MAKALAH KONSEP TEORI PENATALAKSANAAN SYOK HIPOVOLEMIK,

SYOK KARDIOGENIK, SYOK OBSTRUKTIF DAN SYOK DISTRIBUTIF

Disusun Oleh :

Nama : NESHA MAHARANI

NIM/No. : P1337420419075
Kelas : 3A / 37

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG

PRODI D III KEPERAWATAN BLORA

2021/2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas selesainya makalah
yang berjudul “Konsep Teori Penatalaksanaan Syok Hipovolemik, Syok Kardiogenik, Syok
Obstruktif, dan Syok Distributif”. Atas dukungan moral dan materil yang diberikan dalam
penyusunan makalah ini, maka penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Cipto, Skep, MHkes selaku dosen pembimbing kami, yang memberikan dorongan,
masukan kepada penulis.
2. Dan teman-teman, yang banyak memberikan materi pendukung, dorongan, dan
masukan, kepada penulis.

Penulis menyadari bahwa makalah ini jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, saran dan
kritik yang membangun dari pembaca sangat kami butuhkan untuk penyempurnaan makalah
ini.

Blora, 14 September 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.........................................................................................................................................ii
KATA PENGANTAR..........................................................................................................................iii
BAB I....................................................................................................................................................1
PENDAHULUAN.................................................................................................................................1
1.1 Latar Belakang...........................................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah..................................................................................................................2
1.3 Tujuan Penulisan...................................................................................................................2
BAB II...................................................................................................................................................3
PEMBAHASAN...................................................................................................................................3
2.1 Syok Hipovolemik.................................................................................................................3
2.2 Syok Kardiogenik................................................................................................................12
2.3 Syok Obstruktif....................................................................................................................24
2.4 Syok Distributif...................................................................................................................30
BAB III................................................................................................................................................46
PENUTUP...........................................................................................................................................46
3.1 Kesimpulan..........................................................................................................................46
3.2 Saran....................................................................................................................................46
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................................47

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Syok adalah kondisi yang terjadi saat tidak terdapat cukup darah dan oksigen yang
mengaliri organ serta jaringan di dalam tubuh Anda. Sebagai akibatnya, tekanan darah
menjadi sangat rendah dan fungsi organ-organ akan terganggu.
Terdapat beberapa jenis syok dan semuanya memiliki satu persamaan, yakni berpotensi
mengakibatkan komplikasi yang mengancam nyawa.
Syok hipovolemik adalah kondisi gawat darurat yang disebabkan oleh hilangnya darah
dan cairan tubuh dalam jumlah yang besar, sehingga jantung tidak dapat memompa cukup
darah ke seluruh tubuh. Syok hipovolemik harus segera ditangani untuk mencegah
kerusakan organ dan jaringan. Syok hipovolemik sering kali disebabkan oleh perdarahan
dan dehidrasi berat. Syok hipovolemik akan ditandai dengan penurunan tekanan darah,
penurunan suhu tubuh, dan denyut nadi yang cepat tetapi lemah.
Syok kardiogenik merupakan kondisi gangguan jantung yang cukup parah dan terjadi
secara mendadak. Kondisi ini bisa menyebabkan jantung tak mampu mencukupi pasokan
darah yang dibutuhkan tubuh. Kondisi tersebut umumnya komplikasi dari serangan
jantung dan membutuhkan pertolongan segera.
Syok kardiogenik sebenarnya kondisi yang cukup jarang terjadi. Dalam sebagian
besar kasusnya, wanita cenderung lebih rentan mengalami syok kardiogenik ketimbang
pria. Di sampng itu, rata-rata orang yang mengalami syok ini berkisar di atas 65 tahun.
Syok obstruktif, jenis syok ini muncul ketika darah tidak bisa beredar ke bagian-bagian
tubuh tertentu. Syok obstruktif bisa disebabkan oleh sesuatu yang menghalangi aliran
darah, seperti emboli paru. Di samping itu, penumpukan udara atau cairan dalam rongga
dada juga bisa menyebabkan syok obstruktif. Mulai dari pneumothorax, hemothorax,
serta tamponade jantung.
Syok distributif, jenis syok ini terjadi ketika pembuluh darah Anda kehilangan
kemampuannya untuk mengalirkan darah dengan benar. Sebagai akibatnya,aliran darah
dan oksigen ke organ-organ vital mejadi terganggu.

1
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep teori penatalaksanaan syok hipovolemik?
2. Bagaimana konsep teori penatalaksanaan syok kardiogenik?
3. Bagaimana konsep teori penatalaksanaan syok obstruktif?
4. Bagaimana konsep teori penatalaksanaan syok distributif?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Untuk memahami konsep teori penatalaksanaan syok hipovolemik.
2. Untuk memahami konsep teori penatalaksanaan syok kardiogenik.
3. Untuk memahami konsep teori penatalaksanaan syok obstruktif.
4. Untuk memahami konsep teori penatalaksanaan syok distributif.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Syok Hipovolemik

A. Definisi
Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akibat berkurangnya volume
plasma di intravaskuler. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat
(hemoragik), trauma yang menyebabkan perpindahan cairan (ekstravasasi) ke
ruang tubuh non fungsional, dan dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti luka
bakar dan diare berat. Kasus-kasus syok hipovolemik yang paling sering
ditemukan disebabkan oleh perdarahan sehingga syok hipovolemik dikenal juga
dengan syok hemoragik. Perdarahan hebat dapat disebabkan oleh berbagai trauma
hebat pada organ-organ tubuh atau fraktur yang yang disertai dengan luka ataupun
luka langsung pada pembuluh arteri utama (Kolecki and Menckhoff, 2016). Syok
hipovolemik dapat didefinisikan sebagai berkurangnya volume sirkulasi darah
dibandingkan dengan kapasitas pembuluh darah total (Roberts, 2012).

B. Etiologi
1. Perdarahan
2. Luka bakar
3. Cedera yang luas
4. Dehidrasi
5. Kehilangan cairan pada muntah, diare, ileus.

C. Manifestasi Klinis
1. Anxietas, lemas,karena menurunnya perfusi ke otak
2. Hipotensi karena menurunnya volume sirkulasi
3. Nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah
4. Kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar keringat.
5. Oliguria karena vasokontriksi arteri renalis.
6. Pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis.
7. Hipotermia karena menurunnya perfusi dan penguapan keringat.
8. Haus dan mulut kering karena kekurangan cairan.
9. Lemah dan lelah karena inadekuat oksigenasi.

3
D. Patofisiologi
Secara patofisiologi, syok merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan
sebagai kpondisi tidak adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang
diakibatkan oleh gangguan hemodinamik. Gangguan hemodinamik tersebut dapat
berupa penurunan tahanan vaskuler sistemik terutama dia arteri, berkurangnya
darah balik, penurunan pengisian ventrikel dan sangat kecilnya curah jantung.
Dengan menjadi sangat rendah yang akhirnya menyebabkan tidak terpenuhinya
perfusi jaringan. Peningkatan tahanan arteri juga dapat mengganggu sistem
sirkulasi yang mengakibatkan menurunnya ejeksi ventrikel jantung sehingga
sirkulasi dan oksigenasi jaringan menjadi tidak optimal. Begitu juga bila terjadi
peningkatan hebat pada tonus arteriol, yang secara langsung dapat menghambat
aliran sirkulasi ke jaringan.
Gangguan pada vena dengan terjadinya penurunan tahanan atau dilatasi yang
berlebihan menyebabkan sistem darah balik sehingga pengisian jantung menjadi
berkurang. Akhirnya menyebabkan volume sekuncup dan curah jantung juga
menurun yang tidak mencukupi untuk oksigenasi dan perfusi ke jaringan.
Gangguan pada kapiler secara langsung seperti terjadinya sumbatan atau kontriksi
sistemik secara langsung menyebabkan terjadinya gangguan perfusi karena area
kapiler adalah tempat tejadinya pertukaran gas anatara vaskuler dengan jaringan
sel- sel tubuh (George.,et al, & Armstrong, 2004).
Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akibat berkurangnya volume
plasma di intravaskuler. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat
(Hemorogik). Trauma yang menyebabkan perpindahan cairan (Ekstra Vasasi) ke
ruang tubuh non fungsional, dan dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti luka
bakar dan diare berat. Kasus- kasus syok hipovolemik yang paling sering
ditemukan disebabkan oleh perdarahan sehingga syok hipovolemik dikenal juga
dengan syok hemorogik. Perdarahan hebat dapat disebabkan oleh berbagai trauma
hebat pada organ- organ tubuh atau fraktur yang disertai dengan luka ataupun luka
langsung pada pembuluh arteri utama (Guyton., et al, 2010, Kolecki, 2013, dan
Pascoe., et al, 2007).

