LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI 25 TAHUN DENGAN

IKTERIK ET CAUSA HEPATITIS A

Oleh :
Astrida Fesky Febrianty G991902008

Pembimbing Residen

dr. Kunti Dewi Saraswati, M.Kes, Sp.PK dr. Tisha Patricia

BAGIAN PATOLOGI KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS
RUMAT SAKIT UMUM DAERAH DR MOEWARDI
SURAKARTA
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Patologi Klinik dengan judul :

SEORANG LAKI-LAKI 25 TAHUN DENGAN IKTERIK

ET CAUSA HEPATITIS A

Disusun Oleh :
Astrida Fesky Febrianty G991902008

Telah dipresentasikan pada

Hari, tanggal: 4 Desember 2020

Pembimbing

dr. Kunti Dewi Saraswati, M.Kes, Sp.PK

1
 BAB I
STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS
A. Identitas penderita
1. Nama Pasien : Tn. Ar
2. Usia : 25 Tahun
3. Jenis Kelamin : laki-laki
4. Status : Menikah
5. Alamat : Grobogan
6. Tanggal Masuk : 28 Mei 2020
7. Tanggal Periksa : 29 Mei2020
8. No RM : 0163xxx

B. Data Dasar
1. Keluhan utama
Mual muntah dan lemas
2. Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang dengan keluhan mual muntah yang dirasakan sejak 7 hari
yang lalu. Mual muntah dirasakan hilang timbul terutama saat pasien makan
atau minum. Setiap pasien makan, pasien selalu memuntahkan makanannya,
begitu juga jika pasien minum, pasien memuntahkan kembali air yang
diminumnya. Muntah tidak disertai dengan darah namun setelah muntah
mulu terasa pahit. Muntah sebanyak makanan/minuman yang dikonsumsinya.
Keluhan mual muntah disertai rasa tidak nyaman di perut terutama perut
bagian kanan atas. Selama 7 hari ini pasien selalu hanya dapat makan
makanan bertekstur lembut, namun sedikit makan tetap mual sehingga nafsu
makan pasien berkurang. Volume BAK dalam batas normal namun berwarna
cokelat pekat sejak 7 hari SMRS, BAB pasien tidak mengalami perubahan.
Tidak didapatkan diare pada pasien.

2
 7 hari SMRS pasien mengeluhkan demam seiring timbulnya mual
muntah, demam dirasakan selama 3 hari, membaik dengan obat yang ia beli
di warung (ultraflu). 2 hari SMRS pasien merasakan mual muntah semakin
hebat dan rasa tidak nyaman di tenggorokan kemudian berobat ke klinik, dan
diberikan obat Demacolin, omeprazole, dexamethasone, dan ceftriaxone.
Namun setelah minum obat keluhan pasien tidak membaik dan pasien
merasakan semakin lemas. Keluhan mual muntah semakin hebat sampai
pasien tidak bisa makan dan minum sama sekali lalu Minggu pagi pasien
dibawa ke IGD RS UNS.
Saat di IGD pasien merasa sangat lemas dan mual, tidak didapatkan
demam, didapatkan ikterik pada wajah dan sklera. Di keluarga pasien tidak
ada yang mengalami keluhan serupa. Pasien mengaku sesekali membeli
makanan dan minuman di luar rumah.
Keluhan seperti penurunan berat badan, BAB berwarna dempul
disangkal. Tidak didapatkan juga riwayat konsumsi alkohol, jamu ataupun
obat-obatan sebelumnya.
3. Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat keluhan serupa : disangkal
Riwayat Mondok : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat penyakit liver : disangkal
4. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat sakit serupa : Disangkal
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat hipertensi : Disangkal
Riwayat sakit liver : Disangkal
Riwayat sakit jantung : Disangkal
Riwayat sakit ginjal : Disangkal
Riwayat alergi : Disangkal

3
 5. Riwayat kebiasaan :
Pola makan : Pasien makan 2-3 kali sehari dengan nasi,
lauk pauk bervariasi, pasien sering
mengemil dan membeli makanan
Merokok : Disangkal
Alkohol : Disangkal
Minum jamu : Disangkal
Suplemen multivitamin : Disangkal

6. Riwayat gizi :
Pasien sehari-hari makan sebanyak 3 kali sehari. Porsi untuk sekali
makan ± 10-12 sendok makan dengan nasi, lauk-pauk, dan sayur. Pasien
sering mengemil gorengan dan minuman manis

