LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI 25 TAHUN DENGAN

IKTERIK ET CAUSA HEPATITIS A
DENGAN KOLESISTITIS

Oleh :
Alfian Satria Wicaksana G99182001

Pembimbing Residen

dr. Harsono, Sp.PK dr. Anne Marrya

BAGIAN PATOLOGI KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS
RUMAT SAKIT UMUM DAERAH DR MOEWARDI
SURAKARTA
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Patologi Klinik dengan judul :

SEORANG LAKI-LAKI 25 TAHUN DENGAN IKTERIK

ET CAUSA HEPATITIS A DENGAN KOLESISTITIS

Disusun Oleh :
Alfian Satria Wicaksana G99182001

Telah dipresentasikan pada

Hari, tanggal:Sabtu 19 Desember 2020

Pembimbing

dr. Harsono, Sp.PK

1
 DAFTAR ISI

Halaman Pengesahan...............................................................................................1

Daftar Isi...................................................................................................................2

Bab I Status Pasien...................................................................................................3

Identitas Pasien.............................................................................................3
Data Dasar....................................................................................................3
Pemeriksaan Fisik........................................................................................5
Pemeriksaan Penunjang.............................................................................10
Resume.......................................................................................................12
Diagnosis atau problem..............................................................................13
Rencana Awal............................................................................................13
Follow Up...................................................................................................13
Bab II Analisis Kasus.............................................................................................22
Bab III Tinjauan Pustaka........................................................................................26
Hepatitis A...................................................................................................26
Kolesistitis...................................................................................................36

Daftar Pustaka........................................................................................................63

2
 BAB I
STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS
A. Identitas penderita
1. Nama Pasien : Tn. R
2. Usia : 25 Tahun
3. Jenis Kelamin : laki-laki
4. Status : Belum Menikah
5. Alamat : Sukoharjo
6. Tanggal Masuk : 20 Juli 2020
7. Tanggal Periksa : 21 Juli 2020
8. No RM : 0165xxx

B. Data Dasar
1. Keluhan utama
Muntah
2. Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang dengan keluhan muntah yang dirasakan sejak 5 hari yang
lalu. Muntah dirasakan setiap saat pasien makan. Setiap pasien makan 2x
suap, pasien memuntahkan makanannya, Pasien hanya bisa minum . Muntah
tidak disertai dengan darah. Muntah sebanyak makanan yang dikonsumsinya.
Selama 5 hari ini pasien selalu hanya dapat makan makanan bubur Keluhan
muntah disertai rasa nyeri di perut terutama perut bagian kanan atasn Nyeri
perut dirasakan 1 minggu sebelumnya setelah pasien makan daging kambing
kurban. Volume BAK dalam batas normal namun berwarna gelap seperti air
teh sejak 1 minggu SMRS, BAB pasien tidak mengalami perubahan. Tidak
didapatkan diare pada pasien.

3
 5 hari SMRS pasien mengeluhkan demam terus menerus, demam
membaik dengan obat penurun panas.
Saat di IGD pasien merasa sangat lemas dan mual, tidak didapatkan
demam, didapatkan ikterik pada wajah dan sklera. Di keluarga pasien tidak
ada yang mengalami keluhan serupa. Pasien mengaku sering membeli
makanan dan minuman di luar rumah.
Keluhan seperti penurunan berat badan, BAB berwarna dempul
disangkal. Tidak didapatkan juga riwayat konsumsi alkohol, jamu ataupun
obat-obatan sebelumnya, riwayat lingkungan rumah banjir dan banyak tikus
disangkal.

3. Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat keluhan serupa : disangkal
Riwayat Mondok : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat penyakit liver : disangkal
4. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat sakit serupa : Disangkal
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat hipertensi : Disangkal
Riwayat sakit liver : Disangkal
Riwayat sakit jantung : Disangkal
Riwayat sakit ginjal : Disangkal
Riwayat alergi : Disangkal

4
 5. Riwayat kebiasaan :
Pola makan : Pasien makan 2-3 kali sehari dengan nasi,
lauk pauk bervariasi, pasien sering
mengemil dan membeli makanan
Merokok : Disangkal
Alkohol : Disangkal
Minum jamu : Disangkal
Suplemen multivitamin : Disangkal

6. Riwayat gizi :
Pasien sehari-hari makan sebanyak 3 kali sehari. Porsi untuk sekali
makan ± 10-12 sendok makan dengan nasi, lauk-pauk, dan sayur. Pasien
sering mengemil gorengan dan minuman manis

7. Riwayat sosial ekonomi

Pasien adalah seorang Supir Truk malam, pasien berobat menggunakan
fasilitas BPJS.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik didapatkan hasil sebagai berikut:
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang, somnolen
GCS E4V5M6, kesan gizi baik
2. Tanda vital
a. Tensi : 115/70 mmHg
b. Nadi : 82 kali /menit irama reguler, isi nadi cukup, kelenturan
dinding arteri elastis, nadi kanan dan kiri sama, frekuensi
nadi dan frekuensi jantung sama
c. Frekuensi nafas : 20 kali /menit, dalam, tipe pernafasan torakoabdominal
0
d. Suhu : 36.7 C

5
3. Status gizi
a. Berat badan : 62 kg
b. Tinggi badan : 170 cm
c. IMT : 21,5 kg/m2
d. Kesan : normoweight
4. Kulit : Warna kuning ikterik, turgor menurun (-), hiperpigmentasi (-),
kering (-), teleangiektasis (-), petechie (-)
5. Kepala : Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah rontok (-),

luka (-)
6. Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+),

perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter

(3 mm/3 mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-),

Strabismus (-/-), mata merah (-/-), sekret (-/-)

7. Telinga : Sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan tragus (-)
8. Hidung : Tersumbat (-), keluar darah (-), keluar lendir atau air berlebihan (-),

gatal (-), epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), sekret (-),

deviasi septum nasi (-), krepitasi (-)