E. Penatalaksanaan Medis

4
 Penatalaksanaan syok hipovolemik meliputi mengembalikan tandatanda vital
dan hemodinamik kepada kondisi dalam batas normal. Selanjutnya kondisi
tersebut dipertahankan dan dijaga agar tetap pada kondisi satabil. Penatalaksanaan
syok hipovolemik tersebut yang utama terapi cairan sebagai pengganti cairan
tubuh atau darah yang hilang (Kolecki and Menckhoff, 2016).
Standl et al. (2018) menyatakan bahwa penanganan syok hipovolemik terdiri
dari resusitasi cairan menggunakan cairan kristaloid dengan akses vena perifer,
dan pada pasien karena perdarahan, segera kontrol perdarahan (tranfusi). Dalam
mencegah terjadinya hipoksia, disarankan untuk dilakukan intubasi dengan
normal ventilasi. Menurut Kolecki & Menckhoff (2016) Cairan resusitasi yang
digunakan adalah cairan isotonik NaCl 0,9% atau ringer laktat. Pemberian awal
adalah dengan tetesan cepat sekitar 20 ml/KgBB pada anak atau sekitar 1-2 liter
pada orang dewasa. Pemberian cairan terus dilanjutkan bersamaan dengan
pemantauan tanda vital dan hemodinamiknya.
Jika terdapat perbaikan hemodinamik, maka pemberian kristaloid terus
dilanjutkan. Pemberian cairan kristaloid sekitar 5 kali lipat perkiraan volume
darah yang hilang dalam waktu satu jam, karena distribusi cairan kristaloid lebih
cepat berpindah dari intravaskuler ke ruang intersisial. Jika tidak terjadi perbaikan
hemodinamik maka pilihannya adalah dengan pemberian koloid, dan dipersiapkan
pemberian darah segera

F. Konsep Asuhan Keperawatan Syok Hipovolemi

1. Pengkajian
1) Pengkajian Primer
a. Airway
Klien dengan dehidrasi berat biasanya didapatkan kondisi dengan
karakteristik adanya buang air besar lebih dari 3x, mata cekung,
letargis, dan tak sadar (Betz, Cecily Lynn, 2009).
Emergency treatment:
a) Pastikan kepatenan jalan nafas
 Kaji adanya penyumbatan jalan nafas seperti ludah, muntahan,
dan secret.

5
  Pasien dimiringkan ke kanan untuk mencegah aspirasi ludah
atau muntahan.
 Lidah dijaga agar tidak menghalangi jalan nafas atau tergigit.
b) Siapkan alat bantu untuk menolong jalan napas jika perlu.
c) Jika terjadi perburukan jalan nafas segera hubungi anestesi dan
bawa ke ICU
Betz. (Cecily Lynn, 2009)
b. Breathing
Pada klien dapat ditemukan abnormalitas metabolik atau ketidak
seimbangan asam basa yang dapat menimbulkan gangguan pernapasan.
Betz, Cecily Lynn, 2009
Emergency treatment:
a) Kaji respiratory rate
b) Kaji saturasi oksigen
c) Berikan oksigen jika ada hypoksia untuk memepertahankan
saturasi >92%
d) Auskultasi dada
e) Lakukan pemeriksaan rontgen
Betz, Cecily Lynn, 2009
c. Circulation
Pada klien ditemukan penurunan kadar kalium darah di bawah 3,0
mEq/ liter (SI: 3 mmol/ L) sehingga menyebabkan disritmia jantung
( talukardio atrium dan ventrikel, febrilasi ventrikel dan kontraksi
ventrikel prematur)
Betz, Cecily Lynn, 2009
Emergency treatment:
a) Kaji denyut jantung
b) Monitor tekanan darah
c) Kaji lama pengisian kapiler
d) Pasang infuse, berikan cairan jika pasien dehidrasi
e) Periksakan data lengkap, urin dan elektrolit
f) Catat temperature
g) Lakukan kultur jika pyreksia

6
 h) Lakukan monitoring ketat
i) Berikan cairan per oral
j) Jika ada mual dan muntah, berikan antiemetik IV
Betz Cecily Lynn, 2009
d. Disability
Pada klien terjadi penurunan tingkat kesadran karena dehidrasi dengan
gejala seperti gelisah, kulit yang lembab, lengket dan dingin serta
berkeringat tidak muncul sampai total volume darah yang hilang
sebesar 11- 20% sehingga dapat menyebabkan terjadinya syok
hipovolemik (Betz Cecily Lynn, 2009).
Emergency treatment:
a) Pantau TTV, tingkat kesadaran, curah jantung, refleks korneal,
batuk dan muntah,tonus otot dan pergerakkan motorik.
b) Perhatikan perubahan pasien sebagai respons terhadap stimulus.
c) Tinggikan bagian kepala sampai 450, bergantung pada kondisi
pasien.
Betz Cecily Lynn, 2009
e. Exposure
Klien biasanya mengalami dehidrasi akbat dapat terjadi peningkatan
suhu tubuh karena proses infeksi sekunder (Betz Cecily Lynn, 2009).
Emergency treatment:
a) Kaji riwayat sedetil mungkin
b) Kaji makanan dan minuman yang dikonsumsi sebelumnya
c) Kaji tentang waktu sampai adanya gejala
d) Lakukan pemeriksaab abdomen
e) Lakukan pemeriksaab rontgen abdominal
f) Ambil sampel feses untuk pemeriksaan mikroskopi, kultur dan
sensitivitas
g) Berikan anti diare seperti codein atau loperamide sampai hasil
kultur diketahui
h) Jangan dulu berikan antibiotic sampai dengan hasil kultur diketahui
i) Laporkan jika mengalami keracunan makanan
BetZ Cecily Lynn, 2009

7
2) Pengkajian Sekunder
a. Identitas
Perlu diperhatikan adalah usia. Episode diare terjadi pada 2 Tahun
pertama kehidupan. Insiden paling tinggi adalah golongan umur 6-11
bulan. Kebanyakan kuman usus merangsang kekebalan terhadap
infeksi, hal ini membantu menjelaskan penurunan insidence penyakit
pada anak lebih besar. Pada umur 2 tahun atau lebih, imunitas aktif
mulai terbentuk. Kebanyakan kasus karena infeksi usus asimptomatik
dan kuman enteric menyebar terutama klien tidak menyadari adanya
infeksi. Status ekonomi juga berpengaruh terutama dilihat dari pola
makan dan perawatannya. (Betz Cecily Lynn, 2009)
b. Riwayat Penyakit Sekarang
BAB warna kuning kehijauan, bercampur lendir dan darah atau lendir
saja. Konsistensi encer, frekuensi lebih 3 kali, waktu pengeluaran 3-5
hari (diare akut), lebih 7 hari ( diare berkepanjangan), lebih dari 14 hari
( diare kronis).
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pernah mengalami diare sebelumnya, pemakaian antibiotik atau
kortikosteroid jangka pangjang (perubahan candida albicans dari
saprofit menjadi parasit), alergi makanan, ISPA, ISK, OMA campak.
d. Riwayat Nutrisi
Pada anak usia todler makanan yang diberikan seperti pada orang
dewasa, porsi yang diberikan 3 kali setiap hari dengan tambahan buah
dan susu, kekurangan gizi pada anak usia todler sangat rentan. Cara
pengelolahan makanan yang baik, menjaga kebersihan dan sanitasi
makanan, kebiasaab cuci tangan.
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Ada salah satu keluarga yang mengalami diare.
f. Riwayat Kesehatan Lingkungan
Penyimpanan makanan pada suhu kamar, kurang menjaga kebersihan
lingkungan tempat tinggal.
g. Pemeriksaan Fisik
a) Pengukuran panjang badan, BB menurun, lingkar lengan mengecil,
lingkar kepala, lingkar abdomen membesar.

8
 b) Keadaan umum: klien lemah, gelisah , rewel, lesu, kesadaran
menurun
c) Kepala: ubun- ubun tak teraba cekung karena sudah menutup pada
anak umur 1 tahun lebih
d) Mata: cekung, kering, sangat cekung
e) Sistem pencernaan: mukosa mulut kering, distensi abdomen,
peristaltic meningkat> 35 x/mnit, nafsu makan menurun, mual
muntah, minum normal atau tidak haus, minum lahap dan kelihatan
haus, minum sedikit atau kelihatan bisa minum
f) Sistem pernafasan: dispnea, pernafasan cepat > 40 x/menit karena
asidosis metabolic (kontraksi obat pernafasan)
g) Sistem kardiovaskuler: nadi cepat > 120 x/menit dan lemah, tensi
menurun pada diare sedang
h) Sistem integumen: warna kulit pucat, tugor menurun > 2 dt, suhu
meningkat >37,50, akral hangat, akral dingin (waspada syok), CPT
memanjang >2 dt, kemerahan pada daerah perianal.
i) Sistem perkemihan: urin produksi oliguria sampai anuria (200- 400
ml/24 jam), frekuensi berkurang dari sebelum sakit (Betz Cecily
Lynn, 2009).