7. Riwayat sosial ekonomi

Pasien adalah seorang mahasiswa dan pengemudi ojek online, pasien
berobat menggunakan fasilitas BPJS.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik didapatkan hasil sebagai berikut:
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang, somnolen
GCS E4V5M6, kesan gizi baik
2. Tanda vital
a. Tensi : 114/70 mmHg
b. Nadi : 84 kali /menit irama reguler, isi nadi cukup, kelenturan
dinding arteri elastis, nadi kanan dan kiri sama, frekuensi
nadi dan frekuensi jantung sama
c. Frekuensi nafas : 20 kali /menit, dalam, tipe pernafasan torakoabdominal

d. Suhu : 36.70 C

4
3. Status gizi
a. Berat badan : 50 kg
b. Tinggi badan : 160 cm
c. IMT : 19,5 kg/m2
d. Kesan : normoweight
4. Kulit : Warna kuning ikterik, turgor menurun (-), hiperpigmentasi (-),
kering (-), teleangiektasis (-), petechie (-)
5. Kepala : Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah rontok (-),

luka (-)
6. Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+),

perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter

(3 mm/3 mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-),

Strabismus (-/-), mata merah (-/-), sekret (-/-)

7. Telinga : Sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan tragus (-)
8. Hidung : Tersumbat (-), keluar darah (-), keluar lendir atau air berlebihan (-),

gatal (-), epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), sekret (-),

deviasi septum nasi (-), krepitasi (-)

9. Mulut : bibir kering (-), sianosis (-), papil lidah atrofi (-), gusi berdarah (-),

luka pada sudut bibir (-), oral thrush (-), lidah kotor (-),

tonsil T1-T1, uvula di tengah

10. Leher : JVP 5+2 cm, trakea di tengah, simetris, pembesaran

kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening (-),

distensi vena-vena leher (-)

11. Thorax : Bentuk normochest, simetris, pengembangan dada

kanan = kiri, retraksi intercostal (-), pernafasan

abdominothorakal, sela iga melebar(-), pembesaran

kelenjar getah bening axilla (-/-)

5
12. Jantung
a. Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak
b. Palpasi : Ictus kordis tidak kuat angkat, teraba di SIC V linea
medioclavicularis sinistra 1 cm ke medial
c. Perkusi :
 Batas jantung kanan atas: SIC II linea sternalis dextra
 Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis dekstra
 Batas jantung kiri atas: 2 cm SIC II linea sternalis sinistra
 Batas jantung kiri bawah: SIC V linea medioclavicularis sinistra
 Kesimpulan: Batas jantung kiri kesan tidak melebar
d. Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler, gallop
(-), murmur (-).
13. Pulmo
a. Depan
 Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar,
iga tidak mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela
iga tidak melebar, retraksi intercostal (-)
 Palpasi
- Dinamis : Pergerakan dinding dada kanan = kiri, fremitus
raba kanan = kiri, nyeri tekan (-)
 Perkusi
- Kanan : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar pada
SIC V linea medioclavicularis dextra, pekak
pada batas absolut paru hepar
- Kiri : Sonor, sesuai batas paru jantung pada SIC V
linea medioclavicularis sinistra

6
  Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi
basah halus (-), krepitasi (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi
basah halus (-), krepitasi (-)
b. Belakang
 Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar,
iga tidak mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan=kiri, sela
iga tidak melebar, retraksi intercostal (-)
 Palpasi
- Dinamis : Pergerakan dinding dada kanan = kiri, fremitus
raba kanan = kiri, nyeri tekan (-)
 Perkusi
- Kanan : Sonor
- Kiri : Sonor
- Peranjakan diafragma 5 cm
 Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi
basah halus (-), krepitasi (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi
basah halus (-), krepitasi (-)

7
 14. Abdomen
 Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding thorak, venektasi (-),
sikatrik (-), striae (-), caput medusae (-), papul (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) 10 x/menit, bruit hepar (-), bising
epigastrium (-)
 Perkusi : Timpani, pekak alih (-), undulasi (-), area troube pekak,
liver span kanan 12 cm, liver span kiri 6 cm, kesan sedikit melebar
 Palpasi : Supel, turgor menurun (-), nyeri tekan (+) region
epigastrica dan hipokondriaka dekstra, distended (-), nyeri
lepas (-), defans muskuler (-), hepar teraba, lien tidak
teraba, nyeri tekan (-), undulasi (-)
15. Ginjal
 Palpasi : bimanual palpation : ginjal kanan - kiri tidak teraba
 Nyeri ketok : (-)
16. Ekstremitas
Akral dingin _ _ Oedem _ _
_ _ _ _

