mengevaluasi efek
penyelarasan oklusal setelah perawatan periodontal. Subjek pada penelitian ini dibagi
menjadi pasien dengan penyelarasan oklusal dan pasien tanpa penyelarasan oklusal.
Hasil penelitian ini menunjukkan secara konsisten dan signifikan bahwa pasien
dengan penyelarasan oklusal memiliki penyembuhan yang baik dan perbaikan level
perlekatan dibandingkan subjek tanpa penyelarasan oklusal.23
Oleh karena itu, perlu dilakukan peningkatan dan kesadaran dalam menjaga
kesehatan gigi dan mulut sehingga masyarakat dapat terhindar dari penyakit
periodontal dan trauma karena oklusi sebagai faktor yang dapat memperparah
penyakit periodontal. Prosedur perawatan yang tepat juga perlu diperhatikan oleh
dokter gigi dalam merawat pasien periodontitis yang diperparah dengan trauma
karena oklusi.
BAB 6
6.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian ini, maka dapat disimpulkan bahwa ada
hubungan antara trauma karena oklusi dengan tingkat keparahan periodontitis.
Berdasarkan gambaran secara kuantitas kerusakan jaringan periodontal pada gigi
periodontitis dengan trauma karena oklusi, disimpulkan bahwa :
a. Terdapat perbedaan kedalaman poket yang lebih tinggi pada gigi
periodontitis dengan trauma karena oklusi dibandingkan gigi periodontitis
dengan kontak seimbang.
b. Terdapat perbedaan kehilangan perlekatan klinis yang lebih tinggi pada
gigi periodontitis dengan trauma karena oklusi dibandingkan gigi
periodontitis dengan kontak seimbang.
6.2 Saran
1. Penelitian ini dapat dijadikan data dasar sehingga dapat dilakukan
penelitian lebih lanjut.
2. Perlu diberikan masukan kepada instansi kesehatan terkait agar
memperhatikan penyakit periodontitis dan trauma karena oklusi sebagai
faktor yang dapat memperparahnya
19. Takei HH, Carranza FA.Clinical Diagnosis. In : Newman MG, Takei HH,
Klokkevold PR, Carranza FA. Clinical periodontology. 11th ed. Philadelphia:
W.B Saunders Co, 2012; p: 353.
20. Nield-Gehrig JS. Fundamentals of Periodontal Instrumentation and Advanced
Root Instrumentation. 7th ed.Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins,
2013; p: 453.
21. Harrel SK, Nunn ME. The association of occlusal contacts with the presence
of increased periodontal probing depth. J Clin Periodontol. 2009; 36: 1035-
1042.
Peneliti,
Nama :
Tempat/Tanggal lahir :
Jenis Kelamin :
Alamat :
No. Hp :
Medan,
( ) ( )
Tanggal : ………...
DEPARTEMEN PERIODONSIA
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PEMERIKSAAN
Nama Pasien :
Usia :
Jenis Kelamin :
Alamat :
3. Lesi furkasi :
4. Poket Periodontal
a. Infraboni :
b. Supraboni :
5. Pemeriksaan fungsi :
a. Analisis fungsi TMJ : Normal/Dislokasi
b. Pemeriksaan Oklusi
6. Etiologi :
8. Kategori :
a. Periodontitis Ringan
b. Periodontitis Sedang
c. Periodontitis Berat
1. Peralatan Penelitian
2. Bahan Penelitian
JADWAL PENELITIAN
1 Pembuatan
Proposal
2 Pelaksanaan
Penelitian
3 Pembuatan
laporanhasil
penelitian
4 Penggandaan
Laporan
BIODATA PENELITI
A. Identitas Diri
Nama Immanuel Budi Hutabarat
NIM 130600194
Pekerjaan Mahasiswa
Tempat/tanggal lahir Lhokseumawe/ 24 Juni 1995
Alamat Jl. Tuar Komp. Astra Blok II/36
No. Hp 081370882406
B. Riwayat Pendidikan
Tingkat SD SMP SMA Universitas
Pendidikan
Nama Sekolah SD St. Antonius SMP Methodist SMA Negeri 4 Universitas Sumatera
VI Medan 2 Medan Medan Utara
Tahun Masuk 2001 2007 2010 2013
Tahun Lulus 2007 2010 2013 -
Explore
KELOMPOK KP
Cases
Valid Missing Total
Descriptives
Range 10.50
Interquartile Range 2.75
Maximum 9.00
Range 7.33
Tests of Normality
a
Kolmogorov-Smirnov Shapiro-Wilk
Data tidak berdistribusi normal karena nilai p>0.05 (p=0.001) maka dilanjutkan dengan
melakukan uji mann whitney
Mann-Whitney Test
Ranks
a
Test Statistics
ratakp
Mann-Whitney U 1098.000
Wilcoxon W 2529.000
Z -1.796
Asymp. Sig. (2-tailed) .072
Explore
Kelompok LP
Cases
Descriptives
Range 11.17
Median 5.1667
Variance 5.975
Maximum 11.00
Range 9.33
Tests of Normality
a
Kolmogorov-Smirnov Shapiro-Wilk
Data tidak berdistribusi normal karena nilai p<0.05 (p=0.030) maka dapat dilakukan
uji mann whitney
Mann-Whitney Test
Ranks
a
Test Statistics
RATALP
Mann-Whitney U 874.000
Wilcoxon W 2305.000
Z -3.232
Asymp. Sig. (2-tailed) .001
Crosstabs
Cases
kelompok
kelompok TKO kelompok normal Total
kategori keparahan ringan Count 0 7 7
parah Count 42 28 70
% within kategori keparahan 60.0% 40.0% 100.0%
Asymptotic
Significance (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1- Point
Value df sided) sided) sided) Probability
a
Pearson Chi-Square 12.077 2 .002 .002
Likelihood Ratio 14.831 2 .001 .001
Fisher's Exact Test 12.331 .001
Linear-by-Linear b
11.790 1 .001 .001 .000 .000
Association
N of Valid Cases 105
a. 2 cells (33.3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3.47.
b. The standardized statistic is -3.434.
Ada hubungan kategori keparahan pada kelompok TKO dan kelompok normal
dengan nilai p<0.05 (p=0.001)