2. Diagnosa Keperawatan
1) Syok hipovolemik b/d penurunan cairan intravaskuler
2) Defisit volumecairan b/d penurunan kehilangan cairan aktif
3) Gangguan eliminasi b/d penurunan perfusi ke ginjal
4) Ketidakefektifan pola nafas b/d hiperventilasi
5) Intoleransi aktivitas b/d masalah pernapasan

3. Intervensi

No. Dx Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1. I Setelah dilakukan tindakan 1. Verifikasi untuk terapi IV
keperawatan selama..... 2. Deskripsikan keluarga asien
diharapkan syok dapat tentang tindakan yang akan
teratasi dengan KH: dilakukan

9
 1. Denyut nadi meningkat 3. Kolaborasi dengan tim medis
2. CRT< 2 detik untuk tindakan intravena
3. Tidak ada letargi section
4. RR dalam batas normal 4. Berikan cairan resusitasi
(18- 30 x/mnt) berupa RL 450 ml
5. Kulit tidak teraba dingin 5. Monitor cairan resusitasi
secara berkala
2. II Setelah dilakukan tindakan 1. Instruksikan keluarga pasien
keperawatan selama..... untuk memberitahukan warna
diharapkan cairan dapat feses, frekuensi, konsistensi
terkontrol atau dapat teratasi dari fese.
dengan KH: 2. Identifikasi faktor 9obat,
1. Turgor kulit elastis bakteri) yang dapat
2. Membran mukosa menyebabkan atau
lembab berkontribusi untuk diare
3. Intake cairan adekuat 3. Amati turgor kulit secara
teratur
4. Monitor kulit dari iritasi dan
ulserasi di daerah perianal
3. III Setelah dilakukan tindakan 1. Lakukan pemasangan katater
keperawatan selama..... pada klien
diharapkan eliminasi urin 2. Monitor intake dan output
dapat teratasi dengan KH:
1. Pola eliminasi
2. Frekuensi berkemih
kurang lebih 5x/ hari
3. Jumlah urin dalam
rentang normal
4. IV Setelah dilakukan tindakan 1. Buka jalan nafas
keperawatan selama..... 2. Posisikan klien untuk
diharapkan status respirasi memaksimalkan ventilasi
ventilasi dan jalan nafas 3. Identifikasi klien perlunya
paten dengan KH: pemasangan alat bantu nafas
4. Berikan oksigen sesuai yang

10
 dibutuhkan oleh klien
5. Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara nafas tambahan
6. Monitor respirasi dan status
oksigen
7. Observasi adanya tanda- tanda
hipoventilasi
8. Monitor TTV klien
9. Monitor kualitas denyut nadi
10. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
11. Monitor sianosis perifer
5. V Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji tanda dan gejaa yang
keperawatan selama..... menunjukkan ketidaktoleransi
diharapkan intoleransi terhadap aktivitas dan
aktivitas dapat teratasi memerlukan pelaporan
dengan KH: terhadap perawat dan dokter
1. Kelemahan berkurang 2. Ingatkan pelaksanaan ROM
2. Kelelahan berkurang pasif sesuai indikasi
3. Buat jadwal latihan aktivitas
secara bertahap untuk pasien
dan berikan periode istirahat
4. Kolaborasi ahli fisioterapi

4. Implementasi
Pelaksanaan adalah pengobatan dan perwujudan dari rencana
keperawatan yang meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat,
melaksanakan anjuran dokter dan menjalankan ketentuan dari rumah sakit.
Sebelum pelaksanaan terlebih dahulu harus mengecek kembali data yang ada,
karena kemungkinan ada perubahan data bila terjadi demikian kemungkinan
rencana haurs direvisi sesuai kebutuhan pasien.

5. Evaluasi

11
 Evaluasi adalah pengukuran dari keberhasilan rencana perawatan
dalam memenuhi kebutuhan pasien. Tahap evaluasi merupakan kunci
keberhasilan dalam menggunakan proses keperawatan.

2.2 Syok Kardiogenik

A. Definisi
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada
definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik
biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90
mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau
penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih
dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas
yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
(www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot
jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah
jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak,
ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok
kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga
terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia.
(Brunner & Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang
tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung,
manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah,
kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

B. Etiologi
1) Gangguan kontraktilitas miokardium.
2) Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru
dan/atau hipoperfusi iskemik
3) Infark miokard akut ( AMI)

12
 4) Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur
septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi
(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-
infark yang lebih kecil
5) Valvular stenosis
6) Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
7) Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak
diketahui penyebabnya )
8) Trauma jantung
9) Temponade jantung akut
10) Komplikasi bedah jantung

C. Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat,
dan apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
2. Hipoperfusi jaringan
3. Keadaan mental tertekan/depresi
4. Anggota gerak teraba dingin
5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
6. Takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)
7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit
8. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis,
perspirasi)
10. Distensi vena jugularis
11. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
12. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
13. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :

a) Keluhan Pokok
1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3. Nyeri substernal seperti IMA.

13
 b) Tanda Penting
1. Tensi turun < 80-90 mmHg
2. Takipneu dan dalam
3. Takikardi
4. Nadi cepat
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
7. Sianosis
8. Diaforesis (mandi keringat)
9. Ekstremitas dingin
10. Perubahan mental
c) Kriteria
Adanya disfungsi miokard disertai :
1. Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
2. Produksi urin < 20 mL/jam.
3. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
4. Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

D. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi
gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang
pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran
darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun,
yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut
kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan
lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi,
penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering
terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung,
penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan
curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi
penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik

14
 Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang
efektif.

E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
2. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus
diatasi dengan pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang
terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
2. ansietas, bila cemas
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung
tidak adekuat.Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.
Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,
iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.

15
 3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulmonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi
serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK
dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

G. Komplikasi
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli

H. Konsep Asuhan Keperawatan syok Kardiogenik

1. Pengkajian
a. Pengkajian primer
a) Airway : penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan
mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada
klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih.
Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti
snoring.

16
 b) Breathing : frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu
pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi
pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas
tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
c) Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac
output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status
hemodinamik, warna kulit, nadi.
d) Disability : nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
b. Pengkajian sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past
illness, last meal, dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala
hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang
lebih spesifik seperti foto thoraks,dll.

2. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas
ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-
batuk.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan
aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri,
cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).
3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan
spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai
dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley
oksigen dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai
dengan kelelahan, kelemahan, pucat.

3. Intervensi

RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA
. KEPERAWAT TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

17
 AN
1. pola nafas tidak Setelah 1. Evaluasi 1. Respon pasien
efektif diberikan askep frekwensi berfariasi.
berhubungan selama 3x 24 pernafasan dan Kecepatan dan
dengan jam diharapkan kedalaman. Catat upaya mungkin
pertukaran gas pola nafas upaya pernafasan, meningkat karena
ditandai dengan efektif contoh adanya nyeri, takut,
sesak nafas, kriteria hasil : dispnea, demam, penurunan
gangguan penggunaan obat volume sikulasi
frekwensi - Klien tidak bantu nafas, (kehilangan darah
pernafasan, sesak nafas pelebaran nasal atau cairan),
batuk-batuk - Frekwensi akumulasi secret,
pernafasan hipoksia atau
normal distensi gaster.
- Tidak ada Penekanan
batuk-batuk pernapasan
(penurunan
kecepatan) dapat
terjadi dari
pengunaan
analgesik
berlebihan.
Pengenalan disini
dan pengobatan
ventilasi abnormal
2. Auskultasi bunyi dapat mencegah
nafas. Catat area komplikasi
yang menurun 2. Auskultasi bunyi
atau tidak napas ditujukan
adannya bunyi untuk mengetahui
nafas dan adannya adanya bunyi napas
bunyi nafas tambahan
tambahan, contoh
krekels atau ronki