9. Mulut : bibir kering (-), sianosis (-), papil lidah atrofi (-), gusi berdarah (-),

luka pada sudut bibir (-), oral thrush (-), lidah kotor (-),

tonsil T1-T1, uvula di tengah

10. Leher : JVP 5+2 cm, trakea di tengah, simetris, pembesaran

kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening (-),

distensi vena-vena leher (-)

11. Thorax : Bentuk normochest, simetris, pengembangan dada

kanan = kiri, retraksi intercostal (-), pernafasan

abdominothorakal, sela iga melebar(-), pembesaran

kelenjar getah bening axilla (-/-)

6
12. Jantung
a. Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak
b. Palpasi : Ictus kordis tidak kuat angkat, teraba di SIC V linea
medioclavicularis sinistra 1 cm ke medial
c. Perkusi :
 Batas jantung kanan atas: SIC II linea sternalis dextra
 Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis dekstra
 Batas jantung kiri atas: 2 cm SIC II linea sternalis sinistra
 Batas jantung kiri bawah: SIC V linea medioclavicularis sinistra
 Kesimpulan: Batas jantung kiri kesan tidak melebar
d. Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler, gallop
(-), murmur (-).
13. Pulmo
a. Depan
 Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar,
iga tidak mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela
iga tidak melebar, retraksi intercostal (-)
 Palpasi
- Dinamis : Pergerakan dinding dada kanan = kiri, fremitus
raba kanan = kiri, nyeri tekan (-)
 Perkusi
- Kanan : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar pada
SIC V linea medioclavicularis dextra, pekak
pada batas absolut paru hepar
- Kiri : Sonor, sesuai batas paru jantung pada SIC V
linea medioclavicularis sinistra

7
  Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi
basah halus (-), krepitasi (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi
basah halus (-), krepitasi (-)
b. Belakang
 Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar,
iga tidak mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan=kiri, sela
iga tidak melebar, retraksi intercostal (-)
 Palpasi
- Dinamis : Pergerakan dinding dada kanan = kiri, fremitus
raba kanan = kiri, nyeri tekan (-)
 Perkusi
- Kanan : Sonor
- Kiri : Sonor
- Peranjakan diafragma 5 cm
 Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi
basah halus (-), krepitasi (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi
basah halus (-), krepitasi (-)

8
 14. Abdomen
 Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding thorak, venektasi (-),
sikatrik (-), striae (-), caput medusae (-), papul (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) 10 x/menit, bruit hepar (-), bising
epigastrium (-)
 Perkusi : Timpani, pekak alih (-), undulasi (-), area troube pekak,
liver span kanan 13 cm, liver span kiri 8 cm, kesan
sedikit melebar
 Palpasi : Supel, turgor menurun (-), nyeri tekan (+) region
epigastrica dan hipokondriaka dekstra, distended (-
defans muskuler (-), hepar teraba, lien tidak teraba, nyeri
tekan (-), undulasi (-), Murphy sign (+)
15. Ginjal
 Palpasi : bimanual palpation : ginjal kanan - kiri tidak teraba
 Nyeri ketok : (-)
16. Ekstremitas
Akral dingin _ _ Oedem _ _
_ _ _ _

Superior Ka/Ki : Oedem (-/-), sianosis (-/-), pucat (-/-), akral

dingin (-/-), ikterik (-/-), luka (-/-), kuku pucat
(-/-), spoon nail (-/-), clubing finger (-/-), flat
nail (-/-), nyeri tekan dan nyeri gerak (-/-),
deformitas (-/-),

III. Diagnosis Banding

a. Hepatitis
b. Dispepsia
c. Kolesistitis
d. Kolelitiasis

9
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium Darah (20 Juli 2020 jam 20.00 WIB) di RS UNS
Pemeriksaan Hasil Unit Nilai Normal
HEMATOLOGI
Darah lengkap
Hemoglobin 16.5 g/dL 12.1-17.6
Leukosit 6.62 10^3/uL 4.5-11
Trombosit 170 10^3/uL 150-450
Eritrosit 5.53 10^6/uL 3.9-5.3
Hematokrit 44.7 % 34-40
MCV 84.4 fL 79.0-99.0
MCH 29.8 pg 27.0-31.0
MCHC 35.3 % 33.0-37.0
RDW-CV 12.6 % 11.5-14.5
PDW 11.2 fL 9-13.0
MPV 10.6 fL 7.2-11.1
Hitung Jenis
Limfosit 37.4 % 20-40
Monosit 10.8 % 0-7
Neutrofil 54.6 % 55-80
Eosinofil 1.2 % 0-4
Basofil 0.6 % 0-2
Neutrofil Lymphocyte Ratio 1.44 <3.13
Absolute Lymphocyte Count 2300 /uL >1500
HFLC 3.0 %
Fungsi Hati
AST (SGOT) 451 U/L 0~34
ALT (SGPT) 232 U/L 8~34
Bilirubin total 10.6 mg/dL 0.1-1
Bilirubin direk 8.35 mg/dL
Bilirubin indirek 2.51 mg/dL 0-0.75
Fungsi Ginjal
Ureum 24 mg/dL 10~45
Kreatinin 0.94 mg/dL 0.5~1.1
Elektrolit
Kalium (K) 3.91 mmol/L 3.5-5.5
Natrium (Na) 138.92 mmol/L 135-145
Klorida (Cl) 97.34 mmol/L 96-106
Kalsium Ion (Ca++) 0.5 mmol/L 1.1-1.35
Hepatitis Marker
HBsAg Kualitatif Non reaktif Non reaktif

10
B. Laboratorium Kimia Klinik (21 Juli 2020) di RS UNS
Pemeriksaan Hasil Unit Nilai Normal
Hepatitis Marker
Anti HCV Non reaktif Non reaktif
Anti HAV Reaktif Non reaktif

