PRESENTASI KASUS

Seorang Laki-laki Usia 55 Tahun dengan Sirosis Hepatis Dekompensata ec Hepatitis B

dengan Asites Permagna, Diabetes Mellitus Tipe 2, Nefrolitiasis Bilateral, Hiponatremia
Ringan Hipoosmolar, Hipokalsemia Ringan

Disusun Oleh:

Stefani Jutien Sari G992003138

Aisyah Khoerun N G992008004

Hana Ayu Shafira G992102029

Narulita Brilianti F P G992108054

Periode: 30 Agustus s.d 24 Oktober 2021

Pembimbing:

dr. Evi Nurhayatun, Sp.PD, M.Kes., FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK/ PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI

2021

HALAMAN PENGESAHAN
Presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret / RSUD Dr. Moewardi. Presentasi
kasus dengan judul:

Seorang Laki-laki Usia 55 Tahun dengan Sirosis Hepatis Dekompensata ec Hepatitis B

dengan Asites Permagna, Diabetes Mellitus Tipe 2, Nefrolitiasis Bilateral, Hiponatremia
Ringan Hipoosmolar, Hipokalsemia Ringan

Hari, tanggal: Rabu, 13 Oktober 2021

Oleh:

Disusun Oleh:

Stefani Jutien Sari G992003138

Aisyah Khoerun N G992008004

Hana Ayu Shafira G992102029

Narulita Brilianti F P G992108054

Mengetahui dan menyetujui,

Pembimbing Presentasi Kasus

dr. Evi Nurhayatun, Sp.PD, M.Kes., FINASIM

BAB I
 STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama Pasien : Tn. M

Usia : 55 tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki

No. RM : 0146xxxx

Status : Menikah

Pekerjaan : Penjual gas dan galon

Alamat : Kepuh, Nguter, Sukoharjo

Tanggal Masuk : 21 September 2021

Tanggal Pemeriksaan : 23 September 2021

B. Anamnesis

1. Keluhan Utama

Perut membesar sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli penyakit RSDM dalam pada Senin 21 September 2021
mengaku kontrol terkait keluhan perutnya yang membesar. Keesokan harinya pada 22
September 2021 pasien dijadwalkan untuk rawat inap untuk melakukan persiapan
penyedotan cairan perutnya. Pasien mengaku keluhan tersebut terjadi sejak 2 bulan
SMRS. Perut membesar dirasakan secara perlahan, pasien juga merasa perutnya
penuh dan begah serta nafasnya agak terhambat. Nyeri perut disangkal, BAB
konsistensi normal, tidak didapatkan BAB darah ataupun berwarna hitam. Keluhan
muntah darah juga disangkal. Pasien mengaku rutin ke rumah sakit untuk
pengambilan cairan perut, yaitu sebanyak 3 kali pada bulan Juli, 2 Agustus, dan 22
Agustus 2021 dengan total tiap cairan yang diambil sebanyak 6 liter. Keluhan seperti
kaki bengkak disangkal.

Pasien mengaku pernah mengalami muntah darah dan BAB berwarna hitam 2
tahun SMRS. Demam (-) nyeri perut (-) mata kuning (-) urin keruh (-). Terkait dengan
 keluhan tersebut pasien kemudian langsung memeriksakan diri ke IGD RS dr. Oen
Surakarta dan dirujuk ke RSDM kemudian didiagnosis dengan Hepatitis B dan rutin
melakukan kontrol ke RSDM hingga sekarang. Hasil pemeriksaan USG saat itu
menunjukan adanya varises esofagus.

Pasien memiliki riwayat diabetes yang diketahui sejak tahun 2019. Pasien
merasa tidak ada keluhan sering makan, sering minum, ataupun sering berkemih.
Penurunan berat badan diakui dari 58-50 kg dalam kurun waktu satu tahun. Keluhan
pandangan kabur (-), nyeri dada (-), kebas (-), kesemutan (-), luka sulit sembuh (-),
gatal (-). Saat ini pasien menggunakan obat insulin novorapid dengan dosis 6-8 unit.

Terkait dengan BAK pasien mengaku bila tidak diberikan obat, BAK dirasa
tidak lampias. Nyeri saat BAK (-) darah urin (-) rasa terbakar saat berkemih (-) nyeri
pinggang (-) mual muntah (-).