18
 3. Kalaborasi
dengan berikan
tambahan oksigen
dengan kanula 3. Meningkatkan
atau masker pengiriman oksigen
sesuai indikasi ke paru-paru untuk
kebutuhan
sirkulasi,
khususnya adanya
penurunan/
gangguan ventilasi
2. Ketidakefektifan Setelah 1. Lihat pucat, 1.  Vasokontriksi
perfusi jaringan diberikan askep sianosis, belang, sistemik
perifer 3x24 jam kulit dingin, atau diakibatkan karena
berhubungan diharapkan lembab. Catat penurunan curah
dengan perfusi jaringan kekuatan nadi jantung mungkin
gangguan aliran perifer efektif perifer. dibuktikan oleh
darah sekunder penurunan perfusi
akibat gangguan Kriteria hasil : kulit dan
vaskuler - Klien tidak penurunan nadi.
ditandai dengan nyeri 2. Dorong latihan 2. Menurunkan statis
nyeri, cardiac - Cardiac out kaki aktif atau vena,
out put put normal pasif, hindari meningkatkan
menurun, - Tidak latihan isometrik aliran balik vena
sianosis, edema terdapat dan menurunkan
(vena) sianosis resiko
- Tidak ada tromboflebis.
edema (vena) 3. Kolaborasi 3.
-          Pantau data - Indikator perfusi
laboratorium,contoh :       atau fungsi 
GBA, BUN,       organ
creatinin, dan
elektrolit

19
 -          Beri obat -      Dosis rendah
sesuai indikasi: heparin mungkin
heparin atau natrium diberika secara
warfarin (coumadin) profilaksis pada
pasien resiko tinggi
dapat untuk
menurunkan resiko
trombofleblitis atau
pembentukan
trombusmural.
Coumadin obat
pilihan untuk terapi
anti koangulan
jangka
panjang/pasca
pulang
3. Gangguan rasa Setelah 1. Pantau atau catat 1. Mengetahui tingkat
nyaman nyeri diberikan askep karekteristik nyeri agar dapat
berhubungan selama 3x24 nyeri, catat mengetahui
dengan trauma jam, diharapkan laporan verbal, perencanaan
jaringan dan pasien merasa petunjuk non selanjutnya
spasme refleks nyaman verbal dan repon
otot sekunder hemodinamik
akibat gangguan Kriteria Hasil : ( contoh:
viseral jantung meringis,
ditandai dengan - Tidak ada menangis, gelisah,
nyeri dada, nyeri berkeringat,
dispnea, gelisah, - Tidak ada mengcengkram
meringis dispnea dada, napas cepat,
- Klien tidak TD/frekwensi
gelisah jantung berubah)
- Klien tidak 2. Bantu melakukan
meringis teknik relaksasi,
misalnya napas 2. Membantu dalam

20
 dalam perlahan, menurunan
perilaku diskraksi, persepsi atau
visualisasi, respon nyeri.
bimbingan Memberikan
imajinasi kontrol situasi,
3. Kolaborasi meningkatkan
berikan obat perilaku positif.
sesuai indikasi,
contoh: analgesik,
misalnya morfin, 3. Meskipun morfin
meperidin IV adalah pilihan,
(demerol) suntikan narkotik
lain dapat dipakai
fase akut atau nyeri
dada berulang yang
tidak hilang dengan
nitrogliserin untuk
menurunkan nyeri
hebat, memberikan
sedasi, dan
mengurangi kerja
miokard. Hindari
suntikan IM dapat
menganggu
indikator
diagnostik dan
tidak diabsorsi baik
oleh jaringan
kurang perfusi
4. Intoleransi Setelah 1. Periksa tanda vital 1. Hipertensi
aktivitas diberikan askep sebelum dan ortostatik dapat
berhubungan selama 3x24 segera setelah terjadi dengan
dengan ketidak jam, diharapkan aktivitas, aktivitas karena
seimbangan pasien dapat khususnya bila efek obat

21
suplay oksigen melakukan pasien (vasodilatasi),
dengan aktifitas dengan menggunakan perpindahan cairan,
kebutuhan mandiri vasolidator, (diuretik) atau
(penurunan atau diuretik, penyekat pengaruh fungsi
terbatasnya Kriteria Hasil ; beta jantung
curah jantung) - Klien tidak 2. Catat respon 2. Penurunan atau
ditandai dengan mudah lelah kardio pulmonal ketidakmampuan
kelelahan, - Klien tidak terhadap aktivitas, miokardium untuk
kelemahan, lemas catat takikardi, meningkatkan
pucat - Klien tidak disritmia, dispnea, volume sekuncup
pucat berkeringat, pucat selama aktivitas,
dapat menyebabkan
peningkatan segera
pada frekwensi
jantung dan
kebutuhan oksigen,
juga meningkatkan
kelelahan dan
kelemahan
3. Kelemahan adalah
3. Kaji presipitator efek samping dari
atau penyebab beberapah obat
kelemahan, (beta bloker,
contoh Trakuiliser dan
pengobatan, nyeri, sedatif). Nyeri dan
obat program penuh
stress juga
memerlukan energi
dan menyebabkan
kelemahan
4. Dapat
4. Evaluasi menunjukkan
peningkatan meningkatan

22
 intoleran aktivitas dekompensasi
jantung dari pada
kelebihan aktivitas
5. Pemenuhan
5. Berikan bantuan kebutuhan
dalam aktivitas perawatan diri
perawatan diri pasien tanpa
sesuai indikasi, mempengaruhi
selingi periode stress miokard atau
aktivitas dengan kebutuhan oksigen
periode istirahat berlebihan
6. Peningkatan
6. Kolaborasi bertahap pada
Impelementasikan aktivitas
program menghindari kerja
rehabilitasi jantung atau
jantung atau komsumsi oksigen
aktivitas berlebihan.
Penguatan dan
perbaikan fungsi
jantung dibawah
stress, bila disfusi
jantung tidak dapat
membaik kembali

4. Implementasi
Pelaksanaan adalah pengobatan dan perwujudan dari rencana
keperawatan yang meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat,
melaksanakan anjuran dokter dan menjalankan ketentuan dari rumah sakit.
Sebelum pelaksanaan terlebih dahulu harus mengecek kembali data yang ada,
karena kemungkinan ada perubahan data bila terjadi demikian kemungkinan
rencana haurs direvisi sesuai kebutuhan pasien.

5. Evaluasi

23
 Evaluasi adalah pengukuran dari keberhasilan rencana perawatan
dalam memenuhi
kebutuhan pasien. Tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam
menggunakan proses keperawatan.

2.3 Syok Obstruktif

A. Definisi
Syok obstruktif merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar atau
gangguan aliran balik menuju jantung terlambat, akibatnya berkurangnya reload
sehingga kardiak output berkurang. Syok obstruktif adalah syok yang terjadi
karena sumbatan pembuluh darah baik karena tromboli paru maupun tamponade
jantung. Syok obstruktif adalah syok yang terjadi akibat penyumbatan pada
pembuluh darah sentral baik arteri maupun vena dimana tidak terjadi sistem
kolateral.

B. Etiologi
Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan
secara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan
maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan kardiak
output. Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena kava, emboli pulmonal,
pneumotorax, gangguan pada perikardium (misalnya: tamponade jantung) ataupun
berupa atrial myxoma.

C. Manifestasi Klinis
a. Gejala obyektif:
 Pernafasan cepat dan dangkal
 Nadi cepat dan lemah
 Akral pucat, dingin, dan lembab
 Sianosis: bibir, kuku, lidah, dan cuping hidung
 Pandangan hampa dan pupil melebar
b. Gejala subyektif
 Mual dan mungkin muntah

24
  Rasa haus
 Badan lemah
 Kepala terasa pusing

D. Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000):
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa
sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk
menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui
vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet
dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral
dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah
dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya
penurunan kadar oksigen di daerah arteri.
Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan
kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan
respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal
menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk
mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun,
maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi
kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung
tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada
saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan
bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk
metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi
sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun.
Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi
tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis

25
 kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC =
Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat
vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan.
Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari
jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi
dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan
penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke
sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek
keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim
retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia
jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi
anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam
laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak
dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas
syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah
yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi
menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

E. Penatalaksanaan
Pasien diletakkan dalam posisi trendelenburg atau terlentang dengan kaki
ditinggikan.
Untuk syok yang tidak terdiagnosis:
1) Bebaskan jalan nafas dan yaknkan ventilasi yang adekuat
2) Pasang akses ke intravena
3) Mengembalikan cairan
4) Pertahankan produksi urin > 0,5 ml/ kgBB/ jam

F. Konsep Asuhan Keperawatan Syok Obstruktif

1. Pengkajian
a. Identitas Klien

26
 Mencakup Nama, umur Jenis Kelamin alamat, pekerjaan pendidikan
agama dll.
b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya pasien datang dengan kondisi cedera tumpul atau cedera
tembus pada dada, leher punggung atau perut, perbaikan pada lesi
jantung, dispnea, cemas, nyeri dada, lemah.
2) Riwayat kesehatan dahulu
Apakah pasien pernah menderita penyakit jantung, penyakit infeksi
dan neoplastik, penyakit ginjal
3) Pemeriksaan fisik
a) Airway : Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala.
b) Breathing - Takipnea - Tanda Kusmaul : peningkatan tekanan vena
saat inspirasi ketika bernafas spontan
c) Circulation: takikardi, - peningkatan volume vena intravaskular. -
pulsus paradoksus >10mmHg, TD <30mmHg, tekanan sistolik
<100mmHg, - pericardial friction rub, - pekak jantung melebar, -
Trias classic beck berupa (distensis vena leher, bunyi jantung
melemah / redup dan, hipotensi didapat pada sepertiga penderita
dengan tamponade. - tekanan nadi terbatas, - kulit lembab, bibir,
jari tangan dan kaki sianosis
d) Disability : Penurunan tingakat kesadaran
e) Exposure : Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada.
f) Head to Toe:
 Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis
 Leher : peninggian vena jugularis
 Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada, tanda
kusmaul, takipnea, bunyi jantung melemah / redup dan pekak
jantung melebar
 Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala
 Pelvis dan Perineum : tidak ada tanda dan gejala
 Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki sianosis.