C. Pemeriksaan Urin Lengkap (20 Juli 2020) di RS UNS

Pemeriksaan Hasil Unit Nilai Normal
Makroskopis
Warna Coklat Kuning muda- Kuning
Kejernihan Sedikit Keruh Jernih
Kimia Urine
pH 6.0 4.8-7.8
Berat jenis 1.025 1.005-1.03
Protein urine Negatif Negatif
Glukose urine Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Keton urine Negatif Negatif
Urobilinogen Normal Normal
Bilirubin urine ++ Negatif
Darah Negatif Negatif
Leukosit Negatif Negatif
Mikroskopis urine
Eritosit 0-1 /LPB 0-1
Lekosit 0-1 /LPB 0-12
Sel epitel
Squamous 0-1 /LPB Negatif
Transisional Negatif /LPB Negatif
Bulat Negatif /LPB Negatif
Silinder
Hyalin Negatif /LPK 0-3
Granuler Negatif /LPK Negatif
Lekosit Negatif /LPK Negatif
Eritrosit Negatif /LPK Negatif
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif

11
 D. Pemeriksaan USG (21 Juli 2020) di RS UNS

Hasil pemeriksaan radiologi usg abdomen:

Hepar : ukuran tampak membesar (CC + 16,4 cm), parenkim homogen, ekogenitas
normal, tak tampak nodul, v. porta dan v. hepatica tak melebar.
Duktus biliaris : intra dan ekstrahepatal tak melebar.
Vesika fellea : ukuran normal, dinding tampak menebal, tak tampak batu, tampak
sludge.
Pankreas L Parenkim homogen, tak tampak massa maupun kalsifikasi.
Ginjal kanan : bentuk dan ukuran normal, batas kortikomeduler jelas, tak tampak
penipisan korteks, ekogenitas korteks normal, tak tampak batu, pielokaliks tak melebar.
Ginjal Kiri: bentuk dan ukuran normal, batas kortikomeduler jelas, tak tampak
penipisan korteks, ekogenitas korteks normal, tak tampak batu, pielokaliks tak melebar.
Lien : Ukuran tak membesar, tak tampak nodul, v. lienalis tak melebar
Aorta : tak tampak nodul paraaorta
Vesika Urinaria : dinding tak menebal, permukaan rata, tak tampak baru, tak tampak
massa
Prostat : Ukuran tak membesar, tak tampak kalsifikasi atau nodul
Tak tampak cairan bebas intra abdomen
Tak tampak cairan bebas supradiafragma kanan dan kiri

Kesan :
Hepatomegali dengan parenkim homogen
Gambaran Cholecystitis, disertai sludge
Tak tampak kelainan lain pada sonografi organ-organ intraabdomen lainnya

IV. RESUME
1. Keluhan utama:

Mual muntah dan badan terasa lemas sejak 5 hari SMRS

memberat 2 hari SMRS
2. Anamnesis:
Riwayat Penyakit Sekarang
 Mual muntah hilang timbul terutama ketika makan
 Demam 5 hari SMRS membaik dengan obat penurun panas
 Nyeri tekan perut kanan atas
 BAK seperti teh sejak 5 hari SMRS
 Muntah memberat 2 hari terakhir

Riwayat Penyakit Dahulu

12
(-)
Riwayat Sosial Ekonomi dan kebiasaan
Pasien bekerja sebagai supir truk malam, tinggal bersama keluarga, berobat
menggunakan fasilitas umum. Riwayat sering makan di pinggir jalan
3. Pemeriksaan fisik:
● KU : Tampak sakit sedang, compos mentis, GCS E4V5M6

● Vital sign : Tekanan darah 115/80 mmHg, RR 22x/ menit, HR

82x/menit, suhu 37. 0C

● Mata : Sklera ikterik (+/+)

● Kulit : Ikterik

● Abdomen : Nyeri tekan hipokondriaka dekstra, Murphy sign (+)

 Hepar : Kesan melebar

4. Pemeriksaan penunjang:

● Laboratorium darah (20 Juli 2020): monosititosis relatif,

peningkatan SGOT, SGPT, bilirubin total, bilirubin
direk, bilirubin indirek ,penurunan neutrofil dan kalsium ion

● Urinalisis (20 Juli 2020): warna coklat pekat, bilirubin urin

● Laboratorium darah (21 Juli 2020) : anti HAV positif

● USG Abdomen (21 juli 2020) : Hepatomegali, Gambaran

Cholecystitis, disertai sludge

13
V. Diagnosis atau problem
1. hepatitis A
2. Kolesistitis akut
3. Hipokalsemia (0.5 mmol)

VI. Tatalaksana
1. Bedrest tidak total
2. Diet hepar
3. Inf NaCl 20 tpm/500cc/24 jam
4. Injeksi ondancentron 8 mg/8 jam
5. Injeksi ranitidine 50 mg/12 jam
6. Ecinacea 2x1
7. Curcuma 3x2
8. CaCo3 1 tab/8jam

VII. Prognosis
1. Ad vitam : dubia
2. Ad sanam : dubia
3. Ad fungsionam : dubia

VIII. Usulan Pemeriksaan Laboratorium

1. Evaluasi darah lengkap, SGOT, SGPT, bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin
indirek

14
 IX. TIMELINE
-USG Abdomen (21 juli 2020) :
Hepatomegali, Gambaran Cholecystitis,
disertai sludge
-Laboratorium darah (21 Juli 2020) : anti
Makan
daging HAV positif
kambing, Muntah
nyeri perut
bertambah
kanan atas
berat

5 Hari 2 Hari Saat di IGD

Masuk RSUNS DPH-1 APS
1 Minggu 20/7/2020 21/7/2020 23/07/2020
SMRS SMRS
SMRS
Mual, APS
muntah pasien merasa sangat Lab IGD:
lemas dan mual, tidak Neutropenia Lemas (-)
didapatkan demam, Monositosis Ikterik (+)
didapatkan ikterik pada Peningkatan enzim transaminase
wajah dan sklera. Hiperbilirubinemia hepatal dd post hepatal
Hipocalcemia
 X. RENCANA AWAL

No Pengkajian Rencana
Rencana Rencana
Diagnosis Awal Rencana Terapi
(Assesment) Edukasi Monitoring
diagnosis

