LAPORAN PENDAHULUAN

DECOMPENSASI CORDIS

Disusun Oleh :
Yuliatin Soliah
113120042

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP

TAHUN AKADEMIK 2020/2021

A. Pengertian
Gagal jantung yaitu ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
seluruh tubuh, sehingga tidak memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau
terjadinya defisit penyaluran oksigen ke organ tubuh (Asikin dkk, 2016, hal.
90).
Decompensasi Cordis yaitu keadaan dimana jantung tidak mampu
memompakan darah Decompensatio cordis disebut dengan istilah ‘gagal
jantung”yaitu ketidak mampuan jantung memompa darah secukupnya untuk
memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk keperluan metabolisme (Manurung,
2015, hal. 109).
Dari kedua literatur dapat disimpulkan bahwa Decompensasi Cordis
adalah penurunan curah jantung sehingga jantung tidak bisa memompa darah
ke seluruh tubuh.
B. Etiologi
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner,
hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
a) Aterosklerosis Koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat) infrak miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peragangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung kondisi yang secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan koraktilitas menurun.
b) Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
 c) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Saat berhubungan dengan gagagl jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung kontraktilitas menurun.
2. Penyakit Jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagain akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung memepengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikardiktif kontriktif, atau stenosis AV),
peningkatan,  mendadakan afterload.
a) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkeembangan dan
orangnya gagal jantung. Meningkatkan metabolisme, hipoksia dan
anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung asidposi respiratorik atau
metabolik dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas
jantung. (Kasron, 2012, hal. 186).
C. Manifestasi Klinis
1. Jantung Kiri
a) Dispneu
Timbul sesak pada janyung kiri di akibatkan adanya menimbunan
cairan dalam alveoli yang menyebabkan terganggunya pertukaran gas.
Bahkan, terkadang sampai terjadi ortopnoe (sesak jika gunakan
berbaring atau tidur).
b) Poroxsmal noktural dispnea
Poroxsmal noktural dispnea (sesak karena perubahan posisi) juga bisa
terjadi dikarenakan ventrikel kiri tidak mampu melakukan
pengosongan darah secara adekuat yang berakibatkan meningkatan
tekanan sirkulasi paru sehingga cairan berpindah ke alveoli.
 c) Batuk
Terjadinya batuk di sebabkan gangguan pada alveoli sehingga
terkadang pasien mengalami batuk kering atau basah di sertai sputum
berbusa serta terkadang di sertai bercak darah.
d) Mudah lelah
Kelelahan terjadi akibat curah jantung yang tidak adekuat untuk
mensirkulasi oksigen dan penurunan fungsi jantung  untuk
membungang sisa metabolisme.
e) Kegelisahan dan kecemasan
Kecemasan pada pasien gagal jantung terjadi akibat gangguan
oksigenasi dan terganggunya pernapasan (sesak) menjadikan
lingkaran setan dalam kejadian sesak dengan kecemasan.
f) Takikardia
Kompensasi jantung sebagai usaha pemenuhan oksigenasi jaringan
bekerja lebih kuat. ( Hariyanto & dkk, 2015, hal. 61)
2. Jantung Kanan
a) Edema
Pada jaringan perifer yang terjadi pada anggota ekstermitas bawah
yang paling sering pada tungkai seperti odema jika di tekan pada
ektermitas tetap cekung/lama kembali.odema terjadi akibat
kekegagalan jantung bagian kanan memompakan sirkulasi darah
menuju vena.
b) Hepatomegali
Pembesaran hepar terjadi akibat peningkatan atrium kanan dan
tekanan aorta menurun.
c) Anoreksia
Hilangnya selera makan di sertai mual di akibatkan pembesaran vena
dan stasis pada rongga abdomen.
d) Nokturia
Rasa ingin kencing pada malam hari di karenakan penurunan perfusi
renal dan juga di dukung karena pasien istirahat yang dapat
memperbaiki curah jantung. ( Hariyanto & dkk, 2015, hal. 62)
D. Patofisiologis
Jantung yang normal berespons terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan kardiak output (Padila, 2012, hal. 79). Bila jantung tidak
adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal
untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, akibatnya terjadilah
decompensasi cordis (Muttaqin, Arif, 2012, hal. 200).
Penyebab gagal jantung menurut (Karson, 2016, hal. 186-187) meliputi :
1) Preload (bebean awal).
2) Kontraktilitas.
3) After lood (beban akhir).
Decompensasi Cordis juga diakibatkan oleh kelebihan tekanan seperti
hipertensi yang menimbulkan kontraktilitas meningkat dan mengakibatkan
beban jantung meningkat sehingga jantung tidak efektif dalam memompa
darah ke seluruh tubuh (Priscilla, 2016, hal. 1208). Mekanisme yang
mendasari gagal jantung meliputi menurunnya kemampuan kontraktilitas
jantung, sehingga menyebabkan penurunan darah ke seluruh tubuh (Karson,
2016, hal. 187). Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi
menyebabkan peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung
(hipertropi).
Kegagalan pemompaan pada jantung kiri akan menimbulkan gejala
dispnea on effort, orthopnea, sianosis, batuk, dahak berdarah, lemah,
peningkatan tekanan pulmonari kapiler, peningkatan atrium kiri (Padila,
2012, hal. 81). Apabila suplai darah tidak lancar diparu-paru (darah tidak
masuk ke jantung), menyebabkan penimbunan cairan diparu-paru yang dapat
menurunkan pertukaran oksigen dan karbon dioksida di paru-paru. Situasi ini
akan memberikan suatu gejala sesak napas dyspnea saat beraktivitas maupun
tidak sehingga mengakibatkan intoleransi aktivitas (Karson, 2016, hal. 188).
Apabila suplai darah kurang keginjal akan mempengaruhi mekanisme
pelepasan renin-angiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II sehingga
terjadi ketidakseimbangan volume cairan. Gagal jantung berlanjut dapat
menimbulkan asites, dimana asites dapat menimbulkan gejala-gejala
 gastrointestinal seperti mual, muntah, anoreksia (Karson, 2016, hal. 187).
Suplai darah yang kurang di daerah otot dan kulit, menyebabkan kulit
menjadi pucat dan dingin serta timbul gejala letih, lemah, lesu (Karson, 2016,
hal. 188).
E. Pathways

Beban Kelainan otot Kontraktilitas

Hipertensi
sistolik jantung menurun
berlebih
Preload (derajat
peregangan
Gangguan aliran Beban serabut
Gagal pompa pengosongan
darah ke otot miokardium
ventrikel kiri ventrikel
jantung segera sebelum
kontraksi )

Decompensasi Penurunan curah

Cordis jantung

Kardiac output turun

Penurunan sirkulasi
sistemik

Ketidakefektifan
Asupan O2 ke otot
pola nafas
jantung menurun

Dyspnea
Iskemia otot jantung

Kapasitas paru
menurun Nyeri akut

Tekanan intrapulmonal Cadangan energi

meningkat turun

Aliran darah pulmo menuju Intoleransi Aktivitas

jantung tertahan
F. Komplikasi
Adapun beberapa komplikasi decompensasi cordis menurut, Taqiyah Bararah
(2013):
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal.
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya
dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal
dari gagal jantung dapat membutuhkan dialisis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung.
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
3. Kerusakan hati.
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang
menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat
menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak  dapat
berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung dari
pada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan anda
akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan
risiko terkena serangan jantung atau stroke.
G. Pemeriksaan Penunjang
Adapun beberapa pemeriksaan yang dilakukan pada pasien decompensasi
cordis, menurut Karson (2016):
1. EKG
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting,
meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan
kadang etiologi dari gagal jantung itu sendiri.
Pada  elektrokardiografi  12  lead  didapatkan gambaran  abnormal 
pada  hampir  seluruh  penderita dengan  gagal  jantung (90%),
meskipun  gambaran  normal dapat  dijumpai  pada  10%  kasus. 
 Gambaran  yang sering  didapatkan  antara  lain  gelombang  Q,
abnormalitas  ST-T,  hipertrofi  ventrikel  kiri, bundle  branch  block,
fibrilasi  atrium, gangguan konduksi dan aritmia.
2. Tes Laboratorium Darah
a) Enzym hepar: meningkat dalam gagal jantung/ kongesti.
b) Elektrolit: kemungkinan berubah karena perpindahan cairan,
penurunan fungsi ginjal.
c) Oksimetri Nadi: kemungkinan situasi oksigen rendah.
d) AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik
ringan atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2.
e) Albumin: mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan
protein.
3. Radiologis
a) Sonogram Ekokardiogram, dapat menunjukkan pembesaran bilik
perubahan dalam fungsi struktur katup, penurunan kontraktilitas
ventrikel.
b) Scan jantung: tindakan menyuntikan fraksi dan memperkirakan
gerakan dinding.
c) Rontgen dada: menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan decompensasi cordis berdasarkan kelas menurut New York
Heart Association (NYHA):
1. Kelas I: Non Farmakologi, meliputi diet rendah garam, batasi cairan,
menurunkan berat badan, menghindari alkohol dan rokok, aktivitas fisik,
manajemen stress.
2. Kelas II,III: Terapi pengobatan, meliputi : diuretic, vasodilator, ace
inhibator, digitalis, dopamineroik stress.
3. Kelas IV: Kombinasi diuretic, digitalis,  ACE inhibator, seumur hidup.
Penatalaksanaan decompensasi cordis menurut (Sulistyowati, 2015, hal. 63)
meliputi :
1. Tirah baring: dilakukan untuk menurunkan kerja jantung.
2. Diuretik: pembatasan garam dan air serta diuretik akan menurunkan
preload dan kerja jantung (Furosemid 40 mg/hari atau bumetamid 1
mg/hari biasanya efektif).
3. Morfin: dapat berefek vasodilatasi pembuluh darah perifer menurunkan
aliran balik vena dan kerja jantung.
4. Lanotropik: memperbaiki kontraktilitas jantung dan medilatasi ginjal.
5. Digitalis: untuk meningkatkan kontraktilitas jantung.
6. Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi
angiotensin II, menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah.
7. Bloker β seperti bisoprolol, karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat
rendah dan bisa ditambahkan untuk menurunkan aktivitas simpatis yang
berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung.
8. Digoksin diindikasikan untuk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi
bersamaan.
Penatalaksanaan latihan Slow Deep Breathing menurut Rahayu (2015),
langkah-langkah melakukan latihan slow deep breathing yaitu sebagai berikut:
1. Atur pasien dengan posisi duduk atau berbaring.
2. Kedua tangan pasien diletakkan di atas perut.
3. Anjurkan melakukan nafas secara perlahan dan dalam melalui hidung dan
tarik napas selama tiga detik, rasakan perut mengembang saat menarik
napas.
4. Tahan nafas selama tiga detik.
5. Kerutkan bibir, keluarkan melalui mulut dan hembuskan napas secara
perlahan selama enam detik. Rasakan perut bergerak ke bawah.
6. Ulangi langkah 1 sampai 5 selama 15 menit.
7. Latihan slow deep breathing dilakukan dua kali sehari, yaitu pagi dan sore
hari.
I. Pengkajian Keperawatan
Penyakit decompensasi cordis dapat terjadi pada laki laki maupun
perempuan, namun laki laki memiliki faktor resiko yang lebih tinggi,
biasanya klien berusia lebih dari 40 tahun (Purbianto, 2013)
1. Keadaan Umum.
Pada pemeriksaan keadaan umum klien gagal jantung biasanya didapatkan
kesadaran yang baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat (Muttaqin, Arif,
2012)
a. Riwayat Kesehatan.
1) Keluhan utama: Klien mengeluh sesak nafas, batuk, mudah lelah, dan
merasakan gelisah (Sulistyowati, 2015).
2) Riwayat Penyakit Sekarang: gejala yang ditimbulkan yaitu klien akan
merasakan, dispneu, batuk, mudah lelah, gelisah, sianosis (Karson,
2016).
3) Riwayat Penyakit Dahulu: klien dengan gagal jantung biasanya
memiliki riwayat penyakit hipertensi renal, angina, infark miokard
kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan distritmia (Udjianti,
2013).
4) Riwayat Penyakit Keluarga: riwayat didalam keluarga ada yang
menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok
(Padila, 2012).
b. Pemeriksaan B1-B6
1) B1 (Breathing): pengkajian yang didapat dengan adanya tanda
kongesti vaskular pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea
noktural paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut. Crackles atau
ronki basah alus secara umum terdengar pada dasar posterior paru.
Hal ini dikenali sebagai bukti gagal ventrikel kiri (Muttaqin, Arif,
2012).
2) B2 (Bleedlng).
a) Inspeksi: klien mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi,
kesulitan berkonsentrasi, defisit memori, dan penurunan toleransi
latihan, merupakan gejala yang timbul pada penurunan curah
jantung. Pada inspeksi ditemukan distensi vena jugularis akibat
ventrikel kanan tidak memompa darah, dan ditemukan edema
tungkai dan terdapat pitting edema (Muttaqin, Arif, 2012).
b) Palpasi: adanya perubahan nadi, takikardia, mencerminkan respon
terhadap perangsangan saraf simpatis. Penurunan yang bermakna
dari curah jantung sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer
mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan
diastolik), sehingga menghasilkan denyut yang lemah. Jipotensi
sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat. Selain itu,
pada gagal jantung kiri yang berat akan timbul pulsus alternans
(suatu perubahan kekuatan denyut arteri) (Muttaqin, Arif, 2012).
c) Auskultasi: tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan isi
sekuncup. Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel
kiri adalah bunyi jantung ke 3 dan ke 4 (S3,S4) serta crackles
pada paru-paru (Muttaqin, Arif, 2012).Perkusi: batas jantung ada
pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi jantung
(kardiomegali) (Muttaqin, Arif, 2012). 
3) B3 (Brain): kesadaran biasnya compos mentis, didapatkan sianosis
perifer apabila gangguan perfusi jaringan berat, wajah tampak
meringis, menangis, dang meregang (Muttaqin, Arif, 2012)
4) B4 (Bladder): adanya oliguria merupakan tanda awal dari syok
kardiogenik. Dan adanya edema ekstermitas menandakan ada nya
retensi cairan yan g parah (Muttaqin, Arif, 2012).
5) B5 (Bowel): klien biasanya didapatkan mual dan muntah, penurunan
nafsu makan akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga
abdomen, serta penurunan berat badan. Selain itu terjadi hepatomegali
akibat pembesaran vena dihepar dan pada akhirnya menyebabkan
asites (Muttaqin, Arif, 2012).
 6) B6 (Bone ): klien biasanya didapatkan kulit pucat dan dingin yang
diakibatkan oleh vasokonstriksi perifer. Juga mudah lelah akibat
penurunan curah jantung sehingga menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menu runnya pembuangan sisa hasil
katabolisme (Muttaqin, Arif, 2012).
2. Pola Aktivitas Sehari-hari
3. Pola nutrisi dan metabolisme.
Terdapat mual, muntah, kehilangan nafsu makan, perubahan berat badan 
pemberian diet rendah natrium dan pengurangan asupan lemak (Padila,
2012).
4. Pola eliminasi.
Penurunan volume urine, urine yang pekat, nokturia, diare, dan konstipasi
(Baskoro, 2018).
5. Pola aktivitas dan istirahat.
Klien mengalami dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada
saata melakukan aktivitas ataupun istirahat (Padila, 2012).
6. Pola Integritas Ego.
Pusing, pingsan, kesakitan, letargi, bingung, disorientasi, peka (Baskoro,
2018).
7. Personal Hygine.
Klien akan mengalami perubahan dalam perawatan diri selama keadaan
sakit, sesuai dengan tingkat kesadaran dan kekuatan otot klien dalam
melakukan aktivitas (Padila, 2012).
8. Pola Neurosensori.
Klien akan mengalami kelemahan, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung (Baskoro, 2018).
9. Pola Kenyamanan.
Klien mengalami perubahan dalam kenyamanan biasanya karena nyeri dan
sesak yang timbul pada klien dengan kasus gagal jantung (Baskoro, 2018).
10. Pola Interaksi sosial
Klien akan mengalami perubahan aktivitas sosial berkurang (Baskoro,
2018).
 11. Pola Spiritual.
Cemas, ketakutan, gelisah, marah, dan peka, stres berhubungan dengan
penyakitnya, sosial, dan finansial (Baskoro, 2018).
J. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan  dengan penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal
(Muttaqin, Arif, 2012).
a. Definisi : Ketidak adekuatan pompa darah oleh jantung untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Wilkinson, 2016).
b. Batasan karakteristik: Gangguan frekuensi dan irama jantung:
Aritmia (takikardia, brakikardia) Perubahan pola EKG Palpitasi.
1) Gangguan preload : Edema, keletihan, Peningkatan atau
penurunan tekanan vena sentral (CVP), Peningkatan atau
penurunan tekanan arteri pulmonal, distensi vena jugularis,
Murmur, Kenaikan berat badan (Wilkinson, 2016).
2) Gangguan afterload : Kulit dingin dan berkeringat : denyut
perifer menurun, dyspnea, peningkatan atau penurunan tahanan
vascular pulmonal, peningkatan atau penurunan tahanan
vascular sistemik,  Oliguria, pengisian ulang kapiler
memanjang, perubahan warna kulit, variasi pada hasil
pemeriksaan tekanan darah (Wilkinson, 2016).
3) Gangguan kontraktilitas Bunyi crackles, batuk, ortopnea atau
dyspnea, nocturnal paroksimal, penurunan fraksi injeksi,
indeks volume sekuncup (SVI, stroke volume index), indeks
kerja ventrikel kiri (Wilkinson, 2016).
c. Faktor yang berhubungan : 1) Gangguan frekuensi atau irama
jantung, 2) gangguan preload, 3) gangguan afterload, 4) gangguan
kontraktilitas (Wilkinson, 2016)
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru yang
tidak optimal, kelebihan cairan di paru (Muttaqin, 2012)
a. Definisi: inspirasi dan/ ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi
adekuat (Muttaqin, Arif, 2012)
 b. Batasan karakteristik: Meliputi perubahan kedalaman bernapas,
perubahan ekspansi dada, bradipnea/ takipnea, penurunan tekanan
ekspirasi, inspirasi, ventilasi semenit, dan kapasitas vital, dispnea,
pernapasan cuping hidung, ortopnea, fase ekspirasi memanjang,
pernapasan bibir, dan penggunaan otot eksesorius untuk bernapas.
(Pranata, 2017)
c. Faktor yang berhubungan: peningkatan tekanan pulmonal, dan
sindrom hipoventilasi. (Pranata, 2017)
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
curah jantung (Pranata, 2017)
a. Definisi: Penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu
kesehatan (Pranata, 2017).
b. Batasan karakteristik: meliputi tidak adanya nadi, perubahan fungsi
motorik, perubahan karakteristik kulit (warna, elastisitas, kelembapan,
suhu) waktu pengisian kapiler >3 detik, warna tidak kembali ke
tungkai ketika tungkai diturunkan, edema, nyeri ekstermitas,
parestesia, dan warna kulit pucat saat elevasi (Pranata, 2017).
c. Faktor yang berhubungan: penurunan curah jantung (Pranata, 2017).
4. Nyeri akut
a. Definisi : Pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan dengan
kerusakan jaringan aktual atau fungsional, dengan onset mendadak
atau lambat dan berintensitas ringan hingga berat yang berlangsung
kurang dari 3 bulan.
b. Penyebab : inflamasi, iskemia pada jantung
c. Gejala dan tanda mayor
1) Subjektif : Mengeluh nyeri
2) Objektif : a) tampak meringis, b) bersikap protektif (mis.
Waspada, posisi menghindari nyeri), c) gelisah, d) frekuensi nadi
meningkat, e) Sulit tidur.
d. Gejala dan tanda minor
1) Subjektif : Tidak tersedia
 2) Objektif : a) tekanan darah meningkat, b) pola nafas berubah, c)
nafsu makan berubah, d) proses berpikir terganggu e) menarik
diri, f) berfokus pada diri sendiri, g) diaphoresis.
e. Kondisi klinis terkait : Sindrom koroner akut.
5. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder penurunan curah
jantung (Muttaqin, Arif, 2012)
a. Definisi: ketidak sanggupan saat beraktifitas (PPNI, 2017).
b. Batasan karakteristik: 1) subjektif: a) ketidak nyamanan atau sesak
saat ber aktifitas, b) melaporkan keletihan atau kelemahan secara
verbal, 2) objektif: a) frekuensi jantung atau tekanan darah tidak
normal sebagai respon terhadap aktivitas, b) perubahan EKG yang
menunjukkan aritmia (PPNI, 2017).
c. Faktor yang berhubungan:
1) tirah baring dan imobilitas.
2) kelemahan umum,
3) ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan (PPNI, 2017).
K. Tujuan reencana keperawatan perdiagnosa keperawatan menggunakan NOC
Implementasi yang dilakukan untuk menangani pasien decompensasi
cordis yaitu dengan 1) Mempertahankan curah jantung, 2). Mengatur
gangguan pertukaran gas supaya efektif. 3) Mengurangi sensasi nyeri pasien  
4) Mengatur kelebihan volume cairan, 5) Memberikan pendidikan kesehatan
untuk kepatuhan pengobatan (Setyaningsih, 2015).
Implementasi difokuskan pada pemulihan dan pencegahan terjadinya
penurunan curah jantung yang lebih buruk. Intervensi awal diperlukan untuk
hasil akhir yang baik (H, Irwan Luki, 2016).
L. Intervensi
1. Penurunan Curah jantung
Adapun intervensi penurunan curah jantung menurut (Muttaqin, Arif,
2012).
a. Tujuan
Setelah dilakukan keperawatan selama 3×24 jam, diharapkan curah
jantung meningkat, dengan kriteria hasil:
b. Kriteria hasil
Klien akan melaporkan penurunan episode dyspnea berperan dalam
aktivitas mengurangi beban kerja jantung tekanan darah dalam batas
normal (120/80 mmHg), nadi 80 kali/menit, tidak terjadi aritmia,
denyut jantung dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik
dan produksi urine >30 ml/jam.
c. Intervensi NIC (Nursing Intervention Classification)
1) Atur posisi tirah baring yang ideal, kepala tempat tidur harus
dinaikkan 20 sampai 30 cm (8-10 inci) atau klien di dudukkan di
kursi.
Rasional: Mengurangi kesulitan bernapas dan mengurangi
jumlah darah yang kembali ke jantung sehingga dapat
mengurangi kongesti paru.
2) Kaji dan laporkan tanda penurunan curah jantung.
Rasional: Kejadian mortalitas dan mobilitas sehubungan dengan
MI yang lebih dari 24 jam pertama.
3) Catat bunyi jantung.
Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya karja
pompa, irama gallop umum (S3 dan S4) di hasilkan sebagai
aliran darah ke dalam serambi yang distensi murmur dapat
menunjukkan inkompetensi/ stenosis mitral.
4) Periksa keadaan klien dengan mengauskultasi nadi apikal; kaji
frekuensi, irama jantung.
Rasional: biasanya terjadi takikardia meskipun pada saat
istirahat untuk mengompensasi penurunan kontraktilitas
 ventrikel, disritmia umum berkenaan dengan GJK meskipun
lainnya juga terjadi.
5) Pantau adanya keluaran urine, catat keluaran dan kepekatan/
konsentrasi urine.
Rasional: ginjal berespons untuk menurunkan curah jantung
dengan menahan cairan dan natrium, keluaran urine biasanya
menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan
tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan
berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur.
6) Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul/ masker sesuai
dengan indikasi.
Rasional: Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokardium guna melawan efek hipoksia/ iskemia.
7) Kolaborasi untuk pemberian terapi pengobatan sejenis digitalis
dan lanotropik.
Rasional: Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan
volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan
kongesti.
8) Pantau seri EKG dan perubahan foto dada.
Rasional: Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat
terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. Foto dada dapat
menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti
pulmonal.
2. Pola nafas tidak efektif
Adapun intervensi pola nafas tidak efektif menurut (Muttaqin, Arif,
2012).
a. Tujuan
Setelah dilakukan tindakan selama 3×24 jam tidak terjadi perubahan
pola napas dengan kritera hasil:
b. Kreteria hasil: Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-
20 kali/menit, respon batuk berkurang.
 c. Intervensi NIC (Nursing Intervention Classification)
1) Atur posisi semi fowler.
Rasional:mengurangi gejala sesak nafas yang timbul akibat
kekurangan oksigenasi.
2) Pantau keadaan umum dan tanda-tanda vital klien.
Rasional: mengurangi resiko lebih lanjut dan mencegah terjadinya
komplikasi lebih parah.
3) Beri terapi oksigen sesuai dengan intruksi dokter.
Rasional: mengurangi sesak nafas dan mengoptimalkan oksigenasi 
akibat decompensasi cordis.
4) Kolaborasi dengan pemberian diet tanpa garam.
Rasional: Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan
volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja
jantung dan akan membuat kebutuhan miokardium meningkat.
5) Ajarkan teknik slow deep breathing pada klien decompensasi
cordis.
Rasional: mengoptimalkan kebutuhan oksigenasi serta
merileksasikan klien sehingga kebutuhan oksigenasi tercukupi
dengan benar.
6) Pantau data laboratorium, elektrolit kalium.
7) Rasional: Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer.
Adapun intervensi Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer menurut
(Udjianti, 2013).
a. Tujuan:
Setelah dilakukan keperawatan selama 3×24 jam, diharapkan perfusi
jaringan perifer efektif, dengan kriteria hasil:
b. Keriteria hasil: Keluhan pada data penunjang berkurang atau hilang.
c. Intervensi NIC (Nursing Intervention Classification)
1) Atur posisi tidur yang nyaman (fowler/high fowler).
Rasional: Posisi tersebut memfasilitasi ekspansi paru.
 2) Bed rest total dan mengurangi aktivitas yang merangsang
timbulnya respons valsava /vegal manuver. Catat reaksi klien
terhadap aktivitas yang dilakukan.
Rasional: Pembatasan aktivitas dan istirahat mengurangi konsumsi
oksigen miokard dan beban kerja jantung.
3) Monitor tanda-tanda vital dan denyut apikal setiap jam (pada fase
akut), dan kemudian tiap 2-4 jam bila fase akut berlalu. Monitor
dan catat tanda disritmia, auskultasi perubahan bunyi jantung.
Rasional: Tanda dan gejala tersebut membantu diagnosis gagal
jantung kiri. Disritmia menurunkan curah jantung. BJ 3 dan BJ4 
Gallop’s akibat dari penurunan pengembangan ventrikel kiri
dampak dari kerusakan katup jantung.
4) Kolaborasi dengan tim gizi untuk memberikan diet rendah garam,
rendah protein, dan rendah kalori (bila klien obesitas) serta cukup
selulosa.
Rasional: Diet rendah garam mengurangi retensi cairan
eksraseluler; selulosa memudahkan buang air besar dan mencegah
respons valsava saat buang air besar.
5) Lakukan gerak secara pasif (bila fase akut berlalu) dan tindakan
lain untuk mencegah tromboemboli.
Rasional: Latihan gerak yang diprogramkan dapat mencegah
tromboemboli pada vaskular perifer.
4. Nyeri akut
a. Kriteria Hasil:
1) memperlihatkan teknik relaksasi secara individual yang efektif
untuk mencapai kenyamanan,.
2) mempertahankan tingkat nyeri pada atau kurang (dengan skala
0-10).
3) melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis.
4) menggunakan tindakan meredakan nyeri dengan analgesic dan
nonanalgesik secara tepat,
 5) tidak mengalami gangguan dalam frekuensi pernapasan,
frekuensi jantung, atau tekanan darah, 5) melaporkan pola tidur
yang baik, 6) raut wajah terlihat rileks (Wilkinson, 2016).
b. Rencana Keperawatan
1) Minta pasien untuk menilai skala nyeri
Rasional: Mengetahui tingkat skala nyeri yang dirasakan
2) Monitor tanda – tanda vital (tekanan darah, nadi, suhu, RR)
Rasional: Mengetahui adanya perubahan tanda – tanda vital
pasien
3) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
Rasional: Memungkinkan pasien beristirahat
4) Ajarkan pasien teknik relaksasi
Rasional: Membantu dalam menurunkan respon nyeri
5) Berikan posisi semi fowler
Rasional: Menurunkan risiko nyeri bertambah berat
6) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi obat
7) Rasional: Obat beta blocker mengobati nyeri dan merilekskan
pembuluh darah dan mencegah serangan jantung (Wilkinson,
2016).
5.  Intoleransi aktivitas
Adapun intervensi intoleransi aktivitas menurut (Udjianti, 2013).
a. Tujuan:  Setelah dilakukan keperawatan selama 3×24 jam,
diharapkan aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya
kemampuan beraktivitas., dengan kriteria
b. Kriteria hasil: Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa
gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi di tempat.
c. Intervensi NIC (Nursing Intervention Classification)
1) Catat frekuensi jantung; irama dan perubatan TD, selama dan
sesudah aktivitas.
Rasional: Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan
adanya penurunan oksigen miokard.
2) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas
senggang yang tidak berat.
Rasional: Menurunkan kerja miokard atau konsumsi oksigen.
3) Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi.
Rasional: Mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan dengan
aktivitas.
4) Pertahankan pemberian oksigen sesuai kebutuhan.
Rasional: Meningkatkan oksigenasi jaringan.
5) Kaji EKG, dispnea, sianosis, keja dan frekuensi napas, serta
keluhan subjektif.
Rasional: Melihat dampak dari aktivitas terhadap jantung.
6) Kaji kekuatan otot.
Rasional: mengetahui kekuatan otot klien dalam melakukan
aktivitas.
7) Berikan diet sesuai kebutuhan (pembatasan air dan Na).
Rasional: Mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan
kontraktilitas jantung.
 DAFTAR PUSTAKA

Hariyanto & dkk. (2015). Keperawatan Medikal Bedah 1. Jogjakarta: AR-RUZZ

MEDIA.

Muttaqin. (2012). Asuhan keperawatan klien dengan sistem kardiovaskuler dan

hematologi. jakarta: salemba merdika.

Wilkison. (2015). buku saku diagnosis keperawatan. Jakarta: EGC.

Amin, Hardi. (2015). Nanda NIC-NOC. Jogjakarta: Medi Action.

arif muttaqin. (2009). asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem

kardiovaskuler. jakarta: salemba medika.

Asikin dkk. (2016). Keperawatan Medikal Bedah Sistem Kardiovaskuler.

Parepare: Erlangga.

Kasron. (2012). Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: CV.Trans Info

Media.

Manurung. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskular. Medan:

CV. Trans Info Media.

Morton & etall. (2013). Keperawatan Kritis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.

Muttaqin, A. (2012). Asuhan keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi. jakarta: salemba medika.

Nugroho. (2011). Asuhan Keperawataan. Yogyakarta: Nuha Medika.

PPNI. (2017). standar diagnosis keperawatan indonesia. jakarta: dewan pengurus

pusat.

priscilla le Mone,keren M.Burke&Gerene Bauldoff. (2017). Buku ajar keperwatan

medikal bedah. jakarta: EGC.

Wilkinson. (2015). Buku Saku Diagnosis Keperawatan EDISI 9. Jakarta: EGC.

http://d3keperawatan.akesrustida.ac.id/2019/08/21/asuhan-keperawatan-pada-
klien-decompensasi-cordis-dengan-kebutuhan-oksigenasi-penurunan-curah-
jantung-di-ruang-intensive-care-unit-rsud-genteng-oleh-trias-sugiharti/