Superior Ka/Ki : Oedem (-/-), sianosis (-/-), pucat (-/-), akral

dingin (-/-), ikterik (-/-), luka (-/-), kuku pucat
(-/-), spoon nail (-/-), clubing finger (-/-), flat
nail (-/-), nyeri tekan dan nyeri gerak (-/-),
deformitas (-/-),

III. Diagnosis Banding

a. Hepatitis
b. Dispepsia
c. Koledukolitiasis
d. Kolelitiasis
e. Nefrolitiasis

8
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium Darah (28 Juni 2020 jam 18.30 WIB) di RS UNS
Pemeriksaan Hasil Unit Nilai Normal
HEMATOLOGI
Darah lengkap
Hemoglobin 16.5 g/dL 12.1-17.6
Leukosit 6.62 10^3/uL 4.5-11
Trombosit 170 10^3/uL 150-450
Eritrosit 5.53 10^6/uL 3.9-5.3
Hematokrit 46.7 % 34-40
MCV 84.4 fL 79.0-99.0
MCH 29.8 pg 27.0-31.0
MCHC 35.3 % 33.0-37.0
RDW-CV 12.6 % 11.5-14.5
PDW 11.2 fL 9-13.0
MPV 10.6 fL 7.2-11.1
Hitung Jenis
Limfosit 37.4 % 20-40
Monosit 9.8 % 0-7
Neutrofil 50.6 % 55-80
Eosinofil 1.2 % 0-4
Basofil 0.6 % 0-2
Neutrofil Lymphocyte Ratio 1.44 <3.13
Absolute Lymphocyte Count 2300 /uL >1500
HFLC 3.0 %
Fungsi Hati
AST (SGOT) 511 U/L 0~34
ALT (SGPT) 242 U/L 8~34
Bilirubin total 12.60 mg/dL 0.1-1
Bilirubin direk 8.35 mg/dL
Bilirubin indirek 1.51 mg/dL 0-0.75
Fungsi Ginjal
Ureum 24 mg/dL 10~45
Kreatinin 0.94 mg/dL 0.5~1.1
Elektrolit
Kalium (K) 3.91 mmol/L 3.5-5.5
Natrium (Na) 138.92 mmol/L 135-145
Klorida (Cl) 97.34 mmol/L 96-106
Kalsium Ion (Ca++) 0.95 mmol/L 1.1-1.35
Hepatitis Marker
HBsAg Kualitatif Non reaktif Non reaktif

9
B. Laboratorium Kimia Klinik (29 Juni 2020) di RS UNS
Pemeriksaan Hasil Unit Nilai Normal
Hepatitis Marker
Anti HCV Non reaktif Non reaktif
Anti HAV Reaktif Non reaktif

C. Pemeriksaan Urin Lengkap (28 Juni 2020) di RS UNS

Pemeriksaan Hasil Unit Nilai Normal
Makroskopis
Warna Coklat Kuning muda- Kuning
Kejernihan Sedikit Keruh Jernih
Kimia Urine
pH 6.0 4.8-7.8
Berat jenis 1.025 1.005-1.03
Protein urine Negatif Negatif
Glukose urine Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Keton urine Negatif Negatif
Urobilinogen Normal Normal
Bilirubin urine ++ Negatif
Darah Negatif Negatif
Leukosit Negatif Negatif
Mikroskopis urine
Eritosit 0-1 /LPB 0-1
Lekosit 0-1 /LPB 0-12
Sel epitel
Squamous 0-1 /LPB Negatif
Transisional Negatif /LPB Negatif
Bulat Negatif /LPB Negatif
Silinder
Hyalin Negatif /LPK 0-3
Granuler Negatif /LPK Negatif
Lekosit Negatif /LPK Negatif
Eritrosit Negatif /LPK Negatif
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif

10
IV. RESUME
1. Keluhan utama
Mual muntah dan badan terasa lemas sejak 7 hari SMRS
2. Anamnesis
 Mual muntah hilang timbul terutama ketika makan atau minum
 Demam 7 hari SMRS membaik dengan obat warung
 Intake nutrisi kurang (nafsu makan berkurang)
 Nyeri tekan di ulu hati dan perut kanan atas
 BAK coklat pekat sejak 7 hari SMRS
 Mual muntah memberat 2 hari terakhir
 Sering membeli makanan dan minumam diluar
3. Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis, GCS E4/V5/M6.
Kesan gizi baik. Tekanan darah 114/70 mmHg, nadi 84 kali/menit, frekuensi

nafas 20 kali /menit, nafas dalam, suhu 36,7oC. Kulit wajah dan sklera ikterik.