1. Hepatitis A Anamnesis: - Cek anti -Bed rest tidak total Penjelasan Cek bilirubin
Mual muntah hilang timbul HAV -Diet hepar kepada pasien total, bilirubin
terutama ketika makan ,Demam 5 - -Inf NaCl 20 mengenai kondisi direk dan
hari SMRS membaik dengan obat tpm/500cc/24 jam pasien, terapi bilirubin indirek
penurun panas - -Injeksi ondancentron yang diberikan
Nyeri tekan perut kanan atas 8 mg/8 jam serta komplikasi
- -Injeksi ranitidine 50
Pemeriksaan Fisik mg/12 jam
Mata : Sklera ikterik - Ecinacea 2x1
(+/+) - Curcuma 3x2
Kulit : Ikterik

2. Kolesistitis Anamnesis: USG - Inj. Ceftriaxone Penjelasan Monitoring

Nyeri perut kanan atas Abdomen 8mg/24 jam kepada pasien keadaan umum,
mengenai tanda vital
Pemeriksaan Fisik: ● Abdomen -Metronidazole kondisi,
: Nyeri tekan hipokondriaka 500mg/8 jam drip tatalaksana dan
dekstra, Murphy sign (+) komplikasi yang
mungkin terjadi.
7. Hipokalsemia Pemeriksaan Penunjang: - Cek - CaCo3 1 tab/8jam Evaluasi hasil
elektrolit lab elektrolit
ringan Kalsium: 0.5 mmol/L
 XI. FOLLOW UP
Tanggal 21 Juli 2020 (DPH 1)
Subjektif Nyeri perut kanan atas (+) lemas (+)
Objektif KU : tampak sakit sedang, lemas, composmentis,
E4V5M6
Tensi : 110/80mmHg
Respirasi : 22 kali/menit
Nadi : 94 kali/menit
Suhu : 36.4° C
VAS :2
Kepala : mesocephal, rambut mudah dicabut (-),
Mata : konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik(+/+), pupil
bulat isokor diameter 3 mm/3mm, refleks cahaya (+/+)
Telinga : sekret (-/-)
Hidung : sekret (-/-) nafas cuping hidung (-)
Mulut : sianosis (-), mukosa kering (-), atrofi papil lidah (-)
Leher : JVP 5+2 cmHg,pembesaran KGB (-)
Thorak : Normochest, retraksi (-), spider nevi (-)
Cor
I : Ictus cordis tidak tampak
P : Ictus cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC V linea mid
clavicula sinistra 2 cm ke medial
P : dbn
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-),
murmur (-)
Pulmo
I : Pengembangan dada kanan=kiri

13
 P : Fremitus raba kanan=kiri
P : sonor/ sonor
A : suara dasar: vesikuler, RBH (-/-) RBK (-/-)

Abdomen
I : Dinding perut lebih sejajar dinding dada
A : Bising usus (+) 14 x/menit
P : Timpani, pekak alih (-), undulasi (-)
P : Supel, nyeri tekan (+), undulasi (-), hepar teraba
membesar

- -
- -
Akral dingin

- -
Oedem
- -

CRT < 2 detik

Pemeriksaan - USG Abdomen (21 juli 2020) : Hepatomegali, Gambaran

Penunjang Cholecystitis, disertai sludge

- Laboratorium darah (21 Juli 2020) : anti HAV positif

Assesment 1. hepatitis A

2. Kolesistitis akut

3. Hipokalsemia (0.5 mmol)

14
Terapi 1. Bedrest tidak total

2. Diet hepar

3. Inf NaCl 20 tpm/500cc/24 jam

4. Injeksi ondancentron 8 mg/8 jam

5. Injeksi ranitidine 50 mg/12 jam

6. Inj. Ceftriaxone 8mg/24 jam

7. Metronidazole 500mg/8 jam drip

8. Ecinacea 2x1

9. Curcuma 3x2

10. CaCo3 1 tab/8jam

Planning - Perbaikan KU
- Pemeriksaan bilirubin total, bilirubin direk dan bilirubin indirek

15
Tanggal 22 Juli 2020 (DPH 2)
Subjektif Nyeri perut kanan atas berkurang lemas (+)
Objektif KU : tampak sakit sedang, lemas, composmentis,
E4V5M6
Tensi : 120/80mmHg
Respirasi : 20 kali/menit
Nadi : 80 kali/menit
Suhu : 36.4° C
VAS :2
Kepala : mesocephal, rambut mudah dicabut (-),
Mata : konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik(+/+), pupil
bulat isokor diameter 3 mm/3mm, refleks cahaya (+/+)
Telinga : sekret (-/-)
Hidung : sekret (-/-) nafas cuping hidung (-)
Mulut : sianosis (-), mukosa kering (-), atrofi papil lidah (-)
Leher : JVP 5+2 cmHg,pembesaran KGB (-)
Thorak : Normochest, retraksi (-), spider nevi (-)
Cor
I : Ictus cordis tidak tampak
P : Ictus cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC V linea mid
clavicula sinistra 2 cm ke medial
P : dbn
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-),
murmur (-)
Pulmo
I : Pengembangan dada kanan=kiri
P : Fremitus raba kanan=kiri

16
 P : sonor/ sonor
A : suara dasar: vesikuler, RBH (-/-) RBK (-/-)

Abdomen
I : Dinding perut lebih sejajar dinding dada
A : Bising usus (+) 14 x/menit
P : Timpani, pekak alih (-), undulasi (-)
P : Supel, nyeri tekan (+), undulasi (-), hepar teraba
membesar

- -
- -
Akral dingin

- -
Oedem
- -

CRT < 2 detik

Pemeriksaan - Laboratorium (22/07/20)

