Bahan Belajar Bedah Onkologi

CA MAMMAE
- Anatomi
o Payudara terbentuk secara aembriologis dari milk ridge. Pada kasus adanya persisten
pada milk ridge, bisa terjadi payudara lebih dari 1 pasang disebut polimastia atau
polythelia (lebih dari 1 pasang nipple) ]
o Dari costa 3-7, dari linea parasternal s/d linea aksilaris anterior/midaxilla. Ada Tail of
Spence yaitu perpanjangan dari payudara pada area superolateral pectoral dan di
aksillaris anterior. Kepentingan : banyak limfonodi pada area tersebut, dan untuk
kepentingan radikal mastektomi
o Komponen muskulokutan  m pectoralis mayor, m. seratus anterior, fascia pectoralis,
lig. Suspensory Copper yang terbentang dari fascia pectoral ke fascia superficial (pada
area profunda nipple) pada Ca Mammae yang sudah mengivasi ligament, akan terjadi
retraksi papil
o Komponen lemak  pada retromammary space kaya akan limfonodi. Lobula  ductuli
 ductus lactiferous  sinus lactiferous (tempat penyimpanan ASI)
o Blood supply
A mammaria interna  bagian medial payudara
A thoracica lateral/ mammaria eksterna  bagian lateral payudara
A thoracoacromial  bagian superior
A Thoracodorsal  serratus anterior dan latissimus dorsi

o Limfonodi regional
Limfonodi level I  lnn mammaria eksterna, lnn subscapularis, lnn axillaris
 Limfonodi level II  lnn central dan lnn interpectoral (Rotter’s node)
Limfonodi level III  lnn subclavicula/apical
Lnn supraclavicular
Lnn mammaria interna
alirannya berdasarkan kuadran
atas lateral  lnn apical  lnn centralis
bawah lateral  lnn pectoralis  lnn centralis
atas medial dan bawah media  lnn mammaria interna  lnn sentralis

- Faktor risiko terjadinya ca mammae dibagi jadi 2

o Yang tidak dapat dimodifikasi
 Usia
 Riwayat keluarga dan faktor genetika  adanya mutase gen seperti BRCA 1,
BRCA 2, TP53, PTEN
 Hormone (endogen) esterogen dan progesterone, menyebabkan sel sel pada
payudara yang tidak terdiferensiasi dan rentan akan mutasi dengan
memberikan rangsangan karsinogenik
 Exposure to estrogen  menarche awal (kurang dari 12 tahun), menopause
yang terlambat (>55 tahun),
 Nullipara, tidak laktasi, menggunakan kotrasepsi oral hormonal dan terapi sulih
hormone  lebih rentan karena sel sel payudara yang tidak terdiferensiasi akan
lebih rentan terhadap rangsang karsinogenik
  Densitas payudara  payudara yang lebih padat berarti memiliki jaringan
fibrous yang lebih banyak, akan lebih rentan terjadi ca mammae dikarenakan
o Yang dapat dimodofikasi
 Terapi hormonal/pemakaian kontrasepsi hormonal  pemakaian >10 tahun
kontrasepsihormonal atau TSH meningkatkan risiko. Terapi kombinasi
(esterogen + progesterone) lebih berisiko menyebabkan ca mammae
dibandingkan esterogen only
 Obesitas pada usia menopause
 Adanya lesi proliferative dengan atypia atau tanpa atypia  misal atypical
ductal hyperplasia (ADH) atau atypical lobular hyperplasia (ALH)
- Ca mammae yang bersifat familial, dilakukan stratifikasi risiko pada pasien dengan RPK ca
mammae familial. Kesan adanya peningkatan risiko meliputi
o 2 atau lebih kerabat dekat menderita jenis kanker yang sama atau kanker yang jenisnya
berlainan namun berhubungan
o Pola penurunan secara autosomal dominan
o Onset di usia muda <40 tahun
o Memiliki kanker primer seperti ca colon, ca pancreas, ca tiroid
o Kanker payudara pada pria
o Jenis kanker lain yang jarang ditemukan ex: paraganglioma, ca tiroid medular, ca korteks
adrenal
- How estrogen cause breast cancer?
o Pada post menopause dan ditamabah adanya obesitas 