Hepar kesan melebar. Nyeri tekan epigastrium dan hipokondriaka dekstra.

4. Pemeriksaan penunjang:
a. Laboratorium darah (28 Juni 2020):
 monosititosis relatif, peningkatan SGOT, SGPT, bilirubin total,
bilirubin direk, bilirubin indirek
 penurunan neutrofil dan kalsium ion
b. Urinalisis (28 Juni 2020): warna coklat pekat, bilirubin urin
c. Laboratorium darah (29 Juni 2020) : anti HAV positif

V. Diagnosis
Ikterik et causa hepatitis A

11
VI. Tatalaksana
1. Diet hepar
2. Inf NaCl 20 tpm/500cc/24 jam
3. Injeksi ondancentron 8 mg/8 jam
4. Injeksi ranitidine 50 mg/12 jam
5. Ecinacea 2x1
6. Curcuma 3x2

VII. Prognosis
1. Ad vitam : dubia
2. Ad sanam : dubia
3. Ad fungsionam : dubia

VIII. Usulan Pemeriksaan Laboratorium

1. Evaluasi darah lengkap, SGOT, SGPT, bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin
indirek

12
 BAB II
ANALISIS KASUS

Pada kasus ini, seorang pria datang dengan keluhan mual muntah, demam,
dan lemas sejak 7 hari SMRS. Keluhan mual muntah memberat sejak 2 hari
SMRS. Pasien mengeluhkan 2 hari ini nafsu makan berkurang, pasien selalu
muntah setelah makan dan minum serta mulut terasa pahit. Pasien mengatakan
badan terasa kemas. BAK pasien berwarna cokelat pekat. Pasien mengeluhkan
nyeri pada perut kanan atas dan ulu hati. Pasien mengaku sering membeli makan
dan minum diluar. Pasien sudah berobat ke klinik, diberikan antibiotik,
antiinflamasi dan proton pum inhibitor namun keluhan tidak membaik.
Saat di IGD, pasien sudah tidak demam, namun masih lemas dan mual.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan ikterik pada wajah dan sklera yang baru
disadari saat pasien di IGD, nyeri tekan pada regio hipokondriaka dekstra dan
epigastrika, hepar teraba dan kesan membesar.
Ikterus atau jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata, atau jaringan
lainnya seperti membran mukosa yang menjadi kuning oleh karena pewarnaan
oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Dari
timbulnya jaundice pada pasien maka harus dipikirkan penyebabnya yang dapat
terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik, dan post-hepatik.
Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, perdarahan internal, sindrom
Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, dan sindrom Rotor.
Semua penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana terdapat hiperbilirubinemia
indirek. Penyebab ikterus intra-hepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit
hati karena alkohol, dan penyakit hepatitis autoimun. Penyebab ikterus post-
hepatik adalah batu duktus koledokus, kanker pankreas, striktur pada duktus
koledokus, karsinoma duktus koledokus, dan kolangitis sklerosing.
Jika dilihat dari gejala-gejala pasien dimana awalnya terdapat demam, mual,
dan muntah dalam waktu beberapa hari disertai BAK berwarna cokelat pekat dan
ditemukan ikterik pada sklera dan hepatomegaly, maka dapat dicurigai diagnosis