27
2. Diagnosa Keperawatan
1) Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi
2) Penurunan curah jantung b.d perubahan volume sekuncup
3. Intervensi
1) Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi
NOC :
 Respiratory status : ventilation
 Respiratory status : airway patency
 Vital sign status
NIC :
Airway management :
 Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw trust bila perlu
 Posisikan klien untuk memeksimalkan ventilasi
 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
 Atur intake cairan untuk mengoptimalkan keseimbangan
 Monitor respirasi dan status 02
Oxygen therapy :
 Atur peralatan oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi pasien
Vital sign monitoring :
 Monitor TD, nadi dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor vital sign saat pasien duduk, berbaring dan berdiri
 Monitor TD, nadi, RR sebelum, selam dan sesudah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor frekuensi dan irama nafas
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernafasan abnormal
 Monitor suhu, warna dan kelembapan kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya chusing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

28
 2) Penurunan curah jantung b.d perubahan volume sekuncup
NOC :
 Cardiac pump effectiveness
 Circulation status
 Vital sign status
NIC :
Cardiac care :
 Evaluasi adanya nyeri dada
 Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya penurunan cardiac output
 Monitor status kardiovaskuler
 Monitor status pernafasab yang menandakan gagal jantung
 Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi
 Monitor balance cairan
 Monitor adanya perubahan tekanan darah
Vital sign monitoring :
 Monitor TD, nadi dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor vital sign saat pasien duduk, berbaring dan berdiri
 Monitor TD, nadi, RR sebelum, selam dan sesudah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor frekuensi dan irama nafas
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernafasan abnormal
 Monitor suhu, warna dan kelembapan kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya chusing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
4. Implementasi
Pelaksanaan adalah pengobatan dan perwujudan dari rencana
keperawatan yang meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat,
melaksanakan anjuran dokter dan menjalankan ketentuan dari rumah sakit.
Sebelum pelaksanaan terlebih dahulu harus mengecek kembali data yang ada,

29
 karena kemungkinan ada perubahan data bila terjadi demikian kemungkinan
rencana haurs direvisi sesuai kebutuhan pasien.

5. Evaluasi
Evaluasi adalah pengukuran dari keberhasilan rencana perawatan
dalam memenuhi kebutuhan pasien. Tahap evaluasi merupakan kunci
keberhasilan dalam menggunakan proses keperawatan.

2.4 Syok Distributif

Syok Distributif
a. Definisi
Syok distributif adalah status syok yang terjadi karena adanya vasodilatasi
(perubahan tahanan perifer) masif yang hebat kebalikan dari hipovolemia atau
disfungsi jantung , mengacu pada tahanan yang rendah (perubahan periver) atau
syok distributif [ CITATION Fin13 \l 1057 ].
Istilah syok distributif digunakan karena volume darah sentral di
distribusikan kembali ke vaskular perifer, khususnya vena-vena. Penyimpangan
utamanya adalah peningkatan nyata pada kapasitas vaskular atau vasodilatasi
relatif terhadap jumlah volume darah sirkulasi. Pada hakekatnya volume darah
tidak berkurang, tetapi kapsitas sirkulasi yang mengakomodasi volume tersebut
meningkat. Kategori kondisi yang mengakibatkan vasodilatasi hebat/peningkatan
kapsitas vaskular adalah depresi pusat vasomotor, sepsis, dan anfilaksis.
[ CITATION Fin13 \l 1057 ]
Syok distributif disebabkan oleh hilangnya tonus arteri yang normal (PVR
turun) sehingga darah tidak dapatterdistribusi keseluruh tubuh (misalnya : sepsis,
anafilaksis, transeksi medulla spinalis, overdosis obat, defisiensi endokrin).
(Bresler, M. J. (2007).
Gejala syok distributif yang buruk sulit dibedakan dari kondisi primernya
karena gambaran vasodilatasi utama. Karenanya, beberapa penyebab gejala yang
tumpang tindih dan mendua tidak dapat dihindari. Gejala mencakup hipotensi,
takikardia, kulit dingin lembab-berkeringat, demam, oliguria, bising usus hipoaktif,
peningkatan kadar hematokrit, ansietas dan takipnea.

30
b. Klasifikasi
Syok Distributif apabila terdapat gangguan vasomotor
akibatmaldistribusialiran darah karena vasodilatasi perifer, sehingga volume darah
yangbersirkulasi tidak adekuat menunjang perfusi jaringan. Vasodilatasi perifer
dapatmenyebabkan hipovolemia. Beberapa syok yang termasuk dalam golongan
syok distributif ini antara lain:
1. Syok Anafilaktik
a) Definisi
Anafilaksis adalah reaksi alergi yang parah yang dapat
mengancam kehidupandengan onset yang cepat dan dapat terjadi dengan atau
tanpa paparan alergen yangdiketahui (Norred, 2012). Syok anafilaktik adalah
syok yang disebabkan reaksiantigen-antibodi (antigen IgE). Antigen
menyebabkan pelepasan mediator kimiawiendogen, seperti histamin,
serotonin, yang menyebabkan peningkatan permeabilitasendotelial vaskuler
disertai bronkospasme (Leksana, 2015).
b) Tanda dan gejala
Gejala klinis menurut Leksana (2015) berupa:
1. Pruritus
2. Urtikaria
3. Angioedema
4. Palpitasi
5. Dispneu
6. Syok
c) Etiologi
Obat-obatan seperti penisilin dan sefalosporin protein heterolog
seperti hymenoptrea racun, makanan, serbuk sari, dan produk serum darah
2. Syok Septik
a) Definisi
Syok septik adalah sepsis yang disertai hipotensi(tekanan
sistolik <90 mmHg)dan tanda-tanda hipoperfusi meskipun telah
dilakukan resusitasi cairan secaraadekuat. Syok septik merupakan
penyebab kematian utama pada unit perawatanintensif (Leksana, 2015).
b) Etiologi

31
 Syok septik dapat terjadi stelah infeksi sistemik masif dan pelepasan
mediatorvasoaktif inflamasi. Zat-zat ini menyebabkan vasodilatasi sistemik
dan edema,mengakibatkan TPR dan tekanan darah kolaps. Syok septik dapat
terjadi pada infeksi oleh bakteri hematogen, atau akibat pengeluaran isi
saluran cerna ke dalam tubuh,sebagai contoh perforasi saluran cerna atau
pecahnya usus buntu. Sebagai bakteribertindak sebagai “superantigen” yang
mampu merangsang dengan cepat terjadinyasyok septik (Corwin, 2009).

c) Tanda dan gejala

Tanda dan gejala syok septik menurut Fitria (2010):
 Fase hiperdinamik
1. Hiperventilasi
2. Tekanan vena sentral tinggi
3. Indeks jantung naik
4. Alkalosis
5. Oliguria
6. Hipotensi
7. Daerah akral hangat
 Fase Hipodinamik
1. Hipoventilasi
2. Curah jantung berkurang
3. Vasokontriksi perifer
4. Tekanan vena sentral menurun
5. Daerah akral dingin
6. Asam laktat meninggi
7. Keluaran urin berkurang
d) Patofisiologi
Menurut Leksana (2015) patofisiologi syok septik adalah:
1. Vasodilatasi akibat penurunan SVR
2. Kebocoran kapiler difus disebabkan oleh piningkatan
permeabilitasendotelial vaskuler yang menyebabkan penurunan preload
bermakna, sehinggaberdampak perburukan perfusi jaringan Syok septik
dapat terjadi setelahinfeksi sistemik masif dan pelepasan mediator
vasoaktif inflamasi. Zat-zat inimenyebabkan vasodilatasi sistemik dan

32
 edema, mengakibatkan TPR dantekanan darah kolaps. Syok septik dapat
terjadi pada infeksi oleh bakterihematogen, atau akibat pengeluaran isi
saluran cerna ke dalam tubuh, sebagai contoh perforasi saluran cerna atau
pecahnya usus buntu. Sebagian bakteribertindak sebagai ‘superantigen’
yang mampu merangsang dengan cepatterjadinya syok septik (Corwin,
2009).

3. Syok Neurogenik
a) Definisi
Syok neurogenik ditimbulkan akibat kehilangan keseimbangan
otonom karenacedera tulang belakang (spinalcord injury,SCI). Gangguan
dari ujung saraf simpatikjalur hasil dilawan vagal nada di otot polos
pembuluh darah, menyebabkan penurunanresistensi pembuluh darah sistemik
dan vasodilatasi. Pasien yang mengalami hipotensiyang disebabkan karena
syok neurogenik akan terjadi peningkatan risiko sekunderiskemia sumsum
tulang belakang karena gangguan autoregulasi. Meskipun istilahkadang-
kadang digunakan secara bergantian, syok neurogenik
menggambarkanperubahan hemodinamik berikut SCI, sedangkan syok
spinal ditandai denganpenurunan reversibel sensorik, motorik, ataufungsi
refleks sumsum tulang belakangbawah tingkat cedera (Mack, 2013).
b) Etiologi
Syok neurogenik umumnya terjadi pada kasus cervical atau
high thoracicspinal cord injury (Leksana, 2015).
c) Tanda dan gejala
Gejala klinis meliputi hipotensi disertai bradikardi. Gangguan
neurologisakibat syok neurogenik dapat meliputi paralisis flasid, refleks
ekstremitas hilang danpriapismus (Leksana, 2015).
d) Patofisiologi
Syok neurogenik terjadi setelah hilangya tonus vaskular secara
mendadak diseluruh tubuh. Syok neurogenik dapat terjadi akibat cedera otak
yang mengenai pusatkardiovaskuler di otak, cedera medula spinalis, atau
anestesi umum yang dalam. Syokini juga dapat terjadi akibat cetusan
stimulus parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan
denyut jantung, disertai dengan penurunan stimulus simpatis

33
 kepembuluh darah. Jenis syok ini dapat menjelaskan pingsan
mendadakakibat gangguan emosional (Corwin, 2009).
e) Penanganan
 Resusitasi cairan secara adekuat
 b) Berikan vasopressor
c. Anatomi Syok Distrubitif
Anatomi Jantung
Jantung terletak di rongga toraks di antara paru – paru. Lokasi ini
dinamakanmediastinum. Jantung memiliki panjang kira-kira 12 cm (5 in.), lebar 9
cm (3,5 in.),dan tebal 6 cm (2,5 in.), dengan massa rata – rata 250 g pada wanita
dewasa dan 300 gpada pria dewasa. Dua pertiga massa jantung berada di sebelah
kiri dari garis tengahtubuh. Pangkal jantung berada di bagian paling atas, di
belakang sternum, dan semuapembuluh darah besar masuk dan keluar dari daerah
ini (Scanlon, 2007). Apeksjantung yang dibentuk oleh ujung ventrikel kiri
menunjuk ke arah anterior, inferior,dan kiri, serta berada di atas diafragma.
Membran yang membungkus dan melindungijantung disebut perikardium.
Perikardium menahan posisi jantung agar tetap berada didalam mediastinum,
namum tetap memberikan cukup kebebasan untuk kontraksijantung yang cepat
dan kuat. Perikardium terdiri dari dua bagian, yaitu perikardiumfibrosa dan
perikardium serosa. Perikardium fibrosa terdiri dari jaringan ikat yangkuat, padat,
dan tidak elastis. Sedangkan perikardium serosa lebih tipis dan lebihlembut dan
membentuk dua lapisan mengelilingi jantung. Lapisan parietal dariperikardium
serosa bergabung dengan perikardium fibrosa. Lapisan viseral dariperikardium
serosa, disebut juga epikardium, melekat kuat pada permukaan jantung.Di antara
perikardium parietal dan viseral terdapat cairan serosa yang diproduksi olehsel
perikardial. Cairan perikardial ini berfungsi untuk mengurangi gesekan
antaralapisan – lapisan perikardium serosa saar jantung berdenyut. Rongga yang
berisicairan perikardial disebut sebagai kavitas perikardial. Dinding jantung terdiri
dari tigalapisan, yaitu epikardium (lapisan paling luar), miokardium (lapisan
bagian tengah),dan endokardium (lapisan paling dalam). Seperti yang telah
disebutkan di atas,lapisan epikardium merupakan lapisan viseral perikardium
serosa yang disusun olehmesotelium dan jaringan ikat lunak, sehingga tekstur
permukaan luar jantung terlihatlunak dan licin. Miokardium merupakan jaringan

34
 otot jantung yang menyusun hampir95% dinding jantung. Miokardium
bertanggung jawab untuk pemompaan jantung.Meskipun menyerupai otot rangka,
otot jantung ini bekerja involunter seperti ototpolos dan seratnya tersusun
melingkari jantung. Lapisan terdalam dinding jantung,endokardium, merupakan
lapisan tipis endotelium yang menutupi lapisan tipisjaringan ikat dan membungkus
katup jantung. Jantung mempunyai empat ruangan. Dua ruangan penerima di
bagian superior adalah atrium, sedangkan dua ruanganpemompa di bagian inferior
adalah ventrikel. Atrium kanan membentuk batas kanandari jantung (Tortora,
2012) dan menerima darah dari vena kava superior di bagianposterior atas, vena
kava inferior, dan sinus koroner di bagian lebih bawah (Ellis,2006). Atrium kanan
ini memiliki ketebalan sekitar 2 – 3 mm (0,08 – 0,12 in.).Dinding posterior dan
anteriornya sangat berbeda, dinding posteriornya halus,sedangkan dinding
anteriornya kasar karena adanya bubungan otot yang disebutpectinate muscles.
Antara atrium kanan dan kiri ada sekat tipis yang dinamakanseptum interatrial.
Darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan melewatisuatu katup yang
dinamakan katup trikuspid atau katup atrioventrikular (AV) kanan.Ventrikel kanan
membentuk pemukaan anterior jantung dengan ketebalan sekitar 4 –5 mm (0,16 –
0,2 in.) dan bagian dalamnya dijumpai bubungan - hubungan yangdibentuk oleh
peninggian serat otot jantung yang disebut trabeculae carneae. Ventrikelkanan dan
ventrikel kiri dipisahkan oleh septum interventrikular. Darah mengalir
dariventrikel kanan melewati katup pulmonal ke arteri besar yang dinamakan
trunkuspulmonal. Darah dari trunkus pulmonal kemudian dibawa ke paru-paru.
Atrium kirimemiliki ketebalan yang hampir sama dengan atrium kanan dan
membentuk hampirkeseluruhan pangkal dari jantung. Darah dari atrium kiri
mengalir ke ventrikel kirimelewati katup bikuspid (mitral) atau katup AV kiri.
Ventrikel kiri merupakan bagiantertebal dari jantung, ketebalan sekitar 10 – 15 mm
(0,4 – 0,6 in.) dan membentukapeks dari jantung. Sama dengan ventrikel
kanan, ventrikel kiri mempunyaitrabeculae carneae dan chordae tendineae yang
menempel pada muskulus papilaris.Darah dari ventrikel kiri ini akan melewati
katup aorta ke ascending aorta. Sebagiandarah akan mengalir ke arteri koroner dan
membawa darah ke dinding jantung(Tortora,2012).

d. Tanda dan Gejala Syok Distributif

35
 Gejala-gejala syok distributif hanya sedikit bedanya dengan syok yang lain
danperbedaan sulit dilakukan, namun anamnesis biasanya cukup membantu.Pada
syok distributif terdapat gejela klinis: (Morton, 2012)
1) Ringan
Rasa kesemutan serta hangat pada bagian periver, dan dapat disertai
denganperasaan penuh dalam mulut serta tenggorokan.
a) Kongesti nasal
b) pembengkaan periorbital
c) pruritus
d) bersin-bersin dan mata yang berair
awitan gejala di mulai dalam waktu dua jam pertama sesudah kontak
2) Sedang
a) Rasa hangat
b) Cemas
c) Gatal-gatal
d) Bronkospasme
Awitan gejala sama seperti reaksi yang ringan
3) Berat
Reaksi sistemik yang berat memiliki onsite mendadak dengan tanda-tanda
sertagejala yang sama seperti diuraikan diatas dan berjalan dengan cepat
hingga terjadibronkospasma, oedem laring, dipsnea berat, serta sianosis.
disfagea atau kesulitanmenelan, kram abdomen, fomitus, diare, dan serangan
kejang-kejang dapat terjadi.kadang- kadang timbul henti jantung dan koma.
(Morton, 2012)

e. Patofisiologi Syok Distributif

Shock distributif, perfusi jaringan yang tidak memadai disebabkan
olehhilangnya respon normal otot polos pembuluh darah ke agen vasokonstriksi
ditambahdengan efek vasodilatasi langsung. Hasil bersih pada pasien cairan-
diresusitasi adalahhiperdinamik, negara hipotensi dikaitkan dengan peningkatan
saturasi O2 venacampuran; Namun, bukti iskemia jaringan sebagai manifes oleh
peningkatan laktatserum, mungkin karena intraorgan shunts
fungsional.

