Thyroid Storm

Krisis tiroid adalah komplikasi hipertiroid yang sekarang ini jarang dijumpai
lagi yang merupakan kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan
ditandai dengan keadaan gawat sebagai akibat meningkatnya gejala dan
tanda hipertiroidisme pada seseorang yang menderita tirotoksikosis.

Pada krisis tiroid terjadi status decompensasi tiroid yang ditandai

metabolisme yang meningkat (dengan akibat vasodilatasi), diikuti degradasi
protein, demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan
sistem saluran cerna. Krisis dapat terjadi pada kasus tirotoksikosis baru
maupun lama.

Krisis tiroid berawal dari timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan

gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau
tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat
berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis dan
jika keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis
maka disebut krisis thyroid.

Krisis thyroid tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak
terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan, infeksi,
trauma atau adanya tekanan emosi. Krisis tiroid ini sulit dibedakan dengan
hipertiroidi berat dan pada beberapa penderita dapat ditemukan faktor
pencetus timbulnya krisis tiroid yang merupakan kedaruratan medis yang
disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Walaupun
cara pengobatan telah dikenal namun angka kematian pada krisis tiroid
masih cukup tinggi sekitar 10-75%. Hal ini dapat berakibat fatal dan
mematikan.

Scoring thyroid storm

Kriteria Burch-Wartofsky yang didasarkan pada disfungsi regulasi suhu,

gangguan sistem saraf perifer, disfungsi gastrointestinal-hepar, disfungsi
kardiovaskular dengan ditemukannya takikardi, gagal jantung, fibrilasi
atrium, dan riwayat pencetus. Riwayat pencetus meliputi persiapan operasi
 dengan antitiroid inadekuat, infeksi pada tirotoksikosis, penghentian obat
antitiroid, trauma, post terapi radioaktif pada tirotoksikosis berat, dan
hipoglikemi. Bila didaptkan jumlah dari semuanya lebih atau sama dengan
45 berarti penderita sangat mungkin mengalam krisis tiroid, bila 25-44
ancaman krisis tiroid, dan kurang dari 25 mengindikasikan bukan krisis
tiroid.

Thermoregulator dysfunction Cardiovascular dysfunction

Tempeature Tachycardia
     -           99-99.9 5      -           99-109 5
      -           100-100.9 10       -           110-119 10
      -           101-101.9 15       -           120-129 15
      -           102-102.9 20       -           130-139 20
      -           103-103.9 25       -           Lebih dari sama dengan 140
25
      -           Lebih dari sama dengan 104.0 30
Central nervous system effects Congestive heart failure
Mild 10 Mild  5
           -           Agitation Pedal edema
Moderate  20 Moderate  10
           -           Delirium Bibasilar rales
           -           Psychosis Severe  15
           -           Extreme lethargy Pulmonary edema 10
Severe  30 Atrial fibrillation
           -           Seizure
           -           Coma
Gastrointestinal-hepatic dysfunction Precipitant history
Moderate  10 Negative 0
Diarrhea Positive 10
Nausea/vomiting
Abdominal pain
Severe  20
Unexplained jaundice
 
Table kriteria diagnostic untuk krisis thyroid burch-wartofsky
         -           Pada kasus tirotoksikosis pilih angka tertinggi 
      -           lebih dari 45 untuk high suggestive
                -           25-45 untuk suggestive of impending stor
 -           Dibawah 25 kemungkinan kecil

Penatalaksanaan Thyroid Storm

Pengobatan krisis tiroid dapat dibagi atas 4 bagian:

1. Pengobatan langsung terhadap kelenjar tiroid.

2. Pengobatan spesial yang ditujukan pada dekompensasi sistemik seperti
hipertermi, syok, gagal jantung kongestif.
3. Pengobatan langsung menghambat kerja hormon tiroid di perifer.
4. Pengobatan terhadap faktor pencetus seperti infeksi dll.

Pengobatan langsung terhadap kelenjar tiroid.

 Obat anti tiroid PTU dan metimazole (Tapazole) diberikan untuk

menghambat sintesa hormon tiroid. Biasanya diberikan melalui pipa nasogastrik
sebab belum tersedianya preparat suntik. PTU lebih unggul dari pada metimazole
sebab bekerja lebih cepat serta menghambat konversi T4 menjadi T31. Dosis
permulaan PTU 1200-1500 mg/hari diberikan tiap 4 jam, methimazole 60-120
mg/hari diberikan tiap 4 jam. 
 Secara bersamaan juga diberikan obat untuk menghambat pelepasan hormon
tiroid dari kelenjar tiroid yaitu dengan preparat yodium seperti cairan Lugol per
oral (8 tetes tiap 6 jam) atau natrium yodida (0,5 –1 gr tiap 12 jam) dengan tetesan
intravena. 
 Preparat yodium sebaiknya jangan diberikan sebelum 1 jam pemberian PTU
atau metimazole untuk mencegah pembentukan hormon tiroid yang baru. Bila
penderita alergi terhadap yodium, dapat diberikan litium karbonat untuk
menghambat pelepasan hormon tiroid. Dosis permulaan 300 mg tiap 6 jam,
selanjutnya kadar litium dalam serum dipertahankan sekitar 1 mEq/l 5,10.

Pengobatan langsung terhadap dekompensasi sistemik.