o
o Pada premenopause
 Estrogen pada payudara kebanyakan adalah E2, yang diproduksi oleh ovarium
atau gonad pada laki laki
 Adanya estrogen yang menempel pada reseptor ER  menyebabkan proliferasi
neoplastic pada payudara
 Metabolit dari E2 bisa juga menyebabkan adanya perusakan DNA yang
berulang, metabolit yang paling sering yaitucathecol estrogen
 

- Diagnosis kanker payudara

o Anamnesis : menanyakan faktor risiko, keluhan, kecurigaan metastasis
o Keluhan :
 Benjolan pada payudara
 Perubahan pada kulit payudara misal : dimpling, eritema, berkerut seperti kulit
jeruk, ada ulkus
 Perubahan bentuk putting atau keluarnya nanah.darah dari putting atau eksema
pada kulit putting (penyakit paget)
o Kecurigaan metastasis
 Tangan membengkak dan nyeri  metastasis ke lnn di lengan
 Sesak nafas, batuk batuk kering  metastasis ke paru yang menyebabkan efusi
pleura
 Nyeri pada pinggang/punggung, #patologis  metastasis ke tulang
 Penurunan BB
 Nyeri kepala hebat, kejang, penkes  metastasis ke cerebral
o Pemeriksaan fisik :
 Pemeriksaan head to toe atau status generalis  melihat adanya tanda tanda
metastasis jauh
 Pemeriksaan status regional
 Pemeriksaan status lokalis/payudara
 1. Inspeksi : dilakukan dengan tangan pasien posisi di samping, diangkat di
atas kepala, dan pasien bertolak pinggang. Lihat apakah ada benjola?
Dimana letak tumor primer? Apakah ada KGB yang membesar (tanda
metastasis)?
2. Palpasi  pada posisi terlentang, punggung diganjal bantal, tangan
pasien di atas kepala. Lakukan pemeriksaan secara sirkular atau radial
(tapi lebih bagus radial), terakhir cek puting (apakah ada retraksi, jika
ada grade berapa, lalu apakah ada discharge yang keluar atau tidak)

3. Penyampaian hasil
1. Ada benjolan
2. Lokasi pada payudara sinistra/dekstra, kuadran apa
3. Jumlah
4. Diameter ukuran
5. Konsistensi (padat-kenyal, padat-keras, kistik)
6. Batas (tegas/tidak)
7. Permukaan (regular/tidak)
8. Mobilitas (terfiksir atau mobile)
9. Nyeri
10. Pembengkakakn KGB (pada aksila, supra atau infraklavikula),
jumlah, diameter, nyeri, dugaan metastasis atau tidak
o Pemeriksaan penunjang
 Mammografi  bisa sebagai skrining, diagnosis, dan follow up post kanker
1. Menggunakan 2 proyeksi yaitu mediolaterooblique dan kraniokadal)
2. Pelaporan menggunakan BIRADS
3. Tanda primer lesi ganas :
1. Densitas payudara meningkat
2. Batas tumor tidak jelas (comet sign), tanda bahwa adanya
infiltrasi ke jaringan sekitar
3. Gambaran stellate
4. Translusen di sekitar tumor
5. Adanya mikrokalsifikasi sesuai kriteria Egan yaitu ukuran
<0,5mm, jumlah >5, terletak di parenkim payudara
6. Ukuran dari pemeriksaan klinis lebih besar dari ukuran di
radiologi
 4. Tanda sekunder : retraksi kulit, perubahan puting payudara,
bertambahnya vaskularisasi, ada pembengkakan KGB aksila, keadaan
daerah tumor dan jaringan fibrogranular tidak teraturm kepadatan
subareolar berbentuk utas
 USG  tidak untuk skrining, namun bisa membantu diagnosis dari mamo.
Curiga ganas jika :
1. Permukaan tidak teratur
2. Echo interna heterogen
3. Tepi hyperechoic
4. Taller than wider
5. Vaskularisasi meningkat, masuk secara tegak lurus kea rah tumor
 MRI

