0 penilaian0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
11 tayangan1 halaman
Patofisiologi nefropati diabetic dimulai dengan hipertensi glomerular dan hiperfiltrasi pada ginjal, yang merupakan abnormalitas awal. Hiperfiltrasi dianggap sebagai mekanisme patogenik utama yang menyebabkan kerusakan ginjal secara bertahap. Peningkatan filtrasi pada nefron yang tersisa untuk mengkompensasi pengurangan jumlah nefron akan menyebabkan sklerosis pada nefron tersebut.
Patofisiologi nefropati diabetic dimulai dengan hipertensi glomerular dan hiperfiltrasi pada ginjal, yang merupakan abnormalitas awal. Hiperfiltrasi dianggap sebagai mekanisme patogenik utama yang menyebabkan kerusakan ginjal secara bertahap. Peningkatan filtrasi pada nefron yang tersisa untuk mengkompensasi pengurangan jumlah nefron akan menyebabkan sklerosis pada nefron tersebut.
Patofisiologi nefropati diabetic dimulai dengan hipertensi glomerular dan hiperfiltrasi pada ginjal, yang merupakan abnormalitas awal. Hiperfiltrasi dianggap sebagai mekanisme patogenik utama yang menyebabkan kerusakan ginjal secara bertahap. Peningkatan filtrasi pada nefron yang tersisa untuk mengkompensasi pengurangan jumlah nefron akan menyebabkan sklerosis pada nefron tersebut.
Patofisiologi, bentuk nefropati diabetik adalah mirip antara DM tipe 1
dan tipe 2, meskipun sejalannya waktu mungkin pada DM tipe 2 lebih singkat. Hipertensi glomerular dan hiperfiltrasi adalah abnormalitas ginjal yang paling awal pada hewan eksperimental dan manusia yang diabetes dan diobservasi dalam beberapa hari hingga beberapa minggu diagnosis. Hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Penelitian Brenner dkk pada hewan menunjukkan bahwa pada saat jumlah nefron mengalami pengurangan yang berkelanjutan, filtrasi glomerulus dari nefron yang masih sehat akan meningkat sebagai bentuk kompensasi. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut.