Laporan Kasus

STROKE INFARK

Oleh

Andriyani, S.Ked

1608437590

Pembimbing

dr. Enny Lestari, M.Biomed, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2018
 KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI, DAN PENDIDIKAN TINGGI
UNIVERSITAS RIAU
FAKULTAS KEDOKTERAN
BAGIAN SARAF
Sekretariat : Gedung Kelas 03, RSUD Arifin Achmad Lantai 04
Jl. Mustika, Telp. 0761-7894000, Email :saraffkur@gmail.com

STATUS PASIEN
Nama koass Andriyani
NIM 1608437590
Pembimbing dr. Enny Lestari, M.Biomed, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. AL
Umur 56 tahun
Jenis kelamin Laki-laki
Alamat Desa Kota Lama, Rokan Hulu
Agama Islam
Status perkawinan Kawin
Pekerjaan Wiraswasta
Tanggal masuk RS 04 Maret 2018
Medical record 98 xx xx

II. ANAMNESIS

Keluhan utama
Kelemahan anggota gerak kiri.

Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengeluhkan kelemahan anggota gerak kiri sejak 12 jam SMRS.
Pasien tiba-tiba kesulitan mengangkat anggota gerak kiri saat bangun tidur. Pasien
masih bisa berjalan ke kamar mandi dengan menyeret kakinya. Pasien juga
mengeluhkan bicara pelo, mulut mencong dan kebas pada anggota gerak kiri sejak
1 hari yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri kepala, demam, penurunan kesadaran,
kejang, gangguan penglihatan, sulit menelan, mual dan muntah. Riwayat trauma
sebelumnya tidak ada. Buang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan.

Riwayat penyakit dahulu

1
- Pasien tidak pernah mengeluhkan hal yang sama sebelumnya
- Riwayat hipertensi yang tidak terkontrol sejak 2 tahun yang lalu
- Riwayat kencing manis dan penyakit jantung tidak ada.

Riwayat penyakit keluarga

- Riwayat stroke pada abang kandung pasien
- Riwayat hipertensi pada kakak kandung pasien
- Riwayat kencing manis dan penyakit jantung dalam keluarga tidak ada.

Riwayat kebiasaan
- Pasien merokok sejak usia muda ± 1 bungkus/hari.
- Pasien sering mengonsumsi makanan yang asin.

Resume anamnesis
Tn AL, usia 56 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan kelemahan
anggota gerak kiri sejak 12 jam SMRS, muncul tiba-tiba saat bangun tidur namun
pasien masih bisa berjalan dengan menyeret kakinya. Keluhan disertai rasa kebas,
bicara pelo dan mulut mencong. Riwayat hipertensi yang tidak terkontrol sejak 2
tahun yang lalu. Riwayat stroke pada keluarga. Pasien merokok dan sering
mengonsumsi makanan yang asin.

III. PEMERIKSAAN
A. Keadaan umum
Tekanan darah : kanan : 230/120 mmHg, kiri : 230/120 mmHg
Denyut nadi : kanan : 86x/menit, teratur
kiri : 86x/menit, teratur
Jantung : HR : 86x/menit, irama regular, murmur (-)
Paru : respirasi : 20x/menit, tipe torako-abdominal
Status gizi : tinggi badan : 160 cm
berat badan : 60 kg
IMT : 23,4 kg/m2 (normoweight)
Lain-lain : suhu tubuh : 36,6oC

2
 B. Status neurologik
1) Kesadaran : Komposmentis Kooperatif, GCS 15
2) Fungsi luhur : Tidak terganggu
3) Kaku kuduk : Tidak Ditemukan
4) Saraf kranial
1. N. I (Olfactorius)
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau Normal Normal Normal

2. N. II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan Normal Normal
Lapang pandang Normal Normal Normal
Pengenalan warna Normal Normal

3. N. III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis (-) (-)
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 2 mm 2 mm
Normal
Gerak bola mata Normal Normal
Refleks pupil
Langsung (+) (+)
Tidak langsung (+) (+)

3
 4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Normal Normal Normal

5. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Normal Normal
Sensibilitas Normal Normal Normal
Refleks kornea (+) (+)

6. N. VI (Abdusens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Normal Normal
Strabismus (-) (-) Normal
Deviasi (-) (-)

7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic (-) (-)
Motorik
Mengerutkan dahi Normal Normal
Mengangkat alis Normal Normal
Menutup mata Normal Normal Paresis N. VII
Sudut mulut Tertarik Tidak sinistra tipe sentral
Tertarik/jatuh
Lipatan nasolabial Normal Dangkal
Daya perasa Normal Normal
Tanda chvostek (-) (-)

4
 8. N. VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran Normal Normal Normal

9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring Normal Normal
Daya perasa Normal Normal Normal
Refleks muntah (+) (+)

10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring Normal Normal
Normal
Disfonia (-) (-)

11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Normal Normal
Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri Keterangan
Motorik Saat lidah Saat lidah
dijulurkan : dijulurkan :
deviasi ke kiri deviasi ke kiri Paresis N. XII
Trofi Eutrofi Eutrofi sinistra
Tremor (-) (-)
Disartri (+) (+)

5
IV. SISTEM MOTORIK
Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal 5 3
Proksimal 5 3
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger. Involunter (-) (-) Hemiparesis
Ekstremitas bawah
sinistra
Kekuatan
Distal 5 3
Proksimal 5 3
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger. Involunter (-) (-)
Badan
Trofi Eutrofi Eutrofi
Normal
Ger. Involunter (-) (-)
Refleks Abdominal (+) (+)

V. SISTEM SENSORIK
Kanan Kiri Keterangan
Raba Normal Menurun
Nyeri Normal Menurun
Hemihipestesia
Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
sinistra
Proprioseptif Normal Menurun

6
REFLEKS
Kanan Kiri Keterangan
Refleks Fisiologis
Biseps (++) (++)
Triseps (++) (++) Hiperrefleks
KPR (++) (+++)
APR (++) (++)
Refleks Patologis
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-) Refleks patologis
Hoffman-Tromer (-) (-) dan primitif tidak
Refleks primitif ditemukan
Palmomental (-) (-)
Snout (-) (-)

VI. FUNGSI KOORDINASI

Kanan Kiri Keterangan
Tes telunjuk-hidung Normal Sulit dinilai
Tes tumit-lutut Normal Sulit dinilai
Gait Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Tandem Sulit dinilai Sulit dinilai
Romberg Sulit dinilai Sulit dinilai

VII. SISTEM OTONOM

Miksi : normal
Defekasi : normal

VIII. PEMERIKSAAN KHUSUS / LAIN

a. Laseque : Tidak terbatas
b. Kernig : Tidak terbatas
c. Patrick : (-/-)
d. Kontrapatrick : (-/-)
e. Valsava test : (-)
f. Brudzinski : (-/-)

7
Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM)
- Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), refleks patologi (-) → Stroke Infark

Siriraj Stroke Score

Consciousness (C) : Alert (0)
Vomitting (V) : No (0)
Headache within 2 hours (H) : No (0)
Diastolic blood pressure (DBP) : 120 mmHg (120)
Atheroma (A) : No (0)
SSS = 2,5 C + 2 V + 2 H + 0,1 DBP - 3 A - 12
= 2,5 (0) + 2 (0) + 2 (0) + 0,1 (120) - 3 (0) - 12
= 0 (uncertained diagnosis, use CT scan)

IX. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS 15
Tekanan darah : 230/120 mmHg
Pernafasan : 20 x/menit
Fungsi luhur : Tidak terganggu
Rangsang meningeal : Tidak ditemukan
Saraf kranial : Paresis N. VII sinistra tipe sentral, Paresis
N. XII sinistra
Motorik : Hemiparesis sinistra
Sensorik : Hemihipestesia sinistra
Koordinasi : Sulit Dinilai
Otonom : Normal
Refleks
Fisiologis : Hiperrefleks
Patologis : (-/-)
X. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis klinis : Hemiparesis sinistra, Hemihipestesia sinistra,

8
 Paresis N. VII sinistra tipe sentral, Paresis
N.XII sinistra.
Diagnosis topik : Sistem karotis dextra
Diagnosis etiologik : Stroke infark trombosis
Diagnosis banding : Stroke hemoragik
Diagnosis sekunder : Hipertensi emergensi

XI. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit)
- Kadar gula darah sewaktu, puasa, dan 2 jam post prandial
- Fungsi hepar (AST, ALT) dan fungsi ginjal (ureum, kreatinin)
- Profil lipid (kolesterol total, LDL, HDL dan trigliserida)
- Kadar elektrolit serum
- Elektrokardiografi (EKG)
- Foto toraks, CT scan kepala

XII. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin (4 Maret 2018)
- Hb : 16,2 gr/dl - WBC : 11.160/ul
- Ht : 48,1 % - PLT : 170.000/ul
Gula darah sewaktu (4 Maret 2018) : 117 mg/dl
Fungsi hati dan ginjal (4 Maret 2018)
- AST : 14 mg/dl
- ALT : 22 mg/dl
- Ureum : 22 mg/dl
- Kreatinin: 1,11 mg/dl
Elektrolit (4 maret 2018)
- Na+ : 143 mmol/L
- K+ : 3,7 mmol/L
- Cl : 100 mmol/L

9
Elektrokardiografi (4 Maret 2018)

Irama sinus, HR 88 x/menit, regular, aksis normal, gelombang P 0,12 detik,

interval PR 0,20 detik, gelombang QRS 0,08 detik, segmen ST normal dan
gelombang T normal
Kesan : EKG dalam batas normal

Foto toraks (4 Maret 2018)

10
Cor : CTR < 50%
Pulmo : Corakan bronkovaskular normal, infiltrat (-)
Kesan : Dalam batas normal

11
CT scan kepala (4 Maret 2018)

Interpretasi : Tampak lesi hipodens di periventrikel lateral dekstra.

Kesan : Infark serebri di periventrikel lateral dekstra.

XIII. DIAGNOSIS AKHIR

Stroke infark + hipertensi emergensi

XIV. RENCANA TERAPI

a. Umum
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30o
- Observasi tanda-tanda vital dan status neurologis
- Mobilisasi dan rehabilitasi medik
- Pemberian diet rendah garam

12
 b. Khusus
- IVFD RL 20 tpm (maintenance)
- Inj. Citicoline 2 x 1000 mg i.v
- Aspirin tab 1 x 80 mg p.o
- Inj Nikardipin 5 mg/jam i.v (syringe pump).

XV. FOLLOW-UP
Tanggal 6 Maret 2018
S : Anggota gerak kiri lemah, bicara pelo, mulut mencong, nyeri kepala (-),
muntah (-), demam (-).
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : CM, GCS 15
Tekanan darah : 190/100 mmHg Respirasi : 20 x/menit
Frekuensi nadi : 90 x/menit Suhu : 36,6oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis: paresis N. VII sinistra tipe sentral, paresis N. XII sinistra
- Motorik : 5 3

5 3
- Sensorik : Hemihipestesia sinistra
- Refleks fisiologis : ++ ++

++ ++
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke Infark + Hipertensi emergensi
P : IVFD RL 20 tpm
Inj Citicoline 2 x 1000 mg i.v
Aspirin tab 1 x 80 mg p.o
Amlodipin tab 1 x 10 mg p.o
Valsartan tab 1 x 80 mg p.o
Konsul ke Rehabilitasi Medik

13
 Tanggal 7 Maret 2018
S : Anggota gerak kiri lemah, bicara pelo, mulut mencong, nyeri kepala (-),
muntah (-), demam (-).
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : CM, GCS 15
Tekanan darah : 190/100 mmHg Respirasi : 20 x/menit
Frekuensi nadi : 88 x/menit Suhu : 36,5oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis: paresis N. VII sinistra tipe sentral, paresis N. XII sinistra
- Motorik : 5 3

5 3
- Sensorik : Hemihipestesia sinistra
- Refleks fisiologis : ++ ++

++ ++
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke Infark + Hipertensi emergensi
P : IVFD RL 20 tpm
Inj Citicoline 2 x 1000 mg i.v
Aspirin tab 1 x 80 mg p.o
Amlodipin tab 1 x 10 mg p.o
Valsartan tab 1 x 80 mg p.o

14
 Tanggal 8 Maret 2018
S : Kelemahan anggota gerak kiri mulai berkurang, bicara pelo, mulut
mencong, sulit tidur, demam (+), kejang (-), sesak nafas (-), muntah (-).
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : CM, GCS 15
Tekanan darah : 190/100 mmHg Respirasi : 20 x/menit
Frekuensi nadi : 86 x/menit Suhu : 38,1oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis: paresis N. VII sinistra tipe sentral, paresis N. XII sinistra
- Motorik : 5 4

5 4
- Sensorik : Hemihipestesia sinistra
- Refleks fisiologis : ++ ++

++ ++
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke Infark + hipertensi emergensi
P : IVFD RL 20 tpm
Inj Citicoline 2 x 1000 mg i.v
Aspirin tab 1 x 80 mg p.o
Amlodipin tab 1 x 10 mg p.o
Valsartan tab 1 x 80 mg p.o
Paracetamol tab 3 x 500 mg p.o k/p

15
Tanggal 9 Maret 2018
S : Kelemahan anggota gerak kiri berkurang, bicara pelo, mulut mencong,
demam (-), kejang (-), muntah (-).
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : CM, GCS 15
Tekanan darah : 180/90 mmHg Respirasi : 20 x/menit
Frekuensi nadi : 90 x/menit Suhu : 37,1oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis: paresis N. VII sinistra tipe sentral, paresis N. XII sinistra
- Motorik : 5 4

5 4
- Sensorik : Hemihipestesia sinistra
- Refleks fisiologis : ++ ++

++ ++
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke Infark + Hipertensi grade II
P : IVFD RL stop
Citicoline tab 2 x 1000 mg p.o
Aspirin tab 1 x 80 mg p.o
Amlodipin tab 1 x 10 mg p.o
Valsartan tab 1 x 80 mg p.o
Pasien boleh pulang dan kontrol ke poli saraf

16
 PEMBAHASAN

A. Stroke
1.1 Definisi Stroke
Stroke adalah sindroma klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
otak fokal maupun global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain yang jelas
selain kelainan vaskular. Sekitar 80% stroke disebabkan oleh stroke infark. Stroke
infark dapat disebabkan oleh trombus dan emboli. Stroke infark akibat trombus
terjadi karena penurunan aliran darah pada tempat tertentu di otak melalui proses
stenosis. Mekanisme patofisiologi stroke bersifat kompleks dan menyebabkan
kematian neuronal yang diikuti oleh hilangnya fungsi normal dari neuron yang
terkena. Memahami patofisiologi stroke penting dalam penatalaksanaan pasien,
khususnya dalam memberikan terapi secara tepat. 1

1.2 Klasifikasi Stroke

Berdasarkan kelainan patologis, stroke dapat dibagi menjadi:2,3
a. Stroke hemoragik: Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinal
di sekitar otak atau keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan
gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga
oleh karena hematoma yang menyebabkan iskemik pada jaringan
sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial akan menimbulkan
herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.
i. Perdarahan intra serebral
ii. Perdarahan ekstra serebral (sub-arakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke infark)
i. Trombosis serebri
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya
penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang
semakin lama semakin menebal, sehingga aliran darah menjadi
tidak lancar. Penurunan aliran darah ini dapat menyebabkan

17
 iskemia. Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang
terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal.
ii. Emboli serebri
Stroke infark dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
ateromatous yang terletak pada pembuluh yang lebih distal.
Gumpalan-gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih
besar dan dibawa ke tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus
mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi
tersumbat, aliran darah dari fragmen distal akan terhenti,
mengakibatkan infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi
dan oksigen. Emboli merupakan 32% dari penyebab stroke infark.
Berdasarkan waktu terjadinya, stroke dapat dibagi menjadi: 2,3
a. Transient ischemic attack (TIA): gejala defisit neurologis hanya
berlangsung kurang dari 24 jam.
b. Reversible ischemic neurologic deficit (RIND): gejala defisit neurologis
menghilang dalam waktu antara lebih dari 24 jam hingga 3 minggu.
c. Stroke in evolution (stroke progresif): stroke yang gejala klinisnya
secara bertahap berkembang dari ringan hingga semakin berat.
d. Stroke komplit (completed stroke): stroke dengan defisit neurologis
yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
Berdasarkan lokasi lesi vaskular, stroke dapat dibagi menjadi: 2,3
a. Sistem karotis
1. Motorik : hemiparesis kontralateral, disartria
2. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesi
3. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugax
4. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
b. Sistem vertebrobasilar
1. Motorik : hemiparesis alternans, disartria
2. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesi
3. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia.

18
1.3 Faktor Risiko Stroke
Kelompok faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan
kelompok faktor risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan
fungsi tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang termasuk
kelompok ini antara lain usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke dalam keluarga,
serta riwayat serangan transient ischemic attack atau stroke sebelumnya.
Kelompok faktor risiko yang dapat dimodifikasi merupakan akibat dari gaya
hidup seseorang dan dapat dimodifikasi, yang meliputi hipertensi, diabetes
mellitus, dislipidemia, penyakit jantung, merokok, alkohol, obesitas dan
penggunaan kontrasepsi oral.4

1.4 Diagnosis Stroke

Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan laboratorium berperan dalam beberapa hal
antara lain untuk menyingkirkan gangguan neurologis lain, mendeteksi penyebab
stroke dan menemukan keadaan komorbid.5
1.4.1 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pasien yang diduga mengalami stroke perlu dilakukan pemeriksaan
laboratorium. Parameter yang diperiksa meliputi kadar glukosa darah, elektrolit,
analisa gas darah, hematologi lengkap, kadar ureum, kreatinin, enzim jantung,
prothrombin time (PT) dan activated partial thromboplastin time (aPTT).
Pemeriksaan kadar glukosa darah untuk mendeteksi hipoglikemi maupun
hiperglikemi, karena pada kedua keadaan tersebut dapat dijumpai gejala
neurologis. Pemeriksaan elektrolit ditujukan untuk mendeteksi adanya gangguan
elektrolit baik untuk natrium, kalium, kalsium, fosfat maupun magnesium.5
Pemeriksaan analisa gas darah juga perlu dilakukan untuk mendeteksi
asidosis metabolik. Hipoksia dan hiperkapnia juga menyebabkan gangguan
neurologis. Prothrombin time (PT) dan activated partial thromboplastin time
(aPTT) digunakan untuk menilai aktivasi koagulasi serta monitoring terapi. Dari
pemeriksaan hematologi lengkap dapat diperoleh kadar hemoglobin, nilai
hematokrit, jumlah eritrosit, leukosit, dan trombosit serta morfologi sel darah.

19
Polisitemia vera, anemia sel sabit, dan trombositemia adalah kelainan sel darah
yang dapat menyebabkan stroke. 5
1.4.2 Pemeriksaan Radiologi
a. CT scan
Pada kasus stroke, CT scan dapat membedakan stroke infark dan stroke
hemoragik. Pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras merupakan gold standar
untuk menegakan diagnosis stroke.5
b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Secara umum pemeriksaan MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan,
yaitu mempunyai kelebihan untuk melihat adanya iskemik pada jaringan otak
dalam waktu 2-3 jam setelah onset stroke infark. Magnetic Resonance Imaging
juga digunakan pada kelainan medulla spinalis. Kelemahan alat ini adalah tidak
dapat mendeteksi adanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan fraktur.
Kelemahan lainnya adalah tidak bisa memeriksa pasien yang menggunakan
protese logam dalam tubuhnya, preosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih
lama, serta harga pemeriksaan yang lebih mahal.5

B. Stroke Infark
Stroke infark ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh
darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan
gejala serebral fokal, terjadi mendadak dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam
atau lebih. Pada level makroskopik, stroke infark biasanya disebabkan oleh
emboli dari ekstrakranial atau trombosis di intrakranial, tetapi dapat juga
disebabkan oleh berkurangnya aliran darah otak. Pada level seluler, setiap proses
yang mengganggu aliran darah ke otak dapat mencetuskan suatu kaskade iskemik,
yang akan mengakibatkan kematian sel-sel otak dan infark otak.6,7
Stroke infark terjadi apabila terjadi oklusi atau penyempitan aliran darah
ke otak dimana otak membutuhkan oksigen dan glukosa sebagai sumber energi
agar fungsinya tetap baik. Aliran darah otak atau Cerebral Blood Flow (CBF)
dijaga pada kecepatan konstan antara 50-150 mmHg.6,7

20
Aliran darah ke otak dipengaruhi oleh: 6,7
a. Keadaan pembuluh darah
Bila terjadi penyempitan akibat stenosis, atheroma, trombus atau embolus
maka aliran darah ke otak terganggu.
b. Keadaan darah
Viskositas darah yang meningkat, seperti pada polisitemia yang menyebabkan
aliran darah ke otak lebih lambat dan anemia berat yang dapat menyebabkan
oksigenasi otak menurun.
c. Tekanan darah sistemik
Autoregulasi serebral merupakan kemampuan intrinsik otak untuk
mempertahankan aliran darah ke otak tetap konstan walaupun ada perubahan
tekanan perfusi otak.
d. Kelainan jantung
Kelainan jantung berupa atrial fibrilasi, blok jantung menyebabkan
menurunnya curah jantung. Selain itu lepasnya embolus juga menimbulkan
iskemia di otak akibat okulsi lumen pembuluh darah. Jika CBF tersumbat
secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita karena
kekurangan oksigen. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Kematian
neuron, glia dan vaskular disebabkan oleh tidak adanya oksigen dan nutrien
atau terganggunya metabolisme.
Pada iskemia yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:7
a. Lapisan inti yang sangat iskemia (ischemic core) terlihat sangat pucat karena
memiliki CBF paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi
dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
b. Daerah ischemic penumbra yang juga memiliki CBF rendah, tetapi masih
lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak
sampai mati, fungsi sel terhenti dan menjadi functional paralysis. Pada daerah
ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan
neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan

21
 dilatasi pembuluh darah danjaringan berwarna pucat. Daerah ini masih dapat
diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.
c. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi serta
kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat tinggi sehingga disebut
daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).
Konsep “penumbra iskemia” merupakan dasar pada pengobatan stroke,
karena masih terdapatnya struktur selular neuron yang masih hidup dan reversibel
jika dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah penumbra
dilakukan dengan reperfusi yang tepat waktu agar aliran darah kembali ke daerah
iskemia tidak terlambat. Komponen waktu ini disebut sebagai jendela terapeutik
(therapeutic window) yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra.

Gambar 1. Stroke Infark.8

2.1 Stroke Infark Emboli

Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini
disebabkan karena:6,7
 Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas
dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis
komunis kiri dan arteri brakhiosefalika.

22
  Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah, sehingga
emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan
neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang sama bila masuk ke
jaringan lain dapat tidak memberikan gejala sama sekali.
Emboli intrakranial terutama berada di hemister serebri, hal ini disebabkan
oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit) jauh lebih
banyak daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit). Selain itu juga
disebabkan oleh karena aliran yang berkelok-kelok dari arteri subklavia untuk
dapat mencapai sistem vertebralis. Emboli mempunyai predileksi pada bifurkasio
arteri terutama pada cabang a.cerebri media, bagian distal a.basilaris dan a.cerebri
posterior. 6,7
Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media karena merupakan
percabangan langsung dari arteri karotis interna menerima 80% darah yang masuk
ke arteri karotis interna. Medula spinalis jarang terkena emboli, tetapi emboli dari
abdomen dan aorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medula spinalis
dan menimbulkan gejala defisit neurologis. Berbeda dengan emboli pada
aterosklerosis, emboli dari jantung terdiri dari gumpalan darah (klot) yang lepas
daya ikatnya dari dinding pembuluh darah atau jantung, emboli ini dapat pecah
dan pindah ke pembuluh darah yang lebih distal sehingga bila dilakukan
pemeriksaan angiografi setelah 48 jam emboli biasanya sudah tidak tampak.
Besarnya infark kardioemboli tergantung dari ukuran emboli, pembuluh darah
arteri yang terkena, stabilitas dari emboli dan sirkulasi kolateralnya. 6,7
Adapun kelainan yang ditimbulkan oleh emboli dapat berupa:9,10
 Obstruksi/sumbatan arteri, biasanya terdapat pada percabangan arteri,
karena lumennya lebih kecil dari pada lumen jaringan dibagian distalnya
dan siasis aliran darah, sehingga akan membentuk klot pada daerah
stagnasi baik distal maupun proksimal. Gejala neurologis dapat timbul
segera dalam beberapa detik, bila pembuluh darah kolateralnya tidak
segera berfungsi maka akan segera timbul perubahan ireversibel.
 Iritasi yang akan menimbulkan vasospasme lokal. Vasospasme yang masih
dapat timbul sebagai respons terhadap emboli yang kecil, terutama pada
orang muda dimana belum terjadi arterosklerosis.