36
 Awal syok septik (hangat atau hiperdinamik) menyebabkan berkurangnya
tekanandarah diastolik; tekanan nadi melebar; memerah, ekstremitas hangat; dan
pengisiankapiler cepat dari vasodilatasi perifer, dengan peningkatan kompensasi
curah jantung. Pada akhir syok septik (dingin atau hypodynamic),
kontraktilitas miokard menggabungkan dengan kelumpuhan pembuluh darah
perifer untuk menginduksi penurunan tekanan tergantung perfusi organ. Hasilnya
adalah hipoperfusi organpenting seperti jantung, otak, dan hati. (Lessnau,
2014).
The derangements hemodinamik diamati pada syok septik dan SIRS adalah
karenariam rumit mediator inflamasi. mediator inflamasi dilepaskan dalam
menanggapisalah satu dari sejumlah faktor, seperti infeksi, radang, atau cedera
jaringan. Misalnya,produk bakteri seperti endotoksin mengaktifkan tuan
respon inflamasi, yangmenyebabkan peningkatan sitokin pro-inflamasi
(misalnya, tumor necrosis factor(TNF), interleukin (IL) -1, dan IL-6. Reseptor
Toll-like diduga memainkan peranpenting dalam merespon patogen serta dalam
respon inflamasi berlebihan yang mencirikan syok distributif; reseptor ini
dianggap target obat mungkin.
Sitokin dan mediator fosfolipid yang diturunkan bertindak secara sinergis
untukmenghasilkan perubahan yang kompleks di pembuluh darah (misalnya,
peningkatan permeabilitas mikrovaskuler, gangguan respon mikrovaskuler untuk
vasokonstriktorendogen seperti norepinefrin) dan fungsi miokard (penghambatan
langsung fungsimiosit), yang mengarah ke salah-distribusi aliran darah dan
hipoksia. Hipoksia juga menginduksi peningkatan regulasi enzim yang membuat
oksida nitrat, vasodilator kuat, sehingga lebih memperburuk hipoperfusi.
(Lessnau, 2014)
Koagulasi cascade juga dipengaruhi dalam syok septik. monosit diaktifkan
dan selendotel merupakan sumber dari faktor jaringan yang mengaktifkan kaskade
koagulasi;sitokin, seperti IL-6, juga berperan. Respon koagulasi secara luas
terganggu, termasukpenurunan antitrombin dan fibrinolisis. Trombin yang
dihasilkan sebagai bagian darirespon inflamasi dapat memicu disseminated
intravascular coagulation (DIC). DICditemukan dalam 25-50% pasien dengan
sepsis dan merupakan faktor risiko yangsignifikan untuk kematian. Selama syok
distributif, pasien beresiko untuk disfungsisistem beragam organ yang dapat
berkembang menjadi gagal organ multiple (MOF).Mortalitas dari sepsis berat

37
 meningkatkan nyata dengan durasi sepsis dan jumlahorgangagal. Shock distributif
karena anafilaksis, penurunan SVR terutama disebabkanrilis besar histamin dari sel
mast setelah aktivasi oleh antigen-terikat imunoglobulin E(IgE), serta peningkatan
sintesis dan pelepasan prostaglandin. syok neurogenikdisebabkan hilangnya tonus
pembuluh darah simpatik dari cedera parah pada sistemsaraf. (Lessnau, 2014)

f. Stadium Syok
Perbaikan kondisi syok dan outcome klinis dipengaruhi oleh stadium
syok.Secara umum stadium syok dibagi menjadi 3 kategori, yaitu stadium
kompensasi,stadium dekompensasi, dan stadium irreversible; setiap stadium syok
memilikimekanisme dan patofisiologi yang berbeda, sebagai berikut: (Leksana,
2015)
1) Stadium Kompensasi
Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui
mekanismekompensasi fi siologis tubuh dengan cara meningkatkan refl eks
simpatis, sehinggaresistensi sistemik meningkat, meningkatkan denyut jantung
sehingga CO meningkat;dan meningkatkan sekresi vasopressin, RAAS (renin-
angiotensinaldosterone system)menyebabkan ginjal menahan air dan sodium
di dalam sirkulasi. Gejala klinis padasyok dengan stadium kompensasi ini
adalah takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin,pengisian kapiler lambat.
2) Stadium Dekompensasi
Beberapa mekanisme terjadi pada fase dekompensasi, seperti
memburuknyaperfusi jaringan yang menyebabkan penurunan O2
bermakna, mengakibatkanmetabolisme anaerob sehingga produksi laktat
meningkat menyebabkan asidosislaktat. Kondisi ini diperberat oleh
penumpukan CO2 yang menjadi asam karbonat.Asidemia akan menghambat
kontraktilitas miokardium dan respons terhadapkatekolamin. Selain itu,
terdapat gangguan metabolisme energy dependent Na+/K+pump di tingkat
seluler, menyebabkan integritas membran sel terganggu, fungsilisosom dan
mitokondria memburuk yang dapat berdampak pada kerusakan sel.
Padastadium dekompensasi ini aliran darah lambat, rantai kinin serta sistem
koagulasirusak, akan diperburuk dengan agregrasi trombosit dan pembentukan
trombus yangdisertai risiko perdarahan. Pelepasan mediator vaskuler, seperti
histamin, serotonin,dan sitokin, menyebabkan terbentuknya oksigen radikal

38
 serta platelet aggregatingfactor. Pelepasan mediator oleh makrofag
menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat,
sehingga menurunkan venous return dan preloadyang berdampak pada
penurunan CO. Gejala pada stadium dekompensasi ini antaralain takikardi,
tekanan darah sangat rendah, perfusi perifer buruk, asidosis, oligouria,dan
kesadaran menurun.
3) Stadium Irreversible
Stadium ini merupakan stadium lanjut syok yang tidak
mendapatkanpenanganan tepat dan berkelanjutan. Pada stadium ini akan
terjadi kerusakan dankematian sel yang dapat berdampak pada terjadinya
MOF (multiple organ failure).Pada stadium ini, tubuh akan kehabisan energi
akibat habisnya cadangan ATP(adenosine triphosphate) di dalam sel. Gejala
klinis stadium ini meliputi nadi takteraba, tekanan darah tak terukur, anuria,
dan tanda-tanda kegagalan organ (MODS –multiple organ dysfunctions).

g. Penanganan
Syok distributif apabila terdapat gangguan vasomotor akibat
maldistribusialiran darah karena vasodilatasi perifer, sehingga volume darah yang
bersirkulasitidak adekuat menunjang perfusi jaringan. Vasodilatasi perifer dapat
menyebabkanhipovolemia. Beberapa syok yang termasuk dalam golongan syok
distributif ini antaralain: (Leksana, 2015)
1) Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik adalah syok yang disebabkan reaksi antigen-antibodi
(antigenIgE). Antigen menyebabkan pelepasan mediator kimiawi endogen,
seperti histamin,serotonin, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas
endotelial vaskuler disertaibronkospasme. Gejala klinis dapat berupa pruritus,
urtikaria, angioedema, palpitasi,dyspnea, dan syok.Terapi syok anafilaktik:
a) Baringkan pasien dengan posisi syok (kaki lebih tinggi)
b) Adrenaline: Dewasa 0,3-0,5 mg SC (subcutaneous); anak 0,01 mg/kgBB
SC(larutan 1:1000)
c) Fungsi adrenaline: meningkatkan kontraktilitas miokard,
vasokonstriksivaskuler, meningkatkan tekanan darah dan bronkodilatasi.
d) Pasang infus RL
e) Kortikosteroid: dexamethasone 0,2 mg/kgBB IV (intravena)