Penunjang SGOT 150

SGPT 90

Bilirubin Total 5.5

Bilirubin Direct 3.4

Bilirubin Indirect 1.7

Assesment 1. hepatitis A

17
 2. Kolesistitis akut

3. Hipokalsemia (0.5 mmol)

Terapi 1. Bedrest tidak total

2. Diet hepar

3. Inf NaCl 20 tpm/500cc/24 jam

4. Injeksi ondancentron 8 mg/8 jam

5. Injeksi ranitidine 50 mg/12 jam

6. Inj. Ceftriaxone 8mg/24 jam

7. Metronidazole 500mg/8 jam drip

8. Ecinacea 2x1

9. Curcuma 3x2

10. CaCo3 1 tab/8jam

Planning - Perbaikan KU

18
Tanggal 23 Juli 2020 (DPH 3)
Subjektif Nyeri perut kanan (-) , lemas (-)
Objektif KU : tampak sakit sedang, composmentis, E4V5M6
Tensi : 120/80mmHg
Respirasi : 20 kali/menit
Nadi : 94 kali/menit
Suhu : 36.4° C
VAS :2
Kepala : mesocephal, rambut mudah dicabut (-),
Mata : konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik(+/+), pupil
bulat isokor diameter 3 mm/3mm, refleks cahaya (+/+)
Telinga : sekret (-/-)
Hidung : sekret (-/-) nafas cuping hidung (-)
Mulut : sianosis (-), mukosa kering (-), atrofi papil lidah (-)
Leher : JVP 5+2 cmHg,pembesaran KGB (-)
Thorak : Normochest, retraksi (-), spider nevi (-)
Cor
I : Ictus cordis tidak tampak
P : Ictus cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC V linea mid
clavicula sinistra 2 cm ke medial
P : dbn
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-),
murmur (-)
Pulmo

19
 I : Pengembangan dada kanan=kiri
P : Fremitus raba kanan=kiri
P : sonor/ sonor
A : suara dasar: vesikuler, RBH (-/-) RBK (-/-)

Abdomen
I : Dinding perut lebih sejajar dinding dada
A : Bising usus (+) 14 x/menit
P : Timpani, pekak alih (-), undulasi (-)
P : Supel, nyeri tekan (+) minimal, undulasi (-), hepar teraba
membesar

- -
- -
Akral dingin

- -
Oedem
- -

CRT <2 detik

Pemeriksaan
Penunjang

Assesment 1. hepatitis A

2. Kolesistitis akut

20
 3. Hipokalsemia (0.5 mmol)

Terapi

Obat Pulang

Cefixime Cap 200mg /12 jam

Metronidazole tab 500mg/8 jam

Planning - Perbaikan KU
- BLPL APS

21
 BAB II
ANALISIS KASUS

Pada kasus ini, seorang pria datang dengan keluhan muntah, demam, dan
lemas sejak 5 hari SMRS. Keluhan muntah memberat sejak 2 hari SMRS. pasien
muntah setelah makan. Pasien mengatakan badan terasa lemas. BAK pasien
berwarna seperti teh. Pasien mengeluhkan nyeri pada perut kanan atas. Pasien
mengaku sering membeli makan dan minum diluar. Pasien sudah berobat ke
klinik, diberikan antibiotik, antiinflamasi dan proton pum inhibitor namun keluhan
tidak membaik.
Saat di IGD, pasien sudah tidak demam, namun masih lemas dan mual.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan ikterik pada wajah dan sklera yang baru
disadari saat pasien di IGD, nyeri tekan pada regio hipokondriaka dekstra, hepar
teraba dan kesan membesar.
Ikterus atau jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata, atau jaringan
lainnya seperti membran mukosa yang menjadi kuning oleh karena pewarnaan
oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Dari
timbulnya jaundice pada pasien maka harus dipikirkan penyebabnya yang dapat
terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik, dan post-hepatik.
Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, perdarahan internal, sindrom
Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, dan sindrom Rotor.
Semua penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana terdapat hiperbilirubinemia
indirek. Penyebab ikterus intra-hepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit
hati karena alkohol, dan penyakit hepatitis autoimun. Penyebab ikterus post-
hepatik adalah batu duktus koledokus, kanker pankreas, striktur pada duktus

22
koledokus, karsinoma duktus koledokus, dan kolangitis sklerosing.
Jika dilihat dari gejala-gejala pasien dimana awalnya terdapat demam, mual,
dan muntah dalam waktu beberapa hari disertai BAK berwarna seperti teh dan
ditemukan ikterik pada sklera dan hepatomegaly, maka dapat dicurigai diagnosis
sementara adalah suspek hepatitis akut dengan kolesistitis. Pada pasien dilakukan
pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis.
Kecurigaan kolesistitis akut didasarkan adanya keluhan pada daerah kanan
atas terutama timbul sesudah mengonsumsi makanan berlemak, adanya demam,
nyeri tekan pada hipokondrium kanan dan tanda Murphy positif pada pemeriksaan
fisik. Hal ini sejalan dengan tinjauan pustaka yang mengatakan bahwa
karakteristik gambaran klinis kolesistitis akut adalah demam, nyeri abdomen
kuadran kanan atas dan tanda Murphy positif.
Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan monositosis relative.
Monosit meningkat tidak disertai peningkatan dari angka leukosit dapat
menunjukkan adanya infeksi virus. Peningkatan fungsi hati (SGOT, SGPT,
bilirubin direk, bilirubin indirek, dan bilirubin total) dan hepatitis marker anti-
HAV positif menunjukkan terdapat gangguan fungsi hepar disebabkan oleh virus
hepatitis A. Dari pemeriksaan urinalisis didapatkan warna cokelat tua (pekat),
didapatkan bilirubin pada urin dan adanya epitel (squamous).

Bilirubin adalah hasil pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin. Hepar
bertanggungjawab atas clearance dari bilirubin melalui proses konjugasi agar
lebih larut air untuk disekresi ke empedu kemudian diekskresi ke lumen usus.
Ikterus yang timbul pada pasien diakibatkan oleh proses peradangan intrahepatik
yang mengganggu transport bilirubin konjugasi. Fase ini terjadi di mana penyakit
kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l. Fase ikterik
biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna
coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Ikterus pada
hepatitis A bersifat akut. Puncak fase ikterik muncul dalam 1-2 minggu.