23
2.2 Stroke Infark Trombosis
Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah
yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan
nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah
dan disebut tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan
penting dalam patogenesis stroke infark. Lokasi trombosis sangat menentukan
jenis gangguan yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat
mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun claudicatio intermitten, sedangkan
trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru. Trombosis merupakan hasil
perubahan dari satu atau lebih komponen utama hemostasis yang meliputi faktor
koagulasi, protein plasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dan konstituen
seluler, terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi
dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah. 7,11
Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak
jaringan kolagen dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi
antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal
ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel
endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan
inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan
berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan
merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit
mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit
dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya
reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan
kolagen pembuluh darah. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia,
anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral,
dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik.7,11
Terjadinya trombosis pada aterosklerosis diduga karena adanya ruptur atau
visura pada plaq aterosklerosis yang dikuti dengan vasokontriksi. Faktor-faktor

24
yang diduga ikut berperan dalam kejadian ini adalah kadar kolesterol plasma.
Faktor gesekan dalam pembuluh darah lokal, terpaparnya permukaan trombogenik
dan efek vasokontriksi. Trombogenesis terjadi pada tempat terjadinya kerusakan
endotel yang mengakibatkan jalur koagulasi intrinsik dan ekstrinsik yang diakhiri
dengan pembentukan fibrin. Penghancuran trombus membutuhkan beberapa
enzim yaitu plasminogen yang beredar dalam darah, aktivator plasminogen dalam
jaringan (tissue type plasminogen activator/tPA) dan menghambat plasmin.
Tissue type plasminogen activator dihasikan oleh trauma lokal dan faktor-faktor
neurohumoral yang menyebabkan terjadinya penghancuran fibrin menjadi fibrin
degenaration product (FDP). FDP ini akan menghambat perubahan fibrinogen
menjadi fibrin. Plasmin juga menghidrolisis protrombin, faktor V, VIII dan XII.
Aktivitas plasmin dihambat oleh anti plasmin yang terdapat dalam darah.7,11
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (sirkulus willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik
percabangan arteri serebral, terutama pada daerah distribusi dari arteri karotis
interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran
darah. Energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari
metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen
untuk persediaan pemakaian selama 1 menit.9,10
Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang
diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun dan terjadi penurunan Na+ K+
ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun. Kalium akan berpindah ke
ekstrasel, sementara ion Na dan Ca berpindah ke intrasel. Hal ini menyebabkan
permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat
awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi
perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. 9,10
Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas
kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml/100
gram/menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan
gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Asidosis menimbulkan
edema serebral yang ditandai pembengkakan sel (terutama sel glia) dan berakibat

25
pada mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan
penurunan tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. 9,10

Gambar 2. Perbedaan Stroke Trombotik dan Stroke Emboli.8

2.3 Gambaran Klinis Stroke Infark

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasinya.9
Tabel 1. Perbandingan stroke infark emboli dan stroke infark trombotik.9

Perbedaan Stroke infark emboli Stroke infark trombotik

Usia Usia lebih muda Usia tua (lebih 50 tahun)
Onset defisit - Mendadak saat beraktivitas - Mendadak saat istirahat,
neurologi - Kesadaran dapat menurun didahului gejala prodromal.
bila embolus besar - Kesadaran biasanya baik
Tekanan Normal Sering hipertensi
darah
Komorbid Kelainan katup jantung, Penyakit jantung aterosklerosis
fibrilasi atrium, dan lain-lain

2.4 Dasar Diagnosis Stroke Infark

2.4.1 Algoritma Skor Gajah Mada
Penderita Stroke Akut Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada. 1

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Stroke
Hemoragik
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+)

Stroke
Infark
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-)

26
2.4.2 Siriraj Stroke Score (SSS).
C = Consciousness (Kesadaran)
- Alert 0
- Drowsy & stupor 1
- Semicoma & coma 2
V = Vomitting (Muntah)
- No 0
- Yes 1
H = Headache within 2 hours (Nyeri kepala)
- No 0
- Yes 1
A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication)
- No 0
- One or more 1
DBP = Diastolic Blood Pressure. 1

SSS DIAGNOSIS
>1 Cerebral haemorhage
<-1 Cerebral infarction
-1 to 1 Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT Scan

2.5 Penatalaksanaan Stroke Infark

1. Pemberian antikoagulan.12
a) Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke
berulang, menghentikan perburukan defisit neurologi atau memperbaiki
output setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai
pengobatan untuk pasien dengan stroke iskemik akut.
b) Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan
stroke akut sedang sampai berat karena meningkatkan komplikasi
perdarahan intrakranial.
c) Secara umum pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke
iskemik akut tidak bermanfaat. Namun beberapa ahli masih
merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik
akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis
berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi pemberian
heparin juga termasuk infark besar >50%, hipertensi yang tidak
terkontrol dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.