3. Riwayat Penyakit Dahulu

● Riwayat keluhan serupa : disangkal

● Riwayat penyakit jantung : disangkal

● Riwayat alergi : disangkal

● Riwayat penyakit ginjal : disangkal

● Riwayat penyakit hati : disangkal

● Riwayat keganasan : disangkal

● Riwayat konsumsi obat : diakui, novorapid 3 x 6-8 unit dan furosemid

● Riwayat mondok : diakui, tahun 2019 dan 2020 dengan hepatitis

B, rutin sejak Juli 2021 untuk pengambilan cairan di perut

● Riwayat penyakit lain : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

● Riwayat keluhan serupa : disangkal

● Riwayat hipertensi : disangkal

● Riwayat DM : disangkal

● Riwayat penyakit jantung : disangkal

 ● Riwayat alergi : disangkal

● Riwayat penyakit ginjal : disangkal

● Riwayat penyakit hati : disangkal

● Riwayat keganasan : disangkal

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai penjual gas dan galon, saat ini tinggal bersama istri dan
anaknya. Pasien berobat menggunakan BPJS PBI.

6. Riwayat Kebiasaan

● Merokok : disangkal

● Alkohol : disangkal

● Olahraga : jarang berolahraga

● Makan : dua sampai tiga kali sehari dengan komposisi

nasi, sayur dan lauk dengan porsi yang dibatasi. Pasien mengurangi makanan
manis dan membatasi minum sesuai dengan saran dokter semenjak
mengetahui penyakit diabetesnya.

● Donor darah : disangkal

● Penggunaan jarum suntik : disangkal

C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
- Kesadaran : Kompos mentis, sakit sedang
- GCS : E4V5M6
2. Tanda Vital

- Tekanan darah : 116/66 mmHg

- Nadi : 79 kali/menit, reguler

- Laju napas : 19 kali/menit

- Suhu : 36,3 oC

- VAS : 0

- Saturasi O2 : 99% Room air

3. IMT

BB : 55 kg

TB : 165 cm

IMT : 20,3 kg/m2 → Normoweight

4. Kepala

Mesocephal, jejas (-), alopesia areata (-), atrofi M. Temporalis (+/+)

5. Mata

Konjungtiva anemis (-/-), refleks cahaya (+/+), sclera ikterik (+/+), edema
palpebra (-/-)

6. Hidung

Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)

7. Telinga

Sekret (-/-), nyeri telinga (-/-)

8. Mulut

Mukosa basah (+), oral trush (-)

9. Leher

Pembesaran KGB (-)

10. Thoraks

Cor

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis kuat angkat

Perkusi : batas jantung tidak melebar

Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-), murmur (-),
gallop (-)

Paru
 Inspeksi : bentuk dinding dada normal, simetris (+/+), pengembangan dada
kanan = kiri, retraksi (-), penggunaan otot bantu pernapasan (-)

Palpasi : fremitus raba kanan = kiri, nyeri tekan (-)

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : SDV (+/+), RBK (-/-), RBH (-/-), wheezing (-/-) , bronkofoni (-/-)

11. Abdomen

Inspeksi : dinding perut lebih tinggi dari dinding dada, umbilicus menonjol
(+), spider navi (-), caput medusa (-), sikatriks (-), massa (-)

Auskultasi : bising usus (+), frekuensi 12x/menit

Perkusi : pekak (+), pekak alih (+)

Palpasi : supel (+), distended (+), undulasi (+), murphy sign (-), massa (-),
McBurney sign (-), rebound tenderness (-), rovsing sign (-),
obturator sign (-), psoas sign (-), Hepar dan Lien sulit dinilai

12. Ekstremitas

Palmar eritema (-/-), capillary refill time <2 detik, clubbing finger (-)

akral hangat oedem

Gambar klinis mata pasien

 Gambar klinis abdomen pasien

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Radiologi

a. Pemeriksaan Radiologi Tanggal 21 September 2021

HASIL :

Foto Thoraks PA, posisi erect, asimetris, inspirasi kurang, hasil :

● Cor : CTR tak valid di ukur

● Pulmo : Tak tampak infitrat di kedua lapang pulmonal, corakan
bronkovaskuler normal
● Sinus costophrenicus kanan kiri tajam
● Hemidiaphragma kanan kiri normal
● Trakhea di tengah
● Sistema tulang tampak baik
 Kesimpulan :

1. Pulmo tak tampak kelainan

2. CTR tak valid di ukur

2. Pemeriksaan EKG

Interpretasi :

● Irama : Sinus ritmis

● HR : 86 kali/ menit
● Axis : Normoaxis
● Gelombang P : amplitudo 0,1 mV, durasi 0,08 s, tidak didapatkan P mitral,
tidak didapatkan LAE, tidak didapatkan P pulmonal, tidak didapatkan RAE
● PR interval : 0,12 s, tidak ada AV blok
● Kompleks QRS : durasi 0,12 s, tidak didapatkan RBBB dan LBBB.
● Tidak ditemukan LVH, RVH
● Segmen ST : normal
● Gelombang T : normal

