Anda di halaman 1dari 62

MENINGITIS DAN

ENSEFALITIS

Dibawakan

Woro Indri Padmosiwi

1
MENINGITIS
MENINGITIS

DEFINISI
• Peradangan selaput otak dan medulla
spinalis yg disebabkan oleh berbagai
mikroorganisme

3
4
KLASIFIKASI
1. Meningitis bakterial
a) Bakteri non spesifik: Neisseria meningitidis,
Haemophillus influenzae, S. pneumoniae,
stafilokokus, streptokokus, E. coli, S. thyphosa
b) Bakteri spesifik: M. tuberculosis
2. Meningitis viral: mumps, measle s, …
3. Meningitis fungal
4. Meningitis parasit: toxoplasma,amuba
moeba

5
Meningitis Bakterial

• Peradangan selaput otak & medulla spinalis yang disebabkan


oleh
olehbakteri
bakteripatogen,ditandai peningkatan
patogen,ditandai sel PMN
peningkatan seldalam
PMNLCS
dalam L
Definisi & terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam LCS

• 0-2 bulan Streptococcus grup B, E. coli


• 2-5 tahunS.pneumonia,N.meningitidis, H.influenzae
nfluenzae
Etiologi • >5 tahun S.pneumoniae, N.meningitidis

• Mortalitas tinggi (5-10%)


• Menimbulkan gejala sisa seperti gangguan endengaran,defisit
Prognosis pendengaran, defisit neurologis
))
PATOGENESIS

Infeksi selaput otak melalui:


• Aliran darah (hematogen)- infeksi di tempat lain
(faringitis, tonsilitis, endokarditis, pneumonia,
infeksi gigi)  bakteriemia
• Perluasan langsung (perkontinuitatum) um)  infeksi
sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus
ak, sinus
cavernosus
• Implantasi langsung: trauma kepala terbuka,
bedah otak, pungsi lumbal, mielochele hele

7
PATOGENESIS

• Meningitis pada neonatus:


– Aspirasi cairan amnion
– Transplasental (terutama listeria)
• Sebagian besar infeksi SSP akibat penyebaran
hematogen
• Saluran napas merupakan port d’ ntry utama

8
PATOGENESIS

Tahapan hematogen:
1. Bakteri melekat pd sel epitel mukosa
nasofaring (kolonisasi)
2. Menembus rintangan mukosa
3. Bereplikasi dalam darah  baktemia
kteriemia
4. Masuk LCS
5. Replikasi dalam LCS
6. Menimbulkan peradangan pada da meninges
meninges dan otak 9
Patofisiologi molekular meningitis bakterial
MANIFESTASI KLINIS

Tidak ada gejala khas

• Demam
• Nyeri kepala Anak usia < 3 tahun jarang
• Meningismus mengeluh nyeri kepala
dengan/tanpa
penurunan kesadaran GEJALA PADA BAYI
bayi 
padaLETARGI,
DEMAM, IRITABLE,
• Lethargi MALAS MINUM, HIGH PITCHED
ritable,lethargi,
• Malaise CRY
m,high pitched cry
• Kejang
• Muntah
DIAGNOSIS

ANAMNESIS • Adanya infeksi saluran napas atau saluran


cerna yang mendahului, seperti batuk, pilek,
diare, muntah
• Didapatkan gejala klinis yang mendukung sesuai usia

PEMERIKSAAN • Penurunan kesadaran atau iritabilitas


FISIK • Tanda peningkatan tekanan intrakranial ( ubun2 al (ubun-ubun
membonjol)
• Tanda rangsang meningeal (kaku kuduk, tanda kernig, kernig,
k, tanda
brudzinski), tanda rangsang meningeal bisa tidak isa tidak
ditemukan pada usia<1 tahun
• Defisit neurologis fokal : hemiparesis,tetraparesis
etraparesis
• Tanda infeksi di tempat lain : infeksi saluran napas/
uran napas/
telinga, sepsis, pneumonia
PEDIATRIC COMA SCALE (PCS)