27
2. Pemberian antiplatelet.12
a) Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam
setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
b) Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi
akut pada stroke, seperti pemberian rtPA intravena.
c) Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
d) Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah
pemberian obat trombolitik tidak direkomendasikan.
e) Pemberian clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin pada stroke
iskemik akut tidak dianjurkan, kecuali pada pasien ada indikasi spesifik,
misalnya angina pektoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent
stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian.
f) Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor
glikoprotein IIb/IIIa tidak dianjurkan. Kombinasi Aspilet + extended-
release dipyridamol pilihan yang diterima oleh FDA sebagai
pencegahan sekunder stroke iskemik dibandingkan hanya aspilet saja.
Pemberian warfarin dan antikoagulan oral lain meningkatkan resiko
perdarahan sehingga tidak direkomendasikan.
3. Neuroprotektan.12
Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang
efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicoline sampai saat
ini memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicoline pada pada stroke
iskemik akut dengan dosis 2 x 1000 gram intravena selama 3 hari dan dilanjutkan
dengan oral 2 x 1000 gram selama 3 minggu. Selain itu, pemberian plasmin oral 3
x 500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan
efek positif pada penderita stroke akut berupa perbaikan motorik, score MRS, dan
Barthel index.

C. Pembahasan Kasus
3.1. Dasar diagnosis klinis
Dari anamnesis diketahui pasien merasakan kelemahan pada anggota gerak
sebelah kiri secara tiba-tiba disertai dengan bicara pelo, mulut tertarik ke kanan
dan lidah tertarik ke kiri saat dijulurkan. Tidak terdapat penurunaan kesadaran,

28
mual-muntah, nyeri kepala, kejang pada pasien. Riwayat trauma tidak ada. Dari
pemeriksaan fisik kesadaran komposmentis (GCS 15), hemiparesis sinistra,
hemihipestesia sinistra, parese N. VII sinistra tipe sentral dan N. XII sinistra. Hal
ini sesuai dengan definisi stroke yaitu gangguan serebral, baik fokal maupun
global dengan serangan yang timbul mendadak dan gejala klinis tersebut
berlangsung dalam 24 jam atau lebih, tanpa ditemukannya penyakit selain
daripada gangguan vaskular.
Pada pasien ini juga ditemukan faktor resiko yaitu hipertensi tidak
terkontrol sejak 2 tahun yang lalu. Berdasarkan algoritma stroke gadjah mada
pada pasien tidak ditemukan penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan refleks
babinski, sehingga disimpulkan sebagai stroke infark. Penilaian menggunakan
siriraj stroke score didapatkan hasil 0 yang interpretasinya adalah tidak dapat
ditentukan dan harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan CT scan.

3.2 Dasar diagnosis topik

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, didapatkan hemiparesis
sinistra, hemihipestesia sinistra, parese N. VII sinistra tipe sentral dan N. XII
sinistra, sehingga diagnosis topik pada pasien adalah sistem karotis. Gangguan
pada sistem karotis akan memberikan defisit neurologis yang bersifat kontralateral
dan kelumpuhan saraf kranial sesisi tipe sentral dengan kelumpuhan motorik pada
lengan dan tungkai. Maka berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik,
gangguan motorik dan sensorik ditemukan pada sisi kiri, sehingga lesi dipikirkan
berada pada hemisfer kanan serebri.

3.3 Dasar diagnosis etiologik

Perbandingan stroke infark dan stroke hemoragik pada kasus

Gejala dan Tanda Stroke Infark Stroke Hemoragik Kasus

Gejala yang TIA (+) 50% TIA (-) (+)
mendahului
Beraktivitas/istirahat Istirahat Sering pada waktu Saat
aktifitas fisik istirahat
Nyeri kepala dan Jarang Sangat sering dan (-)
muntah hebat
Penurunan kesadaran Jarang Sering (-)
waktu onset

29
 Gejala dan Tanda Stroke Infark Stroke Hemoragik Kasus
Hipertensi Sedang/normotensi Berat, kadang (+)
sedang
Hemiparesis Sering dari awal Sering dari awal Saat awal
serangan
Ganggun bicara Sering Bisa ada (+)
Rangsangan Tidak ada Ada (-)
meningen
Gejala TIK / Jarang papiledema Papiledema dan Tidak
papiledema perdarahan dilakukan
subhialoid funduskopi

Penyebab terbanyak dari stroke infark adalah suatu proses aterotrombotik.

Penyebab dari stroke infark pasien ini dapat dilihat dalam tabel berikut:

Perbandingan stroke infark emboli, stroke infark trombotik dan kasus

Kriteria Trombosis Emboli Kasus

Diagnosis
Umur Usia tua (50-70 Usia muda Usia tua (56
tahun) tahun)
Onset Perjalanan Sering saat istirahat Sering terjadi saat Saat istirahat
beraktivitas
Kesadaran Biasanya kesadaran Kesadaran menurun Kesadaran
baik bila emboli besar baik
Faktor Risiko
-Hipertensi +/- - +
-Penyakit +/- RHD -
Jantung
-DM ++ - -
-Hiperlipidemia ++ - -
Harus ada sumber
emboli (gangguan
irama/katup jantung)

3.4 Dasar diagnosis banding

Pemeriksaan gold standar untuk membedakan stroke hemoragik dan infark
adalah CT-Scan kepala. Keduanya memiliki gejala yang hampir sama. Stroke
hemoragik dapat disingkirkan setelah dilakukan pemeriksaan CT scan kepala
karena didapatkan gambaran hipodens pada daerah ganglia basalis dextra.