23
 Pada pemeriksaan hepatitis marker untuk hepatitis A positif disertai
peningkatan fungsi hati. Hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa diagnosis
hepatitis virus akut dapat ditegakkan dengan anamnesis pasien mengalami
anoreksia, nausea, muntah, fatigue, malaise, sekitar 1-5 hari sebelum ikterik
muncul. Selain itu, pada pasien dengan hepatitis vitus akut, didapatkan urin
berwarna lebih pekat kadang disertai BAB dempul. Kadang pada hepatitis A dan
E disertai dengan demam yang tidak terlalu tinggi. Pada infeksi hepatitis virus
akut dapat dijumpai juga adanya hepatomegaly, peningkatan SGOT, SGPT dan
bilirubin disertai hasil positif pada hepatitis marker dalam hal ini didapatkan hasil
positif pada IgM anti HAV pasien.
Faktor risiko untuk terkenanya hepatitis A terutama yang memungkinkan
penularan secara fekal-oral, diantaranya sering membeli makanan yang tidak
bersih, berdomisili di tempat yang penduduknya ramai dan dalam satu rumah
dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang kurang. Pada pasien ditemukan faktor
risiko berupa suka makan di warung-warung pinggir jalan.
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang
hati akibat masuknya virus hepatitis A melalui transmisi fekal-oral dari makanan
atau minuman yang telah terkontaminasi. Hepatitis virus akut merupakan urutan
pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit ini kadang-kadang
memiliki episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata, atau subklinis.
Hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus hepatitis,
yaitu virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV),
hepatitis D (HDV), dan hepatitis E (HEV).
Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa.
Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah istirahat yang
dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi perlahan dimulai jika keluhan atau
gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktivitas normal
sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.
Terapi bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup dan bersifat

24
simptomatik. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting
adalah jumlah kalori dan protein adekuat (1 g/kg protein, 30-35 cal/kg), menu
dapat disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan
cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi
parenteral. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama
hepatitis akut karena efek hepatotoksiknya. Penambahan vitamin dengan makanan
tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan
berat badan atau malnutrisi.
Pengobatan simtomastis yang biasa diperlukan:
-Pemberian antiemetik jika pasien muntah-muntah
-Pemberian cairan melalui infus jika terdapat tanda-tanda dehidrasi
-Pemberian analgesik untuk menghilangkan sakit kepala
-Pemberian imunoglobulin yang berisi antibodi terhadap virus hepatitis,
namun pemberiannya hanya efektif dalam 14 hari setelah timbulnya gejala.
-Obat yang dimetabolisme di hati seperti acetaminofen atau obat yang
mengandung alkohol tidak dapat diberikan
Unruk evaluasi terapi, dapat dilakukan evaluasi laboratorium pemeriksaan
darah lengkap, SGOT, SGPT, urinalisis, bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin
indirek untuk mengetahui kondisi pasien sebelum pasien diperbolehkan pulang.
Penatalaksanaan kolesistitis akut secara umum:
- antibiotik harus diberikan untuk semua kasus, disesuaikan dengan derajat
beratnya penyakit. Pada insufisiensi ginjal, dosis antibiotik harus disesuaikan.
- Non-steroid anti-inflamatory drugs (NSAID) dapat diberikan untuk
mengatasi nyeri. Salah satu NSAID yang dapat dipilih adalah diclofenac atau
indomethacin

25
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. HEPATITIS
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati
di seluruh dunia. Penyakit ini kadang-kadang memiliki episode hepatitis
dengan klinis anikterik, tidak nyata, atau subklinis.1
Terdapat 5 kategori virus yang menjadi agen penyebab yaitu Virus
Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis B (HBV), Virus Hepatitis C (HVC), Virus
Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV). Walaupun kelima agen ini dapat
dibedakan melalui penanda antigeniknya, tetapi semuanya memberikan
gambaran klinis yang mirip, dapat bervariasi dari keadaan sub klinis tanpa
gejala hingga keadaan infeksi akut yang total. Hepatitis virus tipe B (HBV)
adalah yang paling tinggi di negara-negara industri seperti Indonesia.
Beberapa tipe dari hepatitis ini bersifat self-limited sehingga dapat sembuh
tanpa terapi tetapi ada juga yang bisa bertahan lama atau bersifat kronik
sehingga menimbulkan sirosis hati atau penurunan fungsi hati.1, 6

B. HEPATITIS A
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan
menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi
fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Dulu
hepatitis A disebut juga hepatitis infeksiosa, hepatitis epidemika, epidemic
jaundice, dan catarrhal jaundice.2,3

26
C. EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap
tahun.7 Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki
antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat
pada awal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di Indonesia
sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.2

D. ETIOLOGI
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) yang
tidak memiliki amplop, merupakan virus RNA rantai tunggal. HVA pertama
kali diidentifikasi dengan mikroskop elektron pada tahun 1973 dan
diklasifikasikan ke dalam genus hepatovirus dan masuk dalam famili
picornavirus. HVA berdiameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik,
tahan terhadap cairan empedu, tidak dapat diinaktifasi oleh eter, dan stabil
pada suhu -20o Celcius serta pH yang rendah (pH 3,0). Virus hepatitis A ini
dapat bertahan selama 2 jam hingga 60 hari di permukaan kering.
Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih genotipe.
Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda. HVA
dapat mempengaruhi fungi liver ketika melakukan replikasi dalam hepatosit.
Sistem imun seseorang kemudian akan teraktivasi untuk memproduksi sebuah
reaksi spesifik untuk mencoba melawan dan mengeradikasi agen infeksius
tersebut. Sebagai konsekuensinya, liver akan mengalami inflamasi dan
membesar.2

E. PATOGENESIS
Virus Hepatitis A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita.
Penyebarannya disebut fecal-oral route contohnya tangan secara tidak sengaja
menyentuh benda bekas terkena tinja dan kemudian tanpa mencuci tangan