Tanda Respon Nilai


Buka mata Spontan 4
Terhadap suara 3
Terhadap sakit 2
Tidak ada 1
Respon Verbal Terorientasi 5
Kata-kata 4
Suara-suara 3
Menangis 2
Tidak ada 1
Respon motorik Mengikuti perintah 5
Lokalisasi sakit 4
Fleksi terhadap sakit 3
Ekstensi terhadap sakit 2
Tidak ada 1

Nilai normal
Lahir-6 bulan : 9 2-5 tahun : 13
6-12 bulan :11 > 5 tahun : 14
1-2 tahun :12
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan darah • Lumbal pungsi 
pemeriksaan LCS
lengkap, kultur darah,
Cairan LCS
gula darah dan keruh/opalesence, Nonne
elektrolit +/-, Pandy+/++
Sel 100-100.000, dominan
00,dominan
sel polimorfonuklear
nuklear
Protein 200-50000 mg/dl
mg/dL
Glukosa<40 mg/dl
g/dL
endapat
Jika pernah mendapat
mbaran LCS
antibiotik, gambaran LCS
tidak spesifik
Kontra Indikasi Lumbal Pungsi

• Terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial


karena lesi desak ruang
• Jika kuat dugaan ke arah meningitis,lumbal pungsi
dapat dilakukan dengan hati-hati meskipun terdapat
tanda peningkatan tekanan intrakranial

Pemeriksaan Penunjang Lain

• CT Scan dan MRI  pada kasus berat dan curiga


ga
komplikasi seperti empyema subdural, abses k,
ota hidrosefalus
• EEG perlambatan umum
Tatalaksana Medikamentosa
• Usia 1-3 bln:
Ampisilin 200-400 mg/kgbb/hari IV dibagi 4 dosis +
Sefotaksim 200-300 mg/kgbb/hari IV dibagi 4 dosis,
atau
Seftriakson 100 mg/kgbb/hari IV dibagi 2 dosis
• Usia > 3 bln:
 Sefotaksim 200-300 mg/kgbb/hari IV dibagi
ibagi 3-4
dosis, atau
 Seftriakson 100 mg/kgbb/hari IV dibagi dosis
gi 2 dosis,
atau
 Ampisilin 200-400 mg/kgbb/hari IV dibagi
bagi 4 dosis +
kloramfenikol 100 mg/kgbb/hari dibagi 4 dosis
gi 4 dosis
18
,

Medikamentosa

Deksametason
• Deksametason 0,6 mg/kgbb/hari IV dibagi 4
dosis selama 4 hari, injeksi diberikan 15-30
menit sebelum pemberianantibiotik tik
Lama pengobatan
• Tergantung dari kuman penyebab, umumnya
umumnya
10-14 hari

19
ALGORlTME KEJANGAKUT DAN STATUS EPILEPTIKUS

Diaztp;im S·10mclrekt.
Pre hospital
m~1C2. iirJk 5 menit I 0-10menit I
-----------------------------------------;------------
---------------------------------------.
Hos....QI {ED AB
Oia.tep,am O;2S-O.Smg/kg/iv/io [kec
10-20 memt
2mclmnt max 20 me
I Monitor
,...
C I
Atau
TaMaYbI
Be
Midilolam O,2mc! Gul .. eli t'1h
kC/ill,bolus
Eletlroit serum
Atau
(N., It, c., Me. 0)
Nott : jib AnaIis:a Gas
di411'1,,-,11_ oarah
ptehospital boleh rectat tx 1C00Hsbil.na
n
Kejang (.) PUke oxymetri
S·7mc!kc 12
j.m
Fenitoin 20mc/ke/iv 20..)0 mlnit
kemudian (20 menit/SOml NS)
lCU/E Nott llddittonal S· max 1e
D 10mg/k&l'rv

fe,nobarbitaI20mgjkg/iv
Kejinc H (kK >5·10meni\" rna)! 31).60 Kada, obit darah
4-SmUkg 12 mlnit
1,)
jam
ktmudian
I lC
U
I
I
I
Refrakter I
I