 Pemeriksaan IHC
1. Reseptor estrogen dan progesterone
2. HER-2
3. Ki67
- Penentuan Stadium
-

-
-

- Paget Disease of Mammae

o Adalah adanya eksema kulit di sekitar areola dan puting, secara histologi tampaka
adanya sel sel kanker yang menyusup pada kulit
o Etiologic : diakibatkan DCIS atau invasive carcinoma yang menginfiltrasi bagian
epidermis di area areola dan putting
o Manifestasi klinis

o
 Eritema pada kulit areola dan putting
 Skuama
 Discharge serosanguinus yang keluar dari puting
 Ulkus
 Adnaya kelainan putting seperti retraksi

o Workup
 Mammografi
 Skin scraping
 o

THYROID

- Anatomi

- Fisiologis
- Nodul Tiroid
o Biasanya ditemukan tidak sengaja pada saat melakukan pemeriksaan penunjang sepertu
USG carotis, CT scan, PET scan dll
o Bisa terpalpasi, bisa juga tidak
o PENTING  membedakan apakah nodul tersebut is a true nodule or neoplasma
o Anamnesis dan px Fisik
  Mencari faktor risiko keganasan : anak-anak, usia <30 tahun atau >60 tahun,
riwayat terkena radiasi pada area leher, riwayat keluarga ca thyroid
 Inspeksi :
 Palpasi :
1. Tentukan dulu letak tiroid, yaitu di bagian bawah leher, ketika menelan
ikut bergerak, bentuknya 2 lobus dihubungkan isthmus
2. Ada nyeri tekan atau tidak
3. Letak nodule di lobus mana
4. Konsistensinya, lunak atau keras
5. diameter
6. Batas tegas/tidak
7. Permukaan kasar atau halus
 Apakah ada sindroma obstruktif (stridor nafas), limfadenopati servikal, atau
paralisis pita suara  tanda ca thyroid


o Alur diagnosis
o Pemeriksaan Penunjang
 Serum TSH
1. Nilainya rendah  kemungkinan hipertiroid (bisa subklinis atau overt)
 cek scintigrafi/radionuclide thyroid scan dengan iodide.
Nodul yang kecil bisa menurunkan TSH <1 ng/mL
2. Nilai normal atau tinggi  dilihat apakah memenuhi kriteria USG
untuk FNA atau tidak
 Scintigraphy  menilai apakah nodule fungsional atau tidak fungsional

 cold nodule, uptake kurang dari jaringan

thyroid sekitar , yang berarti hipofungsional/non fungsional, sering berupa
keganasan sehingga harus di FNA
  hot nodules, uptake lebih dari jaringan
sekitar, berarti Hiperfungsional, jarang sekali nodule seperti ini yang ganas

 USG  untuk bisa melihat ukuran, letak, serta gambaran nodule, dan untuk
guiding FNA. USG juga bisa memberikan gambaran yang jelas pada nodule yang
letaknya di posterior, atau nodule kistik.
Curiga adanya nodul ganas -- >tampakan solid hypoechoic  FNA disaranakan
Curiga nodul low risk ganas  tampakan isoechoic, hyperechoic, atau partial
cystic  FNA disarankan JIKA UKURAN >=1.5 cm
Purely Cystic Nodule  tidak perlu FNA

 FNA 
FNA dilakukan pada semua nodule tanpa melihat ukurannya, dengsn kriteria
USg sebagaia berikut :
- Subcapsular locations adjacent to the recurrent laryngeal nerve or
trachea
- Extrathyroidal extension
- Extrusion through rim calcifications
- Associated with sonographically abnormal cervical lymph nodes
FNA HARUS dilakukan pada Nodule dengan ukuran >=1 cm, dengan kriteri USG
sebagai berikut
- Batas ireguler
 - Mikrokalsifikasi
- Taller than wider
- Rim calcification dengan ekstrusi soft tissue

Nodul yang tidak masuk kriteria untuk dilakukan FNA harus di monitor

- 6 to 12 months for subcentimeter nodules with suspicious

characteristics
- 12 to 24 months for nodules with low to intermediate suspicion on
ultrasound
- 2 to 3 years for very-low-risk nodules

Klasifikasi nodule berdasarkan FNA yang dilakukan

Bethesda II Benign Nodules

- Contohnya : hashimoto thyroiditis, nodular goiter,

 Goiter /Struma Thyroid

o Definisi : adalah pembesaran kelenjar thyroid diakibatkan adanya kelainan structural
ataupun fungsional pada thyroid

o Patofisiologi :
 Multinodular goiter  dikarenakan kekurangan iodin, adanya goitrogen, atau
ketidakseimbangan hormone
 Bisa juga dikarenakan adanya high demand dari tubuh  misal pada ibu hamil
atau remaja
 Dikarenakan kekurangan iodin (bahan pembentuk T4 dan T3), sehingga TSH
meningkat dan merangsang proliferasi folikel thyroid  thyroid membesar
 Adanya antibody yang menyebabkan stimulasi proliferasi kelenjar thyroid
o Tanda dan Gejala (px fisik) :
 Pizzilo maneuver  pemeriksaan thyroid dengan posisi pasien melipat tangan
di oksiput lalu ekstensi leher
 Lahey’s method  palpasi masing-masing lobus thyroid dengan cara dari
medial digeser kea rah lateral misal lobus kiri, dari kanan ke kiri.
 Criley’s method  palpasi dengan jempol untuk meraba nodule yang kecil
 Kocher’s sign  stridor yang bertambah jelas karena adanya penekanan pada
lateral lobe dari thyroid
 Trail’s sign  adanya penonjolan pada m. sternocleidomastoid dikarenakan
deviasi trachea akibat goiter
  Berry sign  adanya bruit akibat obstruksi pada a carotis eksterna
 Pemberton Sign (pembengkakan pada wajah dan vena jugularis, serta makin
jelasnya stridor)  tanda Superior Vena Cava Syndrome
 obstruktif syndrome (akibat penekanan thyroid pada esofagus dan laring) 
disfagia, stridor, deviasi trachea Hoarsness akibat kerusakan pada n. laryngeal
recurrent  tanda keganasan
Disfagia  sering akibat limfoma, hemorrhage
 Thyroid dengan perabaan keras  bisa karena keganasan atau kalsifikasi
(kalsifikasi akibat adanya hemorrhage dan fibrosis yang berulang pada
multinodular goiter)
 Perubahan ukuran yang cepat 
o Klasifikasi
 Berdasarkan klinis
 Struma toksik, bisa diffuse dan nodular  goiter dengan adanya
presentasi klinis hipertirodism. Paling sering : Grave Disease (Struma
Toksik Diffusa), Plummer disease (struma soliter nodule), toxic
adenoma (single nodule),
 Struma non toksik, bisa diffuse dan nodular  goiter tanpa adanya
presentasi klinis hipo atau hipertiroid.
 Berdasarkan fungsinya
 Hipertiroid  gejala palpitasi, dyspenu, berkeringat, penurunan BB
walau makan banyak, konstipasi, tremor
 Thyroid storm atau thyrotoxicosis  adanya hormone hipertiroid yang
excessive di peredaran darah, menyebabkan munculnya gejala berupa
hiperpireksia, hipertensi, takikardi.