39
 f) Bila terjadi bronkospasme dapat diberi aminophyline 5-6 mg/kgBB IV
bolussecara perlahan, dilanjutkan dengan infus 0,4-0,9 mg/kgBB/m
2) Syok Neurogenik
Umumnya terjadi pada kasus cervical atau high thoracic spinal cord
injury.Gejala klinis meliputi hipotensi disertai bradikardia. Gangguan
neurologis akibat syokneurogenik dapat meliputi paralisis flasid, refleks
ekstremitas hilang dan priapismus.Penanganan syok neurogenik:
a) Resusitasi cairan secara adekuat
b) Berikan vasopressor
3) Syok Septik
Syok septik adalah sepsis yang disertai hipotensi (tekanan sistolik <90
mmHg)dan tanda-tanda hipoperfusi meskipun telah dilakukan resusitasi
cairan secara adekuat. Syok septik merupakan salah satu penyebab kematian
utama pada unitperawatan intensif. Patofisiologi:
a) Vasodilatasi akibat menurunnya SVR
b) Kebocoran kapiler difus disebabkan peningkatan permeabilitas
endotelialvaskuler yang menyebabkan penurunan preload bermakna,
sehingga berdampakperburukan perfusi jaringan.
Penanganan syok septik antara lain :
a) Pemberian antibiotik, umumnya dengan golongan spektrum luas2.
Perbaiki dan mempertahankan hemodinamik dengan terapi berikut:
1) Terapi cairan: Meskipun syok septik tergolong dalam syok
hiperdinamik(terjadi hipovolemi relatif akibat vasodilatasi dan
hipovolemi absolutakibat kebocoran kapiler), cairan yang
direkomendasikan tetap cairan kristaloid.
2) Vasopressor: Norepinephrine
3) Inotropik: Dobutamine
4) Oksigen

h. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis ditegakkan dengan gejala klinis sederhana, yang terpenting
diantaranyaadalah kulit yang hangat, tekanan vena jugularis (JVP) dan tekanan
darah postural. Selaintekanan darah yang rendah (biasanya sistolik < 90 mmHg)
dan takikardia, pasien syokjuga memiliki tanda-tanda malperfusi organ. Organ-

40
 organ yang bereaksi paling cepatpada penurunan suplai darah adalah ginjal (output
urin < 20 mL/jam) dan otak (pusing).Aliran balik kapiler (capillary return) juga
bisa terganggu. Pemeriksaan penunjang antaralain: [ CITATION Dav052 \l 1057 ]
1) EKG : khususnya untuk melihat infark miokard baru atau lama.
2) Foto toraks : bisa melihat edema paru pada syok kardiogenik atau pneumonia.
Kombinasi tekanan vena yang tinggi dan foto toraks yang bersih sering
merupakantanda adanya emboli paru (ukuran jantung normal) atau tamponade
perikardial (siluetjantung membesar).
3) Ultrasonografi jantung : penting pada awal syok kardiogenik, untuk
menentukanapakah patologinya reversible/bisa diobati dan melihat adanya
tamponade jantungakibat efusi perikardial.
4) Kultur-darah : mengisolasi organisme penyebab syok septik, dan tes resistensi
untukmelihat sensivitas terhadap antibiotik.
5) Elektrolit : kalium biasanya tinggi (> 6mmol/L) dan natrium rendah (< 120
mmol/L)pada syok yang disebabkan oleh penyakit Addison (defisiensi steroid
adrenal). Syokkardiogenik juga mungkin berhubungan dengan natrium yang
rendah.
6) Tes fungsi ginjal dan hati : khususnya untuk melihat efek hipotensi pada
fungsi organvital. [ CITATION Dav052 \l 1057]

Konsep Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian
A. Identitas klien
B. Keluhan utama :
Sesak napas, Gatal-gatal, Pusing, Muntah.
C. Masalah utama :
Perubahan perfusi jaringan, Penurunan curah jantung, Kerusakan pertukaran
gas, Asietas.
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
1. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
2. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)

41
 3. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri,
peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal
(PCWP)
4. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
5. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
6. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis,
peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, reflekshepatojugular meningkat
7. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
8. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
9. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
10. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
11. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
12. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
13. Sangat kehausan
14. Mual, muntah
15. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat,
nitrogen urea serum meningkat
16. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
17. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

b. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat terjadi menurut Heardman (2012) adalah:
1. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan
dengan penurunan curah jantung.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,
afterload dan kontraktilitas miokard)
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas kapiler pulmonal
4. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau
potensial

42
c. Intervensi
1. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer)
berhubungan dengan penurunan curah jantung.
 Tujuan
Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria hasil :
1) Tekanan darah dalam batas normal
2) Haluaran urine normal
3) Kulit hangat dan kering
4) Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
 Rencana tindakan
1) Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
2) Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi
ekstremitas memudahkan sirkulasi
3) Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti
darah lengkap, plasmanat, tambahan volume
4) Ukur intake dan output setiap jam
5) Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor
dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
6) Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat
serta tanda toksisitas
7) Pertahankan klien hangat dan kering
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,
afterload dan kontraktilitas miokard)
 Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria hasil :
1) Tanda-tanda vital dalam batas normal
2) Curah jantung dalam batas normal
3) Perbaikan mental
 Rencana tindakan
1) Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal
dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat.
2) Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
3) Pantau EKG secara kontinu

43
 4) Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
5) Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang
drastis
6) Berikan oksigen sesuai dengan terapi
7) Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
8) Pertahankan klien hangat dan kering
9) Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
10) Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
11) Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas kapiler pulmonal
 Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
1) Klien bernafas tanpa kesulitan
2) Paru-paru bersih
3) Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
 Rencana tindakan
1) Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
2) Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
3) Pantau seri AGDA
4) Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
5) Lakukan penghisapan bila ada indikasi
6) Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam
4. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau
potensial
 Tujuan
Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
1) Klien mengungkapkan penurunan ansietas
2) Klien tenang dan relaks
3) Klien dapat beristirahat dengan tenang

 Rencana tindakan
1) Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien

44
 2) Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan
yang ringkas bila klien tidak memahaminya
3) Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
4) Antisipasi kebutuhan klien
5) Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
6) Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien
jika kondisi klien memungkinkan
7) Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan
kematian
8) Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan

d. Implementasi
Pelaksanaan adalah pengobatan dan perwujudan dari rencana keperawatan
yang meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat, melaksanakan anjuran
dokter dan menjalankan ketentuan dari rumah sakit. Sebelum pelaksanaan terlebih
dahulu harus mengecek kembali data yang ada, karena kemungkinan ada
perubahan data bila terjadi demikian kemungkinan rencana haurs direvisi sesuai
kebutuhan pasien.

e. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah pengukuran dari keberhasilan rencana perawatan dalam
memenuhi kebutuhan pasien. Tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam
menggunakan proses keperawatan.

45
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Syok adalah kondisi yang terjadi saat tidak terdapat cukup darah dan oksigen yang
mengaliri organ serta jaringan di dalam tubuh Anda. Sebagai akibatnya, tekanan darah
menjadi sangat rendah dan fungsi organ-organ akan terganggu. Syok hipovolemik dapat
didefinisikan sebagai berkurangnya volume sirkulasi darah dibandingkan dengan
kapasitas pembuluh darah total (Roberts, 2012). Syok kardiogenik adalah syok yang
disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau
obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin,
nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland,
1998). Syok obstruktif merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar atau
gangguan aliran balik menuju jantung terlambat, akibatnya berkurangnya reload sehingga
kardiak output berkurang. Syok distributif adalah status syok yang terjadi karena adanya
vasodilatasi (perubahan tahanan perifer) masif yang hebat kebalikan dari hipovolemia
atau disfungsi jantung , mengacu pada tahanan yang rendah (perubahan periver) atau syok
distributif [ CITATION Fin13 \l 1057 ]. Jenis- jenis syok tersebut memiliki konsep teori
penatalaksanaan yang berbeda- beda.

3.2 Saran
Dengan membaca dan mempelajari makalah ini, diharapkan pengetahuan pembaca
tentang Konsep Teori Penatalaksanaan SyokHipovolemik, Syok Kardiogenik, Syok
Obstruktif, dan Syok Distributif dapat bertambah. Penulis menyadari bahwa penulisan
makalah ini belum sempurna dan masih banyak terdapat kekurangan. Untuk itu kritik dan
saran yang sifatnya membangun sangat diharapkan demi perbaikan penulisan yang akan
datang.

46
 DAFTAR PUSTAKA

https://id.scribd.com/document/320505987/MAKALAH-SYOK-HIPOVOLEMIK

http://repository.poltekkes-denpasar.ac.id/7693/3/BAB%20II%20Tinjauan%20pustaka.pdf

https://id.scribd.com/doc/256406087/asuhan-keperawatan-syok-obstruktif

http://nissa-uchil.blogspot.com/2014/10/askep-syok-kardiogenik.html?m=1

https://123dok.com/document/download/y9dvp3lq?page=1

47