30
3.5 Dasar usulan pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk mendeteksi faktor risiko yaitu
peningkatan hematokrit.
- Pemeriksaan kadar gula darah sewaktu, puasa dan 2 jam post prandial
dilakukan untuk mendeteksi faktor risiko stroke yaitu diabetes mellitus
- Fungsi hepar dan fungsi ginjal dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis
banding yaitu ensefalopati hepatik dan kondisi toksik-metabolik lainnya.
- Profil lipid dilakukan untuk mendeteksi faktor risiko yaitu dislipidemia dan
juga untuk merencanakan tatalaksana jika ditemukan kelainan profil lipid.
- Kadar asam urat dilakukan untuk mendeteksi faktor risiko yaitu hiperurisemia
dan untuk merencanakan tatalaksana jika ditemukan kelainan kadar asam urat.
- Kadar elektrolit serum dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding
stroke yaitu hiponatremia.
- Elektrokardiografi dan foto toraks AP dilakukan untuk mendeteksi faktor
risiko yaitu kelainan jantung dan merencanakan tatalaksana.
- CT scan dilakukan untuk menegakkan diagnosis, mengetahui jenis patologi
stroke dan merencanakan tatalaksana terhadap penyakit.

3.6 Dasar diagnosis akhir

Diagnosis akhir pasien ini adalah stroke infark. Diagnosis ini ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lanjutan. Dari
anamnesis diketahui bahwa gejala yang dialami pasien yaitu lemah anggota gerak
kiri yang timbul mendadak saat istirahat. Keluhan disertai dengan bicara pelo,
sudut mulut tertarik ke kanan dan deviasi lidah ke kiri. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan kesadaran komposmentis (GCS 15), tekanan darah pasien 230/120
mmHg, hemiparese sinistra, hemihipestesia sinistra, parese N. VII sinistra tipe
sentral dan parese N. XII sinistra.
Pemeriksaan CT scan kepala merupakan gold standar untuk menentukan
penyebab stroke yang terjadi. Hasil CT scan kepala didapatkan gambaran
hipodens yang menunjukkan adanya infark di daerah ganglia basalis dextra.

31
3.7 Dasar penatalaksanaan
- Tirah baring dan posisikan kepala dan badan 20-300 untuk menurunkan TIK.
- Infus RL 20 tetes/menit untuk mempertahankan keadaan euvolumik.
- Pemberian Acetylsalicylic acid (aspirin) sebagai antiplatelet agregasi
bertujuan mengurangi agregasi trombosit, adhesi platelet, pembentukan
thrombus melalui penekanan tromboksan A2 dalam trombosit.
- Pemberian citicoline sebagai agen neuroprotektor. Citicoline berfungsi
sebagai peningkatan integritas struktural membran sel. Citicoline
menyediakan choline dan cytidine untuk menghasilkan fosfolipid hal ini
menurunkan radikal bebas pada kondisi iskemik.
- Pemberian injeksi nikardipin diberikan sebagai tatalaksana stroke infark
akut dengan hipertensi emergensi dalam 24 jam pertama setelah onset
stroke. Setelah target tekanan darah tercapai, diberikan amilodipin dan
valsaltran sebagai antihipertensi.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Truelsen, T. Begg, S. Mathers, C. The global burden of cerebrovascular

disease. 2000. Burden of diseases. World Health Organization. 2000.
2. Hinkle, JL. Guanci, MM. Acute ischemic stroke review. J Neurosci Nurs.
2007; 39 (5): 285-293.
3. Maas, MB. Safdieh, JE. Ischemic stroke: pathophysiology and principles
of localization. Neurology Board Review Manual. Neurology. 2009;
13(1): 2-16.
4. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 8 dari 1000 orang Indonesia
terkena stroke. 2011.
5. Misbach J. Stroke aspek diagnostik, patofisiologi, manajemen. Fakultas
Kedokteran Indonesia. Jakarta. 1999.
6. Japardi I. Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. USU digital
library. Available from :http://repository.usu.ac.id.
7. Wijaya AK. Patofisiologi stroke non-hemoragik akibat trombus. Available
from: http://download.portalgaruda.org/article.php?article.
8. Kanyal N. The science of ischemic stroke: pathophysiology &
pharmacological treatment. International Journal of Pharma Research &
Review. 2015; 4(10): 65-84.
9. Harsono. Kapita selekta neurologi. Edisi kedua. Gadjah Mada University
Press. Yogyakarta. 2009. Hlm. 79-100.
10. Mardjono M, Sudharta P. Neurologi klinis dasar. PT. Dian Rakyat.
Jakarta. 2015. Hlm. 269-90.
11. Japardi I. Patofisiologi stroke infark aterotrombotik. USU digital library.
Available from :http://repository.usu.ac.id.
12. Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Jakarta. 2011

33