Kesimpulan

Sinus ritmis, 86x/menit, Normoaxis

3. Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap

Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap 21 September 2021

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

HEMATOLOGI

Hemoglobin 10.5 g/dl 13.5-17.5

Hematokrit 31 % 35-45

Trombosit 67 ribu/ul 150-450

Leukosit 4.1 ribu/ul 4.50-11.0

Eritrosit 3.13 juta/ul 4.10-5.10

MCV, MCH, MCHC

MCV 99.0 /UM 80.0-90.0

MCH 33.6 pg 28.0-33.0

MCHC 34.1 g/dl 33.0-36.0

RDW-CV 14.2 % 11.6-14.6

MPV 10.3 fl 7.2-11.1

PDW 17 % 25-65

HITUNG JENIS

Limfosit 14.6 % 22.0-44.0

Monosit 9.9 % 2.0-8.0

Neutrofil 73 % 55.0-80.0

Eosinofil 2.10 % 0.0-4.0

Basofil 0.4 % 0.0-2.0

HOMEOSTASIS

PT 20.5 detik 10.0-15.0

APTT 42.1 detik 20.0-40.0

INR 1750

Golongan darah A
4. Pemeriksaan Laboratorium Kimia Klinik

a. Pemeriksaan Serologi Hepatitis tanggal 21 September 2021

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

HBsAg Reactive Non-Reactive

b. Pemeriksaan Elektrolit tanggal 21 September 2021

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Elektrolit

Natrium 130 mmol/l 135.00-145.00

Kalium 4.0 mmol/l 3.50-4.50

Calcium Ion 1.1 mmol/l 1.10-3.50

c. Pemeriksaan Fungsi Ginjal dan Fungsi Hati Tanggal 21 September

2021

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Fungsi Ginjal

Ureum 48 mg/dL <50.0

Kreatinin 0.8 mg/dL 0.90-1.30

Fungsi Hati

SGOT 50 U/L 35.0-45.0

SGPT 36 U/L 23.0-27.0

Albumin 2.3 g/dL 80.0-100.0

Bilirubin Total 3.67 mg/dL 22.0-26.0

d. Pemeriksaan Karbohidrat tanggal 21 September 2021

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Gula Darah Sewaktu 208 mg/dL 60-140

 e. Pemeriksaan Profil Lipid tanggal 23 September 2021

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Asam Urat 6.0 % 4.8-5.9

Kolesterol Total 128 mg/dL 50-200

Kolesterol LDL 108 mg/dL 88-203

Kolesterol HDL 23 mg/dL 28-71

Trigliserida 59 mg/dL <150

5. Pemeriksaan Laboratorium Urinalisa

a. Pemeriksaan Urinalisa 22 September 2021

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Makroskopis

Warna Kuning - Kuning

Kejernihan Jernih - Jernih

pH 6.0 - 4.8-7.8

Berat Jenis 1.015 - 1.005-1.030

Urobilinogen + - Negatif

Protein Urin Negatif - Negatif

Nitrit Negatif - Negatif

Keton Urin Negatif - Negatif

Glukosa Urin Normal - Normal

Darah Negatif - Negatif

Bilirubin Urin Negatif - Negatif

Leukosit Negatif - Negatif

Mikroskopis

Eritrosit 0-1 /LPB 0-1

Leukosit 0-2 /LPB 0-3

 Silinder

Hyalin 0 /LPK 0-3

Granuler Negatif /LPK Negatif

Leukosit Negatif /LPK Negatif

Eritrosit Negatif /LPK Negatif

Kristal Negatif Negatif

Bakteri Negatif Negatif

b. Pemeriksaan Urinalisa 23 September 2021

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Makroskopis

Warna Kuning Gelap - Kuning

Kejernihan Jernih - Jernih

pH 6.5 - 4.8-7.8

Berat Jenis 1.018 - 1.005-1.030

Urobilinogen +++ - Negatif

Protein Urin Negatif - Negatif

Nitrit Negatif - Negatif

Keton Urin Negatif - Negatif

Glukosa Urin Normal - Normal

Darah Negatif - Negatif

Bilirubin Urin + - Negatif

Leukosit Negatif - Negatif

Mikroskopis

Eritrosit 4.5 /LPB 0-1

Leukosit 0.7 /LPB 0-3

Silinder

Hyalin 0 /LPK 0-3

 Granuler Negatif /LPK Negatif

Leukosit Negatif /LPK Negatif

Epitel

Epitel Squamous 0-1 /LPB Negatif

Epitel Transisional Negatif /LPB Negatif

6. Pemeriksaan Laboratorium Analisa Cairan Tubuh pada tanggal 23

September 2021

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Analisa Cairan
Tubuh

Makroskopis

Warna Kuning Kuning Muda

Kejernihan Jernih Jernih

Bekuan Tidak ada bekuan Tidak ada bekuan

Tes Rivalta Positif Negatif

Protein Kuantitatif 2.1 gram/dL <3

Glukosa 165 mg/dL 70-115

LDH 75 U/L <200

Jumlah Sel 51 /ul <1000

Hitung Jenis Sel MN 94 % 30-75

Hitung Jenis Sel PMN 6 % <10

E. Daftar/Resume Kelainan

Anamnesis:

● Perut membesar sejak 2 bulan SMRS, membesar perlahan

● Pasien merasa sesak dan kembung karena perutnya yang penuh, keluhan
berkurang setelah cairan diambil
 ● Mudah lelah

● BAK sedikit dan tidak lancar

● Diketahui mengalami hepatitis B sejak 2 tahun SMRS

● Riwayat muntah darah & BAB hitam 2 tahun SMRS

● Penurunan BB sebanyak 8 kg

● Diabetes sejak 2 tahun SMRS, saat ini diobati dengan novorapid 3 x 6-8 unit

Pemeriksaan Fisik :

● Keadaan umum tampak lemas, sakit sedang

● Kepala : atrofi M. Temporalis (+/+)

● Mata : sklera ikterik (+/+)

● Abdomen : Dinding perut lebih tinggi dari dinding dada, umbilikus menonjol (+),
Perkusi → Pekak (+), pekak alih (+), Palpasi → Distended (+), undulasi (+)

● IMT : 25,7 → Overweight

Pemeriksaan Penunjang :

1. Darah rutin →

● Hemoglobin (L)

● Hct (L)

● Trombosit (L)

● Leukosit (L)

● Eritrosit (L)

● MCV (H)

● MCH (H)

● PDW (L)

● Limfosit (L)
 ● Monosit (H)

● PT (H)

● APTT (H)

2. Kimia

Fungsi Ginjal: Kreatinin (L)

Fungsi Hati: SGOT (H), Albumin (L), Bilirubin Total (H)

Elektrolit: Natrium (L)

Karbohidrat: GDS (H)

Serologi Hepatitis: HBsAg Reaktif, HBV DNA (+)

3. Urinalisa

Makroskopis urin:

● Warna : Kuning (22/09) → Kuning Gelap (23/09)

● Urobilinogen +++

● Bilirubin Urin +

● Epitel squamous : Negatif (22/09) → 0-1 (23/09)

4. Cairan

Analisis Cairan Tubuh:

● Glukosa (H)

● Hitung jenis Sel MN (H)

F. Daftar Masalah

1. Sirosis hepatitis dekompensata ec hepatitis B kronik dengan asites

permagna
2. DM Tipe 2 Normoweight GD Terkontrol
3. Nefrolitiasis
 4. Hipoalbumin berat
5. Hiponatremia ringan hipoosmolalitas hipervolemia
6. Hipokalsemia ringan

G. Alur Pemecahan Masalah

No Diagnosis Pengkajian Rencana Rencana terapi Rencana Rencana

. (Assesment) diagnosis edukasi monitorin
/Masalah g

1
Sirosis Anamnesis: - 1. Bed rest Edukasi KUVS/12
hepatitis tidak total tentang jam,
dekompensat - Perut penyakit,
a ec hepatitis membesar sejak 2. Diet hepar program BC/24jam
B dengan 2 bulan SMRS, 1700 kkal terapi,
membesar Cek
masalah pencegaha
perlahan 3. Inf NaCl 10 albumin
asites n
tpm mikro post
permagna komplikas
- Pasien merasa koreksi
4. Plasbumin i dan
sesak dan
25 % 100 cc prognosis Faktor
kembung
karena perutnya (extra) koagulasi
yang penuh, (PT,
5. VitK 1 APTT,
keluhan
amp/8 jam INR).
berkurang
setelah cairan 6. Propanolol
diambil 2x 10 mg
- Diketahui 7. Curcuma
mengalami 3x1
hepatitis B
sejak 2 tahun 8. Lamivudin
SMRS 1x100 mg

- Riwayat 9. Terapi
muntah darah parasentesis
& BAB hitam 2
tahun SMRS 11.spironolakt
on 1x100 mg
Pemeriksaan
12. Furosemid
Fisik: atrofi M. 1x40 mg
Temporalis (+/
+), Sklera
ikterik (+/+),
Abdomen :
Dinding perut
lebih tinggi dari
dinding dada,
umbilikus
menonjol (+),
Perkusi →
Pekak (+),
pekak alih (+),
Palpasi →
Distended (+),
undulasi (+)

Pemeriksaan
Penunjang:
HBV DNA (+),
HbsAg Reaktif,
SGOT 50,
Albumin 2.3,
Bilirubin total
3.67,
Urobilinogen
(+++),
Bilirubin urin
(+), PT APTT
INR
meningkat,
USG
Abdomen:
sirosis hepatis,
splenomegaly,
EGD: Varises
Esofagus gr III
post ligasi,
gastropati
hipertensi
portal.