------- ~---------------------------!---- ---_


Midllolim O.2mc/kcliv bolus. .. -_ ......
-----
dilanjut infuse-------------------------
0.02--0,4 me/kg/jam
Ptnlotll·tloptntaI5·8
mc!kc!iv I Ptopofol3-SmgJkg/infus _-
I
I
TATA LAKSANA

Bedah
• Umumnya tdk diperlukan tindakan bedah, kecuali
jika ada komplikasi seperti empiema subdural,
abses otak, atau hidrosefalus
Suportif
• Monitor ketat tanda vital, lingkar kepala, tanda
ala, tanda
peningkatan tekanan intrakranial
• Monitor efek samping antibiotik  pemeriksaan
darah serial, uji
fungsi hati, uji fungsi ginjal ginjal

21
PEMANTAUAN

Tumbuh kembang
• Gangguan pendengaran  sekuele meningitis
bakterialis terjadi pada 30% pasien  uji fungsi

setela
pendengaran harus segera dikerjakan kan setelah
pulang (saat rawat jalan)
• Gejala sisa lain seperti retardasi mental,
ental,
epilepsi, kebutaan, spastisitas, dan hidrosefalus

22
(Novariani et al.,2008)
(Novariani et al.,2008)
Meningitis Tuberkulosis

• Peradangan selaput otak yang disebabkan oleh


Mycobacterium tuberculosis,biasanya jaringan otak ikut
Definisi terkena  meningoensefalitis tuberkulosis

• < 3 bulan  jarang


• Meningkat dalam 5 tahun pertama
Insiden • Tertinggi usia 6 bulan - 2 tahun

• Mortalitas tinggi (10-20%)


• Sebagian besar  gejala sisa ,hanya 18% ng normal
yg normal neurologis dan intelektual
Prognosis
• Jika tidak diobati,meninggal dalam 3-5 gu
minggu
Diagnosis

ANAMNESIS Riwayat demam yg lama/kronis, dpt pula


berlangsung akut
Kejang, penurunan kesadaran
Penurunan BB, anoreksia, muntah, sering
batuk & pilek
Riwayat kontak dgn pasien tuberkulosa
uberkulosis
dewasa
Riwayat imunisasi BCG
Manifestasi Klinis

Stadium I Pasien tampak apatis, iritabel, nyeri kepala, demam,


(Inisial) malaise, anoreksia, mual & muntah. Belum tampak
manifestasi kelainan neurologi

Stadium II Pasien tampak mengantuk, disorientasi, ditemukan tanda


rangsang meningeal, kejang, defisit neurologis
isit neurologis
fokal, paresis nervus kranial, & gerakan involunter n involunter
(tremor, koreoatetosis, hemibalismus)

Stadium III Stadium II disertai kesadaran menurun sampai


n sampai koma,
koma, tanda2 peningkatan TIK, pupil terfiksasi,
i, pernapasan
pernapasan ireguler disertai peningkatan
h, &suhu
tubuh, & ekstremitas spastis ekstremitas
Pemeriksaan fisik

• Funduskopi: dpt ditemukan papil yg pucat,


tuberkel pada retina, dan adanya nodul pada
koroid
• Periksa parut BCG dan tanda-tanda
a infeksi
tuberkulosis di tempat lain

28
DIAGNOSIS

Pemeriksaan penunjang
• Darah perifer lengkap, LED, dan gula darah
• Lekosit sering meningkat (10.000 -20.000-
20.000
sel/mm3)
• Sering ditemukan an
hiponatremia dan iuretik
hipokloremia karena
sekresi antid hormon
yang tidak adekuat 29
Pemeriksaan Penunjang