13
sementara adalah suspek hepatitis akut. Pada pasien dilakukan pemeriksaan
laboratorium untuk menegakkan diagnosis.
Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan monositosis relative.
Monosit meningkat tidak disertai peningkatan dari angka leukosit dapat
menunjukkan adanya infeksi virus. Peningkatan fungsi hati (SGOT, SGPT,
bilirubin direk, bilirubin indirek, dan bilirubin total) dan hepatitis marker anti-
HAV positif menunjukkan terdapat gangguan fungsi hepar disebabkan oleh virus
hepatitis A. Dari pemeriksaan urinalisis didapatkan warna cokelat tua (pekat),
didapatkan bilirubin pada urin dan adanya epitel (squamous).
Bilirubin adalah hasil pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin. Hepar
bertanggungjawab atas clearance dari bilirubin melalui proses konjugasi agar
lebih larut air untuk disekresi ke empedu kemudian diekskresi ke lumen usus.
Ikterus yang timbul pada pasien diakibatkan oleh proses peradangan intrahepatik
yang mengganggu transport bilirubin konjugasi. Fase ini terjadi di mana penyakit
kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l. Fase ikterik
biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna
coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Ikterus pada
hepatitis A bersifat akut. Puncak fase ikterik muncul dalam 1-2 minggu.
Pada pemeriksaan hepatitis marker untuk hepatitis A positif disertai
peningkatan fungsi hati. Hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa diagnosis
hepatitis virus akut dapat ditegakkan dengan anamnesis pasien mengalami
anoreksia, nausea, muntah, fatigue, malaise, sekitar 1-5 hari sebelum ikterik
muncul. Selain itu, pada pasien dengan hepatitis vitus akut, didapatkan urin
berwarna lebih pekat kadang disertai BAB dempul. Kadang pada hepatitis A dan
E disertai dengan demam yang tidak terlalu tinggi. Pada infeksi hepatitis virus
akut dapat dijumpai juga adanya hepatomegaly, peningkatan SGOT, SGPT dan
bilirubin disertai hasil positif pada hepatitis marker dalam hal ini didapatkan hasil
positif pada IgM anti HAV pasien.
Faktor risiko untuk terkenanya hepatitis A terutama yang memungkinkan
penularan secara fekal-oral, diantaranya sering membeli makanan yang tidak
bersih, berdomisili di tempat yang penduduknya ramai dan dalam satu rumah

14
dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang kurang. Pada pasien ditemukan faktor
risiko berupa suka makan di warung-warung pinggir jalan.
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang
hati akibat masuknya virus hepatitis A melalui transmisi fekal-oral dari makanan
atau minuman yang telah terkontaminasi. Hepatitis virus akut merupakan urutan
pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit ini kadang-kadang
memiliki episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata, atau subklinis.
Hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus hepatitis,
yaitu virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV),
hepatitis D (HDV), dan hepatitis E (HEV).
Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa.
Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah istirahat yang
dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi perlahan dimulai jika keluhan atau
gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktivitas normal
sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.
Terapi bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup dan bersifat
simptomatik. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting
adalah jumlah kalori dan protein adekuat (1 g/kg protein, 30-35 cal/kg), menu
dapat disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan
cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi
parenteral. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama
hepatitis akut karena efek hepatotoksiknya. Penambahan vitamin dengan makanan
tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan
berat badan atau malnutrisi.
Pengobatan simtomastis yang biasa diperlukan:
- Pemberian antiemetik jika pasien muntah-muntah
- Pemberian cairan melalui infus jika terdapat tanda-tanda dehidrasi
- Pemberian analgesik untuk menghilangkan sakit kepala
- Pemberian imunoglobulin yang berisi antibodi terhadap virus hepatitis,
namun pemberiannya hanya efektif dalam 14 hari setelah timbulnya gejala.

15
 - Obat yang dimetabolisme di hati seperti acetaminofen atau obat yang
mengandung alkohol tidak dapat diberikan
Unruk evaluasi terapi, dapat dilakukan evaluasi laboratorium pemeriksaan
darah lengkap, SGOT, SGPT, urinalisis, bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin
indirek untuk mengetahui kondisi pasien sebelum pasien diperbolehkan pulang.

16
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. HEPATITIS
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati
di seluruh dunia. Penyakit ini kadang-kadang memiliki episode hepatitis
dengan klinis anikterik, tidak nyata, atau subklinis.1
Terdapat 5 kategori virus yang menjadi agen penyebab yaitu Virus
Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis B (HBV), Virus Hepatitis C (HVC), Virus
Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV). Walaupun kelima agen ini dapat
dibedakan melalui penanda antigeniknya, tetapi semuanya memberikan
gambaran klinis yang mirip, dapat bervariasi dari keadaan sub klinis tanpa
gejala hingga keadaan infeksi akut yang total. Hepatitis virus tipe B (HBV)
adalah yang paling tinggi di negara-negara industri seperti Indonesia.
Beberapa tipe dari hepatitis ini bersifat self-limited sehingga dapat sembuh
tanpa terapi tetapi ada juga yang bisa bertahan lama atau bersifat kronik
sehingga menimbulkan sirosis hati atau penurunan fungsi hati.1, 6