 Hipotiroid  BB naik walau makan sedikit, intoleransi terhadap suhu
dingin, cepat merasa Lelah, retardasi mental pada anak, poor memory,
myxedema
 Coma myxedema  akibat adanya hipotiroid berkepanjangan dan
tidak tertangani, dengan gejala hipo hipo (hipoventilasi, hipotensi,
hipotermi, hipoglikemia, bradikardi, altered mental status, dll)
 Euthyroid
o Terapi :

o Plummer’s Syndrome (Toxic Nodular Goiter)
 Etiopatogenesis  spektrumnya luas, dari mulai single nodule (toxic
adenoma) hingga multinodular goiter. Haemorrhage dan fibrosis terjadi
berulang memebntuk kalsifikasi. Nodule tersebut bisa mengembangkan fungsi
fungsi otonom, sehingga pada nodule yang ukurannya >2,5 cm biasanya bisa
memunculkan gejala hipertiroidism
 Terapi
 Surgical
o Thyroidectomy pada
 Orang masih muda
  Nodule >=1
 Hamil
 Sudah diberikan terapi radioiodine namun tidak
membaik
 Mengalami tirotoksikosis
 Nodule dengan highly suspicious keganasan, non
functioning,
o Graves Disease (toxic diffuse goiter)
 Etiopatogenesis  adanya Thyroid stimulating antibody melekat pada
thyrotropin receptor yang berada di permukaan sel folikel thyroid, harusnya
receptor tersebut berikatan dengan TSH. Akibatnya terjadi hiperstimulasi
pada sel folikel  hyperplasia dan hypertrofi sel folikel, secara diffuse
 Gejala  gejala hipertiroidism
 Tanda : Stigmata graves disease
 Orbitopathy  akibat adanya deposisi lemak pada retroorbital +
adanya peenumpukan hyaluronic acid dan glikosaminoglikan yang
menyebabkan pembengkakan pada otot otot orbita dan ocular
 Pretibial myxedema/Thyroid dermopathy  adanya penumpukan
glikosaminoglikan dan asam hyaluronat di dermis, muncullah edema
non pitting, berwarna kuning- cokelat – merah, dengan adanya papule
nodule
  Acropachy  hanya 1 %, clubbing finger, edema pada tangan, jari.
 Diamond Triad  Acropachy, dermopathy, dan exoftalmos

 Paratiroid


o Hiperparatiroid  hiperkalsemia
 Gejala  bones (adanya brown tumor pada tulang, akibat adanya aktivitas
osteoklastik pada tulang), stones (nefrolitiasis), abdominal groan (hipergastrin
peptic ulcer), moan (penkes, gejala neuropsikiatri)
o Hipoparatiroid  hipokalsemia
 Gejala : gejala neurologis  numbness, perioral tingling,
 Chovstek’s sign  penekanan pada n. VII di depan tragus menyebabkan
kedutan pada facial muscle
 Trosseu’s sign  tensi dikembangkan selama 5 menit di atas tekanan darah
sistol, lalu akan terdapat muscle spasm obstetrician hand
 

Kegawatan Ca Mammae

 Hiperkalsemia
o Salah satu dari sindrom paraneoplastic
o Patofisiologi :
o Tanda dan gejala
 Mual muntah
 Konstipasi
 Nyeri tulang
 Polyuria dan polydipsia
 Anoreksia
o Pemeriksaan Lab : disebut hiperkalsemia jika >2,6 mml/L, hiperkalsemia berat jika >3.5
mmol/L
o Terapi :
 Pada pasien asimptomatis dengan kalsium >2,6  konservatif
 Pada pasien simptomatis atau hiperkalsemia berat  rehidrasi dengan cairan
isotonis 1-2 L/2 jam + furosemide 20-40 mg
 Berikan bifosfonat untuk menurunkan kadar kalsium
 Agen lain selain bifosfonar :
 Gallium nitrat 200mg/m2 selama 5 hari
 Kalsitonin subkutan atau IM 4-8 IU tiap 6-8 jam
 Pikamisin 25mcg/kgbb selama 3-6 jam, diulang interval 3-7 hari