• Pungsi lumbal/LP:
– LCS jernih, cloudy atau santokrom
– Jumlah sel meningkat antara 10-250 sel/mm3, jarang
melebihi 500 sel/mm3
– hitung jenis predominan sel limfosit walaupun pd
stadium awal dapat dominan pmn
– Protein meningkat >100 mg/dl sedangkan glukosa
menurun <35 mg/ dl, rasio glukosa LCS dan darah
dibawah normal
– Pemeriksaan BTA dan kultur M. tuberculosis
– Jika hasil pemeriksaan LCS yang pertama meragukan,
pungsi lumbal ulangan dpt memperkuat diagnosis
dengan interval 2 minggu
Pemeriksaan penunjang
• PCR , ELISA & latex particle agglutination 
mendeteksi
kuman Mycobacterium di LCS
• Pencitraan (CT Scan/MRI) kepala dengan kontras
lesi infark, tuberkuloma,
parenkim pada daerah basal otak,
maupun hidrosefalus  jika ada indikasi, terutama jika
dicurigai komplikasi hidrosefalus
• Foto thorax: gambaran tuberkulosis
• Uji tuberkulin  mendukung diagnosis
• EEG dapat menunjukkan perlambatanlombang gelombang
irama
irama
• dasar ada
Dx pasti bila ditemukan M. tuberkulosis 31
pemeriksaan apus LCS/kultur
TATA LAKSANA

Medikamentosa
• Pengobatan medikamentosa diberikan sesuai
rekomendasi AAP  4 macam obat selama 2
bulan, dilanjutkan pemberian INH &
Rifampisin selama 10 bln

32
Medikamentosa

Dosis OAT:
• Isoniazid (INH) 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal
300 mg/hari
• Rifampisin 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600
mg/hari
• Pirazinamid 15-30 mg/kgBB.hari, dosis maksimal
aksimal
2000 mg/hari
• Etambutol 15-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal
aksimal 1000
mg/harl atau streptomisin im 20-30 mg/kg/hari
g/kg/hari
maksimal 1 g/hari

33
Medikamentosa

• Kortikosteroid  menurunkan inflamasi &


edema serebral. Prednison 1-2 mg/kg/hari
selama 6-8 mgg. Jika ada peningkatan TIK 
deksametason 6 mg/m2 setiap 4-6 jam atau
dosis 0,3-0,5 mg/kg/hari
• Tata laksana kejang
• Peningkatan TIK dpt diatasi dgn pemberian
emberian
diuretik osmotik manitol 0,5-1 g/kg/kali
furosemid
atau 1
mg/kg/kali

34
TATA LAKSANA

Bedah
• Hidrosefalus  2/3 kasus dgn lama sakit ≥3 minggu
,dapat diterapi dgn asetazolamid 30-50mg/kgBB/hari dibagi
dlm 3 dosis
• Monitor asidosis metabolik pd pemberian
an
asetazolamid
• Hidrosefalus obstruktif dengan gejala
ventrikulomegali disertai peningkatan tekanan
kanan
intraventrikel atau edema periventrikuler dilakukan
 VP- VP-
shunt

35
TATA LAKSANA

Suportif
• Jika kondisi pasien stabil, konsultasi ke Rehabilitasi
Medik  mobilisasi bertahap, mengurangi spastisitas,
serta mencegah kontraktur

Pemantauan pasca rawat


• Pemantauan darah tepi & fungsi hati setiap 3-6 bulan
tiap 3-6 bulan
untuk mendeteksi adanya komplikasi obat bat
tuberkulostatik

36
Pemantauan pasca rawat

• Gejala sisa : gangguan penglihatan, gangguan


pendengaran, palsi serebral, epilepsi, retardasi
mental, maupun gangguan perilaku
• Pemantauan tumbuh-kembang, jika terdapat
a ada gejala
gejala sisa dilakukan konsultasi ke emen
departemen terkait (Rehabilitasi Medik,
ata dll) THT,
mata ) sesuai indikasi

37
Pencegahan
• Angka kejadian meningkat dengan
meningkatnya jumlah pasien tuberkulosis
dewasa
• Imunisasi BCG dpt mencegah meningitis
ngitis
tuberkulosis
• Faktor risiko: malnutrisi, pemakaian
an
kortikosteroid, keganasan, & infeksi HIV i HIV

38
ENSEFALITIS
Ensefalitis

• Infeksi jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai


mikroorganisme,sebagian besar tidak dapat ditentukan
Definisi penyebabnya.