B. HEPATITIS A
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan
menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi
fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Dulu
hepatitis A disebut juga hepatitis infeksiosa, hepatitis epidemika, epidemic
jaundice, dan catarrhal jaundice.2,3

17
C. EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap
tahun.7 Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki
antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat
pada awal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di Indonesia
sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.2

D. ETIOLOGI
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) yang
tidak memiliki amplop, merupakan virus RNA rantai tunggal. HVA pertama
kali diidentifikasi dengan mikroskop elektron pada tahun 1973 dan
diklasifikasikan ke dalam genus hepatovirus dan masuk dalam famili
picornavirus. HVA berdiameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik,
tahan terhadap cairan empedu, tidak dapat diinaktifasi oleh eter, dan stabil
pada suhu -20o Celcius serta pH yang rendah (pH 3,0). Virus hepatitis A ini
dapat bertahan selama 2 jam hingga 60 hari di permukaan kering.
Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih genotipe.
Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda. HVA
dapat mempengaruhi fungi liver ketika melakukan replikasi dalam hepatosit.
Sistem imun seseorang kemudian akan teraktivasi untuk memproduksi sebuah
reaksi spesifik untuk mencoba melawan dan mengeradikasi agen infeksius
tersebut. Sebagai konsekuensinya, liver akan mengalami inflamasi dan
membesar.2

E. PATOGENESIS
Virus Hepatitis A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita.
Penyebarannya disebut fecal-oral route contohnya tangan secara tidak sengaja
menyentuh benda bekas terkena tinja dan kemudian tanpa mencuci tangan
digunakan untuk makan, atau ikan atau kerang yang berasal dari kawasan air
yang dicemari oleh kotoran manusia penderita hepatitis A. Faktor risiko untuk
terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat yang penduduknya

18
 ramai dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang
kurang, pada anak yang dititip di day care, bepergian ke negara berkembang,
pemakaian jarum suntik bersama misalnya pada orang yang memakai narkoba,
juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita.2,4
Virus masuk ke dalam tubuh dengan perantara makanan atau air yang
tercemar oleh feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak
dimasak atau makan kerang yang setengah matang, ataupun minum dengan es
batu yang proses pembekuannya terkontaminasi. Di dalam saluran
penceranaan HVA dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut
melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler
darah dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan hati
megalami inflamasi dan membesar.5

F. MANIFESTASI KLINIS
Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 15-50 hari dengan
rata-rata 30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A berlangsung antara 3-5
minggu. Virus sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala
pertama muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala.6
Setelah masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala berikut:
demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan
dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita
biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya
penyakit kuning. Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan
tenderness. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut
hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus
(Hepatitis A Anikterik). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering
dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah
sembuh sendiri.2
HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral.
HAV diekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka
waktu lama. Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan

19
minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV
juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah.
Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
1. Inkubasi
Masa inkubasi atau periode preklinik berlangsung 10-50 hari,
dengan rata-rata kurang lebih 28 hari di mana pasien tetap asimtomatik
meskipun terjadi replikasi aktif virus.
2. Fase prodromal
Fase prodromal atau pre-ikterik berlangsung selama 3-10 hari yang
ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan,
kelelahan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah
kanan sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin berwarna coklat
gelap seperti air teh dan tinja yang pucat.
3. Fase ikterik
Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat
bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien seringkali baru mencari
pertolongan medis pada fase ini. Fase ikterik biasanya dimulai dalam
waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna coklat, sklera
kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi puncak fase
ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang disertai dengan nyeri
tekan. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit
kuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,
meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian
rendah (0,2% dari kasus ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri.
Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 hingga 8 minggu
pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut,
muntah, penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait
dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan,
menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-
kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan
kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.