 Pendarahan
o Etiologic :
 disebabkan invasi sel sel kanker ke dalam pembulu darah dan meruska
pembulu darah.
 bisa juga karena kerusakan hati,pemebrian antikoagulan
 benturan pada tumor
o tatalaksana :
 mengontrol pendarahan
  mengganti cairan yang hilang
 bisa dilakukan pemberian PRC, FFP, atau transfuse trombosit jika AT <20.000

 Metastasis ke otak
o Tanda dan gejala :
 Nyeri kepala berupa migrain atau kluster
 Mual muntah  tanda kenaikan TIK
 Kejang
 Gangguan neurologis fokal
o Terapi :
 Menurunkan TIK  mannitol
 Mencegah kejang  dengan obat gol benzodiazepin

 Fraktur patologi
o Gejala : nyeri tulang, terdapat garis fraktur pada rontgent, deficit neurologis
o Terapi : terapi fraktur pada umunya
o

Kegawatan Onkologi

Mekanik  VCSS, kompresi medulla spinalis, obstruction syndrome

Metabolic  tumor lysis syndrome, hiperkalsemia,

Hematologi  demam neutropenia,

Side effect dari kemoterapi  sepsis neutropenia

 VCSS (vena cava superior syndrome)

o Etiologi  ekstrinsik (penekanan akibat lung cancer atau limfoma) dan intrinsic
(thrombosis)
o Patofisiologi
 Vena cava superior menjadi muara darah dari otak, ekstremitas superior tubuh
 Sumbatan yang terjadi bisa bersifat komplit atau parsial
 Adanya bendungan darah pada vena cava superior  edema pada ekstremitas
atas, leher, wajah, peningkatan JVP (karena bendungan di vena jugularis)
 Lama kelamaan  CO menurun sehingga bisa terjadi hipotensi kemudian syok,
terjadi edema laring yang menybabkan gangguan airway (stridor), edema
cerebri yang menyebabkan peningkatan TIK
o Tanda dan Gejala (px fisik)
 Batuk, disfagia, sesak nafas
 Bengkak pada wajah, leher
  Pemberton sign  ketika pasien mengangkat tangan, terjadi pengecilan dari
thoracic inlet, menyebabkan obstruksi pada vena cava menjadi semakin berat,
sehingga bengkak pada wajah, leher, dan ekstremitas atas semakin parah, JVP
meningkat, wajah memerah