• Primer  invasi langsung mikroorganisme substansia gricea


ubstantia gricea
Patogenesis • Parainfeksiusakibat respon imun pasienSubstansia alba
ubstantia alba

• Mortalitas tinggi (35-50%)


• Gejala sisa tinggi (20-40%)
Prognosis • Hanya Ensefalitis HSV dan Varicella yang dapat diobati
diobati
Tillie I.

e~=====:1 e • e •
e MIDviruses e Balwlrll. ftrmdlr e "" ...... IIlIIIIIliIllris
e &lapllIIomywdilis Wus e Bnmll. eM"...
e £ntauwiruses e CIIII..,..sp e Nleybil
e lkpltitis e EIrIldliI (Ib ~) • e fowIfri
e e LlstaiI e TOKflIaII
A. 8 llupcswirus e
IlllJlJOCYtcJgaICS gondi
(H9I) e MtcGPllSlna -TIJIIIII"'511 fJIIICru
group pneumanllt I'aiasi ItS
BarlIsISQlIs nis
-HSV 1 and 2 e NoarrIiI5II -e-,st!
1.... msta
I:lIbla I... virus e QfMr t'tlt05is
--E4R1I.
llapavirus
... BIrr virus
pewirus & e Riitlb"il •
e InfIuaa
~8 eSpiadodts
e I.ympIIof dlGliomain viru -JitpllliOW pIIlidum
e U~1I1
ytit gitis s -lqilwpii. sp
e Mumps
es 1amI'5II
e PIninftuaI e WhisrPles fIIciIIus
e D
e
Pal
e
e vowirus
e Rlbies
e IIobMI'II5
e Rapililuif
sync.ytiIl
Wus
AuIidII
AnalisaLC
S
Tes Bakteri Virus Janmr Tuberkulosis

Biasany Bervariasi
Tekanan Meningkat Bervariasi
a I
normal
Sel > < Bervarias Bervariasi
l.OOO/mm) IOOlrom' i
Hitung jenis PMN>MN MN>PMN MN>PMN MN>P:MN

Protei .,. sid.,. '" '" N sid.,. .,.


n
Ns/d+++ N
"'
++ '"
LCS/seru
m ''' ++
Glukos Swalma KE Pediairic ItelIfOlcgypnnciplc odisi ~ I IVlame J,; 1(}
n &JlTIl""'"
a ()6.
DIAGNOSIS

Anamnesis
• Demam tinggi mendadak, sering ditemukan
hiperpireksia
• Penurunan kesadaran dengan cepat, anak
at. Anak
agak besar sering mengeluh nyeri kepala,
kepala,
ensefalopati, kejang, & kesadaran menurunenurun
• Kejang bersifat umum atau fokal, status
apat terjadi
epileptikus

47
DIAGNOSIS

Pemeriksaan penunjang
• Darah perifer lengkap, gula darah & elektrolit
• Pungsi lumbal: pemeriksaan CSS bisa normal
atau menunjukkan abnormalitas ringaningan
sampai sedang:
– peningkatan jumlah sel 50-200/mm3
– hitung jenis didominasi sel limfosit
– protein meningkat tapi tidak melebihii 200 mg/dl
– glukosa normal
48
Pemeriksaan penunjang

• Pencitraan (CT-Scan atau MRI kepala)


menunjukkan gambaran edema otak baik
umum maupun fokal
• EEG umumnya didapatkan gambaran
perlambatan atau gelombang epileptiform
ptiform
baik umum maupun fokal, kadangdidapatkan
gambaran normal pd beberapa pasien.
sien