Etiologi: Virus
 Hepatitis B

Komplikasi:
Asites
permagna

2
DM Tipe 2 Anamnesis : - fundusk 1. Diet DM Kurangi GDS
Penurunan BB opi 2. Inj konsumsi
sebanyak 8 kg - monofil Insulin makanan GD2PP
ament Novorapi manis
Diabetes sejak Profil
test d 8-8-8
2 tahun SMRS, Rutin Lipid
IU SC
saat ini diobati melakuka
Tekanan
dengan n aktivitas
Darah
novorapid 3 x fisik
6-8 unit

Pemeriksaan
fisik : -

Pemeriksaan
Penunjang :
GDS: 208
mg/dl, GDP
141 mg/dl,
G2PP 154
mg/dl, Analisis
Parasintesis
Glukosa 168
mg/dl

Etiologi :
Resistensi
Insulin

Komplikasi :
Mikrovaskular,
Makrovaskular

3 Nefrolitiasis Anamnesis: - 1. Observasi Menguran Observasi

Bilateral gi garam gejala
BAK kurang 2. Diet rendah
 lampias. asam urat dan
makanan
Pemeriksaan 3. Hyoscine tinggi
Fisik: 3x10 mg (k/p) protein
hewani.
-

Pemeriksaan
Penunjang:

Asam urat: 6%
(H)

USG
Abdomen:
Nefrolitiasis
bilateral (ka:
0,4 cm; ki: 0,5
cm)

Etiologi:

Susp. Batu
asam urat

Komplikasi: -

4
Hiponatremia Anamnesis : - - 1. Restriksi Edukasi BCD/ 24
ringan cairan tentang jam
hipoosmolalit Pemeriksaan penyakit,
as fisik : - tatalaksan Cek
hipervolemia a dan elektrolit
Pemeriksaan post
komplikas
penunjang : koreksi /
i
Na: 130 3 hari
mmol/L, Osm:
279 mOsm

Etiologi : Low
intake, sirosis

Komplikasi :
 Penurunan
Kesadaran

5
Hipokalsemia Anamnesis : - - CaCO3 3x1 Edukasi Cek
Ringan tentang elektrolit
Pemeriksaan penyakit, post
fisik : - tatalaksan koreksi
a dan
Pemeriksaan
komplikas
penunjang :
i
Ca: 1.10
mmol/L

Etiologi: low
intake,
hipoalbuminem
ia

Komplikasi:
osteoporosis

H. Prognosis

Diagnosis Ad Vitam Ad Sanam Ad Fungsionam

Laki-laki Usia 55 Dubia ad Bonam Dubia ad Bonam Dubia ad Bonam

Tahun dengan
Sirosis Hepatis
Dekompensata ec
Hepatitis B dengan
Asites Permagna,
Diabetes Mellitus
Tipe 2, Nefrolitiasis
Bilateral,
Hiponatremia
Ringan Hipoosmolar
Hipervolemia, dan
Hipokalsemia
Ringan
I. Alur Keterkaitan Masalah

J. Pembahasan

Sirosis hepatis merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang ditandai oleh
distorsi arsitektur hepar dan pembentukan nodul regeneratif. Perubahan (distorsi) tersebut dapat
mengakibatkan peningkatan aliran darah portal, disfungsi sintesis hepatosit, serta meningkatkan risiko
karsinoma hepatoseluler. Seluruh penyakit hati yang bersifat kronis dapat mengakibatkan sirosis
hepatis1. Di Indonesia, sirosis utamanya paling sering disebabkan oleh hepatitis B dan/atau C kronis 2.
Etiologi sirosis hepatis pada pasien ini diduga karena adanya riwayat menderita hepatitis B sejak 2
tahun yang lalu dan masih reaktif sampai sekarang sehingga sudah termasuk hepatitis B kronis (lebih
dari 6 bulan).

Secara garis besar, patofisiologi dan komplikasi sirosis hepatis terjadi akibat: (1) hipertensi
portal dan kondisi hiperdinamik, serta (2) insufisiensi hepar. Secara klinis, hipertensi porta dan
pembentukan kolateral portosistemik akan mengakibatkan varises gastroesofagus (dan perdarahan
varises tersebut), asites (karena hipoalbuminemia), sindrom hepatorenal, peritonitis bakterialis
spontan, ensefalopati hepatikum, serta komplikasi lain seperti sindrom hepatopulmonal, hipertensi
portopulmonal, dan kardiomiopati. Perubahan struktur histologis hepar juga akan diiringi oleh
penurunan fungsi hepar antara lain : (a) gangguan fungsi sintesis yang menyebabkan
hipoalbuminemia, malnutrisi, defisiensi vitamin K dan koagulopati, gangguan endokrin
(hiperestrogenisme, hiperparatiroidisme); (b) gangguan fungsi ekskresi (kolestasis dan ikterus,
hiperamonemia, ensefalopati); (c) gangguan fungsi metabolisme (gangguan homeostasis glukosa yang
dapat menjadi diabetes mellitus), malabsorbsi vitamin D dan kalsium yang menyebabkan
hipokalsemia.2