27
 digunakan untuk makan, atau ikan atau kerang yang berasal dari kawasan air
yang dicemari oleh kotoran manusia penderita hepatitis A. Faktor risiko untuk
terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat yang penduduknya
ramai dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang
kurang, pada anak yang dititip di day care, bepergian ke negara berkembang,
pemakaian jarum suntik bersama misalnya pada orang yang memakai narkoba,
juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita.2,4
Virus masuk ke dalam tubuh dengan perantara makanan atau air yang
tercemar oleh feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak
dimasak atau makan kerang yang setengah matang, ataupun minum dengan es
batu yang proses pembekuannya terkontaminasi. Di dalam saluran
penceranaan HVA dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut
melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler
darah dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan hati
megalami inflamasi dan membesar.5

F. MANIFESTASI KLINIS
Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 15-50 hari dengan
rata-rata 30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A berlangsung antara 3-5
minggu. Virus sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala
pertama muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala.6
Setelah masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala berikut:
demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan
dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita
biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya
penyakit kuning. Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan
tenderness. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut
hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus
(Hepatitis A Anikterik). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering

28
dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah
sembuh sendiri.2
HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral.
HAV diekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka
waktu lama. Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan

minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV

juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah.
Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
1. Inkubasi
Masa inkubasi atau periode preklinik berlangsung 10-50 hari,
dengan rata-rata kurang lebih 28 hari di mana pasien tetap asimtomatik
meskipun terjadi replikasi aktif virus.
2. Fase prodromal
Fase prodromal atau pre-ikterik berlangsung selama 3-10 hari yang
ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan,
kelelahan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah
kanan sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin berwarna coklat
gelap seperti air teh dan tinja yang pucat.
3. Fase ikterik
Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat
bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien seringkali baru mencari
pertolongan medis pada fase ini. Fase ikterik biasanya dimulai dalam
waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna coklat, sklera
kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi puncak fase
ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang disertai dengan nyeri
tekan. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit
kuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,
meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian
rendah (0,2% dari kasus ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri.

29
 Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 hingga 8 minggu
pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut,
muntah, penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait
dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan,
menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-
kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan
kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.

4. Masa penyembuhan
Masa penyembuhan pada umumnya berjalan lambat, tetapi
pemulihan pasien lancar dan lengkap. Kejadian rekurensi pada hepatitis
terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal
telah sembuh. Ikterus berangsur berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu,
demikian pula anoreksia, lemas badan dan hepatomegali. Penyembuhan
sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan.2,3

Gambar 1. Pola infeksi hepatitis A

30
G. DIAGNOSIS
Hepatitis A dapat didiagnosis dengan salah satu cara sebagai berikut:
1. Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja penderita
2. Kenaikan titer anti-HAV
3. Kenaikan titer IgM anti-HAV
Cara yang terbaik adalah cara ke tiga karena kenaikan antibodi yang
pertama kali terjadi pada kasus akut adalah kelas IgM dan IgM ini tidak lama
kemudian akan menghilang. Antibodi IgM untuk virus hepatitis A pada
umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine
aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah

infeksi primer terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien. IgG
anti-HAV muncul setelah IgM turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-
tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan
adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah
infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang pernah
terjadi pada masa lalu.1,7
Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati
(evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum
dan langsung, ALT atau SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu
protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap).
Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti peningkatan ALT dan
AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih tinggi.
Fraksi direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun
bilirubin indirek umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan
level ALT dan AST sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat
meningkat hingga melebihi 10.000 mlU/ml dengan level ALT lebih tinggi
dari AST yang nantinya akan kembalil normal setelah 5-20 minggu
kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan
dapat berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan

31
 level transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.5
Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus hepatitis
A, namun ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan
diagnosis banding, untuk melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi
apakah ada penyakit liver kronis. USG penting dilakukan pada pasien gagal
hati fulminan.
Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan
feses untuk mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A. 5 Virus dan antibodi
dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit.
Biopsi hati jarang dilakukan untuk infeksi virus hepatitis A kecuali pasien
dicurigai sedang mengalami relaps kronik virus hepatitis A dan apabila
diagnosis lain tidak pasti.

Gambar 2. Analisis laboratorium yang diperiksa pada kasus hepatitis A, B dan C

32
H. PENATALAKSANAAN
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus
akut. Tidak ada indikasi terapi kortikosteroid untuk hepatitis virus akut.
Penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan
pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.
Istirahat dilakukan dengan tirah baring pada masa masih banyak
keluhan, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang,
bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari
dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.
Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan
gizi yang cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang
penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera

penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan
muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral.
Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek
menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar
dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung
alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik
langsung dari alkohol.3

I. PROGNOSIS
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan
hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir
tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah
mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien berkembang
menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

33
J. PENCEGAHAN
Pada tahun 1986, P.J. Provost dkk telah menemukan Live Attenuated
vaksin hepatitis A, dari strain CR326F yang berasal dari tinja penderita
hepatitis A, di Costa Rica. Virus hepatitis A ini telah mengalami beberapa kali
pasase pada jaringan fetal rhesus monkey kidney (FRhK6).
Human Diploid Lung (MRCS) yang akhirnya dapat menurunkan
faktor-faktor patogennya dan dapat digunakan untuk manusia sebagai vaksin
dengan hasil yang baik.
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis
A, antara lain:
 Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka
pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik,
standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan
limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik.
 Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan
sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan

makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko

penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit
klinis mereka menjadi apparent.
 Pemberian vaksin atau imunisasi. Terdapat dua jenis vaksin, yaitu:
1. Imunisasi pasif
Pemberian antibodi dalam imunisasi pasif profilaksis untuk
hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun
globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-
90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode
inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun
tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A.
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif
kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan

34
 makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang
terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, host sudah memproduksi
antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan
perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi
dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4
bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi
imunisasi aktif adalah lebih baik.
2. Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah
dievaluasi tetapi telah menunjukkan imunogenisitas dan belum
efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik
daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau
berulang terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali
dengan jarak 6-12 bulan. Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu
setelah penyuntikan pertama. Apabila terpapar virus hepatitis A
sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih belum bekerja maka
dapat diberikan imunoglobulin.3

35
 K. KOLESISTITIS
Kolesistitis adalah radang kandung empedu yang menrupakan inflamasi akut dinding
kandung empedu disertai nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan. Dikenal dua
klasifikasi yaitu akut dan kronis10.