o Terapi :
 Elevasi kepala 15 derajat  untuk menurunkan edema di ekstremitas atas dan
wajah
 Pemberian diuretic furosemide 40mg/12 jam
 Kortikosteroid  untuk menurunkan inflamasi pada area laring 
deksametason 4mg/6 jam atau MP 500mg/6 jam
 Ditunda pemberiannya jika curiga adanya limfoma
 Thrombolitik atau antikoagulan  jika dicurigai adanya penyebab thrombus
o Terapi definitive –
 Radiasi, chemo, atau bedah
 Stenting vena cava
 Compression nervus spinalis
o Etiologic : diakibatkan pendesakan nervus spinalis oleh tumor (primer) atau akibat
adanya metastasis pada tulang (sekunder)
o Tanda dan Gejala
 Penurunan sensoris pada dermatome nervus yang tertekan
 Penurunan motoris pada myotom
 Nyeri
o Terapi :
 Imobilisasi  mencegah kerusakan lebih lanjut
 Steroid  untuk menurunkan inflamasi pada nervus, deksametason 10 mg IV,
dosis maintenance 16 mg/jam
 Pasang kateter urin  untuk mengatasi retensi urin
 Konsul saraf untuk MRI
 Hiperkalsemia
o Etiopathogenesis  disebabkan oleh akibat adanya PTH related protein, meningkatnya
calcitriol yang dihasilkan tumor, dan akitvitas osteoklastik oleh tumor yang metastasis
  PTH related protein kebanyakan dihasilkan oleh tumor ex : ca mammae, ca paru.
PTH rP memiliki aktivitas yang sama seperti PTH sehingga dapat meningkatkan
absorpsi kalsium ke dalam darah
 Reaksi osteoklastik dari metastasis  tumor yang metastasis ke tulang
menginduksi aktivitas osteoklastik, sehingga calcium dalam darah meningkat
 Calcitriol yang dilepaskan oleh tumor sering pada limfoma (NHL dan HL) ,
adanya calcitriol yang diproduksi tumor menyebabkan penurunan PTH
(feedback negative). Harusnya kan kalo ada hiperkalsemia akan memberikan
feedback negative terhadap PTH dan calcitriol, namun pada penderita kanker,
calcitriol
o Penegakkan diagnosis
 Pemeriksaan albumin dan globulin  karena kalsium kebanyakan akan terikat
dengan albumin ,sehingga jika terjadi hyperalbuminemia atau hipoalbumin
dapat menyebabkan calcium yang terdeteksi menjadi naik palsu atau rendah
palsu
 Pemeriksaan ca 2+  >2.6 hiperkalsemia, >3.5 hiperkalsemia berat (butuh
penanganan lanjut)
 Pemeriksaan PTH  kecurigaan adanya hiperparatiroid pada pasien kanker
 Pemeriksaan PTH-rP
o Terapi :
 Pada hiperkalsemia ringan sedang  tidak dibutuhkan immediate terapi
 Pada hiperkalsemia berat (dengan nilai calcium corrected albumin >3.5) –
 Hidrasi NaCl 1-2 L/2 jam hingga diuresis 100-150 ml/jam
 Pemberian bifosfonat berupa zalodrenic acid 4 mg/ 15 menit IV atau
bentuk bifosfonat lain
 Jika bifosfonat alergi, bisa diberikan
o Gallium nitrat 200mg/m2 selama 5 hari
o Kalsitonin subkutan atau IM 4-8 IU tiap 6-8 jam
o Pikamisin 25mcg/kgbb selama 3-6 jam, diulang interval 3-7 hari
 Tumor Lysis Syndrome
o Etiologic : sering pada tumor padat yang highly proliferation, leukimia, atau limfoma
yang sensitf terhadap terapi
o Pathogenesis : penghancuran dari sel tumor menyebabkan keluarnya kalium, potassium,
dan purine, menyebabkan hiperkalemia, hiperfosfatemia, dan menghasilkan uric acid
sebagai hasil metabolisme dari purine.
o Gejala dan tanda
 Terjadi dalam 48-72 jam post treatment
 LDH yang tinggi serta GFR yang menurun pada saat pretreatment
 Tanda tanda hiperkalemia  menyebabkan adanya Tall T, VF, aritmia jantung,
mual muntah, nyeri perut, paralysis
 Hipefosfatemia  menyebabkan pembentukan kristal fosfat yang dapat
meyebabkan kerusakan ginjal
 Hiperurisemia  bisa menyebabkan AKI karena pembentukan kristal uric acid
pada tubulus
 o Terapi
 Allopurinol pre dan post treatment
 Hidrasi NaCl 0,9% pre chemoterapi
 Demam Neutropenia
o Definisi : demam >38 derajat, selama > 1 jam, dengan neutropenia <500 atau <1000 dan
akan terus turun dalam 48 jam
o Patogenesis :
 Berdasarkan tempatnya, neutrophil dibagi jadi 3 area yaitu di BM (fase mitotic
dan maturase), di aliran darah (fase marginal), dan di jaringan (sekuestrasi).
 Pada pasien kanker, chemotherapy menyebabkan penurunan pada produksi
neutrophil di BM
o Tanda gejala
 Demam >38
 Neutrophil <500
 Jika sudah ada hipotensi dan tanda syok lain  sepsis neutropenia
o Terapi
 Rehidrasi hingga MAP >65 mmhg
 Antibiotic broad spectrum
 Mencari focus infeksi