49
TATA LAKSANA (IDAI, 2010)
Medikamentosa
• Tidak spesifik. Terapi suportif berupa tata laksana
hiperpireksia, keseimbangan cairan & elektrolit,
peningkatan TIK, serta tata laksana kejang. Pasien
sebaiknya dirawat di ruang rawat intensif
• Pemberian antipiretik, cairan IV, obat anti epilepsi
ti epilepsi,
kadang diberikan kortikosteroid
• Untuk mencegah kejang berulang dapat diberikan
terapi
diberikan fenitoin atau fenobarbital sesuai
• standar Peningkatan TIK dpt diatasi dgn an diuretik
pemberian diuretik furosemid 1
osmotik manitol 0,5-1 gram/kg/kali atau furosemid
1mg/kg/kali 50
Medikamentosa

• Neuritis optika, mielitis, vaskulitis inflamasi, &


acute disseminated encephalomyelitis
diberikan metil prednisolon 15 mg/kg/hari
dibagi setiap 6 jam selama 3-5 hari &
dilanjutkan prednison oral 1-2 mg kg/hari
selama 7-10 hari
• Jika KU pasien sudah stabil, konsultasi
Rehabilitasi
ke
Medik utk mobilisasi bertahap, mengurangi
ertahap,
spastisitas, & mencegah kontrakturh

51
TATA LAKSANA

Pemantauan pasca rawat


• Gejala sisa : gangguan penglihatan, palsi
serebral, epilepsi, retardasi mental maupun
gangguan perilaku
• Pemantauan tumbuh-kembang  konsultasi
ke departemen terkait (Rehabilitasi medik,
mata dll) sesuai indikasi
• Pemantauan pascaensefalitis  6-12 bulan
12bulan
kemungkinan terjadinya sekuele

52
TABLE 2 Symptoms After Acute Encephalitis for 42 Children 2:5 Years of Age and 29
Persisting Children <5 Years of Age

n (%)
No Longer Mild Moderate Severe
a Problem Proble Problem Problem
m
Somatic symptoms
>5y 19 8 (19) 8 (19) 5 (12)
<5y (45) 7 (24) 2(7) 2(7
Emotional symptoms 11 (38) )
>5y 17 (40) 2 (5) 7 (17) 1 (2)
<5y 7 (24) 1 (3) 5 (17) 2
COi!nitive symptoms (7)
2:5y 11 (26) 2 (S) 9 (21) 4 (10)
<5y 5 (17) 2 (7) 2(7) 2 (7)
Additional Questions
Personality changes
~5y 11 (26) 4 (10) 5 (7) 5 (12)
<5y 2 (7) 3 (10) 0(0) 1 (3)
Disturbance in motor abilities
>5y 15 3 (7) a (0) 1 (2)
<5y (36) 2 (7) 1 (3) 1 (3)
Disturbance in speech abilities 9 (31)
>5y 12 (29) 4 (10) 2(5) 0(0)
<5y 3 (10J 1 (3) 1 (3) 1(3)
Epilepsy
>5y 1 (2) 3 (7) 0(0) I (2)
<5y 0(0) 2 (7) 0(0) 0(0)

(Fowler,2010)
Sangkaan
EHS

J ,
TerlJukti KemllDl:lcioan Dii&"osa lain

III EHS EHS Stop

J 14-21lwi

,\ ~
J \
IOhar
i
1',. <\
t ,.

a , '
I I
,'
\ \
I I
\ \
\ \ I I ,,
\ \ I I
,"'
m
\ \ I I
\ \ I I
\ I I
" ,
\ I I
"
J \
\

.
\ \\
I
I
I
I I "

CTIMRI
\ \
L I
",
Minunke2 . \
Memp~:mthi I.
3 pilihan ,

J
tetapi
Prognosis

(~ Tanpa pemberian
antivirus normal
(-'1 > 70% meninggal, hanya .
(.>l 2,5%

Dengan antivirus
~ Kejang, keterlambatan hemiplegi
Gejala
("'l "'1 sisa
< 3 th ggn63%
perkembangan,
motorik, > 5 th ggn a
perilaku
()t Acyclovi 14 vs 21
r hari 21
~
rENAl\;

Anda mungkin juga menyukai