L. KLASIFIKASI
1. Kolesistitis Akut adalah peradangan dari dinding kandung empedu, biasanya
merupakan akibat dari adanya batu empedu atau stasis empedu di dalam duktus
sistikus, yang secara tiba-tiba menyebabkan serangan nyeri yang luar biasa10
2. Kolesistitis Kronis adalah peradangan menahun dari dinding kandung empedu,
yang ditandai dengan serangan berulang dari nyeri perut yang tajam dan hebat
Cholesistektomy adalah bedah pengangkatan kandung empedu (biasanya untuk
relief batu empedu sakit).

M. ETIOLOGI
Sekitar 95% penderita peradangan kandung empedu akut, memiliki batu empedu.
Kadang suatu infeksi bakteri menyebabkan terjadinya peradangan. Kolesistitis akut tanpa
batu merupakan penyakit yang serius dan cenderung timbul setelah terjadinya: - cedera, -
pembedahan - luka bakar - sepsis (infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh) - penyakit-
penyakit yang parah (terutama penderita yang menerima makanan lewat infus dalam
jangka waktu yang lama). Sebelum secsara tiba-tiba merasakan nyeri yang luar biasa di
perut bagian atas, penderita biasanya tidak menunjukan tanda-tanda penyakit kandung
empedu. Kolesistitis kronis terjadi akibat serangan berulang dari kolesistitis akut, yang
menyebabkan terjadinya penebalan dinding kandung empedu dan penciutan kandung
empedu.Pada akhirnya kandung empedu tidak mampu menampung empedu. Penyakit ini
lebih sering terjadi pada wanita dan angka kejadiannya meningkat pada usia diatas 40
tahun. Faktor resiko terjadinya kolesistitis kronis adalah adanya riwayat kolesistitis akut
sebelumnya

36
 N. PATOFISIOLOGI
Kandung empedu memiliki fungsi sebagai tempat menyimpan cairan empedu dan
memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan
elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. Pada
individu normal, cairan empedu mengalir ke kandung empedu pada saat katup Oddi
tertutup. Dalam kandung empedu, cairan empedu dipekatkan dengan mengabsorpsi air.
Derajat pemekatannya diperlihatkan oleh peningkatan konsentrasi zat-zat padat. Stasis
empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan
susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Perubahan metabolisme yang disebabkan
oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu, dapat menyebabkan infeksi kandung
empedu10.

O. GEJALA
Timbulnya gejala bisa dipicu oleh makan makanan berlemak. Gejala bisa berupa:
1. Tanda awal dari peradangan kandung empedu biasanya berupa nyeri di perut kanan
bagian atas.
2. Nyeri bertambah hebat bila penderita menarik nafas dalam dan sering menjalar ke
bahu kanan.
3. Biasanya terdapat mual dan muntah.
4. Nyeri tekan perut
5. Dalam beberapa jam, otot-otot perut sebelah kanan menjadi kaku.
6. Pada mulanya, timbul demam ringan, yang semakin lama cenderung meninggi.
7. Serangan nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan kemudian menghilang dalam 7 hari
8. Gangguan pencernaan menahun
9. Nyeri perut yang tidak jelas (samar-samar)
10. Sendawa.

37
P. KOMPLIKASI
Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah leukosit dan berhentinya gerakan
usus (ileus) dapat menunjukkan terjadinya abses, gangren atau perforasi kandung empedu.
Serangan yang disertai jaundice (sakit kuning) atau arus balik dari empedu ke dalam hati
menunjukkan bahwa saluran empedu telah tersumbat sebagian oleh batu empedu atau oleh
peradangan. Jika pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan kadar enzim amilase,
mungkin telah terjadi peradangan pankreas (pankreatitis) yang disebabkan oleh
penyumbatan batu empedu pada saluran pankreas(duktuspankreatikus)12.

38
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus

infection and susceptibility: a systematic review. [Internet] Available at:
http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2006. P420-428
3. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [Internet] Available
at:http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.
pdf
4. Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM,
and Howley PM, eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott -
Raven, 1996:735-782
5. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29.
[Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/177484-
diagnosis
6. Martin A and Lemon SM, Hepatitis A virus. From discovery to Vaccines.
Hepatology: 2006 Vol 45 No.2 Suppl 1, S164-S172.
7. Pyrsopoulos N, Hepatitis B. URL: http;//www.
emedicine.com/ped/topic982.htm
8. Epidemiology and prevention of viral hepatitis A to E:anoverview 2001;
http;//www.cdc.gov/ndod/disease/hepatitis/Slideset/index.htm)
9. Beckingham, I. J. (2001). ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary
system: Investigation of liver and biliary disease. BMJ, 322(7277), 33–36.
doi:10.1136/bmj.322.7277.33
10. Xiao S, Lu L, Wang H. Fibrosing Cholestatic Hepatitis: Clinicopathologic

39
 Spectrum, Diagnosis and Pathogenesis. Int J Clin Exp Pathol. 2008; 1(5):
396–402. Published online 2008 Jan 1. Prepublished online 2007 Oct 30.
11. Rosida,A. Pemeriksaan Laboratorium Penyakit hati Berkala Kedokteran,
Vol.12, No.1, Feb 2016: 123-131
12. Fargo MV, Grogan SP, Saguil A. Evaluation of Jaundice in Adults. 2017. Am
Fam Physician.;95(3):164-168.
13. Saki, F., et al. 2011. Prevalence of Gilbert syndrome in parents of neonates
with pathologic indirect hyperbilirubinemia.[online]. Available from:
www.ncbi.nlm.nih.gov

40