Sirosis hepatis merupakan kondisi histopatologis yang bersifat asimtomatis pada stadium
awal. Secara klinis, dapat dibedakan menjadi kompensata (gejala klinis belum ada atau minimal) dan
dekompensata (gejala klinis jelas). Gejala sirosis hepatis kompensata meliputi perasaan mudah lelah,
selera makan menurun, perut terasa kembung, mual, dan penurunan berat badan. Pasien ini
terdiagnosis dengan sirosis hepatis dekompensata karena telah memenuhi kriteria gejala lebih lanjut,
paling tidak salah satu dari manifestasi berikut : ikterik dan urin berwarna pekat seperti teh, asites dan
edema perifer, hematemesis melena (akibat perdarahan varises esophagus), jaundice, atau ensefalopati
(baik tanda dan gejala minimal hingga perubahan status mental). Pada pemeriksaan fisik bisa
didapatkan temuan lain berupa : (1) tanda gangguan endokrin (spider nevi, palmar eritem, atrofi testis
yang dapat disertai penurunan libido dan impotensi pada pria, ginekomastia, alopesia pada dada dan
aksila, hiperpigmentasi kuli), (2) kuku Muchrche, (3) Kontraktur Dupuytren, (4) Fetor hepatikum, (5)
atrofi otot, (6) petekie dan ekimosis, (7) splenomegali, (8) hepatomegali, lobus kiri hepar teraba lunak,
atau teraba nodul konsistensi keras, (9) caput medusa, (10) murmur Cruveilhier-Baungarten (bising
daerah epigastrium), (11) asterixis/flapping tremor. 1

Pemeriksaan penunjang laboratorium bisa didapatkan peningkatan kadar bilirubin dan alkali
fosfatase karena obstruksi bilier, peningkatan enzim transaminase karena destruksi hepatosit,
penurunan albumin serum, peningkatan globulin serum, PT memanjang, hiponatremia karena
gangguan pengaturan cairan tubuh (atau pengobatan diuretik yang berlebihan), hiperglikemia karena
berkurangnya kemampuan hepar untuk sintesis glikogen, kelainan hematologi seperti anemia,
trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia. Deteksi etiologi dilakukan dengan serologi virus
hepatitis HBV dan HCV, autoantibodi untuk autoimun hepatitis, saturasi transferin dan feritin untuk
hemokromatosis, ceruloplasmin dan Copper untuk Wilson disease, Alpha 1-antitrypsin, AMA untuk
sirosis bilier primer, antibody ANCA untuk kolangitis sklerosis primer. Pemeriksaan radiologi dengan
USG bertujuan untuk deteksi nodul hepar/tanda hipertensi porta, CT-scan dan MRI digunakan untuk
menentukan derajat beratnya sirosis hepatis. Pemeriksaan EGD bertujuan untuk deteksi varises
esophagus. Gold standard untuk diagnosis sirosis hepatis adalah dengan biopsi hepar melalui
perkutan, transjugular, laparoskopi, atau jarum halus. 1

Pasien baru diketahui memiliki diabetes mellitus tipe 2 pada saat periksa terkait hepatitisnya
pada tahun 2019 dan tidak pernah mengalami gejala klasik DM. Faktor risiko DM pasien
kemungkinan dikarenakan gaya hidupnya yang kurang baik atau dapat juga disebabkan karena
beberapa mekanisme yang terlibat dalam hubungan antara infeksi HBV dan prevalensi DM. Pertama,
hepar merupakan organ yang berperan penting dalam pengaturan homeostasis glukosa dengan
menyeimbangkan penyimpanan dan pengeluaran glukosa. Kerusakan hepar yang disebabkan oleh
infeksi HBV dapat menyebabkan gangguan glikometabolisme dan aktivitas inflamasi persisten di hati
dapat menyebabkan defek homeostasis glukosa. Mediator inflamasi, seperti faktor nekrosis tumor-α
dan oksida nitrat, telah terbukti mengganggu aksi metabolisme insulin di hati, yang mengakibatkan
disfungsi hati dan, akhirnya menyebabkan resistensi. Selanjutnya, ekspresi sintase oksida nitrat
terinduksi telah terbukti meningkat di hepar pasien yang menderita infeksi Hepatitis B kronis. Kedua,
beberapa penelitian telah menemukan infeksi HBV di pankreas. Replikasi HBV di situs ekstrahepatik,
seperti pankreas, bertanggung jawab atas kerusakan sel dan pada akhirnya dapat menyebabkan DM.
Selain itu, resistensi insulin mungkin terlibat dalam patogenesis diabetes hepatogen. Telah diketahui
bahwa protein pra-S2 HBV menurunkan ekspresi gen reseptor insulin, menyebabkan terjadinya
resistensi insulin. Kondisi hiperglikemia ini juga saling berkaitan dan dapat meningkatkan risiko
komplikasi pada sirosis hepatitis pasien. Plan diagnosis dengan pemeriksaan funduskopi, dan
monofilament test untuk deteksi kemungkinan komplikasi. Monitoring dengan GDS, GD2PP, profil
lipid (HDL, LDL, TG, kolesterol total), dan tekanan darah 3.