20
 4. Masa penyembuhan
Masa penyembuhan pada umumnya berjalan lambat, tetapi
pemulihan pasien lancar dan lengkap. Kejadian rekurensi pada hepatitis
terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal
telah sembuh. Ikterus berangsur berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu,
demikian pula anoreksia, lemas badan dan hepatomegali. Penyembuhan
sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan.2,3

Gambar 1. Pola infeksi hepatitis A

G. DIAGNOSIS
Hepatitis A dapat didiagnosis dengan salah satu cara sebagai berikut:
1. Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja penderita
2. Kenaikan titer anti-HAV
3. Kenaikan titer IgM anti-HAV
Cara yang terbaik adalah cara ke tiga karena kenaikan antibodi yang
pertama kali terjadi pada kasus akut adalah kelas IgM dan IgM ini tidak lama
kemudian akan menghilang. Antibodi IgM untuk virus hepatitis A pada
umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine
aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah

21
infeksi primer terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien. IgG
anti-HAV muncul setelah IgM turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-
tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan
adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah
infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang pernah
terjadi pada masa lalu.1,7
Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati
(evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum
dan langsung, ALT atau SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu
protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap).
Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti peningkatan ALT dan
AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih tinggi.
Fraksi direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun
bilirubin indirek umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan
level ALT dan AST sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat
meningkat hingga melebihi 10.000 mlU/ml dengan level ALT lebih tinggi
dari AST yang nantinya akan kembalil normal setelah 5-20 minggu
kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan
dapat berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan
level transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.5
Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus hepatitis
A, namun ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan
diagnosis banding, untuk melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi
apakah ada penyakit liver kronis. USG penting dilakukan pada pasien gagal
hati fulminan.
Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan
feses untuk mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A.5 Virus dan antibodi
dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit.
Biopsi hati jarang dilakukan untuk infeksi virus hepatitis A kecuali pasien
dicurigai sedang mengalami relaps kronik virus hepatitis A dan apabila
diagnosis lain tidak pasti.

22
Gambar 2. Analisis laboratorium yang diperiksa pada kasus hepatitis A, B dan C

H. PENATALAKSANAAN
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus
akut. Tidak ada indikasi terapi kortikosteroid untuk hepatitis virus akut.
Penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan
pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.
Istirahat dilakukan dengan tirah baring pada masa masih banyak
keluhan, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang,
bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari
dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.
Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan
gizi yang cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang
penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera

23
 penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan
muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral.
Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek
menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar
dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung
alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik
langsung dari alkohol.3

I. PROGNOSIS
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan
hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir
tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah
mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien berkembang
menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

J. PENCEGAHAN
Pada tahun 1986, P.J. Provost dkk telah menemukan Live Attenuated
vaksin hepatitis A, dari strain CR326F yang berasal dari tinja penderita
hepatitis A, di Costa Rica. Virus hepatitis A ini telah mengalami beberapa kali
pasase pada jaringan fetal rhesus monkey kidney (FRhK6).
Human Diploid Lung (MRCS) yang akhirnya dapat menurunkan
faktor-faktor patogennya dan dapat digunakan untuk manusia sebagai vaksin
dengan hasil yang baik.
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis
A, antara lain:
 Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka
pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik,
standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan
limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik.
 Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan
sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan

24
 makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko
penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit
klinis mereka menjadi apparent.
 Pemberian vaksin atau imunisasi. Terdapat dua jenis vaksin, yaitu:
1. Imunisasi pasif
Pemberian antibodi dalam imunisasi pasif profilaksis untuk
hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun
globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-
90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode
inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun
tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A.
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif
kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan
makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang
terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, host sudah memproduksi
antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan
perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi
dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4
bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi
imunisasi aktif adalah lebih baik.
2. Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah
dievaluasi tetapi telah menunjukkan imunogenisitas dan belum
efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik
daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau
berulang terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali
dengan jarak 6-12 bulan. Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu
setelah penyuntikan pertama. Apabila terpapar virus hepatitis A
sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih belum bekerja maka
dapat diberikan imunoglobulin.3

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus

infection and susceptibility: a systematic review. [Internet] Available at:
http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2006. P420-428
3. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [Internet] Available
at:http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.
pdf
4. Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM,
and Howley PM, eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott -
Raven, 1996:735-782
5. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29.
[Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/177484-
diagnosis
6. Martin A and Lemon SM, Hepatitis A virus. From discovery to Vaccines.
Hepatology: 2006 Vol 45 No.2 Suppl 1, S164-S172.
7. Pyrsopoulos N, Hepatitis B. URL: http;//www.
emedicine.com/ped/topic982.htm
8. Epidemiology and prevention of viral hepatitis A to E:anoverview 2001;
http;//www.cdc.gov/ndod/disease/hepatitis/Slideset/index.htm)

26