Pankreatitis Akut
Pankreatitis Akut
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan acute
pancreatitis?
D. Sistematika Penulisan
Adapun sistematika penulisan makalah Konsep Dasar dan Patofisiologi
(pathway) kardiovaskuler ini terdiri dari 4 bab, yang mana dari perbab dan
isi dalam bab tersebut diuraikan sebagai berikut:
BAB I : PENDAHULUAN
Bab yang memberikan gambaran awal dari Makalah Asuhan
Keperawatan yang berisikan: latar belakang, rumusan masalah,
tujuan, dan sistematika penulisan
BAB II : TINJAUAN TEORITIS
Teori-teori tentang acute pankreatitis meliputi : Anatomi dan
Fisiologi pankreatitis, definisi paknreatitis, pankreatitis akut dan
kronis, algoritma pankreatitis dan asuhan kegawatdaruratan
acute pankrratitis
BAB IV : PENUTUP
Berisikan kesimpulan dan saran.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2
terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat di
percabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.
3. Corpus Pancreatis,berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah.
Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
4. Cauda Pancreatis, berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis
dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
B. Pankreatitis
Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik
menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar
eksokrin, (meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga
terganggu akibat kerusakan organ pankreas).
The Second International Symposium on The Classification of
Pancreatitis, membuat klasifikasi pankreatitis sebagai berikut:
1. Pankreatitis akut
2. Pankreatitis kronik
C. Pankreatitis Akut
1. Definisi
Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri
berat di perut bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam
darah. Pankreatitis akut bisa ringan ataupun berat tergantung manifestasi
klinis, tes laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan penyakit dari ringan self
limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru
yang bisa berakibat fatal.
Pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif
dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran- saluran pankreas dan
masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti
ruang-ruang pararenal posterior, lesser sac dan rongga peritoneum. Bahan
ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas. Bahan-bahan tersebut
memasuki sirkulasi umum melalui saluran getah bening retroperitoneal
dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal
pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardio-vaskuler.
2. Etiologi
Batu empedu menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis
yang ada, menyusul berikutnya penggunaan alkohol. Pada beberapa pasien
tidak diketahui penyebabnya (idiophatic). Pankreatitis akut juga dapat
terjadi setelah pasien menjalani endoscopic retrograde cholangiography
(ERCP)ataupun setelah mengkonsumsi obat-obatan tertentu. Berikut tabel
penyebab pancreatitis akut:
Tabel 1. Penyebab Pankreatitis Akut
3. Patofisiologi
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam
kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif)
dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang
interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa
sebab:
a. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah
batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab
lain adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter
Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol.
b. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi
enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein
dan lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena alcohol.
c. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas.
Keadaan ini dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena
aterosklerosis pada arteri di pankreas.
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim
pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel – sel peradangan untuk
mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor
[PAF]) dan sitokin pro inflammatory (TNF-α, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan
intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive
molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular
meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidak seimbangan
sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya
gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-
sel pankreas.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien dengan akut pankreatitis dapat
normal atau demam, hipotensi, takikardi, takipnea, atau diaphoresis.
Pemeriksaan perut secara tipikal mengalami nyeri tekan pada saat
palpasi, kemungkinan adanya tanda iritasi peritoneal, distensi, atau
keras. Suara usus menurun, ikterik bisa juga terjadi. Pada keadaan
yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran. Dua tanda fisik
ditemukan berhubungan dengan pankreatitis yaitu Cullen sign
(ekimosis dan edema pada jaringan subkutan sekitar umbilikal) dan
Grey Turner sign (ekimosis di badan) .7 Tanda ini menunjukkan adanya
pankreatitis akut berat dengan tingkat mortalitas yang tinggi.8
c. Pemeriksaan Penunjang
1) Tes Laboratorium
a) Amylase
i. Total serum amylase adalah tes yang paling sering digunakan.
ii. Nilainya meningkat pada 6 - 12 jam setelah onset of
symptoms dan tetap tinggi selama 3 - 5 hari pd kebanyakan
kasus, kembali normal setelah 8-14 hari. Jika tetap tinggi
kemungkinan terjadi nekrosis pankreas dan komplikasi lain.
b) Lipase
5. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi dapat bersifat lokal maupun sistemik,
komplikasi lokal meliputi kumpulan cairan akut, nekrosis,abses, dan
pseudosit (kumpulan getah pankreas dan pecahan jaringan yang selaputi
dengan dinding berserat atau jaringan berbentuk granul) yang berkembang
sekitar 4 – 6 minggu setelah serangan awal. Abses pankreatik biasanya
merupakan infeksi sekunder dari nekrosis jaringan atau pseudosit dan
terkait dengan keparahan penyakit. Kematian biasanya disebabkan
nekrosis infeksi dan sepsis. Asites pankreatik terjadi ketika sekresi
pankreas menyebar ke rongga peritoneal.
Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal,
pulmonary, metabolik, hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat. Shock
adalah penyebab utama kematian. Hipotensi terjadi akibat hipovolemia,
hipoalbuminemia, dan rilis kinin serta sepsis. Komplikasi renal biasanya
disebabkan hipovolemia. Komplikasi pulmonal berkembang ketika terjadi
akumulasi cairan diantara rongga pleura dan menekan paru, acute
respiratory distress syndrome (ARDS) ini akan menahan pertukaran gas,
yang dapat menyebabkan hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal terjadi
akibat ruptur pseudosit. Pankreatitis akut berat biasanya disertai
kebingungan dan koma.