Pasien mengeluhkan BAK yang kurang lampias. Pada hasil USG pasien juga didapatkan
adanya nefrolithiasis bilateral atau batu ginjal kanan dan kiri. Batu ginjal merupakan keadaan tidak
normal di dalam ginjal dan mengandung komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal
dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar, dapat terhenti di ureter atau kandung kemih.
Batu ginjal dapat berupa batu kalsium, oksalat, kalsium oksalat, kalsium fosfat, maupun asam urat 4.
Pada pasien ini dicurigai terbentuk batu asam urat karena didapatkan kadar asam urat yang meningkat
pada hasil pemeriksaan laboratorium menjadi 6%. Faktor risiko nefrolithiasis meliputi volume urin
rendah, hiperkalsiuria, hiperoksalaturia, riwayat batu saluran kemih sebelumnya, renal tubular
asidosis tipe 1, dan faktor diet (asupan cairan kurang, sering konsumsi soda, jus apel, jus jeruk bali,
asupan tinggi natrium klorida, rendah kalsium, tinggi protein) 5. Pada pasien ini kemungkinan terjadi
kurangnya asupan cairan karena kondisi asites pasien mengharuskan untuk mengurangi masukan
cairan, yang selanjutnya dapat menimbulkan pembentukan batu karena kondisi supersaturasi dengan
peningkatan reaktan dan pengurangan aliran air kemih. Telah diketahui juga bahwa prevalensi
terjadinya batu saluran kemih juga meningkat pada pasien rawat inap 4. Selain itu, pada pasien DM,
berbagai gangguan pada ginjal juga dapat terjadi, salah satunya yaitu batu saluran kemih 6. Hal ini
dikarenakan resistensi insulin yang merupakan defek metabolik dapat menyebabkan gangguan
produksi ammonia ginjal (ammoniagenesis), dan menjadi faktor utama terbentuknya batu asam urat. 7

Penanganan pada pasien ini adalah diistirahatkan dengan bedrest tidak total, diet hepar (1700
kkal, rendah garam), infus NaCl 10 tpm mikro, pemberian propranolol 2x 10 mg untuk mengatasi
hipertensi porta pada sirosis pasien, Vitamin K 1 ampul/8 jam untuk mengatasi indikasi koagulopati
(didapatkan pemanjangan fakto-faktor koagulasi), untuk mengatasi penyebab sirosis pasien yaitu
hepatitis B maka diberikan curcuma 3x1 dan lamivudine 1x100 mg 1, untuk mengatasi asites sekaligus
mengontrol hipertensi portanya diberikan diuretik spironolakton 1x100 mg dikombinasi dengan
furosemid 1x40 mg. Karena asites pasien sudah sangat besar dan mengganggu maka dilakukan
parasentesis disertai pemberian plasbumin 25% 100 cc (extra). Parasentesis dilakukan sedikit demi
sedikit (4-6 L) sambil dilakukan monitoring tanda vital dan kadar albumin pasien untuk menghindari
terjadinya kehilangan cairan tubuh dalam jumlah besar secara mendadak karena berisiko
mengakibatkan compartment syndrome, syok hipovolemik, dan peritonitis. Pasien kemudian dipantau
kadar albumin post koreksi, monitoring rutin dengan KUVS/12 jam, BCD/24 jam, lingkar perut,
pengecekan bilirubin dan INR. Pasien juga diedukasi tentang penyakitnya, program terapi,
pencegahan, komplikasi, dan prognosis 8. Untuk tatalaksana DM pada pasien dengan melanjutkan
terapi insulin Novorapid 8-8-8 IU dan pengaturan diet. Edukasi pasien tentang terapi gizi medis,
perhitungan kebutuhan kalori, dan supaya mengurangi konsumsi makanan/minuman manis 9. Karena
batu ginjal pasien masih berukuran kecil (ka:0,4cm; ki:0,5cm) kemungkinan batu akan dapat
keluar spontan dengan sendirinya tanpa perlu diambil, maka hanya dilakukan observasi dan
pengontrolan dengan diet rendah asam urat. Ketika batu turun ke saluran kemih terkadang
akan dapat menimbulkan nyeri sehingga dapat diberikan Hyoscine 3x10 mg (k/p) sebagai
terapi simptomatik apabila pasien mengalami keluhan tersebut 4. Pasien juga mengalami
hiponatremia ringan hipoosmolar hipervolemi yang dapat ditangani dengan restriksi cairan, kemudian
monitor balance cairan setiap 24 jam dan cek elektrolit post koreksi setiap 3 hari 10. Diberikan juga
CaCO3 3x1 karena pasien mengalami hipokalsemia ringan, monitoring dengan cek elektrolit post
koreksi 11. Pasien juga diedukasi tentang penyakitnya, program terapi, pencegahan, komplikasi, dan
prognosis.

K. Kesimpulan

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka pasien ini
ditegakkan diagnosis : Sirosis Hepatis Dekompensata ec Hepatitis B dengan Asites Permagna.
Melihat perjalanan penyakit dan riwayat pengobatan, terapi yang diberikan memberikan respon yang
cukup baik pada keadaan pasien. Prognosis dari pasien ini cenderung baik dikarenakan keadaan
penyakit yang masih responsif terhadap terapi dan tidak ada komplikasi lebih lanjut yang terjadi.
Maka kami berikan label Bonam untuk Vitam, Bonam untuk Fungsionam, dan Bonam untuk
Sanationam.

L. Saran

Sesuai dengan informasi diatas, saat ini keadaan pasien ini belum mengarah ke kondisi yang
lebih berat, namun tetap harus dipertimbangkan adanya resiko komplikasi yang terjadi selama masa
perawatan dirumah oleh karena diperlukan monitoring berkala, motivasi pasien untuk dapat
beristirahat yang cukup, mengkonsumsi obat sesuai dengan anjuran, perbaikan pola makan serta lebih
memperhatikan kebersihan tubuh dan makanan.

M. Daftar Pustaka

1. Nurdjanah, S. Sirosis Hati. Dalam: Setiati, S., Alwi, I., Sudaya, A. W., et al. (2014). Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. Hal. 1980-1985.

2. Klarisa, C., Liwang, F., Hasan, I. Sirosis Hati. Dalam: Soemasto, A. S., Amelz, H., Junadi,
P., Mansyur, M., Saleh, C. A., Muslim, R., Roosyana, et al. (2014). Kapita Selekta
Kedokteran Jilid II. Edisi IV. Jakarta: Media Aesculapius. Hal. 693-697.

3. Cai, C., Zeng, J., Wu, H., Shi, R., Wei, M., Gao, Y., Ma, W. (2015). Association Between
Hepatitis B Infection and Diabetes Mellitus : A Meta-Analysis. Experimental and
Therapeutic Medicine, 10(2):693-698.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4509106/. Accessed on October, 9th 2021.

4. Sja’bani, M. Batu Saluran Kemih. Dalam: Setiati, S., Alwi, I., Sudaya, A. W., et al. (2014).
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. Hal. 2123-
2129.

5. Alwi, Idrus, dkk. Panduan Praktik Klinis : Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta : Interna Publishing

6. Lubis, H. R. Penyakit Ginjal Diabetik. Dalam: Setiati, S., Alwi, I., Sudaya, A. W., et al.
(2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. Hal.
276.

7. Nerli, R., Jali, M., Guntaka, A.K., Patne, P., Patil, S., Hiremath, M.B. (2015). Type 2
diabetes mellitus and renal stones. Adv Biomed Res, (4):180. doi:10.4103/2277-
9175.164012. Accessed on October, 9th 2021.

8. Hirian. Asites. Dalam: Setiati, S., Alwi, I., Sudaya, A. W., et al. (2014). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. Hal. 1986-1988.

9. Marbun, M. B. Hiponatremia dan Hipernatremia. Dalam: Suryanto, A., Lydia, A.,

Rahman,A., et al. (2012). EIMED PAPDI, Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency
in Internal Medicine). Volume I. Jakarta: Interna Publishing. Hal. 276.
10. Setyohadi, B. Hiperkalsemia dan Hipokalsemia. Dalam: Suryanto, A., Lydia, A.,
Rahman,A., et al. (2012). EIMED PAPDI, Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency
in Internal Medicine). Volume I. Jakarta: Interna Publishing. Hal. 300.

11. Soelistijo, S. A., Lindarto, D., Decroli, E., Permana, H., Sucipto, K. W., Kusnadi, Y, et
al. (2019). Pedoman Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Dewasa di
Indonesia. Jakarta: PB PERKENI.