 Febris yang tinggi diturunkan dengan kompres dingin, kipas angin, selimut
dingin dan anti piretik sebaiknya golongan asetaminofen. Antipiretik golongan
salisil sebaiknya dihindari pemakaiannya karena golongan ini lebih meningkatkan
metabolisme melalui pembebasan tiroid hormon yang terikat oleh protein. 
 Kehilangan cairan karena hiperpireksia, muntah dan diare diganti dengan
cairan yang sebaiknya mengandung glukosa, elektrolit dan cukup kalori serta
ditambahkan vitamin. Payah jantung kongestif, bila ditemukan pada penderita
ditanggulangi dengan digitalis dan diuretik dengan dosis yang lebih besar dari
biasanya. 
 Walaupun belum cukup bukti, bahwa pada krisis tiroid terjadi kekurangan
hormon adrenal, pemberian kartikosteroid biasanya dianjurkan. Hidrokortison
diberikan dengan dosis permulaan sebanyak 300 mg kemudian diikuti dengan 100
mg tiap 8 jam. Deksametason dan hidrokortison mempunyai kerja menghambat
pembentukan T3 dari T4.

Pengobatan langsung terhadap kerja hormon tiroid di perifer.

 Sekat beta merupakan obat yang dikenal mengurangi kerja hormon tiroid.
Propranolol sangat luas pemakaiannya terutama di USA untuk penderita
tirotoksikosis dengan dosis 20-40 mg tiap 6 jam. Pada penderita dengan krisis
tiroid dosis propranolol dinaikkan sampai 60-120 mg tiap 6 jam. Keuntungan
propranolol pada krisis tiroid adalah adanya perbaikan dalam agitasi, konfulsi,
psikotik, tremor, diare, febris. 
 Penggunaan propranolol harus hati-hati pada penderita diabetes yang
mendapat insulin atau obat anti diabetes golongan sulfonilurea karena dapat terjadi
hipoglikemi. Kontra indikasi penggunaan propranolol adalah penderita dengan
riwayat asma atau spasme bronchus. 
 Obat lain yang mempunyai kerja seperti propranolol adalah reserpin, dapat
diberikan dengan dosis 2,5-5 mg tiap 4 jam i.m, guanetidin dengan dosis 30-40 mg
tiap 6 jm diberikan per oral. Kedua jenis obat ini dapat menyebabkan hipotensi dan
diare, sehingga tidak dianjurkan penggunaannya pada penderita syok.

Pengobatan langsung terhadap faktor pencetus.

 Ketiga bagian pengobatan diatas mungkin telah dapat menyelamatkan

penderita, namun penting pula dicari serta diobati secara dini penyakit dasar yang
merupakan faktor pencetus timbulnya krisis tiroid. 
 Krisis tiroid yang terjadi pada operasi, persalinan, trauma tidak memerlukan
penanganan tambahan sesudah kejadian itu, namun pada penderita dengan
perubahan sekresi tiroid oleh karena penghentian terapi PTU, atau pemberian
yodium, atau bahan kotras yodium memerlukan perhatian khusus. 
 Krisis tiroid yang ada hubungannya dengan hipoglikeim, ketoasidosis,
trombo-emboli paru dan gangguan pembuluh darah otak biasanya memerlukan
penanganan lebih intensif sesuai dengan faktor pencetusnya. 
 Krisis tiroid dimana faktor-faktor pencetus seperti tersebut diatas tidak jelas,
maka harus dicari sumber infeksi dengan melakukan pemeriksaan kultur urine,
darah dan sputum. Pemberian antibiotika tidak dianjurkan sebelum terbukti adanya
infeksi. 

Penatalaksanaan efek samping

 Efek samping PTU yang pernah dilaporkan adalah perdarahan atau gusi
mudah berdarah, kerusakan hati (anoreksia, pruritus, nyeri perut kanan atas,
peningkatan kadar transaminase hingga tiga kali nilai normal), infeksi (terjadi
akibat agranulositosis), pruritus hingga dermatitis eksfoliatif, vaskulitis maupun
ulkus oral vaskulitik, dan pioderma gangrenosum. Meskipun termasuk
rekomendasi di beberapa pendapat ahli masih merekomendasikan bahwa obat ini
harus tetap dipertimbangkan sebagai lini pertama terapi penyakit Graves selama
kehamilan. Risiko kerusakan hati serius, seperti gagal hati dan kematian, telah
dilaporkan pada dewasa dan anak, terutama selama enam bulan pertama terapi.
 Agranulositosis adalah efek samping yang jarang terjadi pada penggunaan
obat anti-tiroid dan merupakan etiologi atas infeksi yang didapat dari komunitas
dan mengancam jiwa pasien yang menggunakan obat-obat ini. Manifestasi klinis
yang sering muncul adalah demam (92%) dan sakit tenggorokan (85%). Diagnosis
klinis awal biasanya adalah faringitis akut (46%), tonsilitis akut (38%), pneumonia
(15%) dan infeksi saluran kencing (8%). Kultur darah positif untuk Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia coli,Staphylococcus aureus, Capnocytophaga species.
Kematian disebabkan oleh infeksi yang tidak terkendali, krisis tiroid dan gagal
organ yang multipel. Basil Gram negatif, seperti Klebsiella pneumoniaedan P.
aeruginosa, merupakan patogen yang paling sering ditemui pada isolat klinis.
Antibiotik spektrum luas dengan aktifitas anti-pseudomonas harus diberikan pada
pasien dengan agranulositosis yang disebabkan oleh obat anti-tiroid yang
menampilkan manifestasi klinis infeksi yang berat.