2. Manajemen Awal
a. Hidrasi agresif, yang didefinisikan sebagai 250-500 mL larutan
kristaloid per jam sebaiknya diberikan untuk semua pasien, kecuali
apabila terdapat komorbiditas kardiovaskuler atau ginjal. Hidrasi
agresif intravena awal, paling bermanfaat pada 12-24 jam pertama,
setelah itu mungkin hanya mempunyai sedikit manfaat (rekomendasi
kuat, moderate quality of evidence).
b. Pada pasien dengan kekurangan cairan berat dan bermanifestasi
hipotensi dan takikardia, penggantian cairan yang lebih cepat (bolus)
lebih dipilih (rekomendasi kondisional, moderate quality of evidence).
c. Larutan ringer laktat lebih dipilih dibandingkan kristaloid isotonik
untuk penggantian cairan (rekomendasi kondisional, moderate quality
of evidence).
d. Kebutuhan cairan sebaiknya dinilai ulang dalam 6 jam pertama dan
untuk 24-48 jam berikutnya. Tujuan hidrasi agresif adalah untuk
menurunkan blood urea nitrogen (rekomendasi kuat, moderate quality
of evidence).
3. ERCP pada Pankreatitis Akut
a. Pada pankreatitis akut bersamaan dengan kolangitis akut sebaiknya
menjalani ERCP dalam 24 jam pertama (rekomendasi kuat, moderate
quality of evidence).
b. ERCP tidak dibutuhkan sebagian besar pasien pankreatitis batu
empedu yang tidak terbukti obstruksi bilier secara klinik ataupun
laboratorium (rekomendasi kuat, low quality of evidence).
c. Pada kasus tanpa kolangitis dan/atau jaundice, MRCP atau endoscopic
ultrasound (EUS) lebih baik dibandingkan ERCP diagnostik untuk
screening choledocholithiasis pada pasien sangat diduga
choledocholithiasis (rekomendasi kondisional, low quality of
evidence).
d. Pancreatic duct stents dan/ atau NSAID supositoria per rektal pasca-
prosedur digunakan untuk mencegah pankreatitis berat post-ERCP
pada pasien risiko tinggi (rekomendasi kondisional, moderate quality
of evidence).
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Identitas
Nama : Mr. X
Umur : usia 65 thn
Jenis Kelamin : Laki – laki
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : tani
Alamat : Gorontalo
Penanggung jawab : Ny. X
Keluhan Utama : nyeri di epigastrium, abdomen bawah
Riwayat Penyakit Sekarang : nyeri di epigastrium, abdomen bawah
Riwayat Penyakit Dahulu : hipertensi
Riwayat Penyakit Keluarga : pankreatitis
Nutrition
Monitorin
g
1. BB pasien dalam
batas normal
2. Monitor adanya
penurunan berat
badan
3. Monitor tipe dan
jumlah aktivitas
yang biasa
dilakukan
4. Monitor interaksi
anak atau orangtua
selama makan
5. Monitor
lingkungan selama
makan
6. Timbang
popok/pembalut jika
diperlukan
7. Pertahankan
catatan intake dan
output yang akurat
8. Monitor status
hidrasi (kelembaban
membran mukosa,
nadi adekuat,
tekanan darah
ortostatik ), jika
diperlukan
9. Monitor hasil lAb
yang sesuai dengan
retensi cairan (BUN
, Hmt , osmolalitas
urin )
10. Monitor vital
sign
11. Monitor
masukan makanan /
cairan dan hitung
intake kalori harian
12. Kolaborasi
pemberian cairan IV
8. Monitor status
nutrisi
9. Berikan cairan
10. Berikan diuretik
sesuai interuksi
11. Berikan cairan
IV pada suhu
ruangan
12. Dorong
masukan oral
13. Berikan
penggantian
nesogatrik sesuai
output
14. Dorong keluarga
untuk membantu
pasien makan
15. Tawarkan snack
( jus buah, buah
segar )
16. Kolaborasi
dokter jika tanda
cairan berlebih
muncul meburuk
17. Atur
kemungkinan
tranfusi
18. Persiapan untuk
tranfusi
BAB IV
KESIMPULAN
Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai dua fungsi
sekaligus yaitu eksokrin dan endokrin. Kerusakan yang diawali pada sel asini unit
eksokrin mengakibatkan terjadinya pankreatitis baik akut yang dapat normal
kembali fungsi pankreasnya maupun pankreatitis kronik dengan kerusakan
permanen.
Pemeriksaan dengan foto polos abdomen dapat dijumpai pelebaran usus
atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu, Pada USG didapati adanya batu
empedu di kandung empedu dan duktus koledokus yang melebar walau tidak
tampak adanya batu di dalamnya adalah indikasi untuk melakukan ERCP dan
sfingteretomi. Pada CT Scan untuk mendeteksi adanya penyakit nekosis,
penggumpalan cairan di dalam atau diluar pancreas, pseudokista, pembentukan
flegmon, dan abses.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo W, Seti Setiati, 2014, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Jilid II,Edisi VI;Jakarta.
2. Guyton and hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke -11.
Jakarta: EGC.
3. Miller F. H, MD. 2002, Radiology of the pancreas, gallbladder, and
biliary tract, Radiologic Clinics of North Amerika. Available from
http://dlx.bookzz/genesis/121000/f2790f4c7350809b0b38079910c04
6bd/_as/
[]_Radiologic_Clinics_Of_North_America_Rdiology_o(BookZZ.org
).pdf. (Accessed 27 Maret 2017)
4. Soetikno R. D., 2011, Severe Acute Pancreatitis, Bagian Radiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung, Available
from
http://repository.unpad.ac.id/12334/1/pustaka_unpd_Severe_Acute_P
ancreatitis.pdf. (Accessed 